IURIE ACALOVSCHI

MANUAL

ANESTEZIET ERAPIE

I NTENSIVĂ

CLUSIUM

Manual deAnestezie

Terapie intensivăEdiţia a H-a

Clusium

2002

Cuprins

1 Anestezia generală, 11

2 Anestezia loco-regională, 33

3 Resuscitarea cardio-respiratorie cerebrală, 49

4 Insuficienţa respiratorie, 71

5 Şocul, 111

6 Criza hipertensivă, 145

7 Comele, 153

8 Intoxicaţiile acute, 165

9 Transfuzia şi terapia lichidiană, 179 10

10 Index, 193

Cuvânt înainte la ediţia I

Apariţia prezentului manual semnalează introducerea din anul 1990, a disciplinei de anestezie-terapie intensivă în învăţământul medical universitar din Cluj. Cartea este adresată studenţilor, care în cursul anului IV de studii parcurg timp de un semestru o tematică menită să-i familiarizeze cu o specialitate care şi-a câştigat deja o poziţie importantă în practica spitalicească.

Practicarea specialităţii A.T.I. presupune asigurarea anesteziei în sala de operaţie, dar şi îngrijirea bolnavului grav, internat în secţia de terapie intensivă. Rezultă o problematică deosebit de vastă care trebuie cunoscută şi aplicată de medicul anestezist-reanimator, dar care nu putea fi cuprinsă în spaţiul didactic restrâns atribuit disciplinei pentru învăţământul cu studenţii. Multidisciplinară fiind, specialitatea A.T.I. este dificil de abordat, învăţat şi aprofundat şi acest

lucru este cu atât mai valabil la nivel de student. Am considerat că ponderea cea mai mare trebuie să o aibă subiectele de terapie intensivă, de reechilibrare şi susţinere a funcţiilor vitale. Indiferent de specialitatea pe care studentul intenţionează să o îmbrăţişeze după absolvire, cunoaşterea problemelor de terapie intensivă îi vor fi de mare utilitate, atât în spital, cât şi la domiciliul pacientului.

Au fost alese capitolele considerate de cel mai mare interes: resuscitarea cardio-respiratorie-cerebrală, şocul, insuficienţa respiratorie acută, comele şi intoxicaţiile acute, transfuzia şi terapia lichidiană, punându-se accent pe conduita terapeutică. Intenţia noastră a fost să oferim studenţilor şi descrierea unor manopere şi tehnici necesare viitorului medic pentru rezolvarea unei situaţii urgente. Din lipsă de spaţiu, ele au fost cuprinse într-un Caiet de lucrări practice, anexă la acest manual.

Problemelor de anestezie le-au fost rezervate un număr mai redus de ore de predare. Neam propus să informăm studentul asupra principiilor practicii anesteziei; detaliile asupra tehnicilor anestezice pot fi cunoscute în sala de operaţie, în cursul stagiului practic.

Deşi se adresează în principal studenţilor, prin volumul şi actualitatea informaţiilor, manualul poate să servească şi medicului din primul an de rezidenţiat şi, cu deosebire, rezidenţilor din specialităţi conexe (urgenţă, chirurgie, cardiologie).

Materialul prezentat conţine numai capitolele din programa stabilită pentru studenţii anuluiIV în concepţia proprie a Catedrei Anestezie - Terapie Intensivă din Universitatea de Medicinăşi Farmacie "luliu Haţieganu". în mod deliberat, din lipsa spaţiului didactic, unele subiecte, poatela fel de importante, au fost omise. Suntem conştienţi că materialul prezentat, atât în privinţaconţinutului, cât şi a modului de redactare, este pasibil de îmbunătăţiri şi orice sugestie saucompletare din partea cititorilor o considerăm binevenită. (

La redactarea acestui manual ra-am bucurat de preţiosul ajutor tehno-redacţional din partea colegilor Cristian Alexa şi Claudiu Zdrehuş, asistenţi la Catedra A.T.I., care s-au dedicat cu dăruire şi competenţă procesului redacţional. Un sprijin tehnic deosebit am avut din partea colegei Alexandrina Iurean şi a secretarei Călina Hăndăbuţ. Tuturor, le mulţumesc pe această cale.

Cluj-Napoca, decembrie 1996

Prof.Dr. Iurie Acalovschi

Cuvânt înainte la ediţia a Il-a

Reeditarea Manualului de Anestezie Terapie Intensivă la 5 ani de la apariţie a fost impusă de cerinţele activităţii didactice, prima ediţie fiind dej a epuizată.

Adresată în primul rând studenţilor, noua ediţie a manualului păstrează aceeaşi structură, conform cu curricula Catedrei ATI.

Cel mai mare spaţiu este atribuit, în continuare, conduitei terapeutice din marile urgenţe medicale. Din păcate, numărul redus al orelor de predare nu a permis introducerea de capitole noi şi prezentarea unor domenii precum terapia intensivă în dezechilibrele hidro-electrolitice şi acido-bazice, nutriţia parenterală şi pe sondă, sau tratamentul insuficienţelor hepatice şi renale rămâne pe mai departe un deziderat.

în schimb, s-a avut în vedere actualizarea materialului prezentat, astfel încât capitole precum şocul, suportul ventilator în insuficienţa respiratorie acută sau resuscitarea cardio-respiratorie să servească şi medicului rezident ATI.

Credem că, până la apariţia unui tratat autohton de terapie intensivă, noua ediţie a manualului de faţă poate contribui, prin actualitatea informaţiei, la educaţia viitorului specialist.

Cluj-Napoca, mai 2002 Prof.Dr. Iurie Acalovschi

1. Anestezia generală

Istoric

Mecanismul anesteziei generale

Farmacologia anestezicelor

Aparatura de anestezie

Examenul preanestezic şi premedicaţia

Practica anesteziei generale

Monitorizarea intraanestezică

Complicaţiile intraanesteziee

Bibliografie

Anestezia generală

Istoric

Bătălia împotriva durerii este veche de când omenirea, opiul fiind cunoscut şi utilizat din antichitate. Cu toate acestea,

opiul nu este eficace pentru combaterea durerii la naştere şi a durerii produsă de actul chirurgical.

Toate încercările de combatere a durerii chirurgicale cu extracte de plante, hipnoză, chiar şi cu ajutorul muzicii, s-au

dovedit ineficace, ceea ce 1-a făcut pe chirurgul Valpeau să declare în 1839 că "operaţia fără durere este o himeră".

Prima intervenţie chirurgicală fără durere atestată în literatură a avut loc la 16 octombrie 1846, când la Boston

Massachusetts Hospital s-a efectuat cu succes prima anestezie generală cu eter de către William Green Morton, considerat

inventatorul anesteziei generale inhalatorii.

Eterul era cunoscut din secolul al XVI-lea, când Paracelsus a observat că la inhalarea acestuia găinile adormeau. Deşi

Morton este declarat inventatorul anesteziei cu eter, Craword Long utilizează eterul cu 4 ani înaintea acestuia, în 1842, dar

îşi publică observaţiile după Morton în 1849.

O contribuţie importantă la dezvoltarea anesteziei generale a avut-o descoperirea oxigenului şi a protoxidului de azot de

către joseph Priestley în 1771/1772. în 1800 Ilumphrey Davy descrie proprietăţile analgetice ale protoxidului de azot şi îl

denumeşte "gaz ilariant", în 1845 Horace Wells, un dentist din Hartford, Connecticut, demonstrează prin autoexperiment

calităţile de anestezic general ale protoxidului de azot. în acelaşi an, încercarea de a demonstra public anestezia cu protoxid

de azot eşuează, astfel încât prioritatea anesteziei generale îi va aparţine lui Morton.

Anestezia cu eter a cunoscut o răspândire rapidă. în decembrie 1846 s-a efectuat prima anestezie cu eter în Europa, la

Londra iar la 5 februarie 1847 s-a aplicat la Timişoara, în România, la mai puţin de 4 luni de la demonstraţia lui Morton. în

acelaşi an, tot în februarie, anestezia cu eter a fost utilizată la Iaşi, iar la 11 martie 1847 medicii Bogdan Abraham

Pattantyns şi Simon Velics efectuează prima anestezie cu eter la Spitalul Caro lina din Cluj.

Termenul de anestezie derivă de la cuvintele greceşti ana = fără şi esthesis = sensibilitate şi defineşte toate procesele

care au ca obiectiv suprimarea sensibilităţii dureroase. în cazul în care sensibilitatea dureroasă este abolită selectiv şi alte

senzaţii nu sunt interceptate, utilizăm termenul de analgezie. Anestezia presupune suprimarea tuturor senzaţiilor, starea de

conştientă putând fi păstrată (anestezia loco-regională) sau abolită (anestezia generală).

Starea de anestezie generală sau narcoza se obţine prin acţiunea medicamentelor la nivelul sistemului nervos central:

bolnavul nu percepe durerea şi este inconştient. În afară de analgezie şi hipnoză, narcoza trebuie să realizeze şi alte condiţii

necesare pentru efectuarea

în bune condiţiuni a intervenţiei chirurgicale: relaxare musculară, indispensabile operaţiilor intraabdominale şi

asigurarea homeostaziei, în cadrul căreia protecţia vegetativă, antişoc, ocupă un loc important (Fig. 1).

ANALGEZIERELAXARE

HIPNOZĂ HOMEOSTAZIE

Fig.l Componentele anesteziei generale.

Dintre componentele patrulaterului anestezic, cele mai importante sunt anaigezia şi asigurarea homeostaziei. Hipnoza

nu este obligatorie, putând fi înlocuită cu sedarea pacientului (vezi tehnica neuroleptanalgeziei), iar relaxarea se asigură

după necesităţi, în raport cu tipul şi sediul operaţiei.

Componentele anesteziei generale şi în primul rând hipnoza, anaigezia şi relaxarea erau realizate în trecut prin

administrarea unui singur agent anestezic inhalator ca eterul dietilic, ciclopropanul sau cloroformul. Halotanul, un

anestezic volatil halogenat, conferă în plus protecţie vegetativă - antişoc.

Tehnicile moderne de anestezie utilizează medicamente anestezice pentru fiecare componentă a anesteziei în parte şi

vorbim în acest caz de anestezie combinată, pe pivot de anestezic volatil sau intravenoasă.

Mecanismul anesteziei generale

Teoriile narcozei. Există mai multe teorii ale narcozei, mecanismul de producere fiind insuficient cunoscut. Se acceptă

o acţiune a anestezicelor la nivel celular, cu alterarea reversibilă a funcţiilor celulei.

De fapt, anestezicul intervine concomitent la cel puţin 4 nivele din sistemul nervos central (SNC). în primul rând sunt

afectate anumite zone din creier şi măduvă întrucât cu certitudine, depresia realizată nu este uniformă la întreg SNC.(l)

La nivelul neuronului anestezicele generale sunt în primul rând blocante ale sinapselor şi mai puţin ale axonilor. în

sinapse acţiunea este atât pre- cât şi postsinaptică (2), producând o reducere a timpului de deschidere a canalelor ionice

postsinaptice. Anestezicele generale nu acţionează asupra neurotransmiţătorilor.

Ultimul nivel de acţiune al anestezicului este nivelul subcelular, molecular, unde are loc interacţiunea acestuia cu

structurile membranelor celulară şi subcelulară. Membrana celulară este formată dintr-un dublu strat de fosfolipide, cu

grupul polar hidrofil la exterior şi cel hidrofob la interior. (Fig.2). De membrana lipidică sunt ataşate proteinele extrinseci,

ataşate prin forţe ionice de suprafaţa membranei şi altele intrinseci penetrând parţial sau total membrana. Proteinele care

penetrează până în interioml celulei sunt compuse din mai multe fracţiuni proteice. Acestea delimitează un canal în

interior, a cărui deschidere permite trecerea ionilor prin membrana celulară (Fig.3). In baza acţiunii anestezicului la nivel

molecular s-au elaborat mai multe teorii de producere a narcozei (3).

Fig. 2.Membrana celulară şi sediile posibile ale acţiunii moleculelor de anestezic: a) în membrana neuronală; b) la

interfaţa proteină-lipide; c) în pungile hidrofobe ale proteinelor (după Koblin DD, 1990).

Fig. 3. Canalul pentru ioni al receptorului acetilcolinic (după Schwinn SA, 1990).

Teoria clatraţilor (Pauling şi Miller, 1961) se bazează pe existenţa moleculelor de apă în constituţia membranelor

celulare (proteinele hidrofile), unde gazul se hidratează, formând microcristale de gaz anestezic hidratat. Aceste

microcristale ar ocluziona porii membranei, membranele devin mai rigide şi scade conductanţa ţesutului cerebral. în

prezent teoria clatraţilor nu mai este acceptată întrucât potenţa anestezicelor nu se corelează cu capacitatea de a forma

hidraţi.

Teoriile lipidice (hidrofobe). Se bazează pe constatarea făcută de Meyer şi Overton cu peste 100 de ani în urmă, în

legătură cu corelaţia directă dintre potenţa anestezicelor inhalatorii şi solubilitatea acestora în ulei. Aceasta sugerează că

anestezicele inhalatorii acţionează în lipidele creierului şi anume la nivelul membranelor fosfolipidice ale neuronilor.

Există două ipoteze privitor la corelaţia dintre liposolubilitate şi realizarea efectului anestezic: ipoteza expansiunii

volumului (volumul critic de anestezic) şi ipoteza fluidizării membranei. Ipoteza expansiunii volumului postulează un efect

de expansiune al stratului de lipide în care

au pătruns moleculele de anestezic, cu creşterea presiunii laterale asupra canalelor ionice. Când se atinge un nivel critic de

expansiune canalele sunt obstruate şi excitabilitatea neuronală inhibată. Ipoteza fluidizării membranei consideră stratul

dublu de fosfolipide din jurul canalelor ionice dispus ordonat şi în stare de gel. Moleculele de anestezic perturbă dispunerea

ordonată a moleculelor de lipide, cu realizarea unei tranziţii de la starea de gel la cea fluidă. Starea fluidă, dezvoltând un

volum mai mare, va împiedica deschiderea canalului ionic sub acţiunea stimulului. (Fig. 4). .

Na Fig. 4. Ilustrarea ipotezei fluidizării membranei (după Trude 11 J.R. 1977).

Teoria pungilor hidrofobe. Proteinele care străbat membrana celulară fosfolipidică delimitând canale pentru ioni sunt

amfofilice: hidrofile, prin extremităţile aflate în contact cu mediul apos şi hidrofobe, cu porţiunea în contact cu stratul de

fosfolipide. Conform teoriei pungilor hidrofobe, moleculele de anestezic s-ar ataşa de zonele/pungile hidrofobe ale acestor

proteine, ar produce plierea proteinelor şi prin aceasta ar afecta permeabilitatea canalelor şi transmisia neuronală.

In concluzie, există mai multe mecanisme de acţiune ale anestezicelor la nivelul membranei neuronale. în esenţă este

afectată funcţionalitatea canalelor ionice formate din proteinele membranare. în mod normal acestea sunt activate de

potenţialul electric membranar (canale voltaj -dependente) sau de acţiunea unui mediator chimic (canale ligant-

dependente). Anestezicele pot acţiona direct asupra receptorilor din proteina membranară sau indirect, afectând canalul

ionic prin acumulare în fosfolipidele membranare.

Na

Se pare că acţiunea directă asupra proteinelor este mai importată şi afectează puncţionarea canalelor ionice dependente

de mediator.

Canalul pentru clor dependent de GABA este principala ţintă pentru acţiunea anestezicelor. Aproximativ o treime din

sinapsele din SNC sunt de tip GABA. Anestezicele potenţează răspunsul la acţiunea GABA, fie prin creşterea afinităţii

GABA faţă de receptor, fie prin augmentarea conductanţei pentru clor, ambele producând o intensificare a transmisiei

sinaptice inhibitorii.

Depresia SNC este şi rezultatul inhibării transmisiei sinaptice excitatorii. Un astfel de efect este realizat de ketamină

care deprimă răspunsul la nivelul receptorilor NMDA.

Factorii fizico-chimici care condiţionează dinamica anesteziei generale.

Deşi mecanismul narcozei nu este elucidat, se apreciază că instalarea acesteia este condiţionată de realizarea unei

anumite concentraţii molare a anestezicului în ţesutul cerebral. Aceasta este condiţionată de presiunea parţială a gazului

anestezic la acest nivel, dependentă de presiunea parţială a gazului anestezic în sângele care ajunge la creier şi mai departe,

de presiunea parţială a gazului în alveolă.

într-un amestec gazos, presiunea parţială a uneia dintre componente este egală cu produsul dintre concentraţia parţială

şi presiunea atmosferică totală. Astfel, la presiunea atmosferică de 760 mmllg, presiunea parţială a concentraţiei de 1%

halotan în aerul alveolar va fi de 7,6 mmtlg conform formulei:

760x1/ 100= 7,6 mmllg

Presiunea parţială a gazului în lichide ca sângele sau în alte ţesuturi este egală cu presiunea parţială pe care o exercită

gazul din amestecul gazos cu care lichidul sau ţesutul se află în echilibru. Presiunile parţiale se echilibrează după ce

transferul moleculelor de gaz prin diferitele faze ale corpului se completează (Fig.5). Transferul de molecule de la o fază la

alta (aparat de anestezie la plămân; plămân la sânge; sânge la ţesuturi) se face numai dacă există un gradient de presiune de

la o fază la alta.

.HALOTAN

Compartiment A (amestec gazos)

Compartiment C (lichid tisular)

ADĂUGÂND HALOTAN LA ECHILIBRU

Fig. 5. Transferul moleculelor de anestezic volatil între alveolă, sânge şi ţesuturi.

în ultimă instanţă concentraţia moleculelor de anestezic din creier necesară pentru deprimarea activităţii nervos centrale

depinde de presiunea parţială, respectiv concentraţia anestezicului în aerul alveolar şi este definită prin MAC.

MAC ("minimum alveolar concentration") este unitatea de măsură pentru puterea anestezică a agenţilor anestezici

inhalatori. Ea se defineşte prin concentraţia alveolară minimă de gaz anestezic la o presiune de o atmosferă, care produce o

Compartiment B (sânge)

depresie a SNC suficientă pentru a împiedica 50% din pacienţi să se mişte, ca răspuns la incizia tegumentului. Creşterea

MAC cu 20-30% asigură anestezia tuturor bolnavilor.(6).

Valoarea MAC diferă de la un anestezic la altul. (Tabelul 1.)

Unele anestezice inhalatorii (haiotanul, eterul) realizează depresia SNC la valori scăzute ale concentraţiei alveolare în

timp ce altele (protoxidul de azot) realizează efectul anestezic la concentraţii foarte mari. Diferenţele sunt condiţionate de

liposolubilitatea anestezicului existând o relaţie liniară de inversă proporţionalitate între MAC şi coeficientul de partiţie

ulei/gaz. (Fig. 6.). Un anestezic puternic liposolubil pătrunde mai uşor prin membrana neuronului bogată în lipide şi efectul

anestezic se realizează la valori scăzute ale MAC, în timp ce anestezicele cu coeficient de partiţie mic necesită concentraţii

alveolare ridicate.

Tabelul 1. Proprietăţi fizico-chimice ale anestezicelor inhalatorii

Agentul anestezic MAC Coeficientul de Punctul de (%lalatm) partiţie sânge/gaz fierbere(°C)

Protoxidul de azot (N20)101 0,47 -89

Eterul dietilic 1,92 15 35

Halotanul 0,76 2,3 50

Enfluranul 1,68 1,9 56,5

Isofluranul 1,20 1,4 48,5

Desfluran 6,60 0,42 22,8

Sevofluran 1,80 0,69 58,5

1 2 3 5 10 20 30 50 100 200 300 5001000 2000

Coeficientul de partiţie ulei/gaz

Fig. 6. Relaţia dintre coeficientul de partiţie ulei/gaz şi MAC ai unor agenţi anestezici.

Alături de solubilitatea în lipide este importantă solubilitatea anestezicului în sânge, exprimată prin coeficientul de

partiţie sânge/gaz. O valoare mare a acestuia întârzie echilibrarea presiunii parţiale a gazului din sânge cu presiunea din

alveole întrucât o parte din molecule sunt sustrase prin solubilizarea în plasmă. Această proprietate fizico-chimică

condiţionează dinamica anesteziei generale. Cu cât anestezicele sunt mai hidrofile durata inducţiei anesteziei va fi mai

lungă. Solubilitatea gazelor şi vaporilor variază foarte mult de la un anestezic la altul, dar e suficient să luăm pentru

exemplificare cele două extreme: eterul care este foarte solubil (coeficient de partiţie sânge/gaz = 15) şi desfluranul care

este cel mai puţin solubil (coeficient de partiţie sânge/gaz 0,42). Desfluranul fiind insolubil va realiza echilibrul dintre

sânge şi gazul alveolar foarte repede şi anestezia se va instala în câteva minute; eterul fiind solubil în sânge necesită un

interval de timp mult mai lung pentru instalarea anesteziei. Coeficientul de partiţie sânge/gaz condiţionează şi trezirea din

anestezie: cu cât este mai ridicat, cu atât trezirea este mai prelungită.

Altă calitate fizico-chimică care condiţionează dinamica anesteziei este punctul de fierbere al anestezicului. Cu cât

anestezicul are un punct de fierbere mai apropiat de temperatura camerei, cu atât inducţia anesteziei se va realiza mai rapid.

In afară de factorii fizico-chimici, dinamica anesteziei generale este condiţionată şi de starea ventilaţiei şi a circulaţiei.

în general creşterea ventilaţiei favorizează egalizarea concentraţiei alveolare cu cea inspiratorie şi viteza inducţiei

anesteziei creşte. Dimpotrivă, creşterea debitului cardiac întârzie stabilirea concentraţiei alveolare anestezice, întrucât

măreşte cantitatea de anestezic sustras alveolei şi astfel inducţia anesteziei se prelungeşte. Invers scăderea debitului cardiac

(şoc hipovolemic) poate grăbi instalarea anesteziei.

Farmacologia anestezicelor

în practica curentă, o multitudine de agenţi cu acţiuni specifice sunt utilizaţi pentru a produce componentele anesteziei

generale. Aceştia includ anestezicele inhalatorii (cu efecte multiple şi în primul rând realizarea inconştienţei), anestezicele

intravenoase (utilizate mai ales pentru inducţia anesteziei), analgeticele opioide şi relaxantele musculare.

Anestezicele inhalatoriiSe împart în două grupe: cele care se găsesc sub formă gazoasă şi sunt menţinute la presiuni ridicate în

cilindrii şi cele care sunt lichide la temperatura camerei şi pot fi vaporizate cu ajutorul unui flux de gaze, de

obicei un amestec de oxigen şi aer.

Gazele anestezice

Protoxidul de azot a fost cunoscut de peste 200 de ani şi sub denumirea de "gaz ilariant" întrucât unul

dintre primii care l-au utilizat a fost un animator de music-hall. Nu este iritant şi poate fi uşor inhalat. Nu

produce efecte secundare la nivelul organelor vitale, deşi o expunere de N20 de peste 24 de ore produce o

oxidare semnificativă a vit. B,2 cu posibile implicaţii clinice (inhibiţia sintezei de ADN).

Protoxidul de azot este greu solubil în ţesuturi şi valoarea MAC depăşeşte o atmosferă. (MAC = 101%).

în consecinţă, o anestezie numai cu N20 nu e posibilă fără a produce o hipoxemie, cu excepţia unui mediu

de hiperpresiune. în pofida acestor limitări, este anestezicul inhalator cel mai utilizat. Conferă analgezie şi

hipnoză. Datorită solubilităţii sale scăzute, instalarea efectului este rapidă, la fel şi trezirea. Nu poate fi

administrat cu mai puţin de 30% oxigen şi amestecul N20/02 este de obicei utilizat ca transportor pentru

un anestezic volatil. Utilizarea N,0 în amestecul gazos transportor reduce necesarul de anestezic volatil. în

contrast cu potenţa anestezică scăzută, protoxidul de azot este un analgetic excelent. In concentraţie de 50%

în oxigen (Entonox) este utilizat pentru combaterea durerii în cursul naşterii, a durerii postoperatorii şi la

acordarea primului ajutor.

întrucât este mai solubil în sânge decât azotul, protoxidul de azot difuzează comparativ mai rapid în

cavităţile care conţin aer. în timpul anesteziei cu protoxid de azot orice cavitate conţinând aer se va

expansiona sau presiunea gazului din interior va creşte, în funcţie de complianţa pereţilor cavităţii. Din

acest motiv nu se recomandă administrarea N20 la bolnavii cu complianţa intracranianâ diminuată sau

traumatizaţi toracici cu risc de pneumotorace. O altă contraindicaţie o reprezintă bolnavii cu perforaţia

timpanului în antecedente sau cu trompele Eustache impermeabile.

Xenonul. Este un gaz inert cu proprietăţi similare protoxidului de azot. Totuşi este mai potent (MAC 71

%) şi are cel mai mic coeficient de partiţie sânge/gaz, de 0,14. Ca urmare, trezirea din anestezia cu xenon

este de trei ori mai rapidă. Deocamdată costul de producţie ridicat împiedică introducerea xenonului în

practica clinică.

A nestezicele volatile

Eterul dietilic a fost vreme îndelungată anestezicul volatil cel mai utilizat. Virtual abandonat în ţările

industrializate rămâne anestezicul de preferat în comunităţile mai puţin dezvoltate, datorită preţului scăzut ţi

securităţii pe care o conferă anesteziei, mai ales în mâini neexperimentate. Nu este un anestezic deosebit de

puternic (MAC = 1,92%), dar conferă o analgezie foarte bună, care persistă şi postoperator. în afară de

analgezie, eterul produce amnezie precoce şi relaxare musculară în stadiile profunde de anestezie (stadiul

chirurgical). Solubilitatea crescută în sânge face ca inducţia şi trezirea în anestezia cu eter să fie prelungită.

încercarea de scurtare a inducţiei prin creşterea concentraţiei anestezicului produce reţinerea respiraţiei, tuse

şi spasm laringian prin efectul iritant asupra mucoasei supraglotice. Este faza Il-a, de excitaţie, a gradului de

profunzime anestezică după Guedel (Fig-7).

Faza Respiraţia Pupilele Reflexele oculare Reflexelecăilorrespiratorii

Exemple deintervenţiichirurgicale

1. Analgezie Regulată Volum mic O Primul stadiu al naşterii

2.Excitaţie Neregulată O Palpebral absent Deprimate Nici o intervenţie3. Anestezie Planul I

Regulată Volum mare

Palpebral absentCpnjunctivaldeprimat

Faringeal deprimat Chirurgie toracică, a tiroidei, creierului, operaţie cezariană

Planul II Regulată Volume mari

• Cornean deprimat

Articulaţii, l^ripge, rect, operaţie abdomen

Planul III Regulată, devinediafragmatică Volum mic

o Laringealdeprimat

Unele operaţii pe abdomen

Planul IV Neregulată Diafragmatică Volume mici

oCarinal deprimat

4. De paralizie bulbară

Apnee o

Fig. 7. Gradele de profunzime ale anesteziei cu eter (după Guedel).

Eterul stimulează sistemul nervos simpatic şi asigură astfel stabilitatea hemodinamicii pe timpul anesteziei. O altă

calitate a eterului este că nu deprimă respiraţia. Produce însă efecte secundare la trezire: greţuri, vărsături, pareză digestivă,

oligurie. De asemenea, în amestec cu aerul şi oxigenul vaporii de eter sunt inflamabili şi explozivi.

Halotanul, enfluranulşi isofluranul sunt agenţi volatili halogenaţi cu potentă mai mare decât a eterului (Tabelul 1).

Solubilitatea scăzută în sânge determină o dinamică rapidă a instalării - retragerii efectului anestezic, cu ceva mai

exprimată în cazul enfluranului şi isoflu-ranului. Totuşi, efectul iritant al isofluranului nu permite administrarea unor

concentraţii mari la inducţia anesteziei. Datorită potentei ridicate şi inducţiei rapide, în cazul agenţilor halogenaţi există

pericolul de supradozare, cu necesitatea utilizării unor vaporizoare special calibrate.

Toate anestezicele halogenate produc hipnoză, amnezie, analgezie şi relaxare musculară. In cazul halotanului anaigezia

şi relaxarea sunt moderate, necesitând asocierea unui analgetic şi a unui miorelaxant. în schimb prin simpaticoliză,

halotanul produce un efect antişoc remarcabil. Anaigezia este mai puternică după administrare de enfluran şi mai ales

isofluran. De asemenea, relaxarea musculară după enfluran şi isofluran este de mai bună calitate, impunând reducerea

necesarului de relaxante musculare.

Toate trei anestezicele deprimă puternic respiraţia şi produc hipotensiune. în cazul halotanului hipotensiunea este

rezultatul efectului deprimant pe fibra miocardică şi vasodilataţiei prin simpaticoliză (Tabelul 2).

Tabelul 2. Efectele cardiovasculare ale anestezicelor halogenate

Halotan Enfluran Isofluran Desfluran SevofluranInotropism ._/--- — -/-- -/--Rezistenţa periferică

0/- - - - -

Rezistenţa coronariană

0/- 0/- -/— 0/- 07-

Aritmogenitate +++ ++ + + +

Halotanul sensibilizează cordul la catecolamine şi creşte excitabilitatea, favorizând apariţia aritmii lor. Mai frecvent

apare bradicardia sinusală şi aritmiile supraventriculare. Enfluranul este mai puternic deprimant cardio-vascular decât

halotanul, în schimb isofluranul are cea mai redusă acţiune cardio-deprimantă. De asemenea, isofluranul sensibilizează în

grad redus cordul la catecolamine şi poate fi anestezicul de ales la bolnavii cu afecţiuni coronariene.

Posibilele efecte toxice sunt condiţionate de gradul biotransformării anestezicelor. Halotanul se metabolizează în

proporţie de 20% în ficat, rezultând metaboliţi netoxici care se elimină prin urină. Există însă posibilitatea ca în anumite

condiţii să rezulte produşi de metabolism care pot induce leziuni hepatice printr-un mecanism insuficient de bine cunoscut.

Deşi foarte rară, hepatita la halotan este o entitate acceptată, care a făcut ca mulţi anestezişti să abandoneze utilizarea

halotanului. Comparativ cu halotanul numai 2-4% din enfluran suferă un proces de metabolizare, rezultând fluor anorganic,

potenţial nefrotoxic. Fenomenul nu are semnificaţie clinică, dată fiind cantitatea mică de fior eliberată. Isofluranul se

metabolizează în proporţie de sub 1%, ceea ce îi conferă calitatea de anestezic lipsit de hepato sau nefrotoxicitate.

Ocazional, enfluranul produce mişcări musculare involuntare, asociate cu trasee de EEG de tip epileptiforn, fapt care îi

contraindică utilizarea la bolnavii cu epilepsie.

Desfluranul şi sevofluranul sunt anestezice inhalatorii recent introduse în practica clinică. Coeficienţii de soîubilitate

scăzuţi (sânge/gaz pentru sevofluran şi desfluran şi sânge/ţesuturi pentru desfluran) permit o inducţie şi o trezire rapidă şi

posibilitatea ajustării rapide a nivelului anesteziei. în comparaţie cu celelalte anestezice halogenate, dinamica anesteziei

este mai rapidă. în plus, sevofluranul nu este iritant şi poate fi utilizat pentru inducţia prin inhalaţie la adulţi şi copii.

Efectele cardiovasculare sunt similare cu ale isofluranului.

Printre alţi agenţi volatili cu interes istoric se numără şi Cloroformul, un anestezic puternic şi relativ neiritant, în prezent

abandonat din cauza efectelor secundare severe: aritmii cardiace fatale în timpul anesteziei şi hepatotoxicitatea manifestată

în perioada postoperatorie.

Tricloretilenul (Trilenul). A fost utilizat pentru analgezie în obstetrică, în concentraţii subanestezice (0,35-0,5%). Poate

produce aritmii periculoase şi o tahipnee exprimată.

Metoxifluranul (Pentranul). Este un eter halogenat cu cea mai mare potentă anestezică (MAC = 0,16%). întrucât prin

metabolizare eliberează cantităţi mari de fior, riscul nefrotoxicităţii este crescut şi a determinat retragerea metoxifluranului

din practica anestezică.

Totuşi conferă o foarte bună analgezie şi poate fi utilizat în concentraţii subanestezice pentru analgezie la naştere.

Anestezicele intravenoase. Agenţii de inducţie : Aici sunt incluşi agenţii de inducţie intravenoasă dar şi

medicamentele anestezice care, administrate pe cale intravenoasă, sunt utilizate pentru menţinerea anesteziei (singure sau

în asociere cu anestezicele inhalatorii).

Tiopentalul sodic. In soluţie puternic alcalină (pH 10,5) se utilizează exclusiv pentru inducţia anesteziei. Efectul

anestezic, caracterizat printr-o stare accentuată de hipnoză fără componentă analgetică, este consecinţa inhibării substanţei

reticulate din trunchiul cerebral, în doze mici, subnarcotice, are efect antianalgetic, prin reducerea pragului la durere. în

consecinţă, nu se recomandă utilizarea tiopentalului ca anestezic unic. Este deprimant al centrului respirator până la apnee

şi produce hipotensiune arterială prin venodilataţic. în concentraţii mari poate deprima miocardul şi impune utilizarea cu

prudenţă la bolnavii hipertensivi, hipovolemici sau cu insuficienţă cardiacă. Un alt efect important este deprimarea

sistemului nervos vegetativ, predominant a sistemului vegetativ simpatic, cu hiperparasimpaticotonie relativă. Aceasta

poate produce bronhospasm, tuse şi screamăt în cursul inducţiei anesteziei. Trezirea după doza de inducţie este rapidă,

urmare a metabolizării în ficat, dar mai ales a redistribuţiei la alte ţesuturi. După recăpătarea cunoştinţei, tiopentalul

redistribuit se întoarce progresiv în sânge şi produce o stare de somnolenţă (mahmureală). Din acest motiv este periculos ca

bolnavul operat ambulator în anestezie cu tiopental să conducă autoturismul sau să consume alcool în primele 24 de ore

postoperator. întrucât soluţia de tiopental este extrem de alcalină, injectarea acesteia subcutanat sau mai grav, intraarterial,

produce leziuni de necroză tisulară. Doza de inducţie este de 3-5mg/kg i.v.

Metohexiîalul sodic. Este un oxibarbituric metilat, introdus în practica anestezică în încercarea de a evita unele efecte

secundare ale tiopentalului. Faţă de acesta, metohexiîalul are două avantaje majore: trezirea este mai rapidă şi lipseşte

efectul cumulativ după injectări repetate. Bolnavii sunt mai puţin "mahmuri" după metohexital şi după o operaţie

ambulatorie pot pleca mai repede şi mai în siguranţă. Totuşi, bolnavii acuză uneori durere la locul de injectare şi prezintă

adeseori fenomene excitatorii (tuse, sughiţ, mişcări involuntare) după injectarea anestezicului. Doza de inducţie este de l-

2mg/kg i.v.

Etomidatul (Hypnomidat). Este un derivat carboxilat de imidazol. Instalarea şi durata acţiunii etomidatului sunt similare

cu cele ale tiopentalului. Produce hipnoză prin deprimarea formaţiunii reticulare din trunchiul cerebral şi este lipsit de

proprietăţi analgetice. Spre deosebire de tiopental depresia respiratorie este redusă, iar modificările cardiovasculare

minime. Din acest motiv etomidatul este agentul de inducţie preferat la bolnavii cardiaci şi la cei cu hemodinamică precară.

Prezintă dezavantajul că produce dureri la locul injectării şi uneori mişcări involuntare (mioclonii, sughiţ). Metabolizarea

rapidă a etomidatului îl recomandă pentru administrarea de lungă durată, în perfuzie. Totuşi, utilizarea pentru sedarea

bolnavilor din terapia intensivă este contraindicată, întrucât deprimă funcţia corticosuprarenalei. Doza de inducţie este

0,3mg/kg i.v.

Propofolul (Diprivan). Este di-isopropilfenol în emulsie de ulei de soia. Inducţia anesteziei este asemănătoare cu a

tiopentalului, dar trezirea mai rapidă, lipsită de sedarea reziduală. Dintre toate anestezicele intravenoase asigură

recâştigarea cea mai rapidă a capacităţii de orientare în mediu, calitate care îl recomandă în chirurgia ambulatorie. De

asemenea, eliminarea rapidă şi lipsa efectelor cumulative permit utilizarea propofolului pentru tehnica anesteziei

intravenoase. Doza de inducţie este de 1,5-2,5mg/kg i.v.

Ketamina (Ketalar). Derivat de fenciclidină, ketamina produce o anestezie disociativă, caracterizată prin catalepsie,

sedare, amnezie şi analgezie. Efectul analgetic este deosebit de puternic. Inducţia anesteziei se realizează pe cale

intravenoasă cât şi intramusculară. Ketamina are avantajul că nu deprimă reflexele laringiene şi menţine permeabile căile

aeriene. Bolnavii sunt mai bine protejaţi în cursul inducţiei. De asemenea, nu produce depresie respiratorie centrală.

Ketamina stimulează eliberarea de catecolamine şi determină creşterea tensiunii arteriale şi a pulsului. Din acest motiv este

contraindicată la bolnavii hipertensivi şi cu cardiopatie ischemică. In schimb, este utilă pentru inducţia anesteziei la

hipovolemici. Efectul bronhodilatator o recomandă pentru inducţia anesteziei la pacienţii cu astm bronşic. Datorită

calităţilor farmacologice ketamina este un agent anestezic sigur pentru asistenţa de urgenţă din teren (accidente de

circulaţie, catastrofe), la marii arşi şi în general la bolnavul critic. Prezintă însă unele efecte nefavorabile la trezire (vise

bizare, halucinaţii, disforie), care pot fi prevenite şi tratate prin administrare de 5-10mg diazepam intravenos. Doza de

inducţie este de 1 -2mg/kg i.v. sau 6,5-13mg/kg i.m.

Midazolamul. Este o benzodiazepină hidrosolubilă care are toate calităţile farmacologice ale diazepamului, dar o durată

de acţiune mai scurtă. întrucât este de 2-3 ori mai potent şi nu produce iritaţie venoasă, midazolamul a înlocuit diazepamul

ca agent de inducţie intravenoasă. Comparativ cu tiopentalul, deprimă în mai mică măsură respiraţia şi circulaţia, în

schimb, inducţia este mai lentă iar trezirea prelungită (de 2-3 ori mai lungă decât după tiopental). Doza de inducţie este de

0,15-0,30mg/kg i.v.

Droperidolul. Este un neuroleptic major din clasa butirofenonelor. Principalul domeniu de utilizare sunt bolile psihice.

Are şi un efect antiemetic puternic. în anestezie, droperidolul este utilizat în asociere cu fentanylul pentru inducţia

neuroleptică, neuroleptanestezia fiind o tehnică de anestezie intravenoasă analgetică. Dintre efectele secundare trebuie

menţionate diskinezia extrapiramidală şi rigiditatea parkinsoniană, determinate de interferenţa cu transmisia dopaminergică

din sistemul nervos central şi hipotensiunea arterială, cauzată de efectul alfablocant al droperidolului. Doza de inducţie este

de 0,10-0,15mg/kg i.v.

Analgeticele majore (Opioidele)

Sunt utilizate pentru premedicaţie, dar mai ales pentru asigurarea analgeziei pe timpul anesteziei. Reprezintă

componentul de bază al anesteziei intravenoase, în asociere cu un hipnotic (propofol, midazolam, etomidat), dar se

asociază în doze mici şi la anestezicele inhalatorii. Anestezia generală cu halotan de exemplu, impune injectarea

intermitentă a unui opioid (fentanyl), întrucât halotanul conferă o analgezie de slabă calitate.

în grupul opioide sunt incluse toate medicamentele care se leagă de receptorii pentru morfină. Aceştia sunt receptori

specifici localizaţi în SNC, care mediază anaigezia. în afară de analgezie, interacţiunea cu receptorii pentru opioide

determină şi alte efecte farmacologice, dintre care cel mai important este depresia ventilaţiei. Principalul receptor opioid

este receptorul tnu(u,), subdivizat în mut responsabil pentru analgezie şi mu, responsabil pentru deprimarea ventilaţiei. S-au

mai descris receptorii kapa şi delta, a căror stimulare produce analgezie, sedare, disforie. Activarea receptorilor pentru

opioide produce un efect inhibitor. Opioidele inhibă adenil-ciclaza cu reducerea producţiei de AMPC, închid canalele

pentru Ca"*" voltaj -dependente şi deschid canalele pentru K*. Rezultă o hiperpolarizare a membranei cu scăderea

excitabilităţii neuronale. Interacţiunea cu receptorul poate fi de tip agonist sau antagonist. O primă clasificare a opioidelor

le împarte în agonişti (morfină, petidină, fentanyl, alfentanil, sufentanil, remifentanil), agonişti-antagonişti (pentazocină,

butorfanol, nalbufină) şi antagonişti (naloxon). Pentru inducţia şi menţinerea anesteziei sunt utilizate opioidele agonişte iar

agoniştii-antagonişti şi naloxonul sunt utilizaţi pentru antagonizarea agoniştilor, în vederea trezirii din anestezie.

Opioidele agonisle. Cele mai utilizate opioide pentru inducţia şi menţinerea anesteziei sunt fentanylul şi alfentanilul

datorită instalării rapide a efectului analgetic şi duratei de acţiune scurtă. De asemenea, puterea analgetică este foarte mare.

Fentanylul de exemplu este de 100 de ori mai potent decât morfina şi de 1000 de ori mai potent decât petidina (0,1 mg

fentanyl = 1 Omg morfină = 100 mg petidină). Durata efectului analgetic este de 20 -30 min. Alfentanilul are aceeaşi

potentă analgetică ca şi fentanylul, dar durata de acţiune este mult mai scurtă, ceea ce îl face util pentru administrare

intravenoasă continuă. Cel mai potent opioid este sufentanilul, de aprox. 5-10 ori mai potent decât fentanylul. Sufentanilul

este mai puţin utilizat, întrucât deprimă în aceeaşi măsură ventilaţia. Remifentanilul este scindat de colinesterazele

plasmatice. Din acest motiv trebuie administrat continuu, pe seringă automată. La oprirea administrării efectul analgetic

dispare instantaneu.

Morfina şi petidina (Mialgin) sunt utilizate mai ales pentru premedicaţie şi asigurarea analgeziei postoperatorii.

Agoniştii - antagonişti. Sunt opioide care acţionează antagonistic pe receptorii mii, anulând efectul analgetic şi depresor

ventilator al agonistului pur (ex. fentanyl) şi agonistic pe receptorul opioid kappa şi sigma, realizând analgezie proprie.

Naloxonul. Este un antagonist competitiv care acţionează pe toţi receptorii pentru opioide. Sunt antagonizate astfel toate

efectele opioidelor, incluzând anaigezia şi depresia ventilaţiei.

Miorelaxantele

Acţionează la nivelul joncţiunii neuro-musculare împiedicând transmisia stimulului nervos sub forma moleculelor de

acetilcolină (Ach) între membrana presinaptică a terminaţiei nervoase şi membrana postsinaptică a fibrei musculare

(Fig. 8.) în raport cu mecanismul realizării blocului neuro-muscular, miorelaxantele se împart în depolarizante şi

nedepolarizante.

Miorelaxantele depolarizante. Sunt reprezentate de succinilcolină (suxamethonium), care prin structura chimică (două

molecule de Ach legate între ele) se fixează puternic pe receptorii colinergici ai membranei postsinaptice şi produce

depolarizarea acesteia prin deschiderea canalelor pentru ioni (Na+). Legătura persistentă cu receptorul produce o

depolarizare prelungită: canalele ionice transmembranare nu se mai închid, împiedicând propagarea potenţialului de

acţiune la nivelul fibrei musculare care paralizează. Blocul neuromuscular se instalează în mai puţin de 60 sec. şi are o

durată scurtă, antagonizându-se spontan în 5-10 minute prin hidroliza moleculelor de acetilcolină sub acţiunea acetil-

colinesterazei. Succinilcolină dezvoltă numeroase efecte secundare: aritmii, eliberare de potasiu, fasciculaţii urmate de

mialgii, creşterea presiunii intracraniene şi intraoculare, eliberare de histamină.

Miorelaxantele nedepolarizante. Se substituie moleculelor de Ach, ocupând receptorii colinergici de la nivelul

membranei postsinaptice. Este împiedicată activarea canalelor pentru Na+, depolarizarea nu se produce şi paralizia

musculară persistă atâta timp cât receptorii pentru Ach sunt ocupaţi. După durata blocului neuromuscular, miorelaxantele

nedepolarizante se împart în miorelaxante cu durată lungă (d-tubocurarina, pancuronium, pipecuronium) şi cu durată

intermediară (gallamina, vecuronium şi atracurium). Miorelaxantele nedepolarizante diferă între ele prin efectele secundare

pe care unele le produc sau privind calea de metabolizare - eliminare din organism. D-tubocurarina prezintă dezavantajul

că produce hipotensiune prin acţiunea ganglioblocantă şi histamino-eliberatoare. Gallamina (Flaxedil) se elimină aproape

în totalitate prin rinichi şi este contraindicată la bolnavul cu insuficienţă renală. Vecuronium, lipsit de efecte

cardiovasculare, este utilizat la cardiaci, iar atracurium este indicat la bolnavii cu insuficienţă hepatică şi renală, întrucât se

metabolizează prin hidroliza şi degradare Hoffmann şi nu solicită ficatul sau rinichiul pentru eliminare.

Utilizarea miorelaxantelor nedepolarizante impune antagonizarea blocului neuro-muscular la sfârşitul anesteziei cu

ajutorul unui inhibitor de acetil-colinesterază (neostigmină) injectat intravenos.

Placa membrana postsinaptică

Fig. 8. Joncţiunea neuro-muscuîară (reprezentare schematică). V = Vezicule cu molecule de acetilcolină.

Aparatura de anestezie

Pentru realizarea anesteziei generale este nevoie de: 1) o sursă de gaze sub presiune (oxigen, N,Q, aer); 2) un

aparat/maşină de anestezie prevăzută cu un debitmetru (rotametru) care măsoară fluxul gazelor livrate şi un vaporizator

conţinând un anestezic volatil halogenat; 3) un circuit de anestezie care face legătura între aparat şi bolnav şi 4) un

ventilator ataşat aparatului de anestezie. Gazele sunt furnizate de la staţia centrală sau direct din cilindrii ataşaţi aparatului

de anestezie, după ce presiunea a fost redusă în prealabil cu ajutorul unui reductor de presiune. In aparatul de anestezie

gazele trec prin debitmetru şi de acolo prin vaporizor(Fig.9).

Există vaporizoare special calibrate în care se introduc anestezice volatile, care la temperatura camerei sunt în stare de

lichid. Deschiderea vaporizorului permite pătrunderea gazului, care antrenează moleculele de anestezic volatil (Fig. 10).

Amestecul realizat este apoi livrat către bolnav printr-un orificiu de ieşire comun.

După modul de funcţionare vaporizoarele se clasifică în vaporizoare plenum şi draw-over. Primele prezintă o rezistenţă

mare la flux şi sunt plasate în afara circuitului respirator. Funcţionarea lor se face cu fluxul de gaze furnizat de la

debitmetre şi au performanţă stabilă. Vaporizoarele draw-over sunt plasate în circuitul respirator, vaporizarea fiind făcută

de către amestecul de gaze inspirat de bolnav. Fluxul de gaze fiind intermitent, vaporizarea este inconstantă, motiv pentru

care aceste vaporizoare nu mai sunt utilizate în prezent.

Valva reductoare

Fig. 10. Tipuri de vaporizoare.

Circuitul de anestezie este interpus între aparatul de anestezie şi pacient. Rolul circuitului este de a livra gaze anestezice

şi oxigen către bolnav şi de a îndepărta C02 exhalat. Cel mai utilizat este circuitul filtrant sau de reinhaîare (Fig. 11), cu

următoarele părţi componente: tub de aducţiune pentru gazele proaspete, valve unidirecţionale inspiratorie şi expiratorie,

tuburi gofrate inspirator şi expirator, piesa în "Y" de conectare la bolnav, baîonul-rezervor, canistra cu calce sodată pentru

absorbţia CO, şi o supapă/valvă de suprapresiune. Circuitul filtrant poate să funcţioneze în sistem închis, când fluxul

proaspăt de gaze egalizează gazele consumate de pacient (aprox. 300 ml 0,/min. plus aportul de gaze anestezice), supapa de

suprapresiune fiind închisă. Când se utilizează un flux mare de gaze proaspete, cu supapa de suprapresiune deschisă,

vorbim de sistem semi-închis.

Toate aparatele moderne de anestezie sunt prevăzute cu un ventilator ataşat circuitului de anestezie, care permite

ventilaţia mecanică a pacientului curarizat.

Examenul preanesrezic şi premedicaţia

Fig.9. Componentele aparatului de anestezie.

Efectuarea unei anestezii, generală sau regională, trebuie precedată de examinarea pacientului cu ocazia vizitei

Fig.ll. Circuitul anestezic filtrant

preanestezice. Această examinare are ca obiectiv identificarea unor eventuali factori de risc (boli asociate bolii

chirurgicale, alergie sau intoleranţă faţă de unele medicamente, deformări anatomice care pot face dificilă intubaţia traheii

etc.) în vederea adaptării tehnicii anestezice la particularităţile de teren. De asemenea, vizita anestezistului are un rol

psihologic, contribuind la combaterea anxietăţii bolnavului.

Examenul preanestezic trebuie să cuprindă anamneză, un examen fizic pe aparate şi consultarea examinărilor de

laborator. La anamneză se va da atenţie consumului anterior de medicamente şi toxice (tutun, alcool). Are importanţă

tratamentul cronic cu steroizi, sedative şi medicamente cardio-vasculare, în special antihipertensive. Dacă bolnavul a mai

fost supus unei anestezii generale cu halotan în ultimele 6 luni este recomandabil să se evite o nouă administrare a

halotanului.

Examenul fizic are ca principal obiectiv consemnarea unei eventuale afecţiuni cronice asociate. Cu acest prilej se va

face şi un examen atent al cavităţii bucale, al articulaţiei temporo-mandibulare şi al coloanei cervicale, care evidenţiază

eventuale proteze dentare ş: permite aprecierea gradului de dificultate al intubaţiei traheale. Starea venelor periferice h

membrele superioare trebuie de asemenea evaluată cu acest prilej.

în baza datelor clinice şi de laborator se stabileşte clasa de risc, utilizând clasificare:.i; 5 clase a asociaţiei

anesteziologilor americani (ASA) (Tabelul 3) sau clasificarea în 10 pune:: a Spitalului de Urgenţă Bucureşti.

Tabelul 3. Clasele ASA de risc anestezic

Clasa I : pacient sănătosClasa II : pacient cu o afecţiune sistemică uşoarăClasa III: pacient cu o afecţiune sistemică severă care îi limitează activitateaClasa IV: pacient cu o boală incapacitantă, care reprezintă un pericol vital constantClasa V : pacient muribund care nu este de aşteptat să supravieţuiască 24 de ore

cu sau fără operaţie

Pacient

Gaz proaspăt

Medicaţia preanestezică

Pregătirea farmacologică a bolnavului înainte de operaţie are ca obiective combaterea anxietăţii, sedarea pacientului,

asigurarea amneziei şi analgeziei, abolirea unei activităţi parasimpatice crescute, efecte antisialogoge şi antiemetice,

reducerea necesarului de anestezice, facilitarea inducţiei anesteziei, profilaxia reacţiilor alergice.

în principat se asociază două categorii de medicamente: un agent parasimpaticoîitic (atropină) şi un agent anxiolitic-

sedativ (benzodiazepină). Cu 60 min. înainte de anestezie bolnavul primeşte 10 mg diazepam per os, iar cu câteva minute

înainte de inducţia anesteziei se injectează 0,5mg atropină i.v. Pentru analgezie se poate asocia 100 mg petidină i.m. cu 30

min. înainte de operaţie. La nevoie, se mai pot administra un antagonist H2 (cimetidină, ranitidină) şi/sau un antiemetic

(droperidol, metoclopramid),

Practica anesteziei generale

Realizarea anesteziei generale comportă parcurgerea a trei etape: inducţia, menţinerea şi trezirea.

Inducţia anesteziei este perioada necesară pentru instalarea anesteziei adecvate şi plăcute. Scopul inducţiei nu este

realizarea anesteziei, cât mai ales obţinerea ei într-un mod rapid şi plăcut. De aceea principala modalitate de inducere a

anesteziei este prin injectarea intravenoasă a unui hipnotic puternic (vezi agenţii de inducţie).

Pentru abordul venos se utilizează o venă a dosului mâinii sau din fosa cubitală. Doza necesară de hipnotic (3-4 mg/kg

tiopental, 2-2,5 mg/kg propofol) se injectează în aproximativ 20 sec. Efectul hipnotic se instalează rapid (timpul unei

circulaţii braţ-creier) şi durează 3-5 min. Pentru a facilita instalarea stării de inconştienţă se obişnuieşte administrarea

prealabilă a unei doze mici de opioid i.v. (50-150 ug fentanyl sau 10-20 ug sufentanil).

La copiii necooperanţi inducţia se mai poate realiza prin injectare intramusculară (midazolam şi ketamina) sau

administrare intrarectală (metohexital). Există şi posibilitatea unei inducţii pe cale inhalatorie. Un agent volatil, de exemplu

halotan, este administrat în concentraţii progresive, până ce nivelul de anestezie cerut este atins. în prezent inducţia la copil

se realizează rapid, prin inhalare de sevofluran. în vederea menţinerii permeabilităţii căii aeriene şi facilitării ventilaţiei se

recomandă intubaţia traheei înainte de începerea operaţiei. Inducţia anesteziei cu un hipnotic administrat intravenos trebuie

deci asociată de injectarea unui miorelaxant depolarizant (succinilcolină) sau nedepolarizant, care să faciliteze intubaţia.

După intubaţia traheei bolnavul este conectat la aparatul de anestezie şi se continuă cu administrarea unui anestezic pe cale

inhalatorie sau intravenoasă.

Menţinerea anesteziei Pentru menţinerea nivelului de anestezie cerut de intervenţia chirurgicală se va administra un

anestezic volatil (halotan, isofluran, sevofluran) vehiculat cu oxigen 100% sau cu un amestec de O, / N 20. Administrarea

N,0 în amestec cu 50% oxigen îmbunătăţeşte gradul de analgezie conferit de anestezicul volatil. în acelaşi scop se poate

administra un opioid (100- 200 |ig fentanyl), injectat intermitent pe parcursul anesteziei. Suplimentarea analgeziei se

impune în special în anestezia cu halotan. Asocierea analgeticelor (opioid sau N,0) reduce valoarea MAC-lui anestezicului

volatil şi necesarul de anestezic volatil scade. (Tabelul 4).

Pentru asigurarea relaxării musculare se utilizează un miorelaxant nedepolarizant injectat imediat după intubaţia

pacientului. Deoarece sunt paralizaţi şi muşchii respiraţiei, bolnavul va fi ventilat de către anestezist, manual cu balonul

pentru amestecul de gaze sau cu ventilatorul ataşat aparatului de anestezie.

Dacă s-a ales o tehnică de anestezie intravenoasă, menţinerea anesteziei se realizează prin administrare continuă, în

perfuzie sau pe seringa automată, a anestezicului intravenos (propofol, midazolam, etomidat, ketamina) în asociere cu un

analgetic opioid (fentanyl, alfentanil, remifentanil). Cele mai utilizate sunt combinaţiile propofol/alfentanil, propofol/

remifentanil şi midazolam/alfentanil. Bolnavul este curarizat cu un miorelaxant nedepolarizant şi ventilat cu un amestec de

oxigen / N,0 (anestezie analgetică, hipnoanalgezie) sau cu oxigen în amestec cu aerul (anestezie intravenoasă totală). O

anestezie intravenoasă practicată frecvent în trecut este neuroleptanestezia : după o inducţie cu fentanyl şi dropcridol în

doză mare, anestezia este menţinută cu N,0 70% în oxigen, fentanyl şi un miorelaxant nedepolarizant.

Tabelul 4. Valoarea MAC a anestezicelor volatile halogenate înainte şi după adăugarea de N2G

MAC MAC dupa adăugarede 60% N2Q

Halothan 0,77% 0,29%Enfluran 1,70% 0,60% -Isofluran 1,15% 0,50%

Trezirea din anestezie. Spre sfârşitul operaţiei concentraţia anestezicului volatil se reduce progresiv. Administrarea N20

se întrerupe numai după ce operaţia s-a terminat. Se continuă administrarea de 02 100% şi se antagonizează blocul

neuromuscular cu un anticolinesterazic (2,5 mg neostigmină i.v.). Pentru prevenirea efectelor muscarinice ale neostigminei

( salivaţie, hipersecreţie bronşică, bradicardie), se injectează în prealabil 1 mg atropină.

Dacă bolnavul începe să respire spontan, dar frecvenţa respiratorie este redusă, se impune antagonizarea depresiei

respiratorii produsă de administrarea opioizilor. In acest scop se injectează i.v. naloxon sau un antagonist-agonist de tipul

nalbufinei. Dacă bolnavul respiră spontan şi eficient, este treaz şi răspunde la comenzi, poate fi extubat, după aspirarea

prealabilă a secreţiilor din faringe şi trahee. Din sala de operaţie bolnavul va fi transportat în camera de trezire, unde se

instituie oxigen pe mască şi sunt monitorizate funcţiile vitale.

Monitorizarea intraanestezică

Pentru a asigura securitatea pacientului în cursul anesteziei se impune continua supraveghere a funcţiilor vitale.

Observaţia clinică este completată cu ajutorul monitoarelor, care oferă informaţii asupra unor parametrii care nu pot fi

apreciaţi de către anestezist cu ajutorul simţului clinic.

Amploarea monitorizării variază cu natura operaţiei. Chirurgia cardiacă sau intervenţiile de neurochirurgie de ex.

impun o monitorizare specializată şi mult mai amplă decât intervenţia de chirurgie generală. De asemenea bolnavul grav,

cu afecţiuni asociate decompensate, necesită alte condiţii de monitorizare decât bolnavul cu teren sănătos sau cu afecţiuni

asociate uşoare, compensate.

Un standard minim de monitorizare cardio-vascuIară trebuie să includă înregistrarea continuă a ECG care permite de

regulă şi înregistrarea frecvenţei cardiace ( alura ventriculară).

Măsurarea frecventă a TA este de asemenea obligatorie şi este preferabil să se facă automat, utilizând dispozitive

neinvazive (Dinamap) care măsoară la intervale prestabilite de anestezist TA sistolică, diastolică şi medie. TA poate fi

măsurată şi invaziv, prin canularea arterei radiale şi în acest caz valorile TA sunt măsurate continuu. Când se impune

administrarea rapidă de lichide, în special la un bolnav cardiac, este recomandabil să se monitorizeze presiunea venoasă

centrală prin plasarea unui cateter în sistemul venos central. în chirurgia cordului şi la bolnavul cu funcţia ventricolului

stâng deficitară este indicată măsurarea presiunii din capilarul pulmonar. Se utilizează cateterul Swann - Ganz cu dublu

lumen şi balonaş de flotare, care oferă informaţii asupra stării funcţionale a ventriculului stâng şi permite măsurarea

debitului cardiac. în centre specializate starea cordului este apreciată prin ecocardiografie bidimensională transesofagiană.

Starea ventilaţiei s-a apreciat multă vreme numai clinic şi pe baza datelor oferite de spirometrie. în ultimul timp

pentru monitorizarea intraanestezică a ventilaţiei a început să fie utilizat pulsoximetrul, care permite detectarea hipoxiei

arteriale prin măsurarea gradului de saturare al hemoglobinei în oxigen. Utilizarea pulsoximetrului permite detectarea

accidentelor intraanestezice. Date utile oferă şi capnograful, care înregistrează presiunea parţială a C0 2 la sfârşitul expirului

(Tabelul 5).

Monitorizarea temperaturii corpului cu ajutorul unui sensor intrarectal este impusă de riscul de hipotermie la care este

expus bolnavul (în special copiii) în timpul anesteziei.

Un alt parametru, frecvent măsurat în timpul anesteziei, este calitatea blocului neuromuscular, urmărind răspunsul

motor (deplasarea policelui), la stimularea nervului cubital în vecinătatea articulaţiei mâinii.

Tabelul 5.Utilitatea pulsoximetrului şi capnografului pentru detectarea accidentelor intraanestezice

Accidente intraanestezice Permite detectarea Pulsoximetru

Capnograf

Deconectarea circuitului anestezic Da DaHipoventilaţia Da DaIntubaţia esofagului Da DaIntubaţia unei bronhii Da NuAport redus de oxigen Da NuPneumotorace Da NuEmbolie gazoasă Da DaHipertermie Nu DaAspiraţia conţinutului gastric Da Nu

Pentru măsurarea profunzimii anesteziei sunt utilizate: spectometrul de masă care măsoară concentraţia gazelor

inhalate, înregistrarea electroencefalogramei şi înregistrarea potenţialelor evocate.

Monitoarele, chiar dacă sunt prevăzute cu posibilităţi de alarmă trebuie doar să mărească şi în nici un caz să nu

înlocuiască vigilenţa anestezistului. în acest sens rămâne valabilă afirmaţia că cele mai bune monitoare rămân ochiul,

urechea şi degetele anestezistului.

Complicaţiile intraanestezice

Concomitent cu supravegherea gradului de profunzime al anesteziei, raportat la necesităţile operaţiei, anestezistul

trebuie să fie pregătit să anticipeze şi să prevină sau să pună diagnosticul şi să trateze eventuale complicaţii intraanestezice.

Majoritatea complicaţiilor survin în perioada de inducţie şi la trezirea din anestezie.

în cursul inducţiei anesteziei cu un anestezic volatil poate să apară tuşea sau bolnavul să-şi reţină respiraţia. Iritarea

corzilor vocale prin vapori iritanţi, conţinut gastric regurgitat sau o intubaţie efectuată într-un plan superficial de anestezie

pot declanşa un laringospasm. Se apreciază că prezenţa agenţilor iritanţi (tiopentalul) favorizează producerea

laringospasmului. O altă complicaţie respiratorie este bronhospasmul, declanşat prin eliberarea de histamină de către

medicamentele utilizate în cursul anesteziei (tubocurarina, morfina) sau inhalarea conţinutului gastric în căile respiratorii

(sindromul Mendelson). Injectarea intravenoasă a barbituricelor este grevată de riscul injectării intraarteriale accidentale

cauzatoare de necroză tisulară.

Dintre complicaţiile cardio-vasculare mai importante sunt hipotensiunea arterială şi modificările frecvenţei ritmului

cardiac. Hipotensiunea arterială din cursul inducţiei survine mai frecvent la bolnavii hipovolemici, deshidrataţi sau când s-a

injectat o doză mare de hipnotic, în special barbituric. O hipotensiune marcată şi prelungită comportă riscul unor leziuni

miocardice şi cerebrale, consecinţa hipoxiei sau dezvoltării unei tromboze.

Tahicardia poate să reflecte răspunsul fiziologic la hipotensiune, iar în perioada de menţinere a anesteziei tahicardia

poate să semnaleze o analgezie insuficientă, o ventilaţie neadecvată (hipoxie) sau o hemoragie intraoperatorie

necompensată.

Bradicardia poate fi declanşată de medicamente anestezice ( ex. după administrarea de succinilcolină ) sau să preceadă

o aritmie la un bolnav cardiac la care s-a supradozat anestezicul (halotanul).

Aritmiile survin mai frecvent în legătură cu administrarea anestezicelor inhalatorii (halotan, enfluran). Apariţia lor e

favorizată de o ventilaţie neadecvată rezultând un nivel crescut de PaCOr

Vărsăturile şi regurgitarea apar frecvent în cursul inducţiei anesteziei dar şi în perioada de trezire.

O complicaţie majoră a perioadei de trezire este insuficienţa respiratorie acută provocată de depresia prelungită a

centrului respirator sub acţiunea opioizilor sau de o curarizare reziduală. Bolnavii mai pot prezenta la trezire frison (după

anestezia cu halotan) sau o stare de agitaţie (în caz de hipoxie sau administrare de ketamina).

Bibliografie

l.Richards CD. In search of the mechanisms of anaesthesia. Trends Neurosci 1980;3:9 15.

2.Krnjevic K.Ceîlular and synaptic effects of general anesthetics. In Roth SH, Miller KW(eds):Molecular and cellular

mechanisms of anesthetics. Plenum, New York. 1986, p.3-9

3.Koblin DD. Mechanism of action.In Miller RD (ed): Anesthesia. Churchilî Livingstone,

New York. 1994, p. 51-83

4.Schwinn DA, LeslieJB, Watkins WD. Basic principles of pharmacology and anesthesia

In Miller RD (ed): Anesthesia. Churchilî Livingstone, New York. 1994, p. 27-50

5.Trudell JR. A unitary theory of anesthesia based on lateral phase separations in nerve membrane. Anesthesiology.

1977:46:6-10 6.Steib A, Otteni J-C. Pharmacodynamie des anesthesigues par inhalation. In M. Lamy, P.

Scherpereel (eds): Pharmacologie en anesthesiologie. Pradeî, Paris. 1994,p.53-70 7. Acalovschi I. Anestezie clinică.

Ctusium, Cluj-Napoca, 2001

2. Anestezia loco-regională

Noţiuni dc anatomic şi fiziologie

Mecanismul de acţiune al anestezicului local

Blocul anestezic diferenţial

Toxicitatea anestezicelor locale

Clasificarea şi caracteristicile clinice aîe anestezicelor locale

Tehnici de anestezie loco-regională

Bibliografie

Anestezia loco-regională

Depozitarea unui anestezic local în imediata vecinătate a unui trunchi nervos, a rădăcinilor nervoase, înjurul

componentelor unui ganglion sau în lichidul cefalorahidian, constituie practica anesteziei îoco-regionale. Multe substanţe

au proprietăţi de anestezic local, dar numai acelea care produc o inhibiţie temporară, complet reversibilă a propagării

potenţialului electric membranar sunt clinic utile. Blocarea conducerii aboleşte sensibilitatea şi, eventual, motricitatea în

teritoriul inervat distai de locul injectării.

Noţiuni de anatomie şi fiziologie

Nervii periferici sunt nervi micşti, conţinând fibre senzitive (aferente) şi fibre motorii (eferente). Neuronii fibrelor

senzitive sunt localizaţi în ganglionul spinal, iar a fibrelor motorii în coarnele anterioare ale măduvei. Fibrele nervului sunt

dendrite sau axoni grupate în mănunchiuri sau fascicule. Fiecare element anatomic este înconjurat de câte o teacă de ţesut

conjunctiv denumită endoneurium, perineurium şi respectiv, epineurium (Fig. 12) (1).

de mielină care se interpun între axon şi citoplasmă celulei Schwann (Fig. 13). Această teacă

de mielină nu este continuă, ci se întrerupe periodic la nivelul aşa-ziselor noduri Ranvier,unde axonul vine în contact direct cu lichidul extracelular (LEC). Având o lungime de 0,5 u. şidispuse la distanţe între 0,5 şi 2 mm, nodurile Ranvier concentrează canalele pentru ionicare străbat axolema. Axolema, formată dintr-un dublu strat de fosfolipide, prezintă din locîn loc incluziuni proteice care penetrează parţial sau total membrana, delimitând în ultimulcaz canale pentru ioni. ■ <■

Fig.13. Structura axonului. Porţiune de axon cu nod Ranvier(A); secţiune transversală (B).

Axonul este specializat pentru conducerea activităţii electrice. Impulsuri electrice numite potenţiale de acţiune se deplasează de-a lungul axonului sub forma unei unde ondulatorii.

Axoniî nuroniior motori

Fig.12. Anatomia nervului periferic. Secţiune transversală.Structura axonului cuprinde o membrană (axolema) care limitează în interior axolpasm şi o varietate de organele, microtubuli şi neurofilamente. Axonul

din componenţa nervilc nemielinizaţi este înconjurat şi de o teacă de celule Schwann. în cazul fibrelor nervoas mielinizate, celulele Schwann specializate care înconjoară axonul produc mai multe stratu:

în repaus există o concentraţie mare de potasiu (K+) în interiorul axonului şi o concentraţie mare de sodiu (Na") la exterior. Ca rezultat al diferenţei de concentraţie ionică se realizează o diferenţă de încărcare electrică de aproximativ-70 mV între interiorul şi exteriorul axonului care reprezintă potenţialul de membrană.

Modificarea concentraţiei ionice declanşează potenţialul de acţiune care se propagă de-a lungul axonului. Sub influenţa stimulului electric, mecanic, fizic sau chimic se produce depolarizarea membranei cu intrarea Na+ în axon şi realizarea unui potenţial de membrană de +20 mV. Urmează faza de repolarizare prin ieşirea K+ în afara axonului. Concentraţia normală de Na+ şi K+ este apoi refăcută printr-un proces activ, consumator de energie, reprezentat de pompa Na"-K+ cu restabilirea potenţialului de membrană. Prin depolarizări şi repolarizări succesive potenţialul de acţiune se propagă distal, cu o viteză determinată de diametrul axonului şi de prezenţa tecii de mielină.

Axonii mielinizaţi şi cu diametrul mare au o viteză de conducere mai mare decât axonii nemielinizaţi cu diametrul mic. In axonii mielinizaţi potenţialul de acţiune "sare" de la un nod Ranvier la altul, în timp ce în axonii nemielinizaţi se propagă continuu.

Senzaţia de durere este declanşată de stimularea nociceptorilor-terminaţii nervoase libere-activate de o varietate largă de stimuli (mecanici, electrici, chimici, termici). Pentru declanşarea potenţialului de acţiune stimulul trebuie să fie suficient de puternic ca să depăşească un

Fig. 14. Căile de conducere ale durerii.

anumit prag de stimulare. De la receptori, stimulul nociceptiv este transmis de-a lungul axonilor neuronilor senzitivi la coarnele posterioare ale măduvei, unde face sinapsa cu un al doilea neuron. Axonii acestuia traversează linia mediană şi urcă la talamus, constituind tractul spinotalamic lateral. Neuronul de ordinul al 3-lea din talamus îşi trimite axonul în cortexul senzitiv (Fig. 14), responsabil pentru perceperea conştientă a durerii. în afara căii spino-talamo-corticale, informaţii despre stimulii dureroşi sunt transmise şi la alte părţi ale creierului:

- centrii din bulb care reglează funcţiile respiratorie şi cardiovasculară;- hipotalamus care reglează funcţiile autonome şi endocrine şi este implicat în răspunsul de "stres" la durere;

- sistemul limbic, responsabil pentru stările emoţionale.Informaţiile asupra durerii viscerale sunt transmise prin fibre simpatice la lanţul ganglionar simpatic paravertebral şi de acolo la rădăcinile posterioare şi

mai departe, prin căile spino-talamo-corticale.

Mecanismul de acţiune al anestezicului local9

în comparaţie cu anestezia generală, mecanismul instalării anesteziei loco-regionale este diferit. Anestezicul local (AL) realizează o întrerupere a conducerii stimulului nociceptiv pe traiectul nervilor periferici, de la receptori şi până la măduvă. Mecanismul de acţiune constă în împiedicarea procesului de depolarizare a membranei, prin blocarea canalelor pentru Na+ (2). Receptorul pentru anestezicele locale se găseşte în interiorul canalului pentru Na*. Pentru a ajunge la receptor, anestezicul local difuzează prin bariera tisulară bogată în lipide. Aceasta o realizează forma neionizată, lipofilă a anestezicului local.

Injectat ca soluţie hidroclorică, hidrofilă, anestezicul local disociază pentru a forma o bază şi acidul său (XH +U X+H+). Forma neionizată (X), lipofilă, traversează membranele de lipide, pentru ca, ajunsă în interiorul nervului, să se ionizeze din nou (XFT). Forma ionizată este aceea care pătrunde dinspre interior în canalul pentru Na+ şi, acţionând asupra receptorului, împiedică depolarizarea membranară. Viteza de instalare a efectului (blocul anestezic) este proporţională cu procentul formelor neionizate de anestezic local, dependent de constanta de disociere a acestuia, exprimată prin pKa. Proporţia între forma ionizată şi neutră a moleculei de anestezic local este dependentă de pKa-ul substanţei şi de pH-ul mediului în care aceasta se găseşte, după ecuaţia:

[forma cationică]pKa-pH-log----------——------— , -

[forma neutră]

unde pKa reprezintă constanta de disociere specifică fiecărei substanţe (pH-ul la care concentraţia formei neutre şi a celei ionizate sunt egale), influenţată de valoarea pH-ului mediului.

întrucât pKa a majorităţii anestezicelor locale se află între 7,5 şi 9, concentraţia formelor ionizate depăşeşte pe cea a formelor neionizate (baze) la pH-ul ţesutului. Valoarea 7,40 a pH-ului este acidă faţă de valoarea pKa şi formele ionizate nu vor elibera H + în mediul acid. Cu cât pH-ul ţesutului va fi mai

f

t

aproape de valoarea pKa, cu atât mai mic va fi numărul formelor ionizate şi mai mare al formelor neionizate. Cantitatea prezentă sub formă neionizată (bazică) este invers proporţională cu valoarea pKa la un anumit pH al mediului (Tabelul 6). La pH-ul normal al plasmei (7,40), procaina (pKa=8,9) are un procent de forme neionizate mai mic decât lidocaina (pKa=7,9).

Tabelul 6. Efectul pH-ului asupra gradului de disociere a anestezicului local(după Collins VJ, 1992) (3) .

AL pKa % de AL în forma neionizatăpH=7 pH=7,4 pH=7,8

Benzocaina 3,5 100 100 100Lidocaina 7,9 11 24 44 -Bupivacaina 8,1 7 17 32Procaina 8,9 1 3 7

Viteza de instalare a efectului (blocul anestezic) este proporţională cu procentul formelor neionizate. Cu alte cuvinte, iipofilia condiţionează viteza de instalare a blocului anestezic. De gradul de lipofilie depinde şi potenţa anestezicului local.

în schimb, durata efectului anestezic este condiţionată de fixarea AL pe proteine (receptorul din canalul de Na +). Durata blocului anestezic nu depinde numai de proprietăţile anestezicului local. Circulaţia sanguină din zona de injectare are o mare importanţă. Toţi nervii sunt irigaţi sanguin printr-o bogată reţea microvasculară care favorizează absorbţia AL. Durata de acţiune este mai lungă dacă AL este injectat înjurai nervului periferic sau a plexului brahial de exemplu, decât după injectarea în spaţiul peridural unde circulaţia sanguină este mai activă.

Efectele AL asupra circulaţiei locale sunt, de asemeni, importante. Xilina creşte fluxul sanguin, limitând astfel durata acţiunii sale anestezice. Bupivacaina nu produce acest efect, în consecinţă, adăugarea de adrenalină la soluţia anestezică (5mg/ml sau 1:200 000), va prelungi durata blocului anestezic produs de xilină şi nu va inluenţa acţiunea bupivacainei (4).

Blocul anestezic diferenţial

Efectul anestezic obţinut variază cu natura fibrelor nervoase interceptate (5). Fibrele care intră în componenţa nervului sunt de trei categorii: fibre A, mielinizate, groase, cu diametru de l-20m, fibre B, mielinizate, subţiri, cu diametru de l-3m şi fibre C, nemielinizate, cu diametrul £ lm (Tabelul 7).

Tabelul 7. împărţirea şi funcţia fibrelor din componenţa nervuluiFibrele componente FuncţiaA -alfa -motorie

-beta -sensibilitatea tactilă-gamma -sensibilitatea proprioceptivă-delta -sensibilitatea dureroasă şi termică

B -fibre simpatice preganglionareC -sensibilitatea dureroasă

Fibrele A se împart în subgrupele alfa, beta, gamma şi delta, cele mai groase fiind fibrele alfa şi cele mai subţiri, delta. Transmisia durerii se face prin fibrele A delta (durerea ascuţită, circumscrisă) şi C (durerea surdă, difuză). în structura nervului fibrele groase se dispun în centru, iar cele subţiri la periferie. întrucât anestezicul local acţionează de la periferie spre centru, primele interceptate vor fi fibrele subţiri. Totuşi, cele mai sensibile la anestezicul local sunt fibrele B mielinizate. în consecinţă, injectarea anestezicului local va realiza întâi un bloc simpatic, apoi un bloc senzitiv (dispare durerea, senzaţia de temperatură şi ulterior, senzaţia tactilă) şi la urmă un bloc motor. Soluţiile diluate vor bloca fibrele subţiri şi va fi cupată senzaţia de durere. Pentru cuparea senzaţiei tactile şi obţinerea unui bloc motor sunt necesare soluţii concentrate. Vorbim în acest caz de posibilitatea realizării unui bloc diferenţial.

Toxicitatea anestezicelor locale

Reacţia toxică apare în caz de supradozare sau după injectarea accidentali intravenoasă. Primele simptome sunt nervoase, determinate de excitaţia SNC. Iniţial bolnavu acuză parestezii circumorale, ameţeli, uşoară cefalee, confuzie. Survin apoi contractur musculare izolate, transformate în convulsii generalizate. Simptomele neuroexcitatorii sun urmate apoi de semnele unei depresii nervoase generalizate până la pierderea cunoştinţei oprire respiratorie şi cardiacă. în cazul injectării accidentale intravenoase, primele simptomi sunt convulsiile şi pierderea cunoştinţei.

Efectele toxice apar şi la nivelul aparatului cardio-vascular, dar se manifestă târziu, 1; concentraţii plasmatice de 3-7 ori mai mari decât cele care provoacă simptomele nervoase

Excepţie face bupivacaina care, după doze relativ reduse, poate produce aritmii greu de tratat, adeseori fatale (6).Efectele toxice sunt date de AL liber, nelegat de proteinele plasmatice. De aceea, pacienţii cu hipoproteinemie sunt mai predispuşi să dezvolte reacţii

toxice la AL.Adăugarea vasoconstrictoarelor la soluţia de anestezic local ajută la prevenirea efectelor toxice, întrucât întârzie resorbţia anestezicului local în sânge. In

prezenţa convulsiilor se impune administrarea de oxigen pe mască facială şi injectarea de diazepam sau tiopental intravenos.

Clasificarea şi caracteristicile clinice ale anestezicelor locale

Structura chimică a anestezicelor locale cuprinde o grupare aromatică lipofilă şi una aminică hidrofilă, unite printr-un lanţ intermediar de tip ester sau amidă.

grup aromatic lipofil-----------lanţ intermediar-----------grup aminic hidrofil(ester: -COO sau amidă: -NHCO-)

Legătura ester poate fi hidrolizată de esteraze (colinesteraza plasmatică). Legătura amidică este rezistentă şi nu poate fi scindată decât în ficat. în raport de tipul legăturii dintre două grupări, anestezicele locale se împart în două clase farmacologice: clasa esteţilor (cocaina, procaina, cloro[procaina, ametocaina) şi clasa amide (xilina, prilocaina, mepivacaina, bupivacaina, ropivacaina, levobupivacaina).

Durata de acţiune, dozele şi principalele utilizări clinice ale anestezicelor locale sunt prezentate în Tabelul 8.în rezumat, din clasa esterilor, procaina este un AL slab cu timp de latenţă lung şi durata efectului scurtă. Principalul avantaj al procainei este toxicitatea

scăzută, prin metabolizare rapidă în plasmă. Un alt avantaj este preţul de cost scăzut.Cloroprocaina are aceeaşi toxicitate ca şi procaina. Debutul acţiunii soluţiei 3% este scurt, la fel şi durata efectului, din cauza biodegradării rapide. Din

cauza unei posibile acţiuni neurotoxice, nu este indicată pentru administrare subarahnoidiană.Ametocaina (Tetracaina) este de 10 ori mai potentă decât procaina, dar, de asemeni, mult mai toxică. Efectele toxice apar la doze peste 1,5 mg/kg. Din

acest motiv este utilizată aproape exclusiv pentru anestezie subarahnoidiană.

Toate anestezicele locale din această grupă sunt metabolizate de colinesteraza plasmatică, rezultând din biodegradare acidul para-aminobenzoic, care produce uneori reacţii alergice.

Anestezicele locale din clasa amidelor sunt foarte stabile şi pot tolera o scurtă autoclavare. Lidocaina, mepivacaina şi prilocaina au un timp de latenţă scurt şi o toxicitate moderată. Cea mai puţin toxică este prilocaina, utilizată pentru anestezie regională intravenoasă. Produce însă, prin metabolizare, orto-toluidină care, în doze mari are acţiune methemoglobinizantă. Lidocaina (Xilina) are o durată de acţiune relativ scurtă (60-90 minute) necesitând asocierea adrenalinei. Durata de acţiune a mepivacainei este mai lungă (90-150 minute) şi poate fi administrată fără adrenalină, ceea ce face să fie preferată la bolnavii

cu boli cardiovasculare.Bupivacaina şi etidocaina sunt mai toxice decât primele trei amide menţionate, dar şi mult mai potente. Ambele au o durată lungă de acţiune, dar diferă

în privinţa timpului delatenţă, mai prelungit în cazul bupivacainei. în contrast cu etidocaina, care poate produce ur bloc motor profund, lăsând unele fibre nociceptive neblocate, bupivacaina interceptează îr '• principal fibrele subţiri care transmit sensibilitatea dureroasă. Adrenalina prelungeşte efectu '-"anestezic al etidocainei, dar nu şi a! bupivacainei. Din cauza acţiunii cardiotoxice ; bupivacainei, utilizarea soluţiei concentrate 0,75% nu este recomandată. Ropivacaina, recen introdusă în practica clinică este mai puţin potentă şi mai puţin cardiotoxică decât bupivacaina în concentraţie 0,5% produce vasoconstricţie similară cu efectul adrenalinei. Spre deosebir de bupivacaina, ropivacaina nu este un amestec racemic, ci conţine doar enantiomerul S al compusului; se pare că acest factor reduce toxicitatea anestezicului. Un alt anestezic local de tip amidic recent sintetizat este levohupivacaina. Are o acţiune de lungă durată şi un profil clinic similar cu al bupivacainei. De fapt este izomerul S al bupivacainei.

Un anestezic local destinat exclusiv anesteziei de contact este EMLA, o emulsie ulei/ apă de 2,5% lidocaina şi 2,5% prilocaina. Se aplică pe tegumentul intact în doză de 1,5-2 g/ 10 cm2, realizând o durată de anestezie de 1-3 ore. Este indicată în cazul puncţiilor arteriale sau venoase (la copii), debridarea unui ulcer varicos, biopsii cutanate sau plastii cutanate, circumcizii, tratamentul nevralgiei postherpetice.

Tehnici de anestezie loco-regională

SubstanţaUtilizare clinicăConcentraţie (%)Timp de latentă Durata efectuluiDoza maximă (mg)CocainaAnestezie topică2-10scurt752-3 oreProcainaA. prin infiltraţie0,5lung500(Novocaina)A.

tronculară1-230-60 min600 (cu A)A. peridurală2A. subarahnoidiană8CloroprocainaA.peridurală2-3scurt600(Nescaina)30-45 min800 (cu A)AmetocainaA. topică0,5-1lung100(Tetracaina)A.

tronculară0,1-0,23-4 oreA, subarahnoidiană1MrMtajsrwi' r.jnrv»A< topică j.- i (yitiscuri350(Xilina)A. prin infiltraţie0,5460-90 mmiOO (cu A)A. tronculară1-2A. peridurală1,3-2A.

spinală5PrilocainaA. prin infiltraţie .1scurt400(Xylonest)A. tronculară290-180 min600 (cu A)A. peridurală0,5-1MepivacainaA. prin infiltraţie0,5-1scurt300(Carbocaina)A. tronculară1-1,590-150

min500(cu A)A. peridurală1,5-2A. subarahnoidiană4BupivacainaA. prin infiltraţie0,25-0,5lung150(Marcaina)A. tronculară0,25-0,54-8 oreA. peridurală0,5-0,75A.

subarahnoidiană0,5EtidocainaA. prin infiltraţie0,5scurt300(Duranest)A. tronculară0,5-14-8 oreA. peridurală1-1,5RopivacainaA. peridurală0,75-1lung2004-8 oreLevobupivacainaA. peridurală0,25-

0,5 :Iun?150A. subarahnoidiană6-9 ore

Tabelul 8. Anestezicele locale. Utilizare clinică (7)

în raport de sediul acţiunii, se descriu mai multe tehnici de anestezie loco-regională: topică (prin interceptarea receptorilor senzitivi), locală (prin infiltraţie), tronculară, de blocare a unor ganglioni (trigemen, stelat), regională (intravenoasă şi de plex), spinală (subarahnoidiană şi peridurală). (Fig. 15)

Deşi anestezicele locale au efecte sistemice mai puţin exprimate decât anestezicele generale, bolnavii programaţi pentru o anestezie loco-regională necesită aceleaşi pregătiri şi aceleaşi măsuri de precauţie.

Cu ocazia vizitei preanestezice trebuie stabilit dacă bolnavul acceptă tehnica anestezică, nu a prezentat o diateză hemoragică în antecedente şi nu există

focare de infecţie la locul injectării. în prezenţa condiţiilor de mai sus, anestezia loco-regională este absolut contraindicată. Un deficit neurologic preexistent reprezintă o contraindicaţie relativă pentru anestezia tronculară, subarahnoidiană şi peridurală. întrucât majorităţii pacienţilor le este teamă să rămână conştienţi în timpul operaţiei, premedicaţia cu un anxiolitic (10 mg diazepam i.m./per os) se impune. în sala de operaţie pregătirile vizează asigurarea unei surse de oxigen, verificarea trusei de resuscitare şi instalarea unei perfuzii i.v.

Anestezia topică

Utilizată în chirurgia oftalmologică şi a căilor respiratorii superioare (maxilofacială, ORL), constă în aplicarea anestezicului pe mucoase realizând anestezia micilor terminaţii nervoase de la acest nivel. Anestezicul este aplicat prin pulverizarea sau badijonarea mucoasei. Anestezicele utilizate sunt cocaina sol.2-10%, ametocaina sol. 0,5-1%), xilina sol. 2-4%).

Principalul risc al anesteziei topice sunt complicaţiile toxice favorizate de foarte buna vascularizaţie a mucoaselor. De aceea se impune:- utilizarea dozei minime eficiente,- administrarea fracţionată a dozei,- evitarea aplicării anestezicului pe ţesuturi traumatizate.

Cu ajutorul preparatului EMLA se poate realiza anestezia topică a tegumentelor. Anestezia locală prin infiltraţie

Este indicată pentru sutura plăgilor superficiale şi excizia leziunilor cutanate sau subcutanate. în anestezie locală pot fi efectuate şi unele intervenţii chirurgicale mai ample (apendicectomie, cura operatorie a herniei) (8). Tehnica anesteziei locale constă din infiltrarea progresivă, strat cu strat, a ţesuturilor din zona operaţiei cu soluţia de anestezic local.

Anestezia tronculară

Pentru anestezia degetelor, în vederea unei intervenţii chirurgicale la acest nivel (incizia unui panariţiu) se infiltrează nervii digitali la baza degetului. Tegumentul se înţeapă pe faţa dorsală a mâinii, unde se aplică un buton dermic de anestezic local. Apoi acul se introduc; oblic de o parte şi de alta a degetului şi se depozitează câte 1-1,5 ml xilina 1,5%. Sun' interceptaţi astfel nervii digitali de ambele părţi. Pentru a nu compromite circulaţia degetului se va evita injectarea unor volume mari de anestezic şi asocierea vasoconstrictorului.

Anestezia regională intravenoasă

Este o tehnică simplă care realizează condiţii excelente de anestezie şi relaxare musculai pentru intervenţiile chirurgicale pe membre.După canularea unei vene pe faţa dorsală a mâinii, membrul superior se exsanghineaj prin simpla ridicare sau aplicarea unui bandaj Esmarch. Apoi se

plasează manşeta uni tensiometru la rădăcina membrului şi se umflă la o presiune cu 100 mm Hg peste valoan TA sistolice a bolnavului. Bandajul Esmarch se îndepărtează şi, prin canula venoasă,

injectează 0,6 mg/kg xilină 0,5% sau prilocaina 0,5% fără adrenalină şi se aşteaptă 15 minute, după care anestezia este instalată.

Anestezia regională a plexului brahial

Plexul brahial care emerge în spaţiul dintre scalenul anterior şi mijlociu este învelit, împreună cu vasele subclaviculare, de fascia scalenică. Rezultă o teacă perivasculo-nervoasă de forma unui cilindru, care trece pe sub claviculă ajungând în axilă, unde plexul se divide în nervii braţului şi antebraţului. în

Fig.15. Clasificarea tehnicilor de anestezie loco-regională în raport cu sediul aplicării anestezicului.

acest spaţiu închis de aproximativ 40 cm3, întins de la apofizele transversale cervicale şi până la axilă, cu o singură injectare de anestezic local, practicată la orice nivel, este interceptat plexul brahial în întregime.

Se descriu trei tehnici de abord: axilară, supraclaviculară şi interscalenică. Abordul cel mai facil şi lipsit de riscuri este abordul axilar.Bolnavul este aşezat în decubit dorsal cu braţul în abducţie 90° şi rotaţie externă. Se aplică un garou imediat sub axilă. Se înţeapă tegumentul la acest

nivel şi se depune subcutan o cantitate mică de anestezic. Se avansează acul către şi adiacent arterei axilare, până ce se simte un "clic", care indică penetrarea tecii perivasculo-nervoase. După o aspiraţie de control, se injectează 30-40 ml xilină 1% sau bupivacaina 0,5% (Fig. 16).

Fig. 16. Tehnica anesteziei plexului brahial pe cale axilară. Anestezia regională interpleurală

Administrarea unei soluţii de anestezic local în cavitatea pleurală prin intermediul unui cateter interpleural reprezintă o tehnică de analgezie regională utilizată pentru combaterea durerii postoperatorii şi din traumatismele toracice. Bolnavul este aşezat în decubit lateral cu partea afectată orientată în sus. Un ac Tuohy 16 G este introdus prin tegument, sub un unghi de 40-60° la nivelul spaţiilor intercostale 4-8, pe linia medioaxilară, sau posterior, la 8-10 cm lateral de coloana vertebrală. Puncţionarea spaţiului pleural se face razant cu marginea superioară a coastei, pentru a evita lezarea pachetului vasculo-nervos intercostal. După introducerea unui cateterîn spaţiul pleural, acul se extrage. Se injectează unbolus de 20 ml sol. bupivacaina 0,5% cu adrenalină 1:200 000 şi se continuă cu o perfuzie de 5-10 ml/h sol. bupivacaina 0,25%o (9).

Indicaţii: pentru analgezie postoperatorie după colecistectomii, chirurgia glandei mamare, chirurgia rinichiului, toracotomii, precum şi pentru tratamentul durerii din herpesul zoster toracic şi din fracturile costale. Metoda este contraindicată la bolnavii cu colecţii sau fibroză pleurală.

Anestezia subarahnoidiană

Este starea de anestezie produsă prin introducerea anestezicului local în spaţiul subarahnoidian, în contact direct cu rădăcinile nervilor rahidieni.Măduva spinării coboară până la nivelul vertebrei L,, iar sacul durai până la vertebra S, (Fig. 17). Pentru a evita lezarea măduvei, injectarea anestezicului

local trebuie efectuată în această zonă, între L2 şi S,, unde sacul durai conţine numai lichid cefalorahidian şi rădăcinile lombare şi sacrate (coada de cal).

,. măduva

L

S 2 •

Fig. 17. Raporturile măduvei cu sacul durai.

Se utilizează soluţii anestezice hiperbare, care difuzează conform gravitaţiei şi fac nivelul blocului anestezic să fie conferit de poziţia bolnavului. Ridicarea nivelului anestezr' deasupra locului injectării se realizează prin poziţionarea bolnavului în decubit dorsal si înclinarea mesei (poziţia Trendelenburg). Dimpotrivă, coborârea nivelului anesteziei şi limitan ei la perineu de exemplu, se obţine prin poziţionarea şi menţinerea bolnavului în pozi; şezând.

Anestezia se instalează în cel mult 5 minute de la injectare şi după 15 minute întreag; cantitate de anestezic local este fixată pe fibrele nervoase. După acest interval, modifica::,; poziţiei pacientului nu mai influenţează extensia blocului anestezic.

Funcţia lombară se execută cu bolnavul în poziţie şezând sau în decubit lateral (1 ly Identificarea spaţiilor intervertebrale L2-S2 se face luând ca reper linia bicretă a lui Tufî> care, unind crestele iliace, trece prin apofiza spinoasă L4 sau prin spaţiul L4-L5 (Fig.î

Anestezia loco-regională

Acul spinal (de 25-27 G) este introdus perpendicular pe planul spatelui şi avansat prin tegument, ţesutul subcutanat, ligamentele supraspinos, interspinos şi galben, până la dura mater, pe care o perforează. Penetrarea durei este semnalată de apariţia lichidului cefalorahidian la nivelul amboului acului şi permite injectarea anestezicului local.

Fig. 18. Linii de reper anatomic pentru numărat vertebrele.

Se preferă sol. xilină 5% pentru operaţii cu o durată sub 90 minute şi bupivacaina 0,5% hiperbară pentru intervenţii de lungă durată.După instalarea anesteziei se apreciază nivelul acesteia prin înţeparea tegumentului cu un ac (pentru nivelul blocului senzitiv) sau prin aplicarea unui

tampon cu alcool sau eter (pentru aprecierea sensibilităţii termice, care indică extensia blocului simpatic).Simpaticoliză este cauza principalelor complicaţii intraanestezice: hipotensiunea arterială, asociată uneori de bradicardie. Corectarea hipotensiunii se

face cu soluţii coloidale şi saline sau prin injectarea unor doze mici de vasopresoare (5 mg efedrina i.v. repetat).Dintre complicaţiile postanestezice, cea mai frecventă este cefaleea, cauzată de hipotensiunea intracraniană, consecinţa pierderilor de l.c.r. la nivelul

orificiului de puncţie. Cefaleea apare mai frecvent la tineri, în special la femei (gravide) şi scade proporţional cu diametrul acului de puncţie. Tratamentul constă în repaus la pat, analgetice şi hidratarea bolnavului. în cazurile rebele la tratament se recomandă injectarea de 10-15 ml sânge autolog în spaţiul peridural, în dreptul locului de puncţie.

Anestezia peridurală

Introducerea anestezicului local în spaţiul peridural produce o anestezie cu caracter segmentar ("în bandă"), influenţată mai puţin de gravitaţie, cât de volumul soluţiei anestezice inj ectate la un anumit nivel.

LînÎ3 biCITGtfl

L4

31

Anestezia loco-regională

Spaţiul peridural, de formă eliptic-triunghiulară este situat în jurul sacului durai, între dura şi canalul osos vertebral. Anestezicul local introdus la acest nivel va acţiona asupra trunchiurilor nervilor spinali, care traversează spaţiul peridural învelite în manşoane de dura mater (Fig. 19). Această particularitate anatomică explică de ce anestezia peridurală are o perioadă de latenţă mai lungă decât anestezia subarahnoidiană, blocul motor este de calitate mai slabă, iar necesarul de soluţie anestezică de 4-5 ori mai mare.

Fig. 19.Conţinutuî canalului rahidian. Secţiune transversală prin rădăcinile rahidienc la nivelul găurilor de conjugare. Poziţia acului în spaţiul peridural după traversarea ligamentului galben şi direcţia difuziunii anestezicului local.

Pentru puncţionarea spaţiului peridural se utilizează ace groase de 16-18 G, de preferinţă modelul Tuohy. Tehnica reperării spaţiului peridural se bazează pe senzaţia pierderii rezistenţe la injectarea de aer sau ser fiziologic.

Teoretic, abordul spaţiului peridural se poate realiza la orice nivel între C l şi L5, dar ce'. mai uşor este abordul lombar. Ca şi la anestezia subarahnoidiană, acul Tuohy se introduc; perpendicular pe planul spatelui, prin tegument, ţesutul subcutanat şi ligamentul supraspinos Când vârful acului se fixează în ligamentul interspinos se scoate mandrcnul şi se ataşează 1 ; ac o seringă umplută cu ser fiziologic sau aer. Apăsând cu mâna dreaptă pistonul în timp ;t avansăm încet cu acul prin ţesuturi, percepem o senzaţie de rezistenţă în momentul în car; vârful acului a pătruns în ligamentul galben. Depăşirea acestuia furnizează ulterior senza: caracteristică de pierdere a rezistenţei sau a scăpării în gol, care permite eliberarea bruscă . conţinutului seringii, spontan sau la o apăsare uşoară (10).

întrucât puncţionarea durei sau a plexului venos peridural reprezintă incidente reia: frecvente, se impune verificarea poziţiei acului în spaţiul peridural prin aspiraţii repetate injectarea unei doze de 2-3 ml soluţie anestezică. în caz de puncţie a durei se const;. instalarea anesteziei subarahnoidiene după 1-2 minute de la injectare.

Volumul soluţiei anestezice care trebuie injectată variază cu extinderea blocu . condiţionată de natura operaţiei şi cu vârsta. în cazul soluţiei de xilină 2% el este de 1.5 : pentru un segment medular la un bolnav de 20 ani, 1,25 ml/segment la vârsta de 40 ani ş ml/segment la vârsta de 60 ani.

După injectarea dozei calculate se scoate acul şi bolnavul este aşezat în decubit dors _ Pentru a putea prelungi anestezia vreme îndelungată, înainte de scoaterea acului Tuohy introduce prin lumenul acestuia un cateter, avansat în spaţiul peridural pe o distanţă de -

32

Anestezia loco-regională

cm. Odată cateterul poziţionat, acul se retrage şi putem injecta anestezicul local prin cateter, ori de câte ori este nevoie. Se realizează în acest mod o anestezie peridurală continuă, utilizată şi postoperator pentru combaterea durerilor sau cu scop terapeutic într-o serie de afecţiuni care beneficiază de simpaticoliză şi analgezie peridurală: arteriopatii, pancreatită acută, infarct intestino-mezenteric.

Ca şi în cazul anesteziei subarahnoidiene, principala complicaţie potenţială este hipotensiunea arterială. Manifestările toxice determinate de injectarea anestezicului în plexul venos peridural, hematomul extradural sau rahianestezia totală accidentală, sunt complicaţii relativ rare ale anesteziei peridurale.

Hematomul compresiv spinal sau peridural este o complicaţie severă asociată cu paraplegie, care impune efectuarea de urgenţă a laminectomiei pentru decomprimare. Complicaţia survine dacă puncţia spinală sau peridurală se efectuează la un bolnav sub tratament cu anticoagulante. De aceea se recomandă ca anestezia spinală/peridurală să se efectueze numai după întreruperea medicaţiei anticoagulante şi normalizarea coagulării. Asta înseamnă 3-5 zile de la oprirea anticoagulantelor orale şi 10-12 ore după o doză de heparine cu greutate moleculară mică. Bolnavii trataţi cu doze mari (ex. enoxaparină 1 mg/kg de două ori pe zi) vor necesita o amânare de 24 ore.

Dacă facem o comparaţie între cele două tehnici de anestezie spinală (Tabelul 9), principalul dezavantaj al anesteziei peridurale rezultă din dificultatea identificării spaţiului peridural comparativ cu reperarea spaţiului subarahnoidian. De asemenea, pentru o anumită extindere a blocului anestezic, volumul şi deci doza totală de anestezic local care trebuie injectată este mult mai mare în anestezia peridurală şi, în consecinţă, reacţiile toxice sunt posibile.

Tabelul 9. Diferenţele dintre anestezia subarahnoidiană şi peridurală (după Larsen R, 1987)(7)

Criterii Anestezia peridurală Anestezia subarahnoidianăLocul puncţiei lombar.sacrat, toracal, cervical lombarLocul injectării peridural subarahnoidianCantitatea de anestezic local mare micăInstalarea efectului lentă rapidăDurata efectului lungă mai scurtăExtinderea mai greu de controlat mai uşor de controlatCalitatea anesteziei mai puţin bună foarte bunăBlocul motor mai puţin exprimat puternic exprimat

, Reacţii toxice posibile absenteCefaleea absentă posibilă

Bibliografie

1. Chung D.C., Lam A.M. Essentials of Anaesthesiology. Saunders, Philadelphia 1990, 181-192.2. Strichartz G.R.. Neural physiology and local anesthesic action. In: Neural Blocade. Cousins M.J., Bridebough P.O. (eds). Lippincott-Raven, Philadelphia, 1998: 35-54.

33

Anestezia loco-regională

3. Collins V.J. Principles of Anesthesiology; general and regional anesthesia, Lea & Febiger, Philadelphia, 1993,1232-12824. Brown D.L.. Regional anesthesia and anaîgesia. Saunders, Philadelphia, 1996.

5. Strichartz G.R., Covino B.G. Local Anesthetics. In Anesthesia (ed. R.D. Miller), Churchilî Livingstone, New York, 1994,437-470.6. Tetzlaff J.E. Clinical pharmacology of local anesthetics. Butterworth-Heinemann, Woburg, 2000,31-41.

7. LarsenR. Anăsthesie und Intensivmedizin, Springer-Berlin, 1987,123-190.8. Kaufmann A. Propedeutică, semiologie şi chirurgie generală. Lito I.M.F., 1990, 49-65

9. Bennmof J.L., Alfery D.D. Anesthesia for thoracic surgery. In Anesthesia (ed. R.D. Miller), Churchilî Livingstone, New York, 1994,1574-1575.10. Acalovschi I. Manopere şi tehnici în terapia intensivă. Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1989, 17-24; 292-297.

34

3. Resuscitarea cardio-respiratorie-cerebrală

Cauzele opririi cordului

Diagnostic

Tratament

Tehnică

A. Suportul vital bazai

B. Suportul vital avansat

C. Suportul vital prelungit

Prognostic

Resuscitarea la copil Particularităţile resuscitării ia gravide înecul Bibliografie

i

Resuscitarea cardio-respiratorie cerebrală

Reprezintă un cumul de manopere şi tehnici aplicate în scopul reanimării bolnavului în stare de moarte clinică. Moartea clinică corespunde momentului în care s-a produs oprirea cordului şi a respiraţiei. Dacă nu se începe resuscitarea cardio-respiratorie, după un interval de 3-5 minute survin leziuni ireversibile la nivelul celulelor, care marchează momentul instalării morţii biologice, celulare.

Timpul scurs de la oprirea cardio-respiratorie până la instalarea leziunilor ireversibile reprezintă timpul de resuscitare. Timpul de resuscitare este perioada în care se poate face resuscitarea cu "restitutio ad integrum" şi cuprinde trei componente:

- intervalul alezional - până la apariţia primelor semne de deficit funcţional;- intervalul lezional - de la primele semne de deficienţă funcţională până la dispariţia funcţiei organului;- faza de paralizie - de la momentul deficitului funcţional total până la apariţia leziunilor anatomice.

Timpul de resuscitare variază de la un ţesut la altul, depinzând de rezistenţa celulei la hipoxie ( mărimea consumului de 0 2 tisular) şi de rezervele tisulare în oxigen, acestea din urmă depinzând, la rândul lor, de gradul de vascularizaţie al ţesutului, concentraţia Hb în sângele periferic şi de temperatură. în general ţesuturile cu o evoluţie mai îndelungată pe scara filogenetică sunt mai rezistente ia hipoxie, în timp ce cele dezvoltate ulterior nu tolerează lipsa aportului de oxigen mai mult de câteva minute. Cea mai sensibilă la hipoxie este celula corticală (cortexul cerebral şi cerebelos), care suferă leziuni de necrobioză la 3-5 minute de la oprirea cordului şi sistarea circulaţiei. Pentru celula hepatică timpul de resuscitare este de 20-30 minute, de 120 minute pentru celula retiniana şi 180 minute pentru celula renală. Existenţa unui interval de timp liber între momentul întreruperii circulaţiei şi instalarea leziunilor ireversibile cerebrale, permite aplicarea măsurilor de resuscitare cu scopul oxigenării creierului.

Intervalul optim pentru o resuscitare reversibilă este de 4 minute. Există totuşi unele situaţii în care resuscitarea poate fi realizată şi după un interval de timp mai lung, după cum în anumite condiţii timpul util pentru o resuscitare eficientă este scurtat. în trei circumstanţe se pot obţine rezultate bune aplicând măsurile de resuscitare după intervalul limitat de 4 minute: la subiectul în stare de hipotermie (cu temperatura rectală 19-24°C) sau aflat sub influenţa unor medicamente care diminua nevoile metabolice şi la copilul cu vârsta sub 1. an (I). Pe de altă parte, în situaţiile de oprire cardiacă secundară unui stop respirator (intoxicaţie cu opioide, strangulare), intervalul limită pentru o resuscitare fără sechele neurologice este scurtat la 2-3 minute. Perioada de hipoxemie care precede oprirea cordului spoliază rezervele de oxigen din ţesuturi şi după sistarea circulaţiei leziunile ireversibile se instalează mai repede

Cauzele opririi cordului

Oprirea cordului poate avea cauze variate, împărţite în cauze primare, reprezentate de o suferinţă intrinsecă a cordului şi cauze secundare, extracardiace (Tabelul 9).

Afecţiunile coronariene reprezintă o cauză frecventă a opririi cardiace. Cauza decesului poate fi infarctul miocardic, dar la peste 50% din bolnavii coronarieni decesul survine brusc, prin fibrilaţie ventriculară (moarte subită). Fibrilaţia ventriculară reprezintă principalul mecanism electric al opririi activităţii mecanice a cordului. Asistolia şi activitatea electrică fără puls (denumire anterioară, disociaţia electromecanică a cordului) sunt răspunzătoare pentru 20-30% din episoadele de oprire cardiacă.

Tabelul 9. Principalele cauze ale opririi cordului

A. Oprirea cardiacă primară1. Tulburare de ritm, bloc atrio-ventricular2. Suferinţă miocardică (afecţiuni coronariene, IMA extins)3. Electrocutare4. Tamponada cardiacă

5. Oprire cardiacă reflexă, vago-vagală (traumatisme)6. Supradozări medicamentoase (anestezice)

B. Oprirea cardiacă secundară1. Oprirea respiraţiei:

- depresia centrului respirator (intoxicaţii)- obstrucţia căilor aeriene (aspiraţie)- paralizia musculaturii respiratorii (curarizare)

2. Embolie pulmonară masivă3. Hipovolemie acută - exsanghinare4. Şoc anafilactic5. Leziuni nervos centrale 6.înec7. Temperaturi extreme8. Dezechilibre electrolitice (hiper-hipopotasemie)9. Acidoză metabolică

Diagnostic

Diagnosticul stopului cardiac se stabileşte pe baza tabloului clinic. Bolnavul devine inconştient, fără puls la vasele mari (a. carotidă, a. femurală), prezintă apnee, tegumente palide sau cianotice, după cum oprirea cordului a fost primară sau secundară şi pupile dilatate, areactive.

Pentru un diagnostic cât mai prompt este suficientă constatarea primelor două semne clinice în ordinea apariţiei după oprirea cordului. Aceasta determină absenţa pulsului la a. carotidă, care survine instantaneu; apoi inconştienţă, după 10-20 secunde; stop respirator la 30 secunde, precedat uneori de câteva respiraţii agonice ("gasping") şi instalarea midriazei după 60-90 secunde. Reiese că absenţa pulsului la a. carotidă şi lipsa conştientei, prezente în primele 15 secunde de la oprirea cordului, sunt suficiente pentru un diagnostic imediat, care să permită începerea resuscitării cardio-respiratorii. Dintre celelalte semne, apneea nu este un semn precoce, iar midriaza este un semn tardiv, care reduce semnificativ intervalul

util aplicării măsurilor de resuscitare. Dacă oprirea cordului a survenit Ia un bolnav monitorizat ECG se poate constata pe monitor o fibrilaţie ventriculară, o linie izoelectrică în cazul în care substratul opririi cordului este asistolia, sau complexe QRS deformate în situaţiile de disociaţie electromecanică a cordului. Manopere precum ascultarea cordului sau măsurarea TA reprezintă gesturi inutile care întârzie nepermis de mult începerea resuscitării.

Tratament

Resuscitarea cardio-respiratorie-cerebrală are următoarele obiective (1):• în prima etapă, a suportului vital bazai, oxigenarea creierului prin restabilirea artificială a circulaţiei şi ventilaţiei;■ în etapa a Il-a, a suportului vital avansat, reluarea activităţii spontane a cordului şi a ventilaţiei;• în etapa a IlI-a, a suportului vital prelungit, resuscitarea cerebrală şi menţinerea funcţiilor vitale prin terapie intensivă postresuscitare.Suportul vital bazai poate fi asigurat de orice persoană instruită în resuscitarea cardio-respiratorie, prezentă la locul accidentului şi constă în: 1)

eliberarea căii aeriene; 2) ventilaţie artificială şi 3) masaj cardiac extern. Uneori cordul îşi reia activitatea spontan. Mai frecvent, pentru reluarea activităţii cordului, sunt necesare alte măsuri terapeutice care reprezint: suportul vital avansat: 1) defibrilarea electrică a cordului când substratul stopului cardiac este fibrilaţia ventriculară; 2) tratament medicamentos (adrenalină) care să favorizeze reluare, activităţii spontane a cordului; 3) continuarea suportului vital bazai. In cazul în care activitatea cordului se reia, obiectivul imediat al resuscitării este recuperarea cerebrală. Tratamenr. trebuie continuat până ce pacientul îsi recapătă cunoştinţa sau, dimpotrivă, până ce se poate certifica moartea creierului. Este etapa suportului vital prelungit, în care măsurile de protecţie cerebrală au un rol esenţial.

Reuşita resuscitării depinde de doi factori:1. începerea aprovizionării creierului cu oxigen în primele 4 minute de la stopul cardia: (prin suport vital bazai sau prin pornirea cordului).2. Reluarea activităţii spontane a cordului în primele 8-10 minute de la stopul cardiac Reluarea rapidă a activităţii spontane a cordului este deosebit de importantă pentr.

supravieţuire. Cu cât se amână, cu atât prognosticul la distanţă este mai rău şi rata supravieţui:: scade de la 43% la 19% (2).De aceea, ori de câte ori este posibil, conduita actuală recomandă aplicarea de la încep_ a suportului vital avansat. Cu condiţia să nu riscăm agravarea

suferinţei cerebrale, prime.: măsuri trebuie să vizeze restabilirea activităţii spontane a cordului prin defibrilare şi/s a _ injectare de adrenalină i.v. Conduita practică trebuie adaptată la circumstanţele produce-stopului cardiac.

în cazul salvatorului ocazional, care acţionează în condiţii de teren, resuscitarea trec a. > să parcurgă etapele descrise, începând cu recunoaşterea stopului cardiac, continuânc . alarmarea celor dinjur, solicitare de ajutor şi instituirea suportului vital bazai: dezobstruc: ventilaţie şi masaj cardiac extern,

Dacă stopul cardiac survine în spital, la un bolnav monitorizat ECG, prima măsură . aplicat va li defibrilarea în caz de fibrilaţie ventriculară sau administrarea de adrenalină i.\ j caz de asistolie şi disociaţie electromecanică.

Pentru situaţia resuscitării în mediul prespitalicesc este deosebit de importantă alarmarea şi solicitarea de ajutor calificat. Pentru a asigura reluarea activităţii spontane a cordului în timp util, ambulanţa chemată telefonic va trebui să aducă la locul accidentului personalul şi dotarea adecvată aplicării suportului vital avansat, astfel încât defibrilarea sau injectarea de adrenalină să se aplice cât mai curând posibil. în aşa zisul lanţ al supravieţuirii pacientului cu oprire cardiacă defibrilarea reprezintă a treia verigă a lanţului (după recunoaştere plus alarmare şi aplicarea precoce a suportului vital bazai), dar cea mai importantă pentru rezultatul la distanţă. La pacienţii cu fibrilaţie ventriculară numărul cazurilor resuscitate care părăsesc spitalul fără sechele neurologice depinde de precocitatea aplicării defibrilării.

Tehnica resuscitării (3,4,5)

Realizarea obiectivelor resuscitării presupune aplicarea corectă a unor manopere şi tehnici de complexitate variabilă în raport de condiţiile puse la dispoziţia reanimatorului. Măsurile de resuscitare specifice trebuie aplicate chiar dacă stopul cardiac nu este încă instalat, la bolnavii cu obstrucţia căii aeriene, la cei care hipoventilează sau sunt în apnee sau la bolnavii care sângerează. întârzierea instituirii tehnicilor adecvate de resuscitare va permite instalarea stopului cardiac secundar sau a leziunilor neurologice ireversibile.

Suportul vital bazai .

Dezobstrucţia căilor aeriene superioareDacă bolnavul este inconştient şi respiră spontan, măsurile de resuscitare se limitează la

menţinerea unei căi aeriene libere. După poziţionarea bolnavului pe spate, pe un plan rigid,se asigură permeabilitatea căii aeriene prin manevra de hiperextensie a capului cu mânadreaptă a reanimatorului, în timp ce cu mâna stângă se susţine mandibula în contact cumaxilarul superior. Eliberarea faringelui poate fi ameliorată asociind subluxaţia mandibulei{manevra Esmarch sau tripla manevră Safar). Prezenţa de lichid sau corpi străini în faringe,impune deschiderea gurii şi evacuarea cu ajutorul degetului învelit în batistă. După eliberareacăii aeriene, pentru menţinerea permeabilităţii, se poate aplica o canulă orofaringiană(Guedel). ,-,....v

în situaţia particulară a obstrucţiei complete cu un corp străin (bolus), se impune efectuarea manevrei Heimlich. Obstrucţia survine brusc, de obicei intraprandial. Asfixia este rapidă şi urmată, în decurs de câteva minute, de pierderea cunoştinţei şi stop cardiac. Corpul străin este localizat de obicei în hipofaringe, imediat deasupra laringelui. Un corp! străin care a intrat în arborele bronşic produce rareori o obstrucţie completă. Dacă bolnavul este încă conştient, va fi solicitat să tuşească cu putere. Dacă nu este capabil să mobilizeze corpul străin prin tuse, se va aplica manevra Heimlich cu pacientul în picioare (Fig.20;, aplicându-se compresii abdominale repetate, până ce corpul străin este îndepărtat sau bolnavui îşi pierde cunoştinţa. Comprimarea viscerelor abdominale împinge în sus diafragmul şi favorizează mobilizarea corpului străin din căile aeriene.

în cazul unui pacient inconştient, manevra Heimlich va fi în poziţie de decubit dorsal După 5-6 compresiuni consecutive, se verifică dacă corpul străin s-a mobilizat, prin deschiderea gurii şi curăţirea faringelui cu degetul. Apoi se încearcă ventilarea pacientului] Persistenţa obstrucţiei impune repetarea manevrei Heimlich. Manevra Heimlich nu este lipsita de riscuri. S-au descris cazuri de regurgitare sau rupturi de organe (stomac, ficat, aortă); Manevra nu trebuie aplicată la gravidă (se preferă apăsări toracice, pe jumătatea inferioară a sternului) şi la copii sub un an. La copilul mic se recomandă aplicarea de compresiuni la nivelul spatelui, între omoplaţi.

Ventilaţia artificială cu aer expirat

Lipsa ventilaţiei spontane, după ce calea aeriană a fost eliberată, este un semn sigur de oprire respiratorie şi impune ventilaţia artificială, cu insuflarea aerului expirat al salvatorului în plămânii victimei. Insuflarea se poate face prin gură (ventilaţia gură-la-gură) sau prin nasui victimei (ventilaţia gură-la-nas) (Fig. 21).

Se începe cu ventilaţia gură-la-nas, întrucât orificiile nazale sunt mai uşor de etanşeiza; în cursul insuflării, iar închiderea gurii în acel moment se obţine uşor prin simpla apropiere a mandibulei de arcada dentară superioară. Dacă nasul se dovedeşte a fi obstruat, ventilaţia gură-la-gură care trebuie practicată în continuare, nu mai impune precauţia obstruării narinelc: în momentul insuflării. Se începe cu două insuflări consecutive. Fiecare insuflare trebuie sa dureze 1,0-1,5 secunde şi să furnizeze un volum de aproximativ 1000 ml. Concomitent, se

OM

Fig. 20. Manevra Hcimlieh la pacientul conştient.

\ \ i\

Fig.21. Ventilaţia gură-gură.

urmăreşte expansionarea toracelui, sincron cu insuflarea. Odată toracele expansionat, insuflarea se întrerupe, permiţând expirul pasiv, în timp ce reanimatorul îşi umple plămânii cu aer pentru o nouă insuflare.

Aerul insuflat de reanimator conţine 16-18% Or Oxigenarea sângelui este totuşi satisfăcătoare întrucât capul coloanei de aer insuflat provine din spaţiul mort anatomic şi are compoziţia aerului atmosferic. Realizarea unui schimb gazos eficient este însă condiţionată de lipsa oricărei suferinţe pulmonare la victimă şi posibilitatea insuflării unui volum mare de aer de către reanimator (de două ori volumul curent).

Dacă apneea nu este asociată cu stop cardiac (puls carotidian prezent), se impune continuarea ventilaţiei artificiale în ritmul respiraţiei obişnuite (12 respiraţii/minut la adult şi 20 respiraţii/minut la copil).

Dacă respiraţia spontană se reia, bolnavul va fi aşezat în decubit lateral în poziţie de comă, în vederea transportului. Se va avea în vedere ca întoarcerea capului, gâtului şi trunchiului să se facă simultan (în ax).

Masajul cardiac extern

Constatarea absenţei pulsului la a. carotidă, impune realizarea unei circulaţii artificiale a sângelui la creier şi inimă, până ce prin aplicarea suportului vital avansat se poate realiza reluarea activităţii spontane a cordului şi a respiraţiei.

Masajul cardiac extern (MCE) se realizează prin aplicarea de compresiuni la nivelul treimii inferioare a sternului, cu podul palmelor aşezate una peste alta, pacientul fiind poziţionat în decubit dorsal pe un plan rigid (Fig. 22). Compresiunile trebuie să fie verticale utilizând şi o parte a greutăţii corporale, iar membrele superioare întinse din articulaţia cotului, cu degetele ridicate, evitând a se apăsa coastele, astfel încât să se realizeze o deplasare a sternului de 4-5 cm, la adult. Este important ca durata apăsării să fie egală cu cea a relaxării (50%> din durata ciclului). Relaxarea presupune întreruperea apăsării fără ridicarea mâinilor de pe stern. Frecvenţa optimă a compresiunilor este de 100 pe minut. La bolnavii care au pierdut sânge se recomandă ridicarea membrelor inferioare în timpul masajului pentru a creşte întoarcerea venoasă şi a ameliora astfel circulaţia.

Fig. 22. Tehnica masajului cardiac extern.

Resuscitarea cardio-respiratorie cerebrală

Pentru a coordona ventilaţia cu compresiile cordului, se recomandă un raport 2:15 când resuscitarea este efectuată de un singur reanimator şi 1:5 pentru doi reanimatori. Se pare că resuscitarea este mai eficientă când se utilizează raportul 2:15 între ventilaţii şi compresii. In consecinţă, se recomandă utilizarea acestui raport în toate cazurile, şi în prezenţa a doi sau mulţi reanimatori (6).

Eficienţa resuscitării este probată de reducerea midriazei, recolorarea extremităţilor şi palpareapulsului sincron cu compresiile.

Fiziologia circulaţiei în cursul MCEExistă două teorii care explică circulaţia sângelui în cursul MCE:1. Teoria pompei cardiace, conform căreia sângele este pompat din ventriculul stâng ca urmare a compresiunii cordului între stern şi coloana vertebrală,

deplasările laterale fiind împiedicate de sacul miocardic. Valvulele atrio-vcntriculare se închid, iar valvulele aortică şi pulmonară se deschid permiţând fluxul sângelui în arterele pulmonară şi aortă. în momentul relaxării compresiei toracice, sângele va umple cavităţile cordului.

2. Teoria pompei toracice (7,8) presupune că prin compresiunile toracice ar rezulta o creştere a presiunii în toate structurile intratoracice şi în special în vasculatura intratoracică. Presiunea intratoracică crescută este transmisă în mod egal la structurile intratoracice şi în mod inegal la arterele şi venele extratoracice. Venele ce conduc sângele la cordul drept colabează şi presiunea intratoracică generată de MCE se va transmite la artera carotidă şi nu la vena jugulară. Gradientul de presiune arterio-venoasă creat la nivelul vaselor extratoracice explică direcţia anterogradă a fluxului sanguin, cordul servind mai ales drept conductă decât drept pompă. In timpul fazei de relaxare a compresiei, presiunea intratoracică scade şi permite întoarcerea sângelui venos în sistemul venos intratoracic. Teoria "pompei toracice" explică posibilitatea ca bolnavii care tuşesc viguros imediat după instalarea stopului cardiac (FV) să poată să rămână o vreme conştienţi (resuscitarea "prin tuse") (9).

Metode recente de ameliorare a fluxului sanguin în cursul resuscitării au încercat să augmenteze mecanismul de "pompă toracică" prin aplicarea simultană a ventilaţiei şi compresiilor toracice (10) sau prin interpunerea compresiilor abdominale în momentul relaxării compresiei toracice. (11) întrucât nu au ameliorat rata supravieţuirii, utilizarea lor nu este recomandată.

în prezent se consideră că ambele mecanisme de "pompă cardiacă" şi "pompă toracică" joacă un rol în realizarea unei circulaţii artificiale în cursul resuscitării.

Dacă MCE este aplicat corect, realizează o TA sistolică de peste 100 mm Hg. TA diastolică este însă foarte scăzută (1 OmmHg), astfel încât TA medie din a. carotidă rarcon depăşeşte 40 mm Hg, iar fluxul sanguin carotidian 20-30% din normal (4). Aceasta asigură un aport de sânge oxigenat la limita viabilităţii celulei corticale. De aceea, întreruperea masajului mai mult de 5 secunde (15 secunde pentru defibnlare sau intubaţie traheală) comportă riscul agravării suferinţei celulare. De asemenea, palparea bilaterală a pulsului carotidian în timpul masajului prezintă risc de ischemie cerebrală, iar ridicarea capului bolnavului deasupra planului cordului reduce sau chiar suspendă circulaţia cerebrală.

Dacă situaţiile menţionate sunt evitate, MCE realizează un flux sanguin cerebral suficient pentru asigurarea viabilităţii cerebrale.Nu acelaşi lucru se întâmplă la nivelul cordului, unde fluxul sanguin coronarian din cursul compresiilor reprezintă 25% din normal. Consecutiv

ischemiei globale se realizează o vasodilataţie coronariană maximă. în aceste condiţii fluxul sanguin miocardic este dependent

numai de presiunea de perfuzie din cursul diastolei (perioada de relaxare a compresiilor toracice). S-a demonstrat că există o corelaţie între fluxul sanguin miocardic şi gradientul de presiune dintre aortă şi atriul drept. In cursul sistolci date de compresia toracică, presiunile din aortă, atriul drept şi ventriculi sunt egale. Nu se realizează un gradient de presiune care să faciliteze perfuzia coronarelor. în faza de relaxare diastolică, presiunea din aortă depăşeşte pe cea din atriul drept şi irigaţia miocardului are loc. Diferenţa de presiune condiţionează dimensiunea presiunii de perfuzie coronariană. Pentru succesul resuscitării este nevoie de o presiune de perfuzie coronariană de minimum 15 mmHg. Când s-au realizat valori mai mari de 25 mmllg, peste 80% din pacienţi au putut fi resuscitaţi cu succes. Presiunea de perfuzie coronariană poate fi mărită prin creşterea debitului cardiac şi consecutiv a fluxului sanguin în aortă sau prin creşterea rezistenţei vasculare sistemice (Fig. 23). Umplerea patului vascular urmată de o amplificare a întoarcerii venoase la cord contribuie la creşterea debitului cardiac şi a fluxului în aortă. Creşterea presiunii în atriul drept are însă şi un efect contrar, de reducere a presiunii de perfuzie coronariană.

Rezistenta intramiocardică Presiunea din atriul drept

"J"Fluxul sanguin miocardic

^Presiunea din aortă

"J*"Fluxul aortic anterograd T Rezistenţa periferică

• Masaj cardiac extern • Vasopresoare, MCI • Balonul intraaortic de contrapulsaţie

Fig. 23. Modalităţile de creştere a fluxului sanguin miocardic în cursul resuscitării cardio-p ulm o nare (după Weil MH, 2001).

în concluzie, măsurile de resuscitare din cursul suportului vital bazai reuşesc oxigenarea creierului şi menţinerea viabilităţii neuronilor corticali, dar datorită fluxului cerebral scăzut, bolnavul nu-şi poate recâştiga cunoştinţa. De asemenea fluxul sanguin coronarian scăzut în cursul MCE (20-30%) din valoarea anterioară opririi cordului) asigură limitarea progresiei ischemiei miocardului, dar nu permite reluarea activităţii spontane.

39

Resuscitarea cardio-respiratorie cerebrală

Lovitura precordialăAplicarea unei lovituri cu pumnul pe mijlocul sternului de la o înălţime de aproximativ 30 cm poate transforma energia mecanică într-un impuls electric,

care ar putea fi urmat de o

contracţie miocardică. Iniţial, lovitura precordială a fost recomandată numai în primele momente de la oprirea cordului (sesizată pe monitorul ECG). S-a considerat că aplicarea tardivă, pe un cord hipoxie poate declanşa o fibrilaţie ventriculară. întrucât durează doar câteva secunde şi efectul proaritmic este irelevant pentru situaţia stopului cardiac, în prezent lovitura precordială a fost inclusă ca o manevră standard cu care trebuie să înceapă resuscitarea cardio-respiratorie, indiferent de timpul scurs de la momentul opririi cordului (12).

Suportul vital avansat

Are ca obiectiv restabilirea activităţii cardiace de pompă prin mijloace medicamentoase şi fizice şi trebuie iniţiată cât mai rapid (în primele 8 minute de la oprirea cordului).

Deoarece masajul şi ventilaţia nu pot li întrerupte din cauza riscului cerebral, suportul vital avansat presupune: 1). menţinerea suportului vital bazai, dar cu utilizarea unui echipament specializat; în vederea restabilirii activităţii spontane a cordului se vor realiza căile de acces pentru 2). administrarea medicamentelor şi se va efectua 3). defibrilarea cordului cât mai curând posibil.

Continuarea suportului vital bazaiDezobstrucţia căii aeriene. în această etapă menţinerea unei căi aeriene libere se realizează prin intubaţia traheii, care este preferabil să se facă pe gură.

încercarea de intubaţie pe nas durează mai mult şi poate produce leziuni ale mucoasei nazale, sursă de sângerare dacă ulterior se va impune administrarea de streptokinază (în cazul unui IMA). Riscul lezării măduvei cervicale prin manevra de hiperextensie a capului necesară pentru intubaţia orală trece pe un plan secundar. Realizarea precoce a intubaţiei trahcale poate servi şi drept cale de administrare a medicamentelor necesare pornirii cordului.

în cazul unei intubaţii dificile se recomandă inserţia măştii laringiene (13), care poate fi utilizată de la început pentru menţinerea libertăţii căii aeriene, reprezentând o alternativă favorabilă plasării tubului oro-faringian (Guedel). Ulterior bolnavul poate li intubat cu ajutorul unui mandren dur din cauciuc trecut în trahee prin orificiile măştii laringiene. O altă modalitate de dezobstrucţie în urgentă, când intubaţia traheală nu este posibilă, este plasarea combitubului (Fig. 24).

Fig 24. Plasarea combitubului la nivelul esofagului şi al traheei.

40

Realizarea căii aeriene pe cale chirurgicală (cricotirostomia, traheostomiapercutânddilataţională, traheostomia vera) este rareori necesară. Vine în discuţie la bolnavii cutraumatisme maxilofaciale extinse, cu leziuni ale laringelui sau cu deformităţi anatomiceserioase. ■' -:>- v^C-cî ■? e-

Ventilaţia artificială. Ventilaţia gură-la-gură sau gură-la-nas este înlocuită cu ventilaţia prin dispozitive interpuse între reanimator şi bolnav: tubul faringian Guedel sau tubul Brooke, în formă de S, care conţine o valvă unidirecţională; masca facială (pliabilă, de buzunar, Laerdal); masca laringiană; tubul traheal. Cel mai simplu dispozitiv este Ambu Life Key, sub forma unui breloc pentru cheia de contact a automobilului. Conţine o folie de plastic care se aplică pe faţa/gura pacientului şi este prevăzută cu o valvă unidirecţională.

Masajul cardiac. Menţinerea unei circulaţii artificiale pe perioada suportului vital avansat se realizează cel mai eficient prin continuarea masajului cardiac extern. în situaţii excepţionale, când MCE este ineficace, se poate aplica masajul cardiac intern (MCI). în acest caz, fluxul sanghin este mai eficient, determinând creşterea perfuziei cerebrale şi coronariene. Instituirea MCI presupune însă personal calificat şi echipament pe care nu îl avem la îndemână, întârziindu-se astfel începerea resuscitării. De aceea aplicarea MCI trebuie rezervată plăgilor toracice penetrante, traumatismelor toracice severe, hemotoracelui, tamponadei cardiace sau situaţiilor în care toracele este deja deschis. Dispozitivele mecanice de comprimare a sternului nu au intrat în practica curentă şi nu au înlocuit MCE manual.

Tratamentul medicamentosAdrenalina. Este considerat medicamentul de elecţie în tratamentul tuturor formelor de oprire cardiocirculatorie. Restabilirea activităţii cordului în cazul

asistoliei şi a activităţii electrice fără puls este condiţionată de injectarea adrenalinei. în cazul fibrilaţiei ventriculare, adrenalina transformă fibrilaţia cu unde mici şi rapide în fibrilaţie cu unde mari, mai uşor de defibrilat. Efectele benefice ale adrenalinei la bolnavii cu stop cardiac sunt determinate de proprietăţile sale alfa-stimulante, care asigură creşterea presiunii în aortă în cursul MCE şi ameliorează fluxul sanguin miocardic (Fig. 25). Utilitatea acţiunii beta, stimulante a adrenalinei este controversată, deoarece poate determina creşterea muncii inimii (consumul de oxigen) şi reducerea perfuziei subendocardice. Doza optimă este lmg i.v. (lml sol. 1:1 000 sau 10 ml sol. 1:10 000) repetată la 3-5 minute interval. Administrarea unor doze unice mari, de 2-5 mg şi chiar 5-10 mg nu modifică rezultatul la distanţă (rata supravieţuirii). în general, supravieţuirea e cu atât mai mare, cu cât este nevoie de mai puţină adrenalină pentru pornirea cordului.

Vasopresina. Poate fi o bună alternativă pentru restabilirea activităţii cordului fapt dovedit în experimente pe animale. La om există un număr limitat de cazuri de stop cardiac refractar la defibrilare şi adrenalină la care administrarea i.v. de vasopresina a restabilit activitatea spontană a cordului. Şi rata supravieţuirii după resuscitarea cu vasopresina a fost mai bună, comparativ cu utilizarea adrenalinei (15). De altfel, faţă de adrenalină, vasopresina asigură o mai bună perfuzie a organelor vitale, inclusiv a creerului.

Bicarbonatul de sodiu. Nu se administrează de rutină. Oprirea cardio-circulatorie generează metabolism în anaerobioză, cu acumularea acidului lactic. Acidoza metabolică trebuie combătută, întrucât deprimă miocardul, produce vasodilataţie, creşte permeabilitatea capilară şi diminua acţiunea catecolaminelor pe aparatul cardiovascular. Totuşi, soluţia de bicarbonat de sodiu trebuie administrată cu prudenţă, întrucât poate produce o supraîncărcare cu Na, cu hiperosmolaritate şi agravarea edemului cerebral, iar alcalemia, deplasează curba de disociere a oxihemoglobinei spre stânga, diminuând furnizarea de oxigen ţesuturilor şi reduce posibilitatea de combatere a fibrilaţie! ventriculare. Paradoxal, bicarbonatul de sodiu poate produce acidoză celulară prin eliberare de C02 care pătrunde rapid în celule.

"T"Rezistenţa vasculară perifericăr

""Presiunea din aortă

rPresiunea de perfuzie coronariană

f

~"Ţ"" Fluxul sanguin miocardic■< r

Resuscitabilitatea cordului

Fig. 25. Mecanismul creşterii perfuziei miocardului după administrare de adrenalină i.v.(după WeilMH, 2001).

Cât timp cordul nu şi-a reluat activitatea, circulaţia artificială nu este capabilă să mobilizeze acidul lactic acumulat în periferie. Pe de altă parte, în condiţiile unei circulaţii artificiale, volumul de distribuţie al bicarbonatului este mic, acţionând doar în zona centrală unde, admi nistrat în exces, produce hiperosmolaritate şi alcalemie. In consecinţă, soluţia de bicarbonat de sodiu nu se administrează de la începutul resuscitării (în primele 20 minute), deoarece în cazul reluării activităţii cordului şi a circulaţiei, pH-ul sângelui se corectează spontan. De asemenea, doza trebuie să fie redusă, 1 mEq/kg din soluţia molară (8,4%) sau semimolară (4,2%). Repetarea administrării se va face în raport de rezultatele examinărilor de laborato: (Astrup).

Atropină. Poate fi utilizată în cazul bradicardiilor severe care preced stopul cardiac. Se injectează 0,5-1 mg i.v. Doza totală de blocaj vagal este de 3 mg i.v. administrată de la început.

Xilina. Administrată în soluţie 2%> facilitează defibrilarea cordului şi previne o nouă fibrilaţie ventriculară. De asemeni, este utilă în tratamentul tahicardiei ventriculare şi a extrasistolelor ventriculare. Posologie: 1mg/kg i.v. doză iniţială, apoi 0,5 mg/kg după 8-1C minute, repetat până la doza totală de 3 mg/kg.

Procainamida hidroclorică. Este recomandată când xilina este contraindicată sai.ineficace. Se începe cu 20 mg/min (până la o doză totală de 1 g) şi se continuă cu o perfuzie Ide 1-4 mg/min. r

Amiodarona. Ca şi procainamida este o alternativă la xilină pentru tratamentul iibrilaţiei ventriculare sau a tahicardiei ventriculare refractare la şocul electric. Se administrează un bolus iniţial de 300 mg i.v. cu re injectarea de 150 mg la interval de 3-5 minute.

Tosylatul de hretyîium. Recomandat în tahicardia ventriculară şi fibrilaţia ventriculară refractară la asocierea defibrilare electrică + adrenalină + xilină. Doza iniţială 5mg/kg i.v. Efectul nu apare imediat şi trebuie să continuăm resuscitarea şi defibrilarea cel puţin 30 minute după administrarea medicamentului. Se poate repeta, până la doza totală de 30-35 mg/kg.

Calciul. Are o valoare terapeutică redusă în resuscitare. Unica indicaţie pentru administrarea calciului este tratamentul stopului cardiac asociat cu hiperpotasemie şi hipocalccmie (după transfuzie masivă) sau asociat cu supradozare cu blocante ale canalelor pentru calciu. Doza: sol. CL,Ca 10%, 2 ml/70kg (2-4mg/kg) i.v. sol., gluconat de Ca 10%, 3-8 ml/70 kg i.v. Doza se poate repeta după 10 minute.

Potasiu!. In situaţia unei fibri laţii ventriculare persistente, se poate asocia administrarea unei singure doze de 20 mEq soluţie KC1 i.v.Administrarea lichidelor. Este necesară pentru menţinerea accesului la venă. Se

utilizează soluţie salină 0,9% sau soluţie glucoza 5%, administrată lent. Nu se vor depăşi 10ml/kg, realizând o expansiune volemică cu 10%, atât cât reprezintă hipovolemia relativă dinstopul cardiac. în cazul stopului cardiac consecutiv unei hipovolemii acute, se vor administrasoluţii coloidale. .

Căile de administrare ale medicamentelorCalea intravenoasă. Este calea de elecţie. Se utilizează vena jugulară externă sau venele din fosa cubitală (în general sistemul venos cav superior).

Prezintă dezavantajul preluării lente a medicamentului de la periferie şi impune spălarea venei cu un bolus de 20 ml lichide şi, la nevoie, ridicarea extremităţii. Calea venoasă centrală permite acţiunea mai rapidă a medicamentului, dar prezintă risc de complicaţii şi de întrerupere a MCE. Dacă după injectări în vene periferice circulaţia nu se reia, se poate tenta cateterizarea unei vene centrale (vena jugulară internă sau vena subclaviculară) de către un reanimator experimentat, dar nu înainte de defibrilare. Cateterul central serveşte şi pentru instituirea tratamentului tromboîitic care nu va fi aplicat după o puncţie centrală nereuşită pe partea opusă.

Calea endobronşică. Reprezintă o alternativă pentru calea i.v. Medicamentele instilateîn alveole ajung imediat la ventriculul stâng (cu 2 secunde mai repede decât după injectareaintravenoasă periferică). Pe această cale se pot administra adrenalina, xilina, atropină. Seimpune creşterea dozei (2-3 mg adrenalină, 300-400 mg xilină) şi diluarea cu 20 ml serfiziologic. Instilarea se va face printr-un cateter introdus dincolo de vârful tubului traheal,urmată de câteva insuflări rapide. ;

Calea intraosoasă. Este utilizată la copii. Se injectează doze mai mari, în special adrenalină.Calea intracardiacă. Este considerată periculoasă. Expune bolnavul la complicaţii: pneumotorace, hemopericard, aritmii intratabile în urma injectării

intramiocardice a adrenalinei, agravarea suferinţei cerebrale datorită întreruperii MCE. Puncţionarea trebuie făcută în spaţiul IV intercostal stâng, razant cu marginea sternului, cu un ac lung de 12 cm.

Defibrilarea corduluiFibrilaţia ventriculară este cauza opririi cordului în 8Q%> din cazuri, din care majoritatea bolnavi cu suferinţe coronariene. Defibrilarea precoce condiţionează supravieţuirea acestor bolnavi şi trebuie să reprezinte primul gest al resuscitării.Aplicarea unui şoc electric nesincronizat pe torace suprimă activitatea multiplilor centrii heterotopi ventriculari aducând toate fibrele miocardului la

acelaşi nivel de depolarizarc. Pentru convertirea unei fibri laţii ventriculare trebuie realizată depolarizarea simultană a unui număr cât mai mare de miocite ("masa miocardică critică"). Numărul de fibre miocardice interceptate depinde de poziţia electrozilor (Fig. 26) şi mărimea curentului electric. Pentru ca o porţiune cât mai mare din ventriculul stâng să se găsească în calea curentului electric se recomandă poziţionarea antero-laterală, cu electrodul negativ plasat sub clavicula dreaptă imediat în dreapta sternului şi electrodul pozitiv în dreptul apexului cardiac, pe linia ax ilar:, anterioară.

Incorect Corect

Fig. 26. Defibrilarea: fluxul curentului în funcţie de poziţia electrozilor la nivelul toracelui.

Doza de energie necesară pentru primul şoc electric este de 3 J/kg la adult şi 2 J/kg la copil şi se poate creşte la 5 J/kg în cazul repetării şocului. La adult se aplică trei şocur: consecutive de 200J, 200J şi 360J. Ulterior se utilizează doza maximă de 360J. Pentru ca energia calculată să ajungă la bolnav, trebuie redusă impedanţa transtoracică, prin îndepărtarea părului de pe torace şi degresarea tegumentelor şi prin aplicarea pe electrozi de geluri bune conducătoare de electricitate. Electrozii, cu un diametru de 12-14cm, se aplică ferm pe torace (apăsare de 11,5 kg).

Pentru conversia unei tahicardii ventriculare cu puls se aplică un şoc electric de 100.'

Indicaţiile aplicării şocului electric sunt: fibrilaţia ventriculară şi tahicardia ventricular' fără puls periferic detectabil. O altă indicaţie este situaţia în care substratul opririi cardiace nu este cunoscut, având în vedere că în 80% din cazuri cauza stopului cardiac este fibrilaţia ventriculară. în caz de stop cardiac prin asistolie, şocul electric rămâne fără rezultat, dar na prejudiciază starea cordului.

; - Algoritmul resuscitării cardio-respiratorii (CPR) (12)

1. ECG indică fibrilaţie ventriculară sau tahicardie ventriculară fără puls.a. Lovitură precordială . . ;>

b.Defibrilare cu 200 Jc. Defibrilare cu 200 Jd.Defibrilare cu 360 Je. Intubaţie traheală şi acces i.v.f. Injectare de adrenalină 1 mg i.v.g.10 secvenţe de resuscitare cardiopulmonară (CPR), constituite fiecare din 5 compresiuni la o ventilaţieh. Defibrilare 360 J . ,i. Defibrilare 360 Jj. Defibrilare 360 J

Etapele f-j se reiau în această ordine de câte ori este necesar, până la pornirea cordului, sau până când alte măsuri de tratament sunt mai potrivite (de exemplu în cazul trecerii în asistolie). Sunt necesare câteva precizări referitoare la acest algoritm:

• succesiunea celor trei defibrilări nu va fi întreruptă de efectuarea CPR decât în cazul în care reâncărcarea defibrilatorului necesită un timp prelungit. Se efectuează la nevoie 1 -2 secvenţe CPR 5/1;

• este important ca intubaţia traheală şi accesul i.v. să fie realizate concomitent, de doi membri diferiţi ai echipei de resuscitare, iar manoperele să nu determine o oprire mai lungă de 10-15 secunde între ultima defibrilare şi reluarea CPR-punctul g;

Intre secvenţele d şi h intervalul de timp va fi de maximum 2 minute. Trecerea la punctul h al algoritmului o vom face fără a aştepta efectul adrenalinei administrate la punctul f;

• fiecare buclă e-j oferă posibilitatea unei scurte verificări a corectitudinii intubaţiei traheale şi accesului venos şi ajustarea lor în caz de nevoie. Ventilaţie cu oxigen 100% dacă e posibil;

•în cazul fibrilaţiei ventriculare sau a tahicardiei ventriculare fără puls, defibrilarea electrică este mai importantă decât administrarea adrenalinei;• unui pacient intubat dar fără acces i.v., medicamentele (adrenalină, atropină) îi pot fi administrate intratraheal în cantitate dublă sau triplă. Această

soluţie va fi utilizată numai când accesul i.v. prezintă dificultăţi majore;• după efectuarea a trei bucle f-j se va administra bicarbonat de sodiu 1 mmol/kg pentru combaterea acidozei. Repetarea acestei administrări (50 rnmol)

poate fi luată în considerare după fiecare trei bucle e-j efectuate - preferabil în funcţie de parametrii Astrup;• după efectuarea a câte trei cicluri f-j se pot administra substanţe antiaritmice (xilină, bretylium tosylat). Utilizarea lor nu este obligatorie; experienţa

arată că ele pot avea efecte pozitive. Administrarea de săruri de calciu, magneziu, potasiu nu şi-au dovedit eficienţa -utilizarea acestor substanţe este empirică;

• uzual, resuscitarea nu se abandonează câtă vreme ECG indică fibrilaţie ventriculară, în condiţiile unui pacient hipotermic sunt posibile succese terapeutice chiar şi după o oră de resuscitare. înaintea întreruperii resuscitării, se poate lua în considerare utilizarea şi a unui alt defibrilator ori schimbarea poziţiei electrozilor;

• masajul cardiac intern are indicaţie rară în acest context (defibrilare dificilă, intoxicaţie medicamentoasă, hipotermic severă) şi este controversat.• dacă defibrilarea a fost eficientă, administrarea imediată a unui agent antiaritmic se impune. •

2. ECG indică asistoîa. a. Lovitură precordială

Resuscitarea cardio-respiratorie cerebrală

b.Dacă nu se poate exclude 100% fibrilaţia ventriculară, 3 defibrilări a câte 200J,200J, 360J.

c. Intubaţie traheală şi acces i.v.d.Injectare adrenalină 1 mg i.v.e.10 secvenţe CPR 5>1f. Atropină 3 mg i.v.g.Cardiostimulare electrică artificială (pace mâker) în cazul apariţiei unor unde P ori a

oricărei alte activităţi electriceh.Reluarea ciclului c-e de 3 orii. Injectare de adrenalină 5 mg i.v. dacă după punctul h nu este evidentă nici o activitate

electrică.j. Reluarea ciclurilor c-e. Precizări:• atropină 3 mg i.v. (punctul f) se administrează o singură dată în cursul resuscitării, după primul ciclu c-e. Doza este suficientă pentru realizarea unui

blocaj complet al tonusului vagal;• ca şi în cazul algoritmului precedent, întreruperile prelungite ori nejustificate ale secvenţelor CPR 5:1 sunt total contraindicate;• exceptând bolnavii hipotermici, după 15 minute de resuscitare continuă şi corectă, continuarea algoritmului nu oferă perspective suplimentare în cazul

în care cordul nu şi-a reluat activitatea electrică.

3. Activitatea electrică fără puls - ECG indică prezenţa complexelor QRS dar pulsul este absenta. Căutarea şi recunoaşterea cauzelor specifice şi corectabile ale tabloului clinic de

disociaţie electromecanică. Aplicarea terapiei specifice lor. Aceste cauze sunt mai frecven:următoarele: hipovolemia, pneumotorax sub tensiune, tamponada cardiacă, emboliapulmonară masivă, intoxicaţia medicamentoasă (supradozare), hipotermia, dezechilibrulelectrolitic.

b. Intubaţie traheală, acces i.v.c. Adrenalină 1 mg i.v.d. 10 secvenţe CPR 5:1e. Reluarea ciclului c-d. După fiecare reluare se pot administra, suplimentar, câte unul

din următoarele medicamente: CaCI,, bicarbonat de Na, vasopresoare, adrenalină 5mg i.v.Precizări:• activitatea electrică fără puls presupune existenţa activităţii electrice, dar lipsa cele: mecanice. Diagnosticul de certitudine este dificil deoarece

evaluarea clinică a activităţi, mecanice a cordului se face uneori cu dificultate. Prognosticul afecţiunii este sărac, fie că este vorba de o disociaţie electromecanică adevărată, fie că este vorba despre una aparentă clinic. Excepţie fac situaţiile în care cauza este recunoscută şi adecvat tratată (vezi mai sus. punctul a.). Din acest motiv, punctul a. al algoritmului este de o importanţă majoră;

• medicamentele menţionate la punctul e. nu au recomandare de rutină, dar pot fi eficiente;• la fel ca în celelalte cazuri de resuscitare, efectuarea manoperelor terapiei patogenetice nu trebuie să întrerupă pentru mai mult de 10-15 secunde

succesiunea CPR 5:1.

Suportul vital prelungit

După restabilirea activităţii cardiace, resuscitarea vizează menţinerea activităţii cordului şi a respiraţiei şi refacerea integrală a funcţiilor neuronale, având drept consecinţă recuperarea pacientului. Mijloacele utilizate sunt farmacologice şi presupun internarea bolnavului în secţia de terapie intensivă. Transferul se face dacă : funcţia respiratorie şi ritmul cardiac s-au stabilizat, accesul la venă este asigurat, sunt disponibile sursă de oxigen, un monitor portabil şi un defibrilator şi există personal adecvat pentru continuarea resuscitării. Se recoltează probe sanguine pentru analiza statusului acidobazic, electrolitic, gazelor sanguine. Bolnavul se menţine sub observaţie şi monitorizare permanente. Se recomandă radiografie toracică.

Protecţia cerebrală se poate realiza prin: 1). ameliorarea fluxului sanguin cerebral; 2). reducerea metabolismului cerebral; 3). prevenirea autolizeipostischemice.

1. Menţinerea unei presiuni de perfuzie cerebrală adecvate (normală şi chiar uşorcrescută) este esenţială pentru recuperarea supravieţuitorilor după un stop cardiac.Ameliorarea fluxului cerebral presupune:

a. creşterea pentru o perioadă scurtă a tensiunii arteriale (TA sistolică 120-150 mmHg)utilizând ca substanţă presoare dopamina;

b. reducerea hipertensiunii intracraniene prin combaterea edemului cerebral cu: diureticeosmotice (manitol 1 g/kg i .v., repetat dacă starea neurologică se deteriorează, sau în perfuzie0,3 g/kg/oră timp de 12-48 ore), diuretice de ansă (furosemid 0,5-1 mg/kg i.v.) şi corticoizi(metilprednisolon 5mg/kg i.v., apoi lmg/kg i.v. la 6 ore);

c. ameliorarea reologiei sângelui prin hemodiluţie (cu dextran 40) până ce hematocritulajunge la 35% şi administrare de antiagregante plachetare.

2. Reducerea nivelului metabolic cerebral, care se realizează prin:a), controlul temperaturii corpului (hipotermie moderată 30-32°C, pentru o perioadă scurtă de timp);b). administrare de anticonvulsivante pentru prevenirea/controlul crizelor convulsive care cresc consumul de oxigen cerebral: difenilhidantoin(fenitoin)

7 mg/kgi.v., repetat;c). administrarea de barbiturice (tiopental 2-5 mg/kg i.v. repetat la nevoie) în scopul combaterii convulsiilor. în encefalopatia ischemică postoprire

cardiacă, barbituricele nu exercită un efect protector, putând asigura protecţie cerebrală numai în cazul unei ischemii focale sau incomplete;d). utilizarea unor hipnotice nonbarbiturice (etomidat, midazolam) sau anestezice inhalatorii (isofluran), cu efecte protectoare cerebrale promiţătoare,

dar încă insuficient documentate.

A nestezie. Terapie intensivă

3. Blocarea reacţiilor de autoliză declanşate de ischemie şi sindromul de reperfuzie cugeneză de radicali liberi de O, şi lezare a membranelor prin peroxidare fosfolipidică ar puteaameliora suferinţa cerebrală postoprire cardiacă, scop pentru care au fost propuse:

a. tratamentul cu blocante ale canalelor de calciu (nimodipina);b. îndepărtarea radicalilor liberi de oxigen prin administrarea unor substanţe ca glutationul,

dimetilsulfoxidul, vitamina E, manitolul, dexametazona.Alte măsuri aplicate în perioada suportului vital prelungit au ca obiective optimizarea funcţiilor respiratorie, cardiovasculară, metabolică, hepatică şi

renală, pentru a asigura supravieţuirea întregului organism. Aceasta presupune oxigenoterapie şi, de regulă, ventilaţie artificială, menţinerea şi optimizarea TA (eventual cu adrenalină sau dopamină în perfuzie), tratamentul aritmiilor, combaterea acidozei metabolice, reechilibrarea hidroelectrolitică şi nutriţia pacientului, menţinerea normotermiei cu evitarea hipertermiei. După pornirea cordului, adrenalina constituie cel mai bun cardiotonic, putând fi administrată lent, cu un injectomat sau cu un micropicurător. Se ajustează doza optimală care asigură echilibrul circulator fără tahicardie excesivă sau semne de iritabilitate miocardică (0, l -0,2 mg/kg/oră).

Prognostic

Prognosticul este influenţat de perioada de timp scursă până la iniţierea suportului vital bazai şi a suportului avansat. în plus prognosticul mai este influenţat de substratul opririi cordului (tipul de aritmie) (Tabelul 10). Bolnavii care dezvoltă o oprire cardiacă prin tahiaritmie (tahicardie ventriculară, fibrilaţie ventriculară) au un prognostic mai bun decât cei cu asistoîie sau cu activitate electrică fără puls prin cauze necorectabile.

Tabelul 10. Prognosticul stopului cardiac raportat la tipul aritmiei iniţiale

Prognostic mai bun Prognostic rău

Tahiaritmiile Bradiasistoliile

Disociaţia electromecanică prin cauze Disociaţie electro-mecanică prin cauzecorectabile (pneumotorax în tensiune, greu corectabile (embolie pulmonară)tamponadă)Aritmie primară (la coronarian) Aritmie secundară (şoc hipovolemic)

Rezultatele resuscitării la distanţă, definite prin procentul pacienţilor externaţi din spital în viaţă, continuă să fie modeste, între 5% şi 17% (14).

Resuscitarea la copil

înainte de a trece la expunerea particularităţilor resuscitării copilului (1,15) este necesar să oferim câteva date privitoare la cauzele opririi cardiace la această grupă de vârstă. Acestea pot fi următoarele:

a) hipoxia, secundară insuficienţei respiratorii din obstrucţiile aeriene superioare;b) hipovolemia, secundară adesea sindroamelor de deshidratare, care la copil evoluează rapid şi sunt mult mai rău tolerate decât în cazul adultului;

c) septicemia;d) bolile cardiace congenitale;e) sindromul morţii subite, în special în cazul nou-născuţilor şi sugarilor.La aceste cauze specifice se adaugă o bună parte din cauzele întâlnite la adult.Insuficienţa respiratorie este principala cauză a stopului cardiac la copil. De aceea restabilirea ventilaţiei şi oxigenarea trebuie să fie primul obiectiv al

resuscitării. Stopul cardiac este precedat de bradicardie şi prezenţa acesteia, asociată cu o proastă perfuzie periferică impune administrarea de adrenalină. Când accesul intravenos este dificil de realizat, poate fi Utilizată calea intraosoasă de administrare la copii cu vârsta sub 6 ani.

Din punct de vedere al tehnicii manoperelor de resuscitare şi al posologiei medicamentelor utilizate există câteva particularităţi:a) frecvenţa ventilării artificiale: 20-40 insuflaţii/minut

b) frecvenţa masajului cardiac: peste 100 compresiuni/minutc) deprimarea sternului: 1-2 cmd) presiune maximă de insuflaţie în căile respiratorii: 40 cm H,0e) defibrilare cu o energie de 2-4J/kg. Algoritmurile de resuscitare sunt următoarele:1. Fibrilaţia ventriculară t

a) lovitura precordialăb) defibrilare 2 J/kgc) defibrilare 2J/kgd) defibrilare 4J/kge) intubaţie traheală, acces i.v., ventilaţie cu oxigen 100%f) adrenalină 10 meg/kgg) secvenţe CPR 5:1, timp de 1 minuth) defibrilare 4J/kgi) defibrilare 4 J/kgj) defibrilare 4J/kgk) adrenalină 100 meg/kg 1) reluarea ciclului g-k.• după 3 reluări ale ciclului g-k, se pot administra substanţe antiaritmice şi alcalinizante pentru combaterea acidozei;• trebuie avut permanent în vedere necesitatea eventuală a unui aport electrolitic. Hipotermia controlată poate aduce beneficii.2. Asistoliea) lovitură precordială

A nestezie. Terapie intensivă

b)intubaţie traheală, acces i.v., ventilaţie cu oxigen 100%c) adrenalină 10 mc g/kgd)secvenţe CPR 5:1 timp de 3 minutee) adrenalină 100 meg/kgf) administrare de lichide sau agenţi alcalinizanţi.• secvenţa d) se continuă cu e) sau f), eventual alternativ, urmând ca ciclul să se reia cu punctul d).3. Activitatea electrică fără pulsa) intubaţie traheală, acces i.v., ventilaţie cu oxigen 100%)b) adrenalină 10 mc g/kgc) lichide 20 ml/kgd) secvenţe CPR 5:1 timp de 3 minutee) adrenalină 100 meg/kg.• se execută cicluri repetate d-e;• se au în vedere cauzele posibile de disociaţie electromecanică (vezi resuscitarea adultului), diagnosticarea şi tratarea lor de urgenţă, concomitent cu

desfăşurarea resuscitării.

Particularităţile resuscitării la gravide . ,

Resuscitarea cardiopulmonară în cursul sarcinii urmează aceiaşi algoritmi ca şi la femeia negravidă. Totuşi, organismul gravidei are un comportament fiziologic şi fiziopatologic special, diferit de al femeii negravide. în plus faţă de acest aspect, trebuie luată în considerare atât prezenţa fătului, cât şi posibilitatea ca alterările homeostaziei ce survin în cursul opririi cardiace să declanşeze modificări acute în sfera genitală a gravidei (avort, moartea fătului, etc). Având în vedere aceste fapte, vom menţiona câteva particularităţi privitoare la femeia gravidă:

• în decubit dorsal (poziţia comună în care se efectuează resuscitarea) uterul gravid va comprima puternic atât vena cavă inferioară, cât şi aorta. Aceasta duce la reducerea importantă a volumului circulant prin scăderea întoarcerii venoase şi la scăderea substanţială a fluxului arterial renal şi uterin. în ansamblu, ambele modificări conferă o eficienţă mult scăzută manevrelor de resuscitare şi întunecă prognosticul matern şi fetal. Pe acest considerent, încă de la începutul resuscitării, gravida va fi poziţionată în decubit semilateral stâng. în această poziţie efectuarea compresiilor precordiale va fi mai dificilă, dar ele pot fi realizate cu o eficienţă satisfăcătoare;

• extragerea de urgenţă a fătului prin operaţie cezariană contribuie la reuşita resuscitării şi urmăreşte acelaşi deziderat al ameliorării întoarcerii venoase. Manopera îmbunătăţeşte mult prognosticul matern şi se va efectua în primele 4 minute de la oprirea cordului. La o vârstă fetală sub 26 săptămâni primează prognosticul gravidei (16);

• în cazul gravidei, incidenţa intubaţiei dificile este de aproximativ 6 ori mai mare. De asemenea, masajul cardiac intern are o indicaţie mult mai precoce decât la alte categorii de pacienţi şi trebuie aplicat după 15 minute de masaj cardiac extern care nu a conferit un status circulator mulţumitor.

A

înecul

înecatul prezintă o hipoxemie acută provocată de obicei de un laringospasm reflex în scopul prevenirii aspiraţiei şi mai rar de prezenţa apei în plămâni. De asemeni, majoritatea înecaţilor aspiră o cantitate mică de apă care se absoarbe rapid în circulaţia pulmonară. Din acest motiv, primul obiectiv al resuscitării trebuie să fie reoxigenarea, fără a pierde timp cu încercările de drenare a apei din plămâni.

Prima măsură de aplicat este ventilaţia artificială gură-gură sau gură-nas care trebuie începută cât mai curând posibil: în cursul scoaterii victimei din apa adâncă de către un înotător experimentat sau după ce victima a fost adusă în apa puţin adâncă, plasând capul acesteia pe genunchiul salvatorului.

Nu este necesară curăţirea căilor respiratorii de apa aspirată. în cazul obstrucţiei cu lichid de vărsătură sau fragmente de corpi străini se vor folosi tehnicile standard pentru dezobstrucţia căilor aeriene.

în caz de accident prin săritură în apă trebuie să se suspecteze o leziune de coloană cervicală. în acest caz respiraţia artificială trebuie practicată ţinând capul victimei într-o poziţie neutră, efectuând subluxarea mandibulei şi evitând flexia şi hiperextensia capului. La întoarcerea corpului, capul, gâtul şi toracele trebuie menţinute aliniate în ax.

Masajul cardiac extern nu trebuie încercat în apă, decât dacă salvatorul este special instruit în acest sens. Pentru aplicarea acestuia victima trebuie scoasă la mal cât mai repede posibil.

Constatarea stopului cardiac impune instituirea imediată a suportului vital avansat (defibrilare, intubaţie traheală, adrenalină i.v.), ori de câte ori condiţiile o permit.

Internarea în spital este obligatorie, chiar dacă după resuscitarea aplicată la locul accidentului victima redevine conştientă. Leziunile pulmonare (edem pulmonar) se pot dezvolta până la câteva ore după imersia în apă.

în cazul înecaţilor în apă foarte rece, în special copii, recuperarea neurologică completă este posibilă şi după o perioadă de imersie de 20-40 minute, mai ales dacă ventilaţia spontană s-a reluat precoce după resuscitare.

Electrocutarea

Trecerea curentului electric prin corp produce leziuni variate de la arsura şi edemaţierea tegumentelor, până la oprirea respiraţiei şi a cordului. Severitatea leziunilor depinde de tipul de curent şi mărimea energiei eliberate, de rezistenţa la trecerea curentului şi traiectul curentului electric.

Cele mai grave leziuni apar în cazul curentului de înaltă tensiune. Trecerea acestuia prin cord produce FV sau asistoîie, iar trecerea prin creier produce apnee urmată de oprire cardiacă secundară (asistoîie anoxică).

Primele măsuri vizează întreruperea contactului victimei cu sursa de curent electric, După constatarea morţii clinice se aplică măsurile de resuscitare cardio-pulmonară după algoritmul cunoscut.

Curentul alternativ poate induce contracturi tetanice ale musculaturii scheletice cu fractura oaselor lungi şi leziuni ale coloanei vertebrale, care trebuie imobilizate înainte de aplicarea măsurilor de resuscitare.

A nestezie. Terapie intensivă

Arsurile electrice ale feţei sau regiunii anterioare ale gâtului, generatoare de edem, îngreunează aplicarea măsurilor de dezobstrucţie a căilor respiratorii.

Bibliografie

l.Safar P, Bircher NG. Cardiopulmonary cerebral resuscitation. W.B. Saunders, Philadelphia, 1988.2. Editorial. Cardiopulmonary resuscitation in the street. Lancet 1982; 2: 1315-1316.

3. Acalovschi I. Manopere şi tehnici în terapia intensivă. Ed. Dacia, Cluj-Napoca 1989, p. . 153-161.4.Standards and guidelines for cardiopulmonary resuscitation (CPR) and emergency cardiac

care (EEC). JAMA 1986; 255: 2905-2954. 5.Bennet JR, Bodenham AR, BerridgeJC. Advanced trauma life support. A time forreappraisal. Anaesthesia 1992; 47: 798-800. 6.Handley AJ, Monsieurs KG, Bossaert LL. European resuscitation council guidelines 2000for adult basic life support. Resuscitation 2001; 48: 199-205. 7.Babbs CF. New versus old theories of blood flow during CPR .Crit Care Med 1990;8:191-195.

S.Rudikoff MT, Maughan WL, Effron M, Freud P, Weisfeldt ML. Mechanisms of blood flow during cardiopulmonary resuscitation. Circulation 1980; 61: 345-352.

9.Nicmann JT, Rosborough J, Hansknecht M, Brown D, Cnley M. Cough-CPR. Crit Care Med 1980; 8: 141-1.46.lO.Chandra N, Rudikoff M, Weisfeldt ML. Simultaneous chest compresion and ventilation athigh airway pressure during cardiopulmonary resuscitation.

Lancet 1980; 1: 175-178.

Anestezie. Terapie intensivă

ll.Babbs CF, Sock JB, Kern KB. Interposed abdominal compression as on adjuvant tocardiopulmonary resuscitation. Am Heart J 1994; 197: 412-421. 12.Guidelines for advanced life support. A statement

by the advanced life support workingparty of the European Resuscitation Council, 1992. Resuscitation 1992; 24: 111-121. 13.Basckett PJF. Advanees in

cardiopulmonary resuscitation. Br J Anaesth 1992;69: 182-193.

14.Weil MH, Tang W, Noc M. Cardiac arrest and cardiopulmonary resuscitation, In Parrillo JE, Dellinger RP (ed):

Criticai Care Medicine, Mosby, St. Luis, 2001, 3-15.15. Lindner KH, Driks B, Strokmenger HV et al. A randomized compari son of epinephrine and vasopressin in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. Lancet 1997; 349: 535-7.16. Russell IF, Lyons G. Clinica! problems in obstetric anaesthesia. Chapman&Haîl, London, 1997.

48

4. Terapia intensivă în insuficienţa respiratorie

Date de etiopatogeneză

Tabloul clinic

Tratamentul insuficienţei respiratorii

Dezobstructia căilor aeriene Ventilaţia artificială Oxîgenoterapia Evacuarea colecţiilor pîeurale

Tratamentul unor forme particulare de IRA

Traumatismele toracelui cu volet toracic Starea de rău astmatic

Sindromul de detresă respiratorie a adultului Bibliografie

Terapia intensivă în insuficienţa respiratorie

Terapia intensivă în insuficienţa respiratorie acută (IRA) reflectă incapacitatea sistemului respirator de a-şi menţine funcţia sa principală de oxigenare a sângelui venos şi eliminare a bioxidului de carbon (C02). Se poate vorbi de o insuficienţă de oxigenare, exprimată prin scăderea presiunii parţiale a O, (PaQ,) din sânge şi de o insuficienţă ventilatorie, de eliminare a CO, exprimată prin creşterea presiunii parţiale a CO, (PaCO,).

Elementul fiziopatologic caracteristic pentru IRA este hipoxemia arterială, adică reducerea presiunii parţiale a oxigenului din sângele arterial (PaO,) sub valoarea de 60 mmHg, în ventilaţia cu aer ambiant. Există însă şi forma hipercapnică a IRA, în care creşterea PaCO, peste 50 mmHg şi acidoza respiratorie se asociază de valori acceptabile ale PaOr

Date de etiopatogeneză

Din punct de vedere fiziopatologic 4 mecanisme concură la realizarea IRA: hipoventilaţia alveolară globală, tulburarea difuziunii pulmonare, alterarea raportului ventilaţie perfuzie şi dezvoltarea unui şunt intrapulmonar dreapta-stânga.(l, 2).

Hipoventilaţia alveolară globală

în insuficienţa respiratorie acută creşterea PaCO_>50 mmHg este rezultatul combinaţiei a trei factori: o producţie crescută de CO,. o scădere a ventilaţiei alveolare sau o creştere a ventilaţiei spaţiului mort.

Reducerea ventilaţiei în raport cu nivelul producţiei tisulare de C02 este determinată de scăderea ventilaţiei pe minut prin cauze mai frecvent extrapulmonare începând cu centrii respiratori şi terminând cu muşchii respiraţiei (Tabelul 10). Printre cele mai frecvente cauze este medicaţia deprimantă a SNC, care inhibă eliberarea stimulului respirator, afecţiunile vasculare cerebrale în special ale trunchiului cerebral, care afectează transmiterea stimulilor şi alterările transmisiei neuromusculare prin afecţiuni ca miastenia gravis. Obstrucţia căilor respiratorii, deformările cutiei toracice sau toracele moale alterează mecanica respiratorie. Afecţiuni precum cifoscolioza care solicită excesiv musculatura respiratorie pot produce de asemenea hipoventilaţie.

Eliminarea C02 este afectată în măsură mai mare decât oxigenarea şi se produce o creştere a conţinutului în CO, şi a presiunii parţiale a CO, (PaCO,) în sângele arterial şi venos. Totuşi şi oxigenarea scade şi hiperpapnia se asociază cu hipoxemic. întrucât cauza hipoxemiei nu este o alterare a schimbului de gaze la nivel pulmonar (disfuncţii intrapulmonare) gradientul P(A-a)0, reprezentând diferenţa dintre presiunea parţială a oxigenului în alveole (PA0 2) şi presiunea parţială din sângele arterial (PaO,), rămâne normal, egal cu 5-15 mmHg.

Tabelul 10. Cauzele hipoventilaţiei alveolare globale

Nivelul leziunii Cauze

a)Suferinţa centrilor respiratori

b)Obstrucţia căilor aeriene -gura şi faringele

Intoxicaţii cu opioide, barbiturice Supradozaj de anestezice Tumori şi traumatisme cerebrale Forma buîbară a poliomielitei

Hipotonia şi paralizia limbii, tumori, abces faringian, adenoidite, corpi străini

-laringele Crup difteric sau gripal, corpi străini, spasm, paralizie, tumori, edem, epiglotita -cauză de IRA la copii

-trahea şi bronhiile

c)Paralizia musculaturii respiratorii

d)Afectarea integrităţii cutiei toracice e)împiedicarea expansiunii pulmonare

f)Reducerea parenchimului pulmonar

Corpi străini, mucozităţi, lichide, tumori, traheomalacie, guşă compresivă, hematoame, abcese, spasm

Poliomielita, curarizare, anestezie spinală şi peridurală, miastenie, sindromul Guillain-Barre

Fracturi costale multiple cu volet, toracoplastii

Pneumotorace, hemo-hidrotorace, ascensiunea diafragmului prin tumori, ascita voluminoasă

Pneumonie, atelectazie, infarcte, tumori, chisturi, pneumonectomii

Tulburarea difuziunii pulmonare

Are ca mecanism principal scăderea difuziunii gazelor prin membrana alveolo-capilară. Factorii care pot afecta difuziunea includ mărimea suprafeţei membranei alveolo-capilare, grosimea acesteia, coeficientul de difuziune al gazului şi diferenţa de presiune parţială a gazului între cele două suprafeţe ale membranei. în condiţiuni patologice un efect semnificativ asupra difuziunii îl poate avea îngroşarea membranei prin edem, hemoragii sau leziuni de fibroză. întrucât bioxidul de carbon difuzează de 20 ori mai uşor decât oxigenul, îngroşarea membranei alveolo-capilare are drept principală consecinţă hipoxemia. Totuşi, timpul de tranzit al hematiei prin capilarul pulmonar este de aproape o secundă iar difuziunea oxigenului se face în numai 0,3-0,4 sec. îngroşarea trebuie să crească de peste 8 ori diametrul normal al membranei alveolo-capilare ca să producă mărirea gradientului P(A-a)0,. Din acest motiv tulburările de difuziune singure reprezintă rareori o cauză majoră de hipoxemie.

Alterarea raportului ventilaţie-perfuzie (V/Q)

Schimbul de gaze la nivel pulmonar are eficienţă maximă atunci când zonele ventilate sunt în măsură egală perfuzate şi invers, respectiv când raportul ventilaţie/perfuzie (V/Q) este unitar. în mod normal, la nivelul'întregului plămân, perfuzia este uşor superioară ventilaţiei, raportul V/Q fiind situat între 0,8 şi 1,0: ventilaţia alveolară este de aproximativ 4l/minut, iar perfuzia de aproximativ 5 l/minut. La nivel alveolar, raportul V/Q diferă între alveole şi variază între zero (alveola neventilată) şi infinit (alveola neperfuzată). Modificarea raportului V/Q la un număr mare de alveole determină alterarea schimburilor de gaze şi în primul rând hipoxemie.

Creşterea numărului alveolelor ventilate dar neperfuzate (V/Q>0,8-1) produce creşterea spaţiului mort. Cauzele care produc scăderea perfuziei alveolare sunt şocul hipovolemic şi embolia pulmonară, dar şi criza de astm bronşic în care hiperinflaţia alveolarăjenează mecanic perfuzarea alveolelor. O altă cauză este emfizemul pulmonar, în care prin pierderea structurilor elastice este modificată arhitectura bronşiolelor respiratorii şi a duetelor alveolare, cu creşterea spaţiului mort anatomic. Afecţiunile în care se produc leziuni capilare extinse şi coagulare intravasculară (arsuri, sepsis, ARDS) se asociază cu creşterea spaţiului mort alveolar. Principala consecinţă a scăderii raportului V/Q este creşterea PaC0 2, datorită diminuării ventilaţiei. Prin hiperventilaţie bolnavul reuşeşte să compenseze creşterea spaţiului mort şi gazele sanguine se normalizează, cu preţul unui efort ventilator crescut. Este starea de „Pink-puffer" descrisă la bolnavul cu emfizem pulmonar.

Când alveolele sunt hipoventilate dar normal perfuzate (raportul V/Q<0,8-1), sângele care perfuzează alveola devine insuficient oxigenat. Amestecat cu sângele oxigenat provenit de la arii pulmonare normale produce scăderea conţinutului în oxigen ai sângelui ce părăseşte atriul stâng în direcţia circulaţiei sistemice. Se realizează un efect de şunt, adică trecerea sângelui de la atriul drept la atriul stâng fără oxigenare la nivel pulmonar. Şuntul este relativ, întrucât se referă la ariile în care ventilaţia este prezentă, dar scăzută relativ la perfuzie (V/ Q<1). Principala consecinţă este hipoxemia, care poate fi corectată prin creşterea concentraţiei oxigenului inspirat.

Şuntul pulmonar dreapta-stânga

Este forma extremă de alterare a raportului V/Q în care sângele venos pasează alveole complet ne ventilate şi se amestecă cu sângele arterial diminuându-i conţinutul în O, şi PaO,. Sângele parcurge o calc pulmonară anatomic normală, dar înconjurată de alveole care sunt fie colabate (atelectazic) fie umplute cu altceva în loc de aer (pneumonie de aspiraţie, sindromul de detresă respiratorie al adultului-ARDS). Hipoxemia care rezultă în aceste cazuri este refractară la administrarea de oxigen 100%. Creşterea PO, spre alveolele bine ventilate nu ajută, întrucât moleculele de hemoglobina care le traversează au crescut deja la maximum capacitatea de fixare a oxigenului.

Tabloul clinic

Manifestările clinice ale insuficienţei respiratorii acute pot fi grupate în patru categorii: semne respiratorii, semne hemodinamice senine de hipoxemie şi hipercapnie şi semne neurologice (3).

a) Semnele respiratorii:- dispnee de repaos şi ortopnee, izolate sau asociate cu alte simptome (durere, tuse, expectoraţie);

- frecvenţa respiratorie peste 30 sau sub 12 respiraţii pe minut;- modificarea ritmului respirator (pauze ventilatorii, respiraţie Cheyne-Stokes sau Russmaul);

- expir activ prelungit, cu contractura muşchilor abdominali;- dispnee inspiratorie (tiraj, cornaj, bătaia aripioarelor nazale);

- utilizarea muşchilor respiratori accesorii şi respiraţie paradoxală abdomino-toracică;- absenţa mişcărilor respiratorii (apnee).b) Semnele hemodinamice:- creşterea travaliului respirator, hipoxemia şi hipercapnia se repercuta asupra sistemului cardiovascular. La început suferinţa hemodinamică se traduce

prin tahicardie (peste 120 bătăi pe minut), tulburări de ritm (extrasistolie, fibrilaţie atrialâ), hipertensiune arterială şi puls paradoxal. într-un stadiu ulterior de evoluţie al insuficienţei respiratorii survine decompensarea hemodinamicii, cu hipotensiune, puls filiform aritmie, tegumente reci, ciano-tice şi marmorate. Ultimul stadiu de evoluţie al suferinţei hemodinamice este caracterizat prin bradicardie, alterarea stării de conştientă pînă la comă, stop cardiorespirator.

c) Semnele de hipoxemie şi hipercapnie:- hipoxemia se manifestă clinic prin cianoza, tulburări de ritm, hipertensiune arterială şi semne neurologice (agitaţie, dezorientare). Cianoza este greu de

decelat la pacientul anemic (hemoglobina sub 5 g/100 ml) şi trebuie diferenţiată de cianoza periferică provocată de expunerea la frig, un colaps cardiovascular sau o tromboză vasculară;

- hipercapnia se manifestă prin transpiraţii profuze sau eritroză palmară şi facies vultuos, prin vasodilataţie cutanată, aritmii, hipertensiune arterială şi tulburarea stării de conştientă (somnolenţă, comă).

d) Semnele neurologice:

- în primul stadiu de evoluţie bolnavul prezintă iritabilitate, euforie, este agitat, agresiv, prezintă insomnii şi secuse musculare. Ulterior devine dezorientat spaţio-temporal, cu alterarea memoriei, somnolent. în ultimul stadiu de evoluţie apar convulsiile şi se instalează coma.

Importante pentru stabilirea diagnosticului sunt semnele respiratorii: frecvenţa crescută a respiraţiilor, scăderea volumului curent, creşterea travaliului respirator cu utilizarea muşchilor accesorii ai ventilaţiei, dispneea.

Tratamentul insuficienţei respiratorii

Pentru o conduită terapeutică corectă trebuie stabilit dacă pacientul prezintă o insuficienţă de ventilaţie, o insuficienţă de oxigenare sau o combinaţie a acestora. Măsurile terapeutice pot să se adreseze în principal susţinerii ventilaţiei sau ameliorării oxigenării, prin creşterea concentraţiei de oxigen inspirat. De regulă, normalizarea funcţiei respiratorii impune asocierea măsurilor care asigură:

- dezobstrucţia şi menţinerea permeabilă a căilor aeriene;- asistarea sau suplinirea (controlarea) ventilaţiei;- administrarea de oxigen;- evacuarea revărsatelor compresive (pleurale, pericardice, mediastinale).

Dezobstrucţia căilor aeriene

Scopul realizării unei căi aeriene permeabile este asigurarea unei ventilaţii adecvate.Mijloacele utilizate pentru eliberarea căilor aeriene variază în funcţie de mecanismul de producere, cauza şi sediul obstrucţiei. Dezobstrucţia căilor

aeriene superioare (supraglotice) se poate efectua rapid, cu mijloace adeseori simple, precum susţinerea limbii sau aşezarea bolnavului în poziţie declivă pentru drenarea secreţiilor, pe când eliberarea căilor inferioare

(subglotice) este mai laborioasă, necesitând aparatură şi medicaţie specifice. Accentuarea situaţiei produce obstrucţie acută ce impune dezobstrucţia de urgenţă.

Dezobstrucţia oro-nazofaringiană

Refacerea permeabilităţii căii aeriene se realizează prin manevre simple cum sunt: hiperextensia capului şi susţinerea mandibulei, deschiderea gurii şi curăţirea (aspiraţia) cavităţii buco-faringiene şi intubaţia faringelui cu diferite sonde (canule) faringiene. Prima şi cea mai importantă manoperă de dezobstrucţie este hiperextensia capului, prin care se întind structurile anterioare ale gâtului şi se ridică baza limbii de pe peretele posterior al hipofaringelui (Fig.27).

Fig. 27. Manevra de hiperextensie a capului.împingerea posterioară a capului şi aducerea mandibulei la maxilarul superior eliberează faringele obstruat prin căderea limbii.

Deplasarea anterioară a limbii poate fi accentuată prin tripla manevră de dezobstrucţie aeriană Safar. în obstrucţia completă prin corpi străini cu iminenţa de asfixie, se recomandă efectuarea manevrei Heimlich. După dezobstrucţie, calea aeriană se menţine permeabilă prin introducerea unei sonde orofaringiene (Guedel) sau nazofaringiene (Robertazzi) (vez caietul de lucrări practice). O altă modalitate de dezobstrucţie la bolnavul inconştient este plasarea măştii laringiene (Fig.28) sau a combitubului. Acesta din urmă este compus dir două tuburi alăturate de lungimi inegale, un balonaş orofaringian de etanşeizare şi unul distal traheal sau esofagian, în funcţie de plasamentul tubului lung. Inserţia combitubului permite dezobstrucţia căii aeriene fără riscul aspiraţiei pulmonare.

■A \ \ \ ' J V\

Fig. 28. Plasarea măşti' laringiene

Terapia intensivă în insuficienţa respiratorie

Intubaţia traheală

Intubaţia traheală presupune introducerea unui tub prin orificiul glotic în trahee în scopul protecţiei căii aeriene. Efectuarea manoperei impune cunoaşterea anatomiei orificiului glotic delimitat de corzile vocale şi de cartilajele aritenoide (Fig. 29). Orificiul glotic este mascat de epiglotă, o formaţiune cartilaginoasă aderentă cu marginea anterioară la cartilajul tiroid iar cu cea posterioară atârnând în faţa glotei. între epiglotă şi baza limbii se găseşte valecula, reper important pentru intubaţia traheală cu ajutorul laringoscopului cu lama curbă. Cartilajul cricoid, situat deasupra primului inel traheal, este un alt element anatomic important pentru tehnica intubaţiei traheale. Fiind o formaţiune cartilaginoasă circulară, fără segment membranos, el poate obstrua esofagul dacă este comprimat posterior către corpurile vertebrale, împiedicând astfel regurgitarea conţinutului gastric în trahee în timpul intubaţiei (manevra Sellick).

............. LimbaValecula

Fig. 29. Anatomia orificiului glotic vizualizat prin laringoscopie directă

Indicaţiile intubaţiei traheale. Intubaţia traheii este realizată cel mai frecvent de elecţie, în scopul efectuării unei anestezii generale. La bolnavul cu insuficienţă respiratorie acută intubaţia traheală trebuie practicată de urgenţă şi are ca obiective:1) Dezobstrucţia căii aeriene, în situaţiile de IRA obstructivă prin cauze funcţionale sau mecanice. Plasarea tubului în trahee permite aspiraţia secreţiilor şi/sau spălăturabronşică.2) Protecţia căii aeriene de riscul aspiraţiei pulmonare (la bolnavii cu stomac plin, comatoşi).

3) Facilitarea oxigenoterapiei cu concentraţii mari de 02.4) Facilitarea unei ventilaţii mecanice eficiente şi prelungite.Tehnica. Intubaţia traheii se realizează cu ajutorul laringoscopului cu lama dreaptă sau curbă şi a unor tuburi/sonde din cauciuc sau material plastic,

prevăzute cu o manşetă de etanşeizare ce comunică cu un balonaş extern de control de volum mic. Se utilizează tuburi traheale cu diametrul interior de 8-9 mm pentru bărbaţi, 7-8 mm pentru femei şi de 6-7 mm pentru situaţiile în urgenţă, Tubul endotraheal poate fi introdus pe cale orală (intubaţie orotraheală) sau pe cale nazală (intubaţie nazotraheală), sub control vizual prin laringoscop (Fig. 30) când gura poate fi deschisă, sau orb, când deschiderea cavităţii bucale este imposibilă. Tubul traheal este avansat până la dispariţia manşetei dincolo de corzile vocale, astfel încât distanţa la nivelul buzelor să fie 21 cm la femei şi 23 cm la bărbaţi. Presiunea de umflare a manşetei să nu depăşească 25 mmHg, reprezentând presiunea de perfuzie a mucoasei traheale.

Alegerea căii de intubaţie, orală sau nazală este condiţionată de mai mulţi factori (Tabelul 11 ).

EpiglotaCoarda vocala

Cartilaj aritenoid

Orificiul glotic

52

Terapia intensivă în insuficienţa respiratorie

Fig. 30. Tehnica intubaţiei orotraheale sub control vizual.

Dezobstrucţia căii aeriene la bolnavul cu IRA se realizează de obicei în condiţii de urgenţă. Este prudent ca bolnavul să fie intubat treaz după ce a fost oxigenat cu 02100% pe mască, s-a efectuat anestezia topică a corzilor vocale şi s-a aplicat manevra Sellick. Dac: bolnavul este agitat şi intubaţia nu reuşeşte, este indicată intubaţia în anestezie generală preferabil inhalatorie sau prin injectarea i.v. a unui hipnotic şi a unui miorelaxan: depolarizant.

Introducerea tubului în trahee trebuie confirmată prin observarea mişcărilor cutie: toracice în timp ce bolnavul este ventilat, auscultarea murmurului vezicular pe torace bilateral şi absenţa sunetelor la nivelul epigastrului, provocate de insuflarea stomacului. Semnele infailibile ale poziţiei corecte a tubului traheal sunt:

- vizualizarea plasării acestuia între corzile vocale- detectarea C02 expirat cu ajutorul capnografului- absenţa hipoxemiei detectată cu pulsoximetrul- vizualizarea inelelor traheale cu bronhoscopul introdus prin tubul traheal (4). Intubaţia dificilă. Uneori intubaţia poate sa fie dificilă datorită unor particularităţi

anatomice sau procese patologice (Tabelul 12) (5).în cazul în care la laringoscopie nu se vizualizează glota şi intubaţia este dificilă, avem la dispoziţie trei alternative: 1) aplicarea unei măşti laringiene

sau a combitubului; 2) încercarea de a intuba orb (pe cale nazală) sau apelând la echipamente şi tehnici speciale (lame de laringoscop de confonnaţie specială, bronhoscop flexibil, mandren luminos, utilizarea unui cateter-ghid introdus retrograd prin membrana cricotiroidiană, etc); 3) efectuarea unei cricotirodotomii sau traheostomii (Fig. 31).

53

C

Terapia intensivă în insuficienţa respiratorie

Tabelul 11. O comparaţie a caracteristicilor intubaţiei traheale pe cale orală şi nazală

Caracteristici Intubaţia orala Intubaţia nazală

Uşurinţa manoperei

Sângerarea nazală

Sinuzita

Muşcarea sondei

Confortul bolnavului

Igiena orală

Extubarea accidentală

Dimensiunea tubului

Aspiraţia pe tub

Contraindicaţii >De obicei bolnavul trebuie să fie inconştient şi apneic

Imposibilă

Imposibilă

Posibilă

Mai mic

Dificilă

Probabilă

Mai scurt şi mai larg Uşoară

Poate fi efectuată şi la un bolnav treaz, în anestezie locală

Posibilă ■ -

Posibilă

Imposibilă

Mai mare

Uşoară

Mai puţin probabilă Mai lung şi mai îngust

Dificilă

CoagulopatiiFractura oaselor nasuluiFractura bazei craniului

Tabelul 12. Particularităţi anatomoclinice care sugerează o intubaţie dificilă

Din anamneză:

Intubaţie dificilă în antecedente La examenul clinic:Limitarea deschiderii gurii (cicatrice, sclerodermie, anchiloza articulaţiei temporomandibulare,

trismus) Mandibula retractată Incisivi proeminenţi Palat lung, înalt şi curbat Gât gros, imobilLaringe înalt şi anterior (distanţa menton-cartilajul tiroid < 6 cm) Epiglotită

Cricotirodotomia şi minitraheostomia

în obstrucţiile căii aeriene superioare care fac intubaţia translaringiană imposibilă, cricotirodotomia (coniotomia) oferă cea mai rapidă şi mai uşoară modalitate de eliberare a căii aeriene. Secţionarea membranei cricotiroidiene permite dezobstrucţia căii respiratorii prin introducerea unei canule de traheostomie prin orificiul creat.

întrucât traheea prezintă o îngustare la nivelul cricoidului există riscul apariţiei unei stricturi la acest nivel dacă canula este menţinută peste 72 ore. în absenţa instrumentarului necesar, accesul de extremă urgenţă la calea respiratorie poate fi realizat prin puncţionarea membranei cricotiroidiene cu ajutorul unui ac grojs introdus pe linia mediană. în ultimul timp se utilizează truse speciale destinate acestui scop (de minitraheostomie). După crearea unei breşe mediane de 0,5 cm în membrana cricotiroidianâ cu ajutorul unui bisturiu cu lamă scurtă, se introduce un mandren în trahee şi apoi canula de minitraheostomie ghidată de mandren. Canula de

Intubaţie dificilă

Combitub/ masca laringiana

Forţarea intubaţiei endotraheale

Cricotirodotomie sau traheostomie

Intubaţie directă (la vedere) Intubaţie indirectă (orb) cu dispozitive speciale: lame de laringoscop specialebronhoscop flexibil

Clasic Ghidată

Intubaţie Anterioară:nazală oarbă pe deget; mandren luminos

Retrogradă

Fig. 31. Algoritmul intubaţiei dificile în obstrucţia acută a căii aeriene.

minitraheostomie are un diametru de 4 mm şi serveşte mai ales pentru aspiraţia sputei şi administrare de O,. De aceea este indicată mai ales la bolnavul conştient, cu retenţie de spută. întrucât nu permite ventilaţia mecanică, minitraheostomia nu se recomandă la bolnavul cu IRA care hipoventilează.

TraheostomiaDintre tehnicile de dezobstrucţie a căilor aeriene traheostomia este cea mai laborioasă, de competenţa medicului specialist chirurg, ORL sau anestezist-

reanimator. Deşi traheostomia de extremă urgenţă poate fi salvatoare de viaţă, din cauza incidenţei crescute a complicaţiilor şi a mortalităţii ridicate este preferabil să fie efectuată "la rece" pe bolnav prealabil intubat şi bine oxigenat.

Indicaţiile traheostomiei:- obstrucţia căii aeriene superioare prin cauze care fac intubaţia imposibilă (traumatism facial sever, tumori cervicale, corpi străini, edem sau fractura laringelui);

- apnea în condiţiile în care este suspectată o leziune a coloanei cervicale;- imposibilitatea menţinerii intubaţiei nazotraheaîe (dezvoltarea unei sinuzite);- timp pregătitor sau complementar în intervenţiile pe laringe.Comparativ cu intubaţia traheală traheostomia prezintă avantajul unei mai bune toleranţe din partea bolnavului, uşurinţa aspiraţiei secreţiilor şi

posibilitatea comunicării cu pacientul Pacientul se poate alimenta per os iar în cazul ventilaţiei mecanice traheostomia facilitează sevrajul de ventilator. De

54

Terapia intensivă în insuficienţa respiratorie

asemenea, eventualitatea lezării laringelui este exclusă şi rezistenţa la respiraţie mai mică. Presupune în schimb o intervenţie chirurgicală, care poate fi urmata de complicaţii.

Din punct de vedere tehnic, se practică un orificiu în peretele anterior al traheii lanivelul cartilajelor 2-3, prin care se introduce traheală prevăzută cu balonaş deetanşeizare.

Datorită avantajelor faţă de intubaţie,-se recomandă efectuarea precoce a traheostomie. în primele 5 zile, dacă se anticipează persistenţa obstrucţiei peste 10 zile de intubaţie (6 Este cazul bolnavului cu comă vasculară, scleroză laterală amiotrofică, suferinţă pulmonară cronică severă sau ARDS asociat cu deteriorare neurologică sau alte suferinţe viscerale.

Recent a fost introdusă în practica clinică traheostomia dilataţionalăpercutanată, care poate fi efectuată în secţia de terapie intensivă, la patul bolnavului. Canula traheală este introdusă â la Seldinger, între cricoid şi primul inel traheal sau între inele traheale 1 şi 2 (Fig. 32).

Fig. 32. Reprezentarea laringelui şi traheii, cu indicareasediului cricotirodotomiei, traheostomiei dilataţionale per-cutanate şi a traheostomiei standard. . . . . . . .

Aspirarea secreţiilor traheohronşice

Aspiraţia traheobronşică eliberează căile aeriene inferioare prin îndepărtarea secreţiilor cu ajutorul unui cateter introdus nazal, oral, transcutanat, pe sonda de intubaţie sau pe canula de traheostomie. Se efectuează în condiţii de asepsie strictă utilizând catetere sterile din cauciuc sau preferabil din material plastic si oxigenând bolnavul după fiecare manevră de aspiraţie.

Evacuarea secreţiilor bronşice poate fi favorizată prin stimularea tusei. Instilarea periodică în trahee a 0,5 ml soluţie salină 0,9% cu ajutorul unui cateter subţire de polietilenă introdus prin membrana cricotiroidiană, irită mucoasa traheală declanşând un puternic acces de tuse.

Dezobstrucţia farmacologică a căilor aeriene Cuprinde utilizarea:a) bronhodilatatoarelor simpaticomimetice, stimulatoare a receptorilor beta-2-adrenergici (adrenalina, orciprenalina, terbutaiina, salbutamolul,

fcnoterolul); a bronhodi latatoarclor parasimpaticolitice (bromura de ipratropium) şi a bronhodilatatoarelor musculotrope (aminofilina, prbxifilina, diprofilina);

b) corticoizilor (metilprednisoîon, dexametazon, betametazon) care au acţiune antiinflamatoare, inhibă acţiunea prostaglandinelor bronhoconstrictoare, inhibă secreţia de mucus de către glandele bronşice;

c) fluidificantelor secreţiei bronşice (aerosoli cu agenţi mucolitici de tipul N-acetil-cisteinei şi S-carboximetilcisteinei, umidificarea aerului inspirat şi o bună hidratare a pacientului).

Utilizarea agenţilor farmacologici trebuie adaptată la situaţia clinică (Tabelul 13) (7). Tabelul 13. Măsuri farmacologice pentru dezobstrucţia căilor

respiratorii superioare

Situaţia clinică Medicament Doza

Laringospasm- post extubaţie- hipocalcemic, după paratiroidectomie

Edem glotic, subglotic^ postextubaţie, chirurgia laringelui, anafilaxie

Succinilcolină Clorura de calciu 10%

Adrenalina 1:10.000 Adrenalina 1:1.000 Hydrocortizon Dexametazon Umidifierea aerului

Membrana cricotiroidiană

Cartilajul cricoid

Spaţiu! subcricoid

Primul inel taheal

Al doilea inel traheal

Cartilajul tiroid

55

Terapia intensivă în insuficienţa respiratorie

20 mg i.v. 10 ml lent i.v. 1-10 ml lent i.v. 0,3-1 mls.c. 100 mg i.v. 4 mg i.v.

Epiglotita amigdalita, angina Ludwig, abces retrofaringian

Antibiotice

Secreţii traheobronşiceexcesive în intoxicaţiacu insecticide organofosforice

Atropină 2 mg i.v. repetat

Miastenia gravis Ajustarea tratamentului cu anticolinesterazice

Ventilaţia artificială

Ventilaţia artificială este indicată la bolnavii cu insuficienţă respiratorie care, ventilând spontan aer atmosferic, sunt incapabili să-şi menţină la valori normale presiunea parţială a 02 si CO, în sângele arterial. Se încadrează aici pacienţii cu plămânul sănătos care hipoventilează (insuficienţa respiratorie de pompă), cât şi cei cu plămân bolnav la care cauza hipoxemiei este alterarea raportului ventilaţie/perfuzie sau un şunt intrapulmonar dreapta-stânga (insuficienţa respiratorie de schimb de gaze sau de oxigenare).

Ventilaţia artificială poate fi realizată printr-o serie de metode, dintre care metodelemanuale, cu acţiune externă, care utilizează aerul atmosferic (Holger-Nielsen, Silvester siSchafer) sau prin stimularea electrică a nervului frenic sunt în prezent abandonate. Unicafolosită este ventilaţia artificială cu acţiune internă, prin insultare pulmonară, care se poaterealiza neapăraţiv, utilizând aerul expirata! reanimatorului sau cu ajutorul aparatelor deventilaţie, neautomate sau automate. ... ......

Ventilaţia artificială cu aer expirator (gură-gură, gură-nas, gură-canulă faringianâ). Este o metodă de prim ajutor acordată la locul accidentului, care utilizează aerul expirator folosind plămânul reanimatorului ca aparat de insuflaţie. întrucât capătul coloanei de aer expirat (aprox. 150 cc) care pătrunde în alveole provine din spaţiul mort al reanimatorului, având compoziţia aerului atmosferic şi o temperatură şi umiditate fiziologică, ventilaţia cu aer expirator reuşeşte oxigenarea bolnavului. Tehnica ventilaţiei este descrisă la capitolul "Resuscitarea cardio-respiratorie-cerebrală".

Ventilaţia artificială aparativă. Metodele mecanice se împart în două grupe: cu ventilatoare neautomate şi automate.a) Din prima categorie fac parte resiiscitatoarele manuale cu burduf sau cu balon autoexpansibil (AMBU, Laerdal, PMR, ş.a.). Un astfel de aparat

format din mască, un balon autoexpansibil prevăzut cu o valvă unidirecţională şi o valvă autoocluzivă, utilizează pentru insuflaţie aer atmosferic sau, unde condiţiile permit, un amestec de aer-oxigen.(Fig.33)(8)

Fig. 33. Ventilaţia asistată prin mască cu ajutorul resuscitatorului manual AMBU.

b) Ventilatoarele mecanice. Realizează ventilaţia artificială prin insuflarea aerului în plămânii bolnavului inversând presiunile respiratorii.în respiraţia spontană fiziologică inspirai este un proces activ, în cursul căruia creşterea diametrului cutiei toracice negativează presiunea

intraalveolară şi aerul este aspirat în plămâni. Expirul, proces pasiv realizat de relaxarea diafragmului şi a muşchilor respiratori, reduce diametrul cutiei toracice şi pozitivează presiunea intraalveolară, detenninând ieşirea aerului. In pleură presiunea este negativă atât în inspir cât şi în expir (la valori mai reduse). Se realizează o presiune medie intratoracică negativă care favorizează întoarcerea venoasă la cordul drept reprezentând mecanismul de "pompă toracică" al circulaţiei de întoarcere.

Ventilatoarele mecanice acţionează aplicând o presiune pozitivă în căile aeriene în cursul inspirului. In expir presiunea de insuflam încetează, aerul începe să iasă (expir pasiv) şi la sfârşitul expirului valoarea presiunii din căile aeriene egalizează presiunea atmosferică. Presiunea medie intratoracică este zero sau chiar pozitivă: mecanismul de pompă toracică este anulat şi întoarcerea venoasă îngreunată. Ventilatoarele mecanice realizează aşadar o ventilaţie cu presiune intermitent pozitivă (IPPV)(Fig.34).

Acest mod de ventilaţie poate fi modificat acţionând asupra fazelor ciclului respirator (inspir, expir) sau asupra raportului dintre ele (I: E).Inspiraţia. Durata inspirului -se poate modifica prin alterarea mărimii fluxului (viteza de insuflare a gazului), o viteză de insuflare mare determinând

scurtarea inspirului şi invers. Alterarea modului în care se face insuflarea permite stabilirea configuraţiei fluxului: pătrat, sinusoidal, accelerat sau decelerat, fiecare cu indicaţiile sale, în funcţie de natura suferinţei pulmonare. Astfel, în afecţiunile care produc o distribuţie inomogenă a ventilaţiei alveolare, fluxul decelerat ameliorează distribuţia gazului.

♦ îs

56

Terapia intensivă în insuficienţa respiratorie

Fig. 34. Presiunile din căile aeriene în cursul ventilaţiei spontane (A) si a ventilaţiei controlate cu presiune pozitivă (B). Presiunea este exprimată în cm H20; cifra zero reprezintă presiunea atmosferică. Presiunile deasupra liniei sunt pozitive (supraatmosfcricc) şi cele sub linie negative (subatmosferice).

Expiraţia. Poate fi modificată cu ajutorul unei valve care împiedică evacuarea completă a aerului din căile aeriene Ia sfârşitul expirului. Presiunea din căile aeriene nu scade la zero cu egalizarea presiunii atmosferice, ci rămâne la valori pozitive, determinând creşterea capacităţii reziduale funcţionale a plămânului.(Fig. 35). Acest tip de ventilaţie cu presiune pozitivă la sfârşitul expirului (PEEP) recrutează alveole atelectatice şi previne colapsul alveolar şi a căilor aeriene mici. Prin aceasta scade şuntul intrapulmonar, creşte CRF, ameliorează complianţa şi ca rezultat ameliorează oxigenarea. Este indicat în IRA prin şunt intrapulmonar dreapta-stânga.

+15,

» 5

Fig. 35. Curba presiunii în ventilaţia cu presiune pozitivă la sfârşitul expirului (PEEP). în acest exemplu s-a aplicat un PEEP de 5cm H,0. 1

Acelaşi efect de realizare a unei presiuni pozitive în căile aeriene pe tot parcursul ciclului respirator se poate obţine şi la bolnavul care respiră spontan. Ventilaţia spontană printr-un circuit prevăzut cu o valvă PEEP va asigura o presiune pozitivă continuă (CPAP), facilitând creşterea capacităţii funcţionale reziduale a plămânilor (Fig. 36). CPAP nu este un mod de ventilaţie artificială ci o modalitate de ameliorare a oxigenării bolnavului care ventilează spontan.

57

Anestezie. Terapie intensivă

CPAP

B -----------------L.

Flg. 36. Presiunea din căile aeriene din cursul ventilaţiei spontane (A) şi a ventilaţiei spontane în presiune pozitivă continuă în căile aeriene (CPAP)(B).

Clasificarea ventilatoarelor

Ventilatoarele sunt clasificate în raport de mecanismul care ciclează ventilaţia de la faza inspiratorie la faza expiratorie. Majoritatea ventilatoarelor moderne pot să utilizeze până la trei din cele 4 mecanisme de ciclare: de volum, timp, flux şi presiune (9,10).

Ventilaţia ciclată de volum. în inspiraţie ventilatorul continuă să introducă gaz proaspăt în plămânii pacientului până ce un anumit volum prestabilit de gaz a fost furnizat. Presiunea realizată în căile aeriene prin introducerea gazului depinde de volumul insuflat, rezistenţa din căile aeriene şi complianţa plămânului şi a cutiei toracice. Ventilatorul va introduce volumul predeterminat indiferent de presiunea realizată, existând riscul atingerii unor presiuni excesive cu barotraumă în cazul în care rezistenţa aeriană este crescută sau complianţa pulmonară scăzută. Existenţa unei valve de suprapresiune în circuit poate limita presiunea de insuflare, însă va scurta prematur durata inspirului şi prin pierderea de gaz în afara circuitului va scădea volumul curent (hipoventilaţie alveolară). Ventilatoarele de acest tip asigură o ventilaţie controlată de volum.

Ventilaţia ciclată de timp. în acest caz inspiraţia se termină şi expiraţia începe după un anumit interval de timp, predeterminat. întrucât durata inspirului este fixă, trebuie ajustat fluxul pentru ca volumul curent să fie livrat până la sfârşitul inspirului. Volumul livrat este condiţionat de rata fluxului de gaz (volumul/minut) şi durata inspirului (numărul de minute) (Volum=flux x timp). Modificarea rezistenţei aeriene sau a complianţei pulmonare va influenţa presiunea din căile aeriene şi poate reduce volumul curent câtă vreme ventilatorul nu este capabil să furnizeze un flux constant independent de condiţia bronho-pulmonară.

Ventilaţia ciclată de presiune (pressure controlled ventilation). Ciclarea de la inspir la expir este declanşată de atingerea unei anumite presiuni în căile aeriene la sfârşitul inspirului. Se selectează acea presiune de vârf care să permită insuflarea întregului volum curent necesar pe durata fazei inspiratorii. Fluxul inspirator în acest tip de ventilaţie este la început mare pentru ca ulterior să înceapă să scadă pe măsură ce presiunea începe să crească.

Dacă caracteristicile plămînului se alterează, presiunea va creşte rapid, determinând scurtarea duratei inspirului şi scăderea volumului curent. Creşterea valorii presiunii de ciclare este principala modalitate de ajustare a ventilatorului în acest caz. Riscul de barotraumă este redus prin selectarea unei valori acceptabile a presiunii de vârf. Ajustarea se mai poate realiza prin creşterea ratei fluxului.

Ventilaţia ciclată de flux (pressure suported ventilation). în acest tip de ventilaţie trecerea de la inspiraţie la expiraţie se realizează în momentul în care mărimea fluxului s-a redus până la un anumit procent din valoarea fluxului de vârf, prestabilită în aparat (de obicei 25% din fluxul iniţial). Ca şi în cazul ventilatoarelor controlate de presiune, mărimea fluxului este limitată de presiunea generată în plămânii pacientului. La începutul inspiraţiei rata fluxului este maximă, dar pe măsură ce plămânii se umflă cu aer, presiunea intrapulmonară creşte şi opune rezistenţă la flux, care începe să scadă. Când fluxul se reduce cu 75%>, ventilatorul va cicla pe expiraţie. Spre deosebire de ventilaţia controlată de presiune în care presiunea creşte progresiv şi atinge valoarea de vârf la sfârşitul inspiraţiei, în acest tip de ventilaţie presiunea de vârf este generată la începutul inspirului şi menţinută constantă pe parcursul fazei inspiratorii datorită configuraţiei decelerate a fluxului.

Configuraţia decelerată a fluxului are avantajul că asigură o mai bună distribuţie a aerului insuflat, cu ameliorarea raportului V/Q. Ca urmare creşte oxigenarea sângelui şi se reduce spţiul mort. Comparativ cu ciclarea de presiune, ciclarea de flux este mult mai bine suportată de pacient care poate iniţia un control asupra ventilaţiei. Este modul de ventilaţie preferat la pacientul critic din terapia intensivă.

Modalităţi de ventilaţie mecanică9 .9

Ventilaţia mecanică poate să fie controlată, când pacientul nu participă la ventilaţie, fiind inconştient, sedat sau paralizat şi asistata, când completează ventilaţia spontană a pacientului, în ventilaţia controlată ventilatorul iniţiază respiraţia şi o efectuează în întregime. în ventilaţia asistată pacientul iniţiază şi termină toate sau o parte din respiraţii, iar ventilatorul asigură un anumit suport pe parcursul ciclului respirator.

Ventilaţia controlată. Are ca principală indicaţie bolnavul cu insuficienţă respiratorie acută, pentru a-1 scuti pe pacient de efortul ventilator, a permite refacerea diafragmului şi a muşchilor intercostali şi a facilita vindecarea afecţiunii pulmonare cauzatoare. în acest caz ventilaţia controlată se continuă un timp limitat, până la 72 ore, după care se trece pe ventilaţie asistată. O altă indicaţie este pacientul în apnee, intoxicat sau paralizat, cu un status neurologic deprimat după traumatisme craniene şi accidente vasculare cerebrale.

Ventilaţia controlată este modul de ventilaţie cu presiune intermitent pozitivă (1PPV), cu posibilitatea aplicării PEEP. Când utilizam IPPV cu PEEP presiunea intraalveolară se menţine la valori pozitive (supraatmosferice) pe tot parcursul ciclului respirator (CPPV). Pricipala indicaţie este bolnavul cu edem pulmonar cardiogen şi necardiogen. Ventilaţia controlată cu PEEP este indicată şi în afecţiunile cu şunt intrapulmonar, când PaO, scade sub 60 mmHg şi nu creşte la administrarea de oxigen. Prin mărirea capacităţii reziduale funcţionale a plămânilor se recrutează alveole (se deschid bronşiolele terminale colabate) şi oxigenarea sângelui se ameliorează, fără creşterea aportului de oxigen (Fi02). Ventilaţia controlată cu PEEP este contraindicată în fistula bronhopleurală sau după barotraumă severă şi trebuie utilizată cu prudenţă la bolnavii cu insuficienţă ventriculară dreaptă sau cu hipertensiune pulmonară.

Ventilaţia asistată. Ventilatorul interacţionează cu pacientul, asistând ventilaţia sau permiţând o ventilaţie spontană nestingherită. Principalul avantaj al ventilaţiei asistate este utilizarea musculaturii respiratorii de către pacient, prevenindu-se astfel atrofia acesteia, cu facilitarea sevrajului de ventilator. De asemenea este evitată hiper şi hipocarbia întrucâtpermite pacientului să reacţioneze la modificarea PaC02 prin creşterea/scăderea minut-volumului respirator.

58

l £

Anestezie. Terapie intensivă

Cele mai utilizate modalităţi de ventilaţie asistată includ: ventilaţia asistată/controlată, ventilaţia impusă intermitentă (IMV), ventilaţia impusă intermitentă sincronizată (SIMV) şi ventilaţia cu suport de presiune(PSV).

Ventilaţia asistată/controlată. Asigură livrarea unui volum de aer prestabilit în timp ce activitatea ventilatorie a pacientului este păstrată. Insuflările sunt sincronizate cu efortul inspirator a pacientului. Când ventilatorul sesizează efortul inspirator se declanşează insuflarea unui volum curent prestabilit. Pacientul doar iniţiază insuflarea prin realizarea unei presiuni negative în circuitul expirator; insuflarea o efectuează ventilatorul. Mecanismul declanşator trigger are o sensibilitate variabilă după tipul de aparat. De cele mai multe ori insuflarea este declanşată de scăderea presiunii din circuit (de ex. o reducere a presiunii end-diastolice cu 2 cm H20, adică la -2 cm H,0). Mecanismul trebuie fixat la o valoare care să permită pacientului să declanşeze uşor ventilatorul. Declanşarea insuflării necesită un efort respirator din partea pacientului. în primul rând este efortul de a crea o presiune negativă în circuitul ventilatorului care nu va fi urmată imediat de insuflare, ci după o perioadă de latenţă. Perioada de latenţă (în milisecunde) reprezintă timpul necesar pentru sesizarea modificării de presiune şi pentru transmiterea comenzii de deschidere a valvei care asigură insuflarea (Fig. 37). Perioada de latenţă prelungeşte efortul respirator al pacientului.

Există ventilatoare la care efortul inspirator al pacientului declanşează insuflarea mecanică prin diminuarea fluxului de gaz din circuit. Un microprocesor asigură deplasarea continuă a unui flux minim de gaz (flux bazai) prin circuitul ventilatorului. în momentul în care pacientul schiţează o inspiraţie fluxul bazai expirator se reduce, întrucât o parte din flux a trecut din circuitul de exhalare către plămânii pacientului. Această diminuare a fluxului bazai declanşează mecanismul care va iniţia insuflarea mecanică- Efortul respirator al pacientului scade prin desfiinţarea perioadei de latenţă, întrucât nevoia imediată de gaz în intervalul până la declanşarea insuflării mecanice este asigurată de fluxul bazai deturnat spre pacient

Ventilatorul asistă pacientul, dar în acelaşi timp este programat pentru ventilaţie controlată când pacientul încetează să respire. în acest moment ventilatorul asigură un volum şi o frecvenţă minimă, predeterminate.

Este modul de ventilaţie indicat la bolnavul cu respiraţie insuficientă la o frecvenţă normală a respiraţiilor (ex. prin oboseala musculaturii respiratorii, complianţă pulmonară scăzută). Nu este indicat la bolnavul polipneic, întrucât scurtarea timpului expirator creează PEEP intrinsec (auto-PEEP).

Ventilaţia impusă intermitentă (IMV şi SIMV). Permite bolnavului să respire spontan şi liber printr-un circuit alternativ cu care e prevăzut aparatul (Fig. 38). în paralel, ventilatorul asigură insuflări prestabilite ca volum şi frecvenţă, prin care minut-volumul pacientului este completat până la valorile utile unui schimb gazos eficient. în modul IMV insuflări le mecanice se pot suprapune pe expirul pacientului creând o dissincronie aparat-pacient, cu disconfort, ventilaţie inadecvată şi barotraumă potenţială. Modul SIMV asigură sincronizarea insultărilorcu inspiraţia pacientului evitând ncjunsurile IMV (Fig. 39). Ventilaţia impusă-intermitentă ajută bolnavul în perioada de reluare a respiraţiei spontane facilitând sevrajul de ventilator (Tabelul 14).

Tabelul 14. Avantajele şi dezvantajele ventilaţiei impuse intermitente comparativ cu IPPV

Avantaje Dezavantaje

Reduce necesarul de sedative Creşte efortul de ventilaţie al pacientuluiEvită alcaloza respiratorie Facilitează oboseala muscularăEvită barotrauma şi consecutiv retenţia C02

Distribuţia intrapulmonară a gazelor este mai uniformăReduce presiunea medie intratoracică Favorizează întoarcerea venoasă Debitul cardiac mai puţin deprimat Reduce atrofia muşchilor respiratoriFacilitează sevrajul de ventilator 'Deconectarea circuitului este mai puţinpericuloasă

Ventilaţia cu suportpresional (PSV). Permite realizarea unei presiuni constante, predeterminate (ex.5-15 cm H,0) pe parcursul duratei inspirului. Se creează un fond presional care ajută inspirai spontan al pacientului. Iniţierea inspiraţiei de către bolnav deschide o valvă care permite pătrunderea unui flux de gaze, suficient ca să se atingă rapid presiunea inspiratorie prestabilită. în continuare un servomecanism controlat de microprocesor ajustează fluxul ca să menţină această presiune constantă. Fluxul de gaz are o configuraţie decelerată, începând să diminueze pe măsură ce plămânii se umplu cu aer. Când fluxul inspirator de vârf s-a redus cu un anumit procent inspiraţia se termină. Suportul presional este de fapt un mod de ventilaţie ciclat de flux. Expirai este pasiv, fără rezistenţă în circuit sau cu PEEP adăugat. In acest mod volumul curent este variabil, depinzând de efortul pacientului, mărimea suportului presional şi complianţa şi rezistenţa sistemului reprezentata de pacient şi ventilator.

Ventilaţia cu suport presional poate fi utilizată singură sau în combinaţie cu SIMV. Când PSV este asociată cu SIMV numai respiraţiile spontane sunt susţinute presional.

Modul PSV serveşte la facilitarea sevrajului pacientului de ventilator.

-y Alte modalităţi de ventilaţie

Ventilaţia cu raport I/E inversat. Acest mod de ventilaţie este recomandat în cazul reducerii compliantei pulmonare printr-o suferinţă distribuită inomogen. în acest caz coexistă alături alveole cu complianţa scăzută pentru care timpul normal de inspiraţie este prea scurt pentru a se umple cu gaz (efect de şunt) şi alveole cu complianţa normală care riscă să fie supradestinse (efect de spaţiu mort). în expiraţie, alveolele necompîiante vor colaba întrucât îşi ating volumul critic de închidere înainte de sfârşitul fazei expiratorii.

Utilizarea ventilaţiei cu raport I/E inversat (1:1,2:1,3:1,4:1) va prelungi timpul de inspir asigurând alveolelor necompîiante mai mult timp pentru umplere şi o distribuţie echilibrată a gazului între alveole cu constante de timp diferite.

Scurtarea duratei expirului va împiedica colabarea alveolelor necompîiante, iar reinsuflarea după această expiraţie scurtă produce sechestrarea gazului în alveole cu efect de auto-PEEP, favorabil recrutării alveolelor colabate.

Prin prelungirea duratei inspirului, ventilaţia cu raport inversat creşte presiunea medie din căile ariene care joacă un rol determinant în ameliorarea oxigenării. Creşterea presiunii

medii aeriene stabilizează alveolele necompîiante şi recrutează noi alveole, creşte capacitatea reziduală funcţională şi se reduce fracţia de şunt intrapulmonar. Creşterea presiunii medii se realizează fără creşterea presiunii de insuflare de vârf, riscul de barotraumă fiind redus.

59

Anestezie. Terapie intensivă

Totuşi, creşterea excesiva a presiunii medii intratoracice produce efecte hemodinamice nefavorabile. Scăderea întoarcerii venoase şi a debitului cardiac va anula beneficiul realizat prin ameliorarea oxigenării pulmonare. Pentru ţesuturi contează cantitatea de oxigen livrată în unitatea de timp (D02), care este egală cu produsul dintre conţinutul în oxigen al sângelui şi debitul cardiac.

Ventilaţia cu suport presional pe două nivele (bi-level positive airway pressure ventilation-BIPAP). Bolnavul ventilează spontan cu suport presional care îşi schimbă valoarea în cele două faze ale ciclului respirator: 10-15 cm 11,0 în perioada de inspir şi 2-3 cm H,0 în perioada de expir, egal cu valoarea PEEP. Poate fi asimilată cu ventilaţia CPAP pe două nivele presionale care alternează continuu, sincron cu fazele ciclului respirator.

Ventilaţia cu modul Bl PAP este utilizată pentru sevrajul de ventilator. Poate fi aplicată şi pentru suportul ventilator nocturn la bolnavii cu insuficienţă ventilatorie cronică sau cu apnee obstructivă de somn. Suportul presional se aplică neinvaziv, cu ajutorul unei măşti nazale.

Ventilaţia cu descărcarea presiunii aeriene (airway pressure release-ventilation). Este utilizată la bolnavul care ventilează spontan în CPAP. Acest mod de ventilaţie permite bolnavului ca la sfârşitul ciclului respirator să aibă un inspir scurt la presiunea mediului ambient. Timp de 1-1,5 secunde ventilatorul anulează presiunea pozitivă, pentru ca printr-o insuflare rapidă să refacă nivelul presional CPAP pentru următoarea respiraţie. Avantajul constă în facilitarea eliminării C02, probabil printr-o reducere a spaţiului mort.

Ventilaţia cu frecvenţă înaltă (high frequency ventilation-HFV). Este o ventilaţie mecanică la frecvenţe mai înalte decât cele din ventilaţia convenţională. Asigură schimbul de gaze utilizând volume curente mici şi reduce astfel presiunea din căile aeriene şi presiunea medie intratoracică. Riscul de barotraumă este scăzut şi este favorizată circulaţia de întoarcere. Este modul de ventilaţie indicat la bolnavii cu fistulă bronhopleurală şi pentru anestezia în cursul operaţiilor pe căile aeriene superioare.

Se descriu 3 tipuri de ventilaţie cu frecvenţă înaltă:a) HFV prin IPPV cu o frecvenţă a insuflaţiei de 60-120 /min (1 -2 Hz) şi un volum curent egal sau mai mic cu spaţiul mort anatomic. Este utilizată

pentru susţinerea ventilaţiei în cursul bronhoscopiei;b) ventilaţia cu frecvenţă înaltă şi jet, în care frecvenţa insuflărilor este de 120-600/min (2-10 Hz). Este tipul de HFV cel mai utilizat, la bolnavii cu

fistule bronhopleurale, în scop de sevraj de ventilator şi pentru ventilaţie de urgenţă pe cale transtrahealâ percutanată;c) ventilaţia cu oscilaţii de frecvenţă înaltă (180-2400 ventilaţii/min) mai puţin utilizată în practica clinică.Oxigenarea şi ventilaţia extrapulmonară (schimbul de gaze extrapulmonar). Oxigenarea extracorporeală a sângelui se poate realiza cu ajutorul

oxigenatorului de.membrana (EMCO). Pentru eliminarea C02 s-a preconizat combinarea ventilaţiei cu presiune pozitivă (IPPV) utilizând o frecvenţă scăzută (2-4 respiraţii/min), cu o membrană extracorporeală pentru îndepărtarea C02 (LFPPV - ECC02R). Recent a fost construit un oxigenator intravascular (IVOX) care, introdus în venele cave sau atriul drept, permite oxigenarea şi îndepărtarea COr

Indicaţiile ventilaţiei mecanice5 J

Se împart în 3 categorii:1) în scopul ventilaţiei

• bolnavi comatoşi (traumatisme craniene, intoxicaţii acute, encefalita, resuscitare cardio-pulmonară)• bolnavi cu poliomielită, leziuni medulare înalte• bolnavi cu insuficienţă neuromusculară periferică (polincuropatie, miastenia gravis, curarizare)2) în scopul oxigenării (pentru a realiza PEEP sau concentraţii crescute de 02) în ARDS, insuficienţa ventriculară stângă, pneumonie.3) Suportul mecanic al toracelui: în fracturi costale cu volet.

Criterii pentru instituirea ventilaţiei mecanice: o frecvenţă respiratorie peste 35 respiraţii/ min, Pa02 < 60 mmHg în respiraţie spontană cu oxigen (FiO, 0,6) sau PaC02 > 60 ramHg. Cum alegem modul de ventilaţie ?

Pentru susţinerea exclusiv a ventilaţiei este suficientă aplicarea IPPV, întrucât plămânul este sănătos şi insuficienţa respiratorie este de pompă. Dacă plămânul este afectat, ventilaţia mecanică are ca obiectiv oxigenarea sângelui, şi se impune utilizarea altor modalităţi de ventilaţie, în raport cu tipul suferinţei pulmonare.

Iniţierea ventilaţiei mecaniceIniţierea ventilaţiei mecanice presupune administrarea de oxigen 100%, care va asigura o bună oxigenare în perioada de stabilizare a pacientului.

Obiectivul iniţial este menţinerea Sp02392%. Volumul curent (VT) trebuie stabilit iniţial la 8-10 ml/kg. Valori VT mai ridicate trebuie evitate pentru a reduce

posibilitatea de barotraumă şi volutraumă pulmonară. Totuşi, bolnavii cu IRA prin afecţiuni neuromusculare necesită valori mai mari ale VTde 10-12 ml/ kg. La bolnavii cu ARDS se recomandă volume curente de 5-8 ml/kg care să evite presiunile inspiratorii ridicate (>30 cm H20). Alegerea frecvenţei insuflărilor şi a ventilaţiei pe minut trebuie să vizeze obţinerea unui PaCO, şi a unui pH adecvat situaţiei clinice a bolnavului. Obiectivul vizat este ameliorarea pH-ului şi nu a PaC02. Viteza de insuflare condiţionează durata inspirului şi raportul dintre inspir şi expir. Este necesar să alocăm suficient timp pentru expir astfel ca să permită exhalarea întregului volum curent înainte de o nouă inspiraţie. în caz contrar se produce hiperinflaţia plămânilor şi producerea unei presiuni pozitive la sfârşitul expirului (auto-PEEP sau PEEP-intrinsec). în mod normal durata expirului trebuie să fie de două ori durata inspirului.

în afecţiunile pulmonare difuze (ARDS), pentru menţinerea oxigenării şi reducerea Fi02 se impune utilizarea PEEP. Se recomandă utilizarea celor mai reduse valori care permit oxigenarea cu un FiO2<0,6. Nivele de PEEP>15 cm H,0 sunt rareori necesare.

îngrijirea şi monitorizarea bolnavului ventilat mecanic

Bolnavii ventilaţi mecanic trebuie permanent supravegheaţi urmărindu-se principalii parametri ventilatori (volumul curent, frecvenţa respiraţiei, valoarea de vârf a presiunii de insuflaţie) şi parametrii hemodinamiei (pulsul şi tensiunea arterială). Pentru detectarea precoce a complicaţiilor, bolnavii vor fi frecvent auscultaţi, se vor face zilnic radiografii toracice şi culturi din spută. Măsurarea frecventă a gazelor sanguine este obligatorie, reprezentând cel mai fidel mijloc de apreciere al eficienţei ventilaţiei.

îngrijirile acordate constau din sedarea bolnavului, aspirarea frecventă a secreţiilor traheo-bronşice, fizioterapie respiratorie, rechilibrare

hidroelectroîitică şi nutritivă, profilaxia infecţiilor prin antibioterapie pe baza examenelor bacteriologice din spută şi secreţii. Bolnavii sunt purtători ai unei căi respiratorii artificiale (tub traheal sau canulâ de traheostomie) care necesită măsuri de îngrijire: dezumflarea intermitentă a balonaşului, aspiraţia secreţiilor, înlocuirea periodică a canulei.

Sevrajul de ventilator

60

Anestezie. Terapie intensivă

Sevrajul reprezintă totalitatea manevrelor care permit desprinderea gradată a pacientului de ventilator. înainte de a începe sevrajul trebuie îndeplinite mai multe condiţii:

•suferinţa pulmonară care a impus ventilaţia mecanică a fost adusă sub control; ■ au fost eliminate/antagonizate medicamentele sedative sau curarizante;•funcţiile pulmonară şi cardiacă au fost normalizate.

Sevrajul va fi încercat numai dacă s-au realizat parametrii de sevraj (Tabelul 15) şi în primul rând parametrii pentru funcţia de oxigenare:- o Pa02 stabilă, peste 70 mmlig;- FiO, egal cu 0,40 sau mai puţin;- raportul Pa02/Fi02 mai mare de 200.

Tabelul 15. Criteriile pentru sevrajul de ventilator (9)

Parametru Valoare prag

Funcţia de oxigenarePaO >70 mmllg cu FiO <0,5 şi PEEP£5 cm 11,0PaO/Fi02 >200

VentilaţiaPaCO 35-45 mmligVR/VT <0,6

Mecanica respiratorieVolumul curent (VŢ) >300 cc sau 3 5cc/kgVentilaţia pe minut >51/min dar < 101/minPresiunea inspiratorie maximă <-20 cm H OFrecvenţa respiratorie £25 respiraţii/minRaportul f/VT <100 respiraţii/min/1

Există mai multe modalităţi de realizare a sevrajului: prin trecerea bolnavului pe ventilaţie IM V/S IMV (dacă bolnavul nu este treaz) sau prin asigurarea de suport presional în inspiraţie (PSV) (la bolnavul treaz). Rezultate bune se obţin prin combinarea PSV plus SIMV cu frecvenţăjoasă. Aceasta presupune reducerea progresivă a frecvenţei insuflărilor impuse sau a mărimii suportului presional pe măsură ce pacientul îşi recâştigă capacitatea de a ventila eficient neasistat.

O metodă simplă şi eficace de sevraj este cu ajutorul tubului în T. Bolnavul este deconectat de ventilator şi lăsat să ventileze spontan printr-o piesă în T ataşată la tubul traheal prin care)administrează oxigen umidificat. Perioadele de ventilaţie pe tub în T se măresc de la o zi la alta până la sevrare completă. După fiecare tentativă de sevraj pacientul este reconectaî Lşj

ventilatorul mecanic.Eficienţa respiraţiei spontane neasistate se apreciază cel mai bine prin determinare

raportului f/VT, în care f reprezintă frecvenţa respiraţiei, iar VŢ volumul curent măsurat în licu ajutorul unui spirometru manual ataşat la tubul traheal după ce pacientul a fost deconeci

de ventilator. în cazul în care f/VT > 100, respiraţii/min/litri, probabilitatea de a dezvolta o insuficienţă ventilatorie este mare şi suportul ventilator trebuie menţinut. Ventilaţia va fi întreruptă şi bolnavul detubat numai la o valoare a f/VŢ<80 (12). La pacienţii care necesită o perioadă prelungită de sevraj testarea trebuie efectuată zilnic, timp de 30 min. Pacienţii care nu tolerează testul vor fi ventilaţi 24 de ore până la următorul test.

Următoarele măsuri facilitează sevrajul: suport psihologic, igiena pulmonară riguroasă, efectuarea sevrajului doar în cursul zilei, alimentaţia pacientului (parenteral şi pe sondă).

Complicaţiile ventilaţiei mecanice

Sunt produse de creşterea presiunii intratoracice prin creşterea presiunii medii din căile respiratorii.Barotraumă. Creşterea excesivă a presiunii din căile aeriene sau a volumului insuflat (volotrauma) poate produce ruptura alveolelor cu dezvoltarea de

pneumotorace, pneumomediastin, emfizem subcutanat. Complicaţia survine la valori de peste 50 cm H,0 a presiunii de insuflare de vârf, la bolnavi cu afecţiuni pulmonare preexistente (emfizem, astm) şi cu deficit de surfactant (ARDS).

Scăderea debitului cardiac prin reducerea întoarcerii venoase. Creşterea presiunii intratoracice în cursul 1PPV+PEEP îngreunează întoarcerea venoasă favorizând instalarea hipotensiunii, în special la bolnavii hipovolemici şi cu rezervă miocardică redusă. Hipotensiunea poate afecta perfuzia renală şi hepatică cu alterarea funcţiilor celor două organe.

Pneumonia nosocomială. Intubaţia traheală şi ventilaţia mecanică predispun la infecţii nosocomiale, în special dacă rezistenţa pacientului la infecţie este scăzută. La aceasta contribuie sterilizarea defectuoasă a echipamentului, lipsa măsurilor de igienă şi asepsie în cursul manevrelor de aspiraţie, hidratarea şi umidificarea inadecvată, incapacitatea pacientului de a tuşi şi expectora.Complicaţii psihosociale. Bolnavul supus ventilaţiei mecanice asistate este anxios şi stresat, are un sentiment de frustrare întrucât nu poate comunica, este imobilizat într-o poziţie care îi creează disconfort, poate prezenta dureri în timpul aspiraţiilor pe tubul traheal.

Alte complicaţii. Stresul, anxietatea şi hipoxemia prin afecţiunea pulmonară pot precipita o gastrită sau ulceraţii acute urmate de hemoragie digestivă superioară. Ventilaţia mecanică însăşi, dacă nu este corect aplicată poate induce leziuni pulmonare şi declanşarea unui răspuns inflamator sistemic. Se realizează aşa numita suferinţă pulmonară indusă de ventilator {ventilatory induced lung injury-VÎLÎ).

Avantajele ventilaţiei mecanice:

•asigură ventilaţia şi oxigenarea pacientului, adaptând fazele ciclului respirator în funcţie de substratul insuficienţei respiratorii;•prin expansionarea alveolelor colabate ameliorează complianţa, măreşte volumul curent şi reduce fracţiunea şuntului intrapulmonar;•la bolnavii care necesită un aport crescut de oxigen, ventilatorul permite creşterea concentraţiei oxigenului inspirat până la 100%;•produce o stabilizare internă a voletelor costale la bolnavii cu traumatisme toracice;•reduce consumul de energie, punând în repaos musculatura respiratorie;•asigură somnul şi odihna pacientului.

Dezavantajele ventilaţiei mecanice:

61

Anestezie. Terapie intensivă

•prin inversarea presiunii intrapulmonare este îngreunată întoarcerea sângelui la inimă cu scăderea posibilă a debitului cardiac (efect mai evident în cursul IPPV cu PEEP);

La un grad maxim de saturaţie (Sa02= 100%) un gram de hemoglobina fixează 1,34 ml 02. Cu o valoare normală a hemoglobinei de 15 g Hb/dl sângele arterial conţine aproximativ 20 ml Gy'dl sau 200 ml 02/l. Raportând la debitul cardiac (51/min), cantitatea de oxigen furnizată ţesuturilor va fi de aproximativ 1000 ml O/min (DO2=5x200) (Fig.40). Din această cantitate ţesuturile consumă 250 ml/min (25%).

Valoarea D02 se reduce când scade fie cantitatea de Hb, fie gradul de saturaţie, dependent de presiunea parţială a oxigenului în sângele arterial (Pa0 2). Saturaţia este maximă la valori ale Pa02 peste 100 mmHg. Scăderea Pa02 determină reducerea Sa02 după o curbă sigmoidală, care este curba de disociere a oxihemoglobinei (Fig. 41). Genunchiul curbei corespunde unei valori de 90% SaO, şi respectiv de 60 mmHg Pa02. La Pa02 de 26 mmHg, 50% din Hb este saturată (P50) (Tabelul 16).

Pa02 SaOj Semnificaţia clinică(mmHg) (%)

150 99 Respiraţia cu aer la nivelul mării

97 97 Subiect tânăr sănătos80 95 Subiect vârstnic sănătos70 93 Limita inferioară a normalului60 92 Insuficienţă respiratorie

Genunchiul curbei40 75 Insuficienţă respiratorie severă

Sânge venos normal30 60 Pierderea cunoştinţei26 50 P50 sau saturaţie 50%20 36 Deces prin hipoxie

Relaţia dintre SaO, şi Pa02 permite evaluarea gradului hipoxemiei prin măsurarea saturaţiei cu ajutorul pulsoximetrului (vezi.Caietul de lucrări practice). Constatarea unei saturaţii periferice (SpO,) sub 90% impune, instituirea oxigenoterapiei.

în afară de PaO, curba de disociere a oxihemoglobinei poate fi influenţată şi de alţi factori (pH, PaC02, conţinutul în 2,3-DPG) (Tabelul 17), cu repercusiuni asupra furnizării

Indicaţiile oxigenoterapieiSuplimentarea aportului de oxigen este indicată în toate situaţiile in care este afectată oxigenarea tisulară. Se înscriu aici stările de hipoxie de cauză

pulmonară (insuficienţa respiratorie) dar şi consecutive tulburărilor în captarea şi transportul oxigenului la ţesutur. (intoxicaţia cu oxid de carbon, insuficienţa cardio-circulatorie, stările de şoc). O altă indicaţie a oxigenoterapiei sunt nevoile tisulare crescute în oxigen din infarctul miocardic acu: politraumatisme, arsuri, infecţii severe, stările postoperatorii.

Se disting următoarele tipuri de hipoxie:- hipoxia hipoxemică (dată de o saturaţie redusă a hemoglobinei)- hipoxia anemică (dată de reducerea cantităţii de hemoglobina funcţionala)- hipoxia stagnantă (datorită unui aport sanguin tisular insuficient)- hipoxia citotoxică (datorită incapacităţii ţesuturilor de a utiliza 02 ex. intoxicaţia , cianuri).Hipoxia hipoxemică survine cel mai frecvent şi poate avea următoarele cauze:- reducerea presiunii parţiale a 02 alveolar (determinată de scăderea presiunii, ex. altitudine sau a aportului de O,, ex. administrare de N20 100%

intraanestezic);- hipoventilaţie;- alterarea raportului V/Q;- şuntul intrapulmonar sau intracardiac;

creşterea nevoilor tisulare in O, (şoc septic, hipertermia malignă).

Tehnica oxigenoterapiei

Există numeroase modalităţi de administrare a oxigenului, de la canula nazală la apiisde ventilaţie mecanică. Dispozitivele utilizate în practică sunt sisteme care nu permit reinh- J

şi care se împart în două categorii: cu flux scăzut şi performanţă variabilă şi cu flux ere=, jperformanţă fixă. Se au în vedere două elemente: fluxul total de gaze inhalat de pac- -\concentraţia oxigenului.

Dispozitivele cu flux scăzut şi performanţă variabilăAsigură un debit de oxigen care nu acoperă întregul volum de aer necesar borna1 -completare este antrenat aerul atmosferic şi, în raport de volumul

curent, frecvenţa resperatoriişi mărimea rezervorului de oxigen, concentraţia O, din căile respiratorii (FiO,) variază, în general între 21 % si 80%. Cu cât volumul curent şi frecvenţa vor fi mai reduse, cu atât concentraţia 02 va fi mai marc (la acelaşi debit de O,). Este importantă apoi mărimea rezervorului de oxigen, un spaţiu realizat de bolnav şi dispozitivul de oxigenoterapie, în care se acumulează 02 în timpul pauzei expiratorii. De aici bolnavul reinhalează şi-şi îmbogăţeşte concentraţia în oxigen a aerului inspirat, în această categorie se încadrează:

a) dispozitivele fără rezervor sau cu un rezervor mic, reprezentat de spaţiul mort al bolnavului (150 cc). Exemplu, cateterul nazal, care la un flux de 2-6 1/min realizează o concentraţie de 25-40% O,; fluxuri mai mari nu măresc FiO, şi pot avea un efect de uscare şi iritare a mucoasei nazale;

b) dispozitive cu rezervor mijlociu: masca facială simplă, care creşte spaţiul mort la 300-400 cc şi asigură o concentraţie de O, de 35-70%, cu un flux de 4-15 1/min.

c) dispozitive de capacitate mare: măşti cu rezervor, corturi de oxigen, incubatoare, în care Fig. 42. Cele trei rezervoare în oxigenoterapia cu flux scăzut şi performanţă variabilă (11

62

Anestezie. Terapie intensivă

d) spaţiul de acumulare al O, în cursul pauzei expiratorii depăşeşte un litru şi permite realizarea unor concentraţii până la 80% cu un flux de 10-15 1/min (Fig. 42).

Dispozitivele cu flux crescut şi performanţă fixăîn acest caz concentraţia 02 este fixă, independent de factorii care ţin de bolnav (ventilaţie). Dispozitivul asigură întreg volumul (O, + aer) necesar pentru

acoperirea nevoilor ventilatorii ale pacientului (minut-volum, fluxul inspirator de vârf). Un astfel de dispozitiv este masca Venturi (Fig.43). Fluxul de 02 este de 6-12 î/min, dar antrenând aer atmosferic prin efect Venturi se ajunge la uri flux total de gaze de 40-60 1/min (de 4 ori minut-volumul pacientului). Devine posibilă astfel realizarea unei concentraţii de 02 fixe şi constante,

Concentraţii fixe de O, se pot realiza şi cu fluxuri de gaze mici, cu ajutorul ventilatoarelor sau a circuitelor anestezice.

Fig. 43. Masca Venturi. Oxigenul sub presiune trece printr-un orificiu strâmt; creşterea velocităţii gazului distal de orificiu determină scăderea presiunii la acest nivel cu antrenarea aerului prin orificiile de antrenare. A şi B: ilustraţiile arată că mărimea orificiilor de antrenare determină cantitatea de aer atmosferic antrenat. OS- sursa de oxigen. în fig A. orificiile de antrenare mari determină un FIO, relativ scăzut. în fig. B orificiile de antrenare sunt mici rezultând un FI02 relativ crescut. Indiferent de dimensiunea orificiilor FI02 este stabil iar fluxul total de gaz variază cu fluxul de oxigen (11)

Complicaţiile oxigenoterapieiCele mai importante sunt consecinţele fiziopatologice nefavorabile pe care le produce administrarea unor concentraţii crescute de oxigen.Hipoventilaţia (narcoza cu C02). Survine la bolnavii cu insuficienţă ventilatorie cronică (BPOC), dependenţi de stimulul reprezentat de hipoxemie.

Bolnavul este adaptat la valori ale Pa02 de 60 mmHg. Când hipoxemia se agravează (exacerbarea acută a unei bronşite cronice) este indicată administrarea de O,. Se recomandă utilizarea unor concentraţii de 02 reduse şi fixe (FiO, 0,24 sau 0,26), pentru a reface Pa02 la valoarea de 60 mmHg şi nu mai mult. în caz contrar este anulată stimularea centrilor respiratori prin hipoxemie şi se instalează narcoza cu C02.

Atelectazia de absorbţie. Se produce în zonele pulmonare cu raportul V/Q scăzut, unde diametrul alveolelor este mai mic. Azotul, care menţine alveola deschisă, va fi evacuat de concentraţiile crescute de oxigen. Ulterior, difuziunea oxigenului în capilarul pulmonar produce colapsul alveolar.

Efectele toxice ale oxigenului:a) Leziunile pulmonare. Expunerea bolnavului la concentraţii crescute de oxigen (Fi02 > 0,5) o perioadă mai lungă de 24 ore determină scăderea

progresivă a complianţei pulmonare, asociată cu edem hemoragie interstiţial şi intraalveolar, cu evoluţie spre fibroza pulmonară. Leziunile sunt provocate de radicalii liberi de oxigen, la început la nivelul endoteliului capilar, interesând ulterior şi epiteliul alveolar. Un factor adiţional este activitatea simpatică crescută, care reduce producţia de surfactant şi produce colaps alveolar prin absorbţie. Ca regulă generală oxigenul trebuie suplimentat în concentraţiile minime necesare pentru corectarea hipoxemiei (creşterea PaO, între 60 si 80 mmHg şi SaO, între 90-96%). Se

apreciază că concentraţii de O, sub 40% sunt bine tolerate iar peste 50% sunt periculoase şi trebuie evitate.(Fig. 44). Totuşi, dacă bolnavul prezintă o hipoxemie severă (stop cardiac de exemplu) concentraţia oxigenului poate fi crescută până la 100%, cu condiţia utilizării pentru o perioadă de maximum 12 ore.

0 1 2 3 4 l- 6 I s" *

Durata expunerii (zile)

Fig. 44. Toxicitatea pulmonară a oxigenului în raport de Fi02 şi timpul de expunere.

b) Displazia bronhopulmonară. Este o suferinţă pulmonară cronică instalată la nou-născutul ventilat cu concentraţii crescute de 0 2. La producerea leziunilor contribuie şi barotraumă.

c) Fibroplazia retrolenticulară. La copiii prematuri sub 1200 gr. (aprox.28 săptămâni), care prezintă imaturitatea retinei, expunerea la concentraţii crescute de 02 produce obliterarea vaselor retiniene urmată de neovascularizaţie, cu hemoragii, fibroze, dezlipirea retinei şi orbire. Din acest motiv la prematuri oxigenoterapia trebuie să vizeze menţinerea PaO, între 60-80 mmHg.

Evacuarea colecţiilor pleurale

; Evacuarea colecţiilor pleurale se realizează prin toracocenteză sau prin toracostomie. în situaţii de extremă urgenţă, pentru evacuarea unui pneumotorace compresiv la un traumatizat toracic, toracocenteză poate fi efectuată la locul accidentului. Se utilizează un ac gros, la care se ataşează un dispozitiv cu valvă unidirecţională Heimlich sau un deget de mânuşă din cauciuc cu orificiu în capăt (Fig.45).

63

Ksm capăt

Fig. 45. Valva unidirecţională Heimlich pentru evacuarea pncumotoracelui. Săgeata indică direcţia de evacuare a aerului în expir. Colabarea tubului interior din cauciuc nu permite aspirarea aerului în torace în cursul inspiraţiei.

Anestezie. Terapie intensivă

Toracocenteză (puncţia pleurală)

Este o metodă de evacuare a revărsatului pleural cu ajutorul unui ac introdus prin tegument şi peretele toracic. Sediul puncţionării se stabileşte în raport cu tipul revărsatului pleural şi poziţia pacientului. Pentru extragerea aerului se preferă puncţionarea spaţiilor superioare şi îndeosebi a spaţiului II intercostal pe linia medio- claviculară. Pentru extragerea de lichid la bolnavul în poziţie şezândă se puncţionează spaţiul VII sau VIII, în plină matitate lichidiană, pe linia axială posterioară sau scapulară. Când starea bolnavului nu permite poziţia şezândă, puncţionarea se va face în spaţiul IV-VI pe linia axilară medie, cu bolnavul în decubit lateral, cu toracele ridicat la 30-45°. Pentru a evita lezarea mănunchiului vasculo-nervos intercostal acul de toracocenteză, ataşat la o seringă de 20 cc este avansat razant cu marginea superioară a coastei. Pe timpul avansării acului se realizează o presiune negativă în seringă, care permite aspirarea lichidului pleural de îndată ce acul a străbătut pleura parietală. Revărsatul pleural se evacuează în întregime sau până la apariţia tusei. Totuşi, unii autori recomandă să nu se extragă mai mult de 1 litru lichid într-o şedinţă, din cauza riscului instalării unui edem pulmonar necardiogen unilateral (ex vacuo).

Toracostomia (drenajulpleural)

Prin această manoperă se realizează o comunicare între cavitatea pleurală şi aerul atmosferic, în scopul evacuării colecţiilor pleurale lichide sau gazoase. La bolnavul cu pneumotorace, toracostomia este indicată când aerul ocupă peste 25% din volumul spaţiului pleural pe radiografia efectuată în expiraţie sau pentru colecţii şi mai mici în prezenţa semnelor de insuficienţă respiratorie. La pacienţii cu suport ventilator care realizează presiune pozitivă toracostomia trebuie efectuată indiferent de mărimea pneumotoracelui.Se folosesc două metode de toracostomie: prin tub, introdus prin pleurotomie intercostală minimă, sau pe cateter, introdus cu ajutorul acului/canulei de toracocenteză. Prima metodă este practicată de chirurg în sala de operaţie şi se execuă la nivelul spaţiului II intercostal pe linia medioclaviculară (pentru colecţiile gazoase) sau în spaţiul VII intercostal pe linia medioaxilară (pentru colecţiile îichidiene). Toracostomia pe cateter se poate efectua la patul bolnavului, utilizând un dispozitiv compus dintr-un cateter siliconat care conţine un trocar al cărui vârf conic proeminăprin orificiul cateterului. După pătrunderea în cavitatea pleurală, mandrenul-trocar este retras, cateterul menţinându-se în poziţie.

Tubul/cateterul de toracocenteză se conectează apoi la sistemul de drenaj pleural reprezentat de flaconul de drenaj sub apă (metoda Biilau sau Beclcre), sau la un sistem de aspiraţie activă reprezentat de o trompă de apă, de o trompă cu aer tip Venturi, alimentată de un compresor electric sau de un dispozitiv de aspiraţie montat într-o staţie centrală (sursa de vid central). între sursa de vid şi bolnav se interpune o trusă de colectare si reglaj a aspiraţiei, alcătuită din 2-3 flacoane (Fig. 46). în prezent există sisteme de aspiraţie cu trei flacoane într-o singură piesă din plastic, dispozabilă.

Măsurile de evacuare a revărsatelor pleurale, relativ simplu de aplicat, impun o serie de precauţii. Pentru prevenirea eventualelor întreruperi sau deconectări ale sistemului de aspiraţie, urmate de pătrunderea aerului în cavitatea pleurală, este deosebit de importantă supravegherea continuă a bolnavului. Un anunţ vizibil trebuie sa prevină ridicarea incidentală a flaconului la nivelul toracelui drenat, sau mai sus, iar doua pense vor fi plasate la îndemâna lângă

bolnav, pentru clamparea tubului de dren în cazul deconectării sistemului de aspiraţie.Fig. 46. Sistemul de drenaj pleural dispozabil bazat pe sistemul de aspiraţie cu două borcane.

Tratamentul unor forme particulare de insuficienţă respiratorie

acută

Traumatismele toracelui cu volet toracicLa bolnavul cu traumatism toracic insuficienţa respiratorie acută survine frecvent şi se datorează în principal hipoventilaţiei, produsă de alterarea

mecanicii normale a peretelui toracic, prin durere, fracturi costale, volet costal. O altă cauză de hipoventiiaţie este expansionarea inadecvată a plămânilor, prin colecţii pleurale şi mediastinale sau leziuni ale diafragmului. Obstrucţia căilor aeriene prin acumulare de sânge, corpi străini, secreţii, survine frecvent, şi adeseori însoţeşte ruptura traheii sau a unei bronşii mari. Un alt mecanism de realizare a insuficienţei respiratorii acute este alterarea difuziunii la nivelul membranei alveolo-capilare prin tapetarea alveolelor cu sânge (contuzii pulmonare) sau lichid de edem (edemul pulmonar traumatic). Datorită poziţiei comune intratoracice a organelor celor două funcţii vitale - respiraţia şi circulaţia, funcţia cardio-circuiatorie este întotdeauna modificată, bolnavii prezentând hipovolemie, proporţional cu gradul hemoragiei asociate.

Tratament

Tratamentul insuficienţei respiratorii acute urmează principiile generale de reechilibrare a funcţiei respiratorii, care urmăresc: restabilirea libertăţii căii aeriene, controlul ventilaţiei, evacuarea revărsatelor compresive endotoracice.

64

Secreţie aspn Mi Apă disiiUU Mcnl.1

Anestezie. Terapie intensivă

Specifice traumatizatului toracic sunt măsurile de restabilire a dinamicii normale a peretelui toracic. Acestea trebuie aplicate în fracturile costale cu volet şi constau din:

- contenţia voletului prin compresiune externă: aplicarea şi menţinerea braţului pe toracele traumatizat sau realizarea unui pansament compresiv din tifon sau obiect de îmbrăcăminte, menţinut printr-un bandaj toracic sau benzi adezive;

- tracţiune continuă la zenit a voletului, utilizând un scripete şi diferite greutăţi;- osteosinteza coastelor fracturate;- stabilizarea pneumatică internă prin ventilaţie mecanică cu presiune intermitent pozitivă;- stabilizarea externă a voletului prin fixarea cu fire neresorbabile la o ateîă de sârmă (Krammer) sau cu ajutorul unui fixator metalic (metoda

O.Constantinescu).Cele mai frecvent utilizate sunt compresia externă (în formele clinice uşoare) şi stabilizarea pneumatică internă prin ventilaţie mecanică, asociată sau nu

de aplicarea unui fixator extern. Osteosinteza se practică rar, iar tracţiunea continuă a voletului este astăzi abandonată.în prezent se apreciază că în cazul fracturilor costale cu volet toracic, la producerea hipoventilaţiei şi a mişcărilor paradoxale a segmentului de perete

toracic contribuie reducerea complianţei statice (produsă de edem, contuzie, atelectazie) şi reducerea complianţei dinamice (cauzată de bronhospasm şi retenţia de spută). Aplicarea unui tratament conservativ de refacere a complianţei pulmonare, constând din combaterea durerii, administrare de oxigen, restricţie lichidiană şi fizioterapie toracică, poate suplini tratamentul de stabilizare pneumatică internă prin ventilaţie mecanică.

Un alt obiectiv terapeutic important este combaterea durerii provocate de deplasarea capetelor coastelor fracturate. Durerea reduce amplitudinea mişcărilor ventilatorii (hipoventilaţia alveolară) şi tot din cauza durerii bolnavii se reţin de la tuse, rezultând o acumulare a secreţiilor traheobronşice şi atelectazia segmentelor tributare bronşiolelor obstruate.

Pentru combaterea durerii se recomandă infiltraţii cu novocainâ sau xilină sol. 1% în focarul de fractură sau pe traiectul nervului intercostal. Administrarea de analgetice centrale de tipul opioidelor este contraindicată, deoarece deprimă respiraţia. Pot fi utilizate pentazocina (Fortral) cu efecte respiratorii centrale reduse şi derivaţii de pirazolonâ (Algocalmin). O altă modalitate de combatere a durerii este injectarea peridurală la T4-T6 a unui anestezic local (xilină 1 %, bupivacaină 0,5%) sau a unei doze mici de morfină (2 mg doza unică de injectare) sau petidina (50 mg).Introducerea unui cateter în spaţiul peridural permite reinjectarea anestezicului local.

Infiltraţia în focarul de fractură asigură o analgezie de durată scurtă şi este insoţită de riscul infecţiei. Se preferă blocajul intercostal, care trebuie efectuat proximal de zona de fractură: pe linia axilară anterioară în fracturile costale anterioare; pe linia axilară posterioară în fracturile arcului costal lateral; la unghiul coastei sau paravertebral, când fractura este situată posterior. Pentru interceptarea nervului intercostal acul trebuie introdus pe marginea inferioară a coastei până atinge osul, apoi retras şi reorientat uşor înjos. Blocajul trebuie să intercepteze nervii intercostali ai coastei fracturate şi 1-2 coaste deasupra şi dedesubtul acesteia. Odată blocul instalat, bolnavul va fi stimulat să tuşească şi să expectoreze.

Analgezia interpleurală este o modalitate simplă şi eficientă de combatere a durerii latraumatizatul toracic. Metoda constă din introducerea unui cateter (de obicei peridural) înspaţiul pleural via un ac Tuohy, la nivelul spaţiului 5 intercostal, pe linia medioaxilară. Seinjectează 20 ml bupivacaină 0,5% cu 1/200.000 adrenalina care asigură analgezia timp deaprox. 10 ore. Se poate continua cu o perfuzie cu bupivacaină 0,25%, cu un ritm de 5-10ml/h. *

în cazul bolnavilor cu volet toracic care prezintă tabloul unei insuficienţe respiratorii grave, primele măsuri trebuie să asigure eliberarea căilor aeriene şi o ventilaţie pulmonară adecvată. Bolnavul va fi intubat (mai rar traheostomizat) şi după aspirarea secreţiilor traheobronşice, va fi conectat la un aparat de ventilaţie artificială în regim de IPPV. Ventilaţia mecanică normalizează schimburile gazoase şi realizează fixarea pneumatică a voletului. Concomitent trebuie realizată fixarea externă a voletului (compresie sau fixator extern) care să permită întreruperea ventilaţiei mecanice şi detubarea, de îndată ce fenomenele de IRA au fost depăşite.

Alte măsuri terapeutice: oxigenoterapie, fluidifiante ale secreţiilor bronşice sub formă de aerosoli, provocarea tusei, antibiotice, restabilirea volemiei şi oprirea oricărei hemoragii.

Starea de rău astmatic

Este o criză de astm bronşic de o severitate neobişnuită, rezistentă la tratamentul convenţional, şi cu o durată de 30 - 60 minute. Survine la bolnavii astmatici (cu crize de astm bronşic în antecedente) dar şi la subiecţi cu plămân sănătos ("de novo"). Pe un teren particular, cu o reactivitate bronşică crescută, determină în scurt timp insuficienţa respiratorie acută şi stop respirator.

Din punct de vedere fiziopatologic se realizează obstrucţia căii aeriene asociată de hiperinflaţia plămânilor (13). Obstrucţia bronşică este produsă de spasm, acumulare de mucus şi edemul inflamator al mucoasei bronşice. Din cauza rezistenţei din căile aeriene întâlnită în expir şi a scurtării duratei expirului cauzată de tahipnee, bolnavul nu este capabil să-şi completeze expiraţia. Aceasta produce aer captiv, creşterea volumului rezidual de rezervă şi a capacităţii reziduale funcţionale, în timp ce capacitatea vitală, capacitatea inspiratorie şi volumul expirator de rezervă sunt scăzute. Hiperinflaţia determină creşterea efortului ventilator. Cauza opririi respiraţiei la aceşti bolnavi este de cele mai multe ori insuficienţa muşchilor inspiratori.

Tabloul clinicEste dominat de dispnee, care este severă, cu expirul mult prelungit ("wheezing"). Frecvenţa respiraţiilor atinge 30 respiraţii pe minut, bolnavul este

obnubilat şi sunt prezente semne de suferinţă cardiovasculară, de la tahicardie şi puls paradox (peste 10 mmHg) până la hipotensiune arterială şi colaps. Expresie a travaliului respirator crescut, bolnavul este găsit în picioare, transpirat, cu faciesul congestionat şi încercând să învingă dificultăţile de respiraţie prin utilizarea musculaturii respiratorii accesorii. Sunt vizibile retracţia muşchiului scalen, contracţia muşchiului sterno-cleido-mastoidian şi adâncirea fosei subclaviculare. Wheezing-ul poate apărea şi la inspiraţie şi se corelează cu gradul obstrucţiei. Absenţa wheezing-ului este de rău augur întrucât indică o deplasare minimă a aerului şi prevesteşte oprirea respiraţiei.

Determinările spirometrice arată valori ale VEMS < 20% din valoarea normală calculată şi reducerea ratei fluxului expirator de vârf sub 1001/min. Determinarea gazelor sanguine evidenţiază scăderea PaO, asociată în faza iniţiala de hipocapnie sau normocapnie. Dacă efortul respirator persistă, ca urmare a creşterii rezistenţei în calea aerului inspirat, hipoxemia se asociază de hipercapnie. Odată instalată, hipercapnia agravează bronhospasmul, hipersecreţia şi încărcarea bronşică.

Tratament

65

Anestezie. Terapie intensivă

Tratamentul este de maximă urgenţă şi cuprinde, în principal, administrarea de oxigen şi de bronhodilatatoare. Răspunsul la tratament este de obicei prompt şi substanţial. Suportul ventilator trebuie evitat sau aplicat pentru o durată scurtă (14).

1. Administrarea de oxigen este primul gest terapeutic, în scopul creşterii Sa02 la 96% sau mai mult. Dacă bolnavul are BPOC, este suficientă o saturaţie a hemoglobinei de 90%, dar prezenţa hipercarbiei nu trebuie sa ne reţină de la oxigenoterapie.

2. Injectarea unui bronhodilatator. Pentru cuparea crizei de astm se administrează un agonisi beta 2-adrenergic care realizează relaxarea musculaturii netede bronşiolare. In afara efectului bronhodilatator propriu-zis, beta-agoniştii determină şi alte efecte favorabile: cresc transportul mucociliar, suprimă edemul de permeabilitate şi cresc fracţia de ejecţie a ventricolului drept. Deosebit de importantă este acţiunea de stabilizare a mastocitului, prin creşterea AMPc şi diminuarea producţiei de histamină şi alţi mediatori bronho-constrictori. în starea de rău astmatic medicamentul de preferat este adrenalina 0,3-0,5 mg, administrată subcutanat şi repetată la intervale de 15-30 min. în cazurile extrem de severe, în special în prezenţa hipotensiunii şi bradicardiei se recomandă administrarea intravenoasă a unui bolus de 0,1 - 0,2 mg adrenalină urmată de o perfuzie de 1-1 Oug/min. Dintre betaadrenergicele selective (salbutamol, albuterol, fenoterol) este de ales albuterolul sub formă de aerosoli (trei doze de 5 mg nebulizate la intervale de 15-20 min). Se mai poate nebuliza continuu cu furnizarea de 10-15 mg albuterol/oră. Pe această cale albuterolul are acţiune selectivă marcată pe receptorii beta 2, cu efectele beta 1 minime. Injectat intravenos, selectivitatea pentru receptorii beta 2 se reduce.

Agonistul beta-adrenergic se poate asocia cu aminofilina, care realizează bronhodilataţia prin inhibarea fosfodiesterazei şi creşterea conţinutului în cAMP. în plus, aminofilina ameliorează contacţia diafragmului, accelerează transportul mucociliar, limitează eliberarea de mediatori ai inflamaţiei din mastocitc, scade presiunea în artera pulmonară şi stimulează respiraţia (prin augmentarea stimulului hipoxie). Tratamentul începe cu administrarea unei doze de 5,6 mg/kg (400 mg/70 kg) perfuzată în 20 minute şi continuă cu o doză de menţinere de 0,6 mg/kg/h care să realizeze o concentraţie serică între 10 si 20 mg/l. în prezenţa unei tahiaritmii administrarea aminofilinei nu este recomandată.

Efectul bronhodilatator al beta-agonistului poate fi crescut prin asocierea unui anticolinergic de tipul bromurii de ipratropium. Spre deosebire de atropină, bromura de ipratropium este un anticolinergic bronhodilatator lipsit de efecte sistemice (nu produce tahicardie) şi care nu inhibă activitatea mucociliară. întrucât efectul bronhodilatator se instalează lent, după 30 - 90 min, ipratropium nu este utilizat ca agent unic pentru cuparea crizei. Asociat cu un beta-agonist (albuterol) îi potenţează efectul. Doza recomandată este de 0,5 mg nebulizată de trei ori la intervale de 30 min.

3. Administrarea de cortizon. Efectele antiastmatice ale corticoizilor sunt probabil datede o combinaţie de acţiuni: antiinflamatoare, de reducere a edemului şi a secreţiei de mucus,inhibarea căilor de metabolizare a acidului arahidonic, creşterea răspunsului la acţiunea beta-agoniştilor, suprimarea legării de receptor a imunoglobulinei E. Se utilizează preparatelepentru administrare i.v.: hidrocortizonul hemisuccinat, metilprednisolonul, dexametazona saubetametazona. Posologia variază în funcţie de potenţa preparatului: pentru hidrocortizon 7mg/kg doza inţială urmată de 0,7 mg/kg/h în perfuzie sau pentru dexametazona 0,3 mg/kgdoza iniţială, repetată la nevoie. în starea de rău astmatic eficienţa cea mai mare o aremetilprednisolonuî, 125 mg i.v. repetat la 6 orc. Preparatele de betametazon şi dexametazon conţin metabisulfiţi care pot declanşa un bronhospasm paradoxal.

A.Alte măsuri terapeutice. Administrarea ketaminei i.v. şi-a dovedit eficienţa în combaterea bronhospasmului rezistent la tratament. La bolnavul cu stare de rău astmatic care necesită ventilaţie mecanică administrarea de halothan, isofluran, enfluran sau eter au produs cuparea bronhospasmului refractar la tratamentul convenţional. Cel mai eficient este eterul di etilic în stadiul 3 de anestezie. Alte măsuri vizează umidifierea secreţiilor (aerosoli cu ser fiziologic), administrare de mucoregulatoare (bromhexin) şi fizioterapie respiratorie. Se mai recomandă hidratare în caz de hipovolemie, antibiotice dacă sunt dovezi pentru infecţie şi soluţie de NaHC03 în caz de acidoză metabolică cu pH sub 7,2. Administrarea sedativeior este contraindicată.

5. Ventilaţia mecanică. Indicaţiile pentru intubaţie şi ventilaţie mecanică la un bolnav astmatic sunt: bronhospasmul rezistent la terapie, asociat de o acidoză respiratorie progresivă, somnolenţa progresivă şi epuizare fizică sau coma şi oprirea respiraţiei. Consecinţele astmului sunt aerul captiv şi hiperinflaţia plămânului, pe care ventilaţia mecanică poate să le agraveze. Din cauza obstrucţiei aeriene durata expirului este prelungită dacă după instituirea ventilaţiei mecanice raportul I:E nu asigură un timp de expir suficient de lung pentru exhalarea întregului volum de aer insuflat. Are loc o creştere a volumului pulmonar end-expirator şi a presiunii end-expiratorii (auto-PEEP). Creşterea volumului pulmonar predispune la barotraumă iar creşterea presiunii medii intratoracice scade debitul cardiac cu instalarea hipertensiunii arteriale.

Intubaţia trebuie efectuată cu un tub traheal de diametru mare, iar bolnavul va fi ventilat cu volume curente reduse (7-9 ml/kg) şi cu asigurarea unui flux inspirator de vârf crescut, de 80-1001/min. Insuflarea rapidă a volumului curent prelungeşte timpul expirator prin scurtarea inspirului şi reduce astfel riscul de hiperinflaţie. Frecvenţa respiratorie va fi ajustată de obţinerea minut-volumului necesar, dar fără să depăşească 20 insuflări pe minut. Pentru început bolnavul va fi ventilat controlat (IPPV) şi pentru aceasta va trebui sedat puternic sau chiar paralizat. Modurile de ventilaţie asistată predispun la hiperinflaţie, dacă frecvenţa respiraţiilor pacientului este mare. Hiperinflaţia este condiţionată de presiunea intra-alveolară, care se poate aprecia prin măsurarea presiunii platoului inspirator. Barotraumă poate fi evitată prin reducerea presiunii platoului inspirator sub 35 cm H,0, de obicei prin scăderea volumului curent. Reducerea volumului curent în scopul evitării barotraumei va conduce la hipoventilaţie cu creşterea PaC02. Dacă hipoxia s-a corectat, hipercapnia este tolerată de pacient, cu condiţia ca PaC02 să nu crească peste 90 mmHg şi pH să nu scadă sub 7,20 (hipercapnie permisivă). O acidoză respiratorie cu pH<7,20 se corectează prin administrare de NaHCOr

Principalul beneficiu al ventilaţiei mecanice la astmaticul în criză este reducerea travaliului respiraţiei.

Sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS)

Este un sindrom caracterizat prin modificări infiltrative interstiţiale şi/sau alveolare extinse la întreg plămânul, care determină o IR A cu hipoxemie severă şi hipocapnie (prin hiperventilaţie alveolară). Prezenţa şuntului pulmonar dreapta-stânga afectează capacitatea bolnavului de a asigura saturarea adecvată a hemoglobinei, în pofida creşterii concentraţiei oxigenului în aerul inspirat. Dezvoltarea ARDS este precedată de aşa-numita suferinţă pulmonară acută {acute lung injury) în care alterarea oxigenării este mai puţin severă (Tabelul 18). Ambele se întâlnesc frecvent în terapia intensivă şi se asociază cu o mortalitate crescută.

Tabelul 18. Definiţia suferinţei pulmonare acute şi a ARDS conform conferinţeiamericano-europene de consens (Bernard G şi colab. 1994) (15)

Suferinţa pulmonară acutăDebutul acut al insuficienţei respiratoriiInfiltrate pulmonare bilaterale pe radiografia în plan frontalAbsenţa unei presiuni de umplere ridicate a inimii stângi (POAP<18 mmHg)Pa02/FiO <300 mmHg

66

Anestezie. Terapie intensivă

Sindromul de detresă respiratorie acută Debutul acut al insuficienţei respiratorii Infiltrate pulmonare bilaterale pe radiografia în plan frontal Absenţa unei presiuni de umplere ridicate a inimii stângi (P0AP<18 mmHg) PaO2/FiO2<200mmHg

Etiopatogeneza

ARDS este produs de procese patologice variate, care lezează direct sau de la distanţă membrana alveolo-capilară. Este alterată permeabilitatea endoteliului capilar, şi integritatea epiteliului alveolar, permiţând exudarea unui lichid de edem bogat în proteine în spaţiile interstiţial şi alveolar ale plămânilor.

Sindromul apare la bolnavii cu plămâni îndemni, la un interval variabil de timp de la declanşarea unui şoc traumatic extratoracic sau a altor tipuri de şoc (hemoragie, operator, toxicoseptic, asociat cu peritonita sau pancreatita). Alte cauze ce pot realiza sindromul mai sus amintit: aspiraţia conţinutului gastric, înec, inhalarea de gaze toxice, administrarea prelungită a unor concentraţii crescute (peste 50%) de oxigen, transfuzii masive, coagulare intravasculară diseminată, embolia grăsoasă şi cu lichid amniotic, eclampsia.

Cele mai frecvente cauze sunt sepsisul, şocul şi traumatismul, responsabile pentru producerea ARDS în 80% din cazuri.

Fiziopatologie

Indiferent de cauză, efectul este univoc: lezarea membranei alveolocapilare, leziunile debutând la nivelul endoteliului capilar.Agenţii etiologici şi în special suferinţa tisulară cauzată de traumatism sau hipoperfuzie, declanşează eliberarea de mediatori ai inflamaţiei. Este activat

complementul, cu formarea unor mediatori puternici (C3a, C4a şi C5a) care activează neutrofilele polinucleare. Fracţiunea C5a (anafilotoxina) posedă proprietăţi chemotactice determinând aglutinarea/ sechestrarea leucocitelor neutrofile în capilarele pulmonare şi aderarea lor la endoteliu. Neutrofilele eliberează proteaze (elastaza, catepsina, colagenaza) şi radicali liberi de O, care vor leza endoteliul capilar şi membrana bazalâ. Leziunile endoteliale favorizează agregarea trombocitelor şi metabolizarea acidului arahidonic. Iau naştere prostanoizi (tromboxan A2, prostaglandine, în special PGE 2) şi leucotriene, care la rândul lor vor leza celulele endoteliale. Contribuie şi factorul activator trombocitar (PAF) cu proprietăţi vasoconstrictoare şi de creştere a permeabilităţii endoteliale. Activarea monocitelor şi macrofagelor migrate în interstiţiul pulmonar produce eliberarea de monokine (interleukina 1,3,8, factorul de necroză tumorală) care sunt agenţi modulatori ai inflamaţiei. Factorul de necroză tumorală (TNF) joacă un rol central în patogeneza inflamaţiei şi lezarea organelor în şocul septic. în paralel sunt activate proteazele plasmatice. Activarea factorului Hageman declanşează cascada coagulării, fibrinolizei şi producţia de kinine plasmatice (bradikinina).

Leziunile alveolo-capilare evoluează progresiv. într-o primă fază, exudativă, datorită permeabilităţii crescute a endoteliului exudarea unui lichid bogat în proteine produce un edem interstiţial iar distrugerea pneumocitelor de tip I favorizează trecerea plasmei în alveole. Lichidul de edem produce ocluzionarea bronşiolelor alveolare (atelectazie). în plămânul sănătos şuntarea sângelui din zonele neventilate (prin mecanismul vasoconstricţiei hipoxice) reprezintă o modalitate de apărare pe care bolnavul cu ARDS o pierde, din cauza eliberării mediatorilor endogeni vasodilatatori de tipul prostaciclinei. Perfuzarea zonelor neventilate va conduce la instalarea şuntului pulmonar dreapta-stânga. în faza 2-a, proliferativă, lichidul de edem din interstiţiu şi alveole este înlocuit cu celule inflamatorii (polinucleare, limfocite, fibroblaşti şi macrofage). Pneumocitele de tip I sunt înlocuite cu pneumocite de tip II, mai rezistente la hipoxie, dar impermeabile pentru 02. în cursul acestei faze epiteliul alveolar este de 5-10 ori mai gros decât normal şi începe organizarea membranelor hialine. Hipoxemia se agravează, datorită creşterii şuntului intrapulmonar şi se asociază de hipertensiune pulmonară. După 7-10 zile, proliferarea fibroblaşti lor determină fibrozarea septului şi a duetelor alveolare, rezultând o fibroză pulmonară ireversibila.

Consecinţele fiziopatologice ale modificărilor lezionale sunt: scăderea complianţei pulmonare, realizarea unui şunt intrapulmonar şi creşterea rezistenţei vasculare pulmonare sub acţiunea hipoxiei şi a trombozării unor capilare alveolare.

Tabloul clinic

Primele semne sunt dispneea şi tahipneea, expresia hipoxemiei, în absenţa semnelor stetacustice de afectare pulmonară. Examenul radiologie evidenţiază la început o accentuare a desenului interstiţial în "fagure de miere" (edem interstiţial), ulterior microopacităţi slab conturate (infiltrate alveolare) diseminate mai ales la baze, care au tendinţa la confluenţă, îmbrăcând aspectul de "furtună de zăpadă". Semnele stetacustice se modifică tardiv: murmur vezicular modificat (canalicular), zone de submatitate ce alternează cu zone de hipersonoritate. Ulterior se asociază o încărcare traheobronşică (edem pulmonar necardiogen) care produce decesul bolnavului.

Pe plan umoral, hipoxemia este asociată la început cu hipocapnie şi alcaloza respiratorie. , Pe măsură ce numărul de alveole hipoventilate creşte (atelectazie, obstrucţie bronşiolară) asistăm la creşterea progresivă a PaCOr

Diagnosticul

Principalul element de diagnostic este constatarea unei hipoxemii severe (scăderea PaO,), care nu se corectează la administrarea de O r Efectuarea testelor funcţionale respiratorii indică scăderea complianţei pulmonare sub 40 ml/cm H20.

în prezent pentru diagnosticul ARDS se recomandă următoarele criterii (15):- debut acut- raportul dintre Pa02 şi fracţia de O, inspirat (FiO,)<200- infiltrate bilaterale evidenţiate pe radiografia toracică în proecţie antero-posterioară- presiunea din capilarul pulmonar (POAP)<18 mmHg.

Tratamentul

Nu există un tratament farmacologic al ARDS. Medicaţia antiinflamatoarie, inclusiv prostaglandina El şi corticoizii nu şi-au dovedit eficacitatea. Importantă este combaterea cauzei care a provocat ARDS, în paralel cu aplicarea unor măsuri de susţinere a funcţiei respiratorii.

Tratamentul de susţinere cuprinde: "Măsuri de corectare a hipoxemiei arteriale. Iniţial trebuie încercată creşterea PaO? în ventilaţie spontană prin suplimentarea aportului de Or Se va

utiliza o mască facială pentru oxigenoterapie cu asigurarea unei concentraţii în oxigen până ia 50-60%. Pentru a ameliora PaO, fără să creştem Fi0 2 se poate aplica o mască cu CPAP. Dacă creşterea PaO; peste 60 mmHg impune un Fi02 > 0,6 şi un CPAP > 10 cm H20, pacientul trebuie intubat şi se instituie ventilaţia mecanică cu PEEP. împiedicând colapsul alveolar în cursul expiraţiei, ventilaţia cu PEEP diminua şuntarea sângelui venos prin alveole neventilate şi îmbunătăţeşte astfel oxigenarea arterială. Ventilaţia mecanică se face cu volume curente mici şi valori de PEEP între 5 si 15 cm HO, astfel ca să se obţină

67

Anestezie. Terapie intensivă

creşterea PaO, peste 60 mmHg cu un FiO, 0,4. Ventilaţia cu volume curente mari şi presiuni de insuflare ridicate produce adeseori lezarea plămânilor (barotrauma, volutrauma). De aceea în prezent se preferă ventilaţie mecanică controlată în presiune, cu valori care să nu depăşească 30-35 cm H,0, asociată cu PEEP la valori intre 10 si 15 cmlLO. Rezultate promiţătoare s-au obţinut cu ventilaţia care realizează presiune pozitivă bifazică în căile aeriene (BIPAP), reprezentând un mod de asistare în presiune a ventilaţiei apontane a pacientului (16). Se realizează astfel un sistem CPAP pentru două nivele diferite de presiune, care sunt alternate după intervale de timp ajustabile, corespunzător inspiraţiei şi expiraţiei.

Pentru a limita presiunea de insuflare de vârf la 30-35 cmH O şi a permite un PEEP suficient de mare pentru a preveni colapsul alveolar, devine necesară reducerea Vt la valori de 5-8ml/kg. Aceasta se asociază de creşterea PaCO,, care în prezent se acceptă că este bine tolerată de pacient şi se vorbeşte de ventilaţie cu hipercapnie permisivă (17). în privinţa oxigenării, o SaC\>90% se consideră suficientă, cât timp celelalte variabile ale transportului de oxigen sunt optimizate (debitul cardiac, concentraţia hemoglobinei)( 18).Important este să nu creştem FiO,>0,6.

O alta măsură de ameliorare a oxigenării arteriale este poziţionarea pacientului ventilat în decubit ventral (19). De asemenea inhalarea de oxid nitric (NO) poate ameliora schimbul de gaze pulmonar ajutând astfel la reducerea agresivităţii terapiei ventilatorii (20). Terapia cu surfactant (obţinut prin extracţie animală) administrat sub formă de aerosoli sau instilaţii endotraheale poate reduce tendinţa la atelectazie a alveolelor.

Diminuarea consumului de oxigen al musculaturii respiratorii. Stimulul reprezentat de hipoxemie produce o hiperventilaţie importantă în condiţiile unei complianţe pulmonare scăzute. Aceasta impune un travaliu respirator mult crescut şi creşterea consumului de oxigen al musculaturii respiratorii. Instituirea ventilaţiei mecanice reduce consumul de oxigen, punând în repaos musculatura respiratorie.

Reducerea acumulării lichidiene în interstiţiulpulmonar. Alterarea permeabilităţii capilare impune restrângerea administrării lichidelor, de la primele semne de suferinţă pulmonară. în general este recomandabil să nu se depăşească 1500 ml/zi, iar în prezenţa unor pierderi lichidiene patologice înlocuirea să se facă pe bază de bilanţ, evitându-se realizarea unui bilanţ hidric pozitiv. Diureticele (furosemid) vor fi administrate precoce, contribuind Ia combaterea edemului interstiţial şi alveolar, readucând alveolele umplute cu lichid la stadiul funcţional. La bolnavii hipoproteinemici este indicată creşterea presiunii oncotice cu soluţie de albumină umană, care va contribui la reducerea acumulării lichidelor în plămâni. La cei cu proteinemia normală, administrarea soluţiei de albumină trebuie însă evitată, deoarece albumină poate trece prin peretele capilarelor pulmonare lezate, contribuind la accentuarea edemului interstiţial. Corectarea hipovolemiei se va face cu soluţii cristaloide şi se va avea în vedere administrarea de masă eritrocitară în prezenţa anemiei.

Prevenirea infecţiei nozocomiale. Riscul infecţiei respiratorii nazocomiale poate fi redus printr-o atentă îngrijire a căii aeriene a pacientului. Deosebit de importantă este mobilizarea bolnavului şi evacuarea secreţiilor prin administrare de mucolitice, favorizarea tusei, drenaj postii ral, aspiraţie. Administrarea profilactică a antibioticelor este indicată.

Administrarea de corticosteroizi în ARDS este controversată.Menţinerea stării de nutriţie. Vindecarea leziunilor pulmonare impune asigurarea unui aport caloric şi proteic ridicat, prin alimentaţie parenterală şi pe

sondă.

Prognostic

In pofida progreselor terapeutice realizate, prognosticul în ARDS se menţine grav, cu o rată a mortalităţii de 50%.

Bibliografie ■

1 .Martin I. Pulmonary phisiology in clinical practice, Ed. Mosby, St. Louis, 1987. 2.Cristca T. Fiziologia respiraţiei. In: Anestezie Clinică (ed. I.Acalovschi), Ed. Clusium,Cluj-Napoca, 2001,57-86 3.Bertrand Y., Soudag J-P, Van den Haute M. Urgences au domicile, Ed. De Boeck-Wsmael,

Bruxelles, 1989.4.Jones JG, Hauning CD. The upper airway, Ed. Bailiere Tindall, London, 1995.5.Biro P, Pasch T. Die schwierige intubation. Ed. Hans Huber, Bem, 1995.6.Franklin C, Friedman Y. Tracheostomy (Percutaneous and surgical). In: Criticai CareMediane (ed. JE Parrillo, RP Dellinger), Mosby, St. Louis, 2001, 224-237 7.Cameron PD: Acute upper respiratory tract obsîruction. In: Intensive Care Manual (ed.

T.E. Oh), Ed. Butterworth, Sydney, 1990, p. 144-149. 8.Acalovschi I. Manopere si tehnici in terapia intensiva, Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1989. 9.Pierce LNB. Guide to mechanical ventilation and intensive respiratory care. Saunders.

Philadelphia, 199510.Gluck E, Sarrigionidis A, Dellinger RP. Mechanical ventilation. In: Criticai Care Medicine (ed. JE Parrillo, RP Dellinger), Mosby, St. Louis, 2001, 137-

16111.Shapiro RK, O'Rourke PP. Respiratory Care. In: Anaesthesia (ed. RD Miller), Ed. Churchill Livingstone, New York, 1990, p. 2169-2210.12.Goldstonc JK. Weaning from mechanical ventilation. Curr Anaesth Crit Care, 1996. 7: 37-43.13.Rodriguez-Roisin R. Acute severe astma: pathophysiology and pathobiology of gas exchange abnormalities. Eur Respir J 1997; 10: 1359-6314.Acalovschi 1. Astmul bronşic sever. Jurnalul SRATJ 1997; 4: 124-12915.Bernard G, Artigas A, Brigham K s.a. Report of the American-Europcan Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes

and clinical trial coordination. The consensus commitee. Intensive Care Med, 1994, 20: 225-32.16.Hormann Ch, Baum M, Putensen Ch, Mutz NJ, Benzer H. Biphasic positive airway pressure (BIPAP)- a new mode of ventilatory support. Eur J Anaesth,

1994, 11: 37-42.17.Hickling K, Walsh J, Henderson S. Jackson R. Low mortality rate in adult respiratory distress syndrome using low volume, pressure limited ventilation

with permisive hypercapnia: a prospective study, Crit Care Med, 1994, 22: 1568-78.

68

Anestezie. Terapie intensivă

18. Pesenti A. Target blood gases during ARDS ventilatory management (editorial). Intensive Care Med, 1990; 16: 349-51.19. Pappert D, Rossaint R, Slama K, Greming T, Falke K. Influencc of positioning on ventilation -perfusion relationships in severe adult respiratory distress

syndrome. Chest, 1994; 106: 1511-16.20. Gerlach H, Falke K.J. The therapeutic role of nitric oxide in adult respiratory distress syndrome. Curr Aaesth Crit Care, 1995; 6: 10-16.

11 &

5. Şocul

Şocul hipovolemic Şocul cardiogen Şocul septic Şocul anafilactic Şocul neurogen Bibliografie

5

./ Şocul

Şocul este un sindrom fiziopatologic sever, caracterizat prin scăderea fluxului tisular de sânge oxigenat sub nivelul critic necesar desfăşurării normale a proceselor metabolice celulare, llipoxia tisulară consecutivă hipoperfuziei este elementul fiziopatologic esenţial, comun tuturor formelor de şoc şi care defineşte şocul.

Perfuzia neadecvată poate fi produsă de reducerea funcţiei de pompă a cordului, de scăderea întoarcerii venoase pe lângă o funcţie de pompă normală sau de o hipotensiune cu debit cardiac crescut produsă de scăderea tonusului arterial, asociată cu o maldistribuţic a fluxului sanguin astfel încât unele paturi capilare nu sunt adecvat perfuzate. In principal perfuzia organelor poate fi compromisă prin reducerea globală a debitului cardiac sau prin maldistribuţia debitului cardiac.

Şocul produs de scăderea funcţiei de pompă a cordului este şocul cardiogen cauzat de ischemia ventriculului stâng. Există însă situaţii de hipotensiune asociată cu o presiune ridicată la nivelul atriului drept în care ischemia ventriculului lipseşte şi trebuie excluse o presiune crescută în circulaţia pulmonară (mai frecvent o embolie pulmonară), o ischemie a ventriculului drept sau o disfuncţie valvulară. O presiune crescută în atriul drept poate fi produsă şi de creşterea anormală a presiunii înjurai cordului în absenţa disfuncţiilor ventriculare (tamponada cardiacă), care de asemenea trebuie exclusă.

în şocul hipovolemic este caracteristică scăderea întoarcerii venoase la un cord cu funcţie normală, produsă cel mai frecvent prin hemoragie sau deshidratare dar şi alte mecanisme pot interveni, incluzând scăderea tonusului venos sub acţiunea medicamentelor, o suferinţă neurologică sau o insuficientă suprarenală care trebuie excluse de la început.

Şocul prin mecanism distributiv este reprezentat de şocul septic şi şocul anafilactic. O varietate de şoc distributiv similară şocului anafilactic este şocul neurogen în care traumatisme severe sau afecţiuni acute ale SNC pot declanşa şocul prin afectarea mecanismelor de reglare a motricitatii vasculare periferice. în şocul septic infecţia este principala cauză a hipotensiunii cu debit cardiac crescut produsă de o alterare a tonusului arterial si a distribuţiei fluxului sanguin, deşi şi alte cauze pot produce acelaşi mecanism precum insuficienţa hepatică severă, pancreatita severă, traumatismul cu leziuni tisulare care declanşează un răspuns inflamator, furtuna tiroidiană.

în stările de şoc consumul de oxigen este redus sau inadecvat nevoilor tisulare şi aceasta generează hipoxia şi alte tulburări metabolice care produc suferinţă celulară şi disfuncţia organelor vitale.

Reducerea consumului de oxigen (VO,<25() ml/kg) poate fi determinată de: 1 .o aprovizionare cu oxigen scăzută (D02< 1000 ml/kg) -prin scăderea fluxului (hipoperfuzie), în şocul hipovolemic şi cardiogen, sau

-prin maîdistribuţia fluxului, în şocul septic, anafilactic şi neurogen; 2.o extracţie tisulară a oxigenului scăzută. în socul septic (Fig.47).

Şocul

Hipovolemic (ex. hemoragia)

Cardiogenic (ex. infarctul miocardic)

Maldistributiv (ex. septic)

i r

presarcinn afectarea * miocardului

4- umpleriidiastolice

i funcţiei sistolice şi diastolice

i DC*(ÎRVP)

i-RVP '(î DC)

i TAM

Maîdistribuţia fluxului

Şoc

MODS

5

Fig. 47. Interrelaţia dintre diferitele forme de şoc. într-o fază avansată de evoluţie şocul septic produce depresia miocardului şi hipovolemie prin sechestrare de lichide DC=debit cardiac, RVS= rezistenţa vasculară sistetnică, TAM= tensiunea arterială medie, MODS=sindromul de disfuncţie organică multiplă (după Kumar A, Parrillo JE, 2001) (1).

Rezultă că hipoxia tisulară printr-un VQ, redus sau insuficient faţă de necesar, poate fi produsă prin mecanisme diferite şi se disting mai multe forme clinice de şoc: hipovolemic, cardiogen, septic, anafilactic, neurogen.

Şocul hipovolemic

Este forma clinică de şoc cel mai frecvent întâlnită şi care realizează prototipul sindromului hemodinamic al şocului. în şocul hipovolemic hipoperfuzia tisulară este consecinţa reducerii relative sau absolute a volumului circulant, urmată de scăderea întoarcerii venoase şi a

presarcinii. Ca urmare, scade debitul cardiac şi compensator, cresc frecvenţa cardiacă şi rezistenţa vasculară periferică.

Etiopatogeneză

Situaţiile clinice generatoare de şoc hipovolemic sunt multiple şi includ traumatismul, hemoragia, arsura, ocluzia, pancreatita, deshidratarea prin diaree, vărsături, fistule sau pierderi lichidiene excesive pe cale renală. în raport cu lichidele pierdute (sânge, plasmă, lichide digestive) se realizează una din variantele şocului hipovolemic: hemoragie, traumatic, combustional, ocluziv, prin deshidratare. Pierderea de lichide poate fi cauzată şi de permeabilizarea capilarelor ("capillary ieakage") cu acumularea de lichide în interstiţiu sau cavităţile corpului. Se realizează aşa numitul "spaţiu al 3-lea" care apare după traumatisme, intervenţii chirurgicale, sepsă.

Modificarea fiziopatologică primară este reducerea volemiei, o constantă homeostazică deosebit de importantă pentru supravieţuire. Un individ poate supravieţui cu 15% din funcţia normală a ficatului, 25% din funcţia normală a rinichilor, 35% din numărul total de hematii, 45%o din suprafaţa de hematoză pulmonară, dar are nevoie de 70% din volumul plasmatic. Reducerea volemiei cu mai mult de 30% este critică pentru supravieţuire.

Scăderea cu peste 25% a volemiei declanşează mecanisme compensatorii hemodinamice iniţiate de o reacţie neuroendocrină. într-o primă fază. catabolică, exergonică, se produce activarea sistemului nervos simpatic, cu eliberare de catecolamine în exces. Este o reacţie imediată, produsă de stimularea presoceptorilor din sinusul carotidian, arcul aortic şi vasele splanhnice, la care se asociază reflexul declanşat de hipovolemie prin stimulrea receptorilor din atriul drept (2). Semnalele sunt transmise la scoarţă şi centrii diencefalici (hipotalamusul posterior-sediul centrilor vegetativi simpatici) care declanşează un răspuns simpato-adrenergic, susţinut ulterior de un răspuns neuroendocrin (Fig.48). Există însă şi posibilitatea unui răspuns vago-vagal cu bradicardie, urmat uneori de oprirea cordului.

Volumul intravascular

▼ iActivitatea baroreceptonlor Ţ

Activitatea mecanoreceptorilor \

Răspuns nervos centralVasoconstricţie periferică Stimulare cardiacă

Cortizol4 Retenţie Na/apă

Vasoconstricţie periferică Retenţie Na/apă

Fig. 48. Răspunsul neurohormonal la hipovolemie (3).

Activarea sistemului nervos simpatic determină: 1.constricţia arteriolară periferică (tegument, muşchi, rinichi, teritoriul splanhnic) rezultând o redistribuţie a fluxului sanguin şi "centralizarea circulaţiei"; 2.creşterea frecvenţei şi contractilităţii cordului; 3.contracţia vaselor de capacitate, în principal splanhnice, cu creşterea întoarcerii venoase; 4.stimularea me-dulosuprarenalei cu eliberare de adrenalină; 5.activarea sistemului renină-angiotensină (4).

în hipotensiunea severă nivelul circulant de adrenalină atinge 2-4 mg/ml şi cel de noradrenalină 6-8 mg/ml. Sub acţiunea catecolaminelor debitul cardiac este refăcut parţial prin creşterea rezistenţei vasculare periferice, tahicardie şi creşterea contractilităţii miocardului.

Creşterea tonusului simpatic şi nivelul crescut al catecolaminelor circulante determină constricţia arteriolelor şi venulelor bogate în receptori alfa-adrenergici, din tegument, musculatură şi unele viscere. Reducerea distribuţiei sângelui în aceste teritorii permite mobilizarea unei mase de sânge spre corp şi creier, teritorii în care vasoconstricţia simpatoadrenergică nu are loc, deoarece vasele coronariene şi cerebrale sunt lipsite de alfa receptori. La refacerea volumului circulant în teritoriul organelor vitale contribuie în special mobilizarea sângelui din sectoarele splanhnic şi papilar din derm, prin venoconstricţie.

Pentru restabilirea TA în şoc, alături de hipertonia simpato-adrenergică intervine activarea sistemului renină-angiotensină şi eliberarea de arginin-vasopresină. Afectarea barostatului renal reprezentat de receptorii din arteriola aferentă declanşează eliberarea de renină, care generează angiotensină I, transformată în angiotensină II. Aceasta reface TA prin creşterea tonusului vasomotor arteriolar în patul mezenteric şi contribuie la eliberarea de catecolamine din medulosuprarenală. în plus, creşte eliberarea de aldosteron din cortexul suprarenal promovând retenţia de sodiu şi apă. Cel de-al 3-lea sistem presor care intervine compensator este eliberarea de vasopresină din hipofiza posterioară, declanşată de stimularea receptorilor de întindere din cord. Prin acţiunea pe receptorii V,, vasopresină creşte rezistenţa vasculară în teritoriul splanhnic,

Vasoconstricţia catecolaminică, care interesează arteriola, metaarteriola şi sfmcterele capilare afectează deplasarea lichidelor între compartimentul intravascular şi cel interstiţial, în baza ecuaţiei lui Starling (5): Q=Kt(Pc-Pt)-s(pc-pt), în care

Q=fluxul (volum/unitatea de timp) prin peretele capilarK=coeficientul de filtrare al peretelui capilarPc=presiunea hidrostatică capilarăP^presiunea hidrostatică a lichidului interstiţialpc=presiunea coloid-osmotică capilarăp=presiunea coloid-osmoticâ a lichidului interstiţials=coeficientul osmotic de reflecţie al proteinelor plasmatice (ex. s =1 dacă peretele capilar este impermeabil la coloizi şi s = 0 dacă membrana capilară

este complet permeabilă la coloizi).

Stimularea hipofizei ADU 4 ACTH i

Stimularea sistemului nervos simpatic Adrenalina -Noradrenalina iRenina/angiterfsina/aldosteron

Vasoconstricţia precapilară reduce presiunea hidrostatică capilară, favorizând transferul lichidelor din interstiţiu spre compartimentul vascular. în plus, modificările metabolice declanşate de eliberarea de catecolamine (glicogenoliza) vor elibera glucoza şi alţi produşi de glicoliză în compartimentul interstiţial şi vor favoriza creşterea volumului şi presiunii la acest nivel prin atragerea apei celulare. Presiunea interstiţial! crescută va contribui la restabilirea volumului intravascular. Acest mecanism al reumplerii transcapilare reprezintă un mecanism compensator important în faza iniţială a şocului hipovolemic.

într-o faza ulterioară organismul lansează pentru compensare mecanisme exclusiv endocrine, cu desfăşurare mai lentă şi prelungită. Este reacţia ACTH-cortizolică, completată cu acţiunea hormonilor tiroidieni şi retrohipofîzari. Declanşarea reacţiei este atribuită creşterii osmolarităţii prin retenţia de sodiu. Stimularea osmoreceptorilor produce pe cale hipotalamo-hipolîzară (nucleii supraoptici şi paraventriculari) eliberarea de ADH, care prin acţiunea sa la nivelul tubului contort distal tinde să refacă volumul lichidului extracelular, iar pe de altă parte stimulează secreţia de ACTH care, acţionând asupra corticosuprarenalei, determină hipersecreţie de cortizol. Reacţia ACTH-cortizolicâ contribuie la reţinerea de sodiu şi apă şi tinde să refacă rezervele glucidice epuizate sub acţiunea catecolaminelor, prin gluconeogeneză pe seama proteinelor.

Dacă nu se intervine terapeutic şi hipovolemia persistă, reducerea prelungiă a perfuziei diminua transportul de oxigen la ţesuturi. La început consumul de Q, este menţinut prin creşterea extracţiei de 02, dar curând acest mecanism compensator devine insuficient şi se instalează hipoxia tisulară asociată cu acidoză lactică şi scăderea depozitelor de fosfat macroergic (ATP).

Hipoxia şi acidoza produc tulburări grave ale activităţii celulare şi ale peretelui micro vasului. Datorită acumulării de metaboliţi, răspunsul microcirculaţiei la catecolaminele endogene scade şi progresiv capilarele se deschid, sfincterele precapilare, metarteriolele şi chiar arteriolele se dilată. Se deschide astfel un pat vascular imens, care preia o parte din sângele circulant accentuând hipovolemia. Venele, mai rezistente la hipoxie şi acidoză, rămân mai mult timp contractate. Ca urmare, sângele din patul vascular dilatat stagnează, întoarcerea venoasă diminua şi debitul cardiac se reduce şi mai mult.

Mai multe mecanisme contribuie la decompensarea circulaţiei periferice: eliberarea de prostaglandine vasodilatatoare, dereglarea procesului de reciclare a catecolaminelor urmată de depleţia acestora, reducerea hipersimpaticotoniei ca urmare a ischemiei la nivelul sistemului nervos central. Un alt mecanism care contribuie la decompensarea vasculară în şoc este eliberarea de opioide endogene, care reduc răspunsul simpatic din centrii nervoşi centrali. De obicei eliberarea de beta-endorfine începe după ce s-a pierdut o pătrime din volumul sanguin (1250 ml/70 kg). Ulterior, insuficienţa microcirculaţiei este agravată de creşterea permeabilităţii capilare, obstrucţia capilarelor cu agregate plachetare şi hemo-leucocitare, edemul celulelor endoteliale.

Două mecanisme participă la creşterea permeabilităţii microvasculare în fazele avansate ale şocului: eliberarea de mediatori vasoactivi precum histamina, bradikinina, factorul activator trombocitar şi lezarea endoteliului de către radicalii liberi de oxigen produşi de sistemul xantin oxidazei sau de polinuclearele activate.

încetinirea fluxului sanguin până la stază capilară, blocarea capilarelor cu agregate de leucocite activate şi trombociţi, scăderea capacităţii de deformare a eritrocitelor, scăderea titrului de heparină prin inhibiţia sistemului reticulo-histiocitar, sunt factorii care creează premisele unui fenomen specific şocului ireversibil: coagularea intravasculară diseminată, cu microtrombozare şi diateză hcmoragică (6).

Decompensarea microcirculaţiei reduce şi mai mult întoarcerea venoasă şi debitul cardiac, iar tensiunea arterială se prăbuşeşte sub valorile critice de asigurare a irigaţiei organelor vitale. Staza capilară, acidoza şi trombozele capilare realizează un cerc vicios care, necorectat la timp, conduce la instalarea leziunilor celulare hipoxice ireversibile.

Leziunile la nivel celular. Perfuzia inadecvată realizează un deficit în aprovizionarea cu oxigen şi alte elemente nutritive. în lipsa acestora producţia de ATP diminua. Concomitent, consecinţă secundară a hipoperfuziei sau a unor modificări metabolice sau mediate prin citokine la nivel celular, celulele nu sunt capabile să utilizeze produşii nutritivi furnizaţi. Producţia de energie diminua şi este afectată conservarea şi repararea membranelor celulare (7).

Prima manifestare ultrastructurală a leziunii hipoxice este edematierea reticulului endoplasmatic. Mitocondria este următoarea afectată, cu condensarea compartimentului intern urmată de edematierea progresivă a mitocondriei. Persistenţa hipoxiei tisulare determină ruptura lizozomilor cu eliberarea de enzime proteolitice, care contribuie la digestia intracelulară şi depunerea intracelulară de calciu. Ruptura lizozomilor poate să fie momentul de instalare a leziunii celulare ireparabile, analoaga cu ireversibilitatea clinică. Restabilirea furnizării normale de substrat energetic după acest moment nu mai poate împiedica moartea celulelor.

Un alt mecanism care a captat recent atenţia este formarea de radicali liberi de oxigen în asociere cu efectul de reperfuzie sau de activare al neutrofilelor. Acumularea produşiîor de degradare ai ATP-ului (hipoxantina) în cursul hipoperfuziei potenţează activitatea xantinoxidazei pe măsură ce are loc procesul de reperfuzie şi oxigenul devine din nou disponibil în ţesuturile afectate. La acest nivel oxigenul este convertit în radicalul superoxid (0 2) care la rândul lui generează alte specii reactive ca hidrogen peroxid (H202) si hidroxil (OH) contribuind la lezarea membranelor ultrastructurale şi ireversibilitate. Neutrofilele activate generează de asemenea cantităţi mari de superoxid si enzime proteolitice care în continuare vor contribui la lezarea celulei. Dezintegrarea membranei celulare măreşte substratul fosfolipidic, care pe calea metabolizării acidului arahidonic, va furniza leucotriene, prostaglandine, tromboxan.

Fiziopatologia disfuncţiei organice multiple. Şocul are o componentă hemo-dinamică dar în plus o componentă inflamatorie sistemică care este important de recunoscut şi de caracterizat clinic având în vedere importanţa acestora pentru prognostic. Alterările hemodinamice din şoc au drept consecinţă hipoperfuzia şi o inadecvată aprovizionare a ţesuturilor cu oxigen şi substrat metabolic. Aceasta duce la alterarea funcţiei organelor printr-o generare inadecvată de ATP şi o îndepărtare inadecvată a produşiîor metabolici toxici, inclusiv lactatul si bioxidul de carbon. Rezultatul este scăderea funcţiei organelor a căror activitate presupune un mare consum de energie: cordul, rinichii, intestinul. Mai târziu aprovizionarea energetică devine insuficientă pentru a menţine potenţialele de membrană şi a asigura activitatea celulară bazală. Corectarea stării de hipoperfuzie va corecta rapid toate aceste tulburări numai câtă vreme componenta inflamatorie a şocului nu este declanşată.

Răspunsul inflamator variază în raport cu forma clinică de şoc. Un răspuns inflamator sistemic sever cum este cazul sepsisului poate fi el însuşi cauză de şoc, pe de altă parte, şocul poate să declanşeze un răspuns inflamator întrucât leziunile de tip ischemie-reperfuzie sunt urmate de un astfel de răspuns. Ischemia - reperfuzia caracteristică şocului hipovolemic şi cardiogen produce eliberarea mediatorilor proinflamatori, a citokinelor chemotactice şi activarea leucocitelor. Acest răspuns inflamator afectează mai multe organe şi ţesuturi. Corectarea rapidă hemodianamică a şocului hipovolemic sau cardiogen va determina un răspuns inflamator sistemic minim.

în cazul şocului hipovolemic prin pierderi lichidiene (hemoragie, ocluziv) suferinţa de organ se manifestă relativ târziu şi organul cel mai afectat este rinichiul. Cauza insuficienţei renale acute este hipoperfuzia renală. Hipertonia simpatică, catecolaminele circulante, angiotensină şi vasopresină produc vasoconstricţia arteriolei aferente şi redistribuţia fluxului sanguin renal de la corticală spre nefronii medulari. Ca urmare, scade filtratul glomerular. în paralel, sub acţiunea aldosteronului şi ADH creşte reabsorbţia lichidului tubular. Reducerea filtrării glomerulare şi reabsorbţia tubulară crescută produc oliguria, manifestare clinică caracteristică şocului hipovolemic. Persistenţa hipoperfuziei renale conduce la necroza celulelor tabulare, iar coagularea intravasculară diseminată facilitată de declanşarea răspunsului inflamator sistemic accentuează scăderea filtrării glomerulare. Insuficienţa renală acută capătă un substrat lezional, organic.

Vasoconstricţia din teritoriul splanhnic determină suferinţa ischemică a ficatului, pancreasului şi tractului gastrointestinal care perpetuează şocul. Substanţele eliberate din aceste organe contribuie la debutul ireversibilităţii şocului. Creierul, ca şi cordul, sunt selectiv protejate împotriva hipoperfuziei, comparativ cu alte organe. Deprimarea funcţiilor SNC (de la confuzie la comă) se produce numai dacă TA medie scade sub 50 mmHg şi uneori, la valori

mai mici. Asocierea răspunsului inflamator sistemic favorizează instalarea suferinţei neurologice. Este cazul şocului traumatic, care prin leziuni tisulare ample şi stări de hipoperfuzie prelungită declanşează un răspuns inflamator sistemic mai puternic. în şocul traumatic eliberarea mediatorilor inflamaţiei poate produce modificări fiziopatologice care amintesc şocul septic. Ca urmare, poate să se instaleze şi o tulburare a funcţiei cordului, deprimat prin leziune directă (contuzia miocardică), instalarea insuficienţei ventriculului drept, sau acţiunea substanţelor depresoare miocardice eliberate în circulaţie.

Tabloul clinic

Exprimă tulburarea hemodinamică şi suferinţa viscerală din şoc, la care se pot asocia semne ce evidenţiază afecţiunea cauzală care a produs şocul.Hipotensiunea arterială se asociază de tahicardie, polipnee, extremităţi reci, cianotice, cu absenţa pulsului capilar, oligurie. Presiunea venoasă centrală

este scăzută, indicând reducerea presarcinii. Determinarea presiunii capilare pulmonare ("de obturaţie", POCP) cu ajutorul cateterului Swan-Ganz arată valori reduse, debitul cardiac fiind scăzut. Creşterea rezistenţei vasculare periferice prin vasoconstricţie este obiectivată de valorile crescute ale gradientului de temperatură centrală/periferică. Bolnavul în şoc hipovolemic este hipotermic şi acuză senzaţie de frig. Marmorarea tegumentelor poate apare precoce, mai ales la nivelul pielii care acoperă genunchii, extinderea ei până la generalizare indicând un şoc grav cu hipoperfuzie tisulară accentuată.

Suferinţa viscerală survine tardiv şi interesează în principal funcţia rinichiului (8). O vasoconstricţie severă sau prelungită determină instalarea insuficienţei renale acute, prin reducerea filtrării glomerulare urmate de tubulonecroză. La suferinţa tubulară de cauză ischemică, pot de asemenea contribui boli renale preexistente, procese infecţioase, leziuni de strivire, trauma renală directă, medicamente nefrotoxice.

Alte viscere afectate de vasoconstricţia splanhnică prelungită din şocul hipovolemic sunt intestinul şi ficatul. Vasoconstricţia mucoasei prezentă pe întreg tubul digestiv creşte susceptibilitatea mucoasei gastrice la agresiunea acidă, astfel încât pot apare sângerări digestive prin eroziuni gastrice la stres. Suferinţa hepatică ischemică (prin scăderea atât a fluxului portal cât şi a celui arterial hepatic) se traduce în mod obişnuit prin dezvoltarea unei hiperbilirubinemii directe reversibile şi printr-o creştere tranzitorie a enzimelor de citoliză.

Datorită centralizării circulaţiei, funcţia plămânului nu este afectată şi Pa02 se menţine în limite normale. Hiperventilaţia care survine precoce în şocul hipovolemic este produsă de stimularea chemoreceptorilor periferici şi mai târziu, de acidoza metabolică. Ea supracompensează creşterea spaţiului mort ce se creează prin hipoperfuzie pulmonară astfel încât, în stadiile, iniţiale, presiunea arterială a oxigenului se menţine, iar presiunea arterială a C0 2 scade. în stadiile tardive ale şocului, insuficienţa respiratorie se poate datora oboselii musculare datorită perfuziei inadecvate a muşchilor respiratori, zonelor atelectatice pulmonare crescânde, debutului ARDS sau depresiei respiratorii centrale de natură ischemică. Bolile respiratorii preexistente, traumatismul toracic şi insuficienţa cardiacă pot contribui la dezvoltarea precoce şi/sau agravarea insuficienţei respiratorii.

Starea de conştientă se alterează progresiv. Anxietatea, agitaţia, teama caracterizează răspunsul precoce la hipovolemie. Apatia, somnolenţa şi coma se instalează târziu ca urmare a unei pierderi lichidiene masive, a insuficienţei mecanismelor compensatorii şi a patologiei (de obicei vasculare) cerebrale asociate, iar prezenţa ei în afara coexistenţei unui traumatism craniocerebral are o semnificaţie prognostică infaustă.

Evaluarea tabloului clinic permite aprecierea gravităţii şocului. La modul general, în cazul şocului hemoragie de ex. pierderi până la 750 ml (15% din volumul sanguin circulant) nu generează simptome pronunţate; hemoragia până la 1500 ml produce simptome determinate de eliberarea de catecolamine, sete, slăbiciune, tahipnee; o pierdere a peste 40% din volumul sanguin circulant produce absenţa pulsului la artera radială şi TA nemăsurabilă. (Tabelul 19).

Tabelul 19. Clasificarea clinică a şocului hemoragie la un bărbat de 70 kg (după Walley KR şi Wood LDH, 1998) (9)

Criteriu Clasai Clasa II Clasa III Clasa IV

Pierderea de sânge

Qrl <750 750-1500 1500-2000 >2000□ % volum sanguin <15 15-30 30-40 >40

Puls <100 >100 >120 >140

TA

Testul de reumplere capilară

Frecvenţa respiraţiei

Debit urinar (ml/h)

Starea mentală

Normală

Normal

14-20

>30

Uşor anxios

Normală

Pozitiv 20-30 20-

30 Moderat

anxios

Scăzută

Pozitiv

30-40

5-15

Anxios şi confuz

Scăzută

Pozitiv

>35

Neglijabil Confuz sau letargic

Tratament

Principalul obiectiv al terapiei şocului hipovolemic este corectarea stării de hipoperfuzie printr-o refacere agresivă a volumului circulant. Totuşi, în formele severe (hemoragie masivă) se impune o resuscitare iniţială care, ca orice resuscitare, presupune de la început asigurarea libertăţii aeriene şi a unei ventilaţii eficiente. De asemenea, formele severe impun aplicarea cu prioritate a măsurilor terapeutice etiologice, de realizare a hemostazei. Ca şi în alte domenii ale terapiei intensive, stabilirea diagnosticului etiologic şi al formei de şoc trebuie să asocieze şi nu să preceadă aplicarea tratamentului.

Ventilaţia şi oxigenareaMajoritatea pacienţilor în şoc necesită intubaţie traheală şi suport ventilator mecanic chiar dacă nu prezintă insuficienţă respiratorie. Aceasta asigură

corectarea rapidă a hipoxiei tisulare permiţând administrarea de oxigen 100%. Oxigenoterapia pe mască facială sau cu alte dispozitive nu asigură furnizarea unei fracţii de oxigen (FiO,) adecvate. Un alt avantaj derivă din punerea în repaus a muşchilor respiraţiei. S-a demonstrat că în cursul şocului muşchii respiraţiei necesită pentru irigaţie un procent disproporţionat de mare din debitul cardiac. Ventilaţia mecanică permite redistribuirea fluxului sanguin cu o mai bună irigaţie în periferie. Este facilitată corectarea acidozei lactice şi pacientul este susţinut până când alte măsuri terapeutice devin eficiente. Intubaţia traheală este de asemenea indicată dacă alterarea stării mentale a pacientului face ca protecţia căii aeriene să devină incertă. Prezenţa hipoxemiei sau compensarea respiratorie insuficientă a unei acidoze metabolice fac suportul mecanic ventilator absolut necesar.

în absenţa unui tablou clinic complet de şoc intubaţia si ventilaţia mecanică trebuie să fie instituită după evaluarea schimbului de gaze. muncii respiraţiei, şi capacităţii de a menţine o cale aeriană permeabilă. Semnele care arată că suportul ventilator este necesar includ cianoza, tahipneea, bradipneea severă, utilizarea muşchilor respiratori accesorii şi confuzia mentală. Ascultarea toracelui poate evidenţia raluri sau wheezing care pot indica edem

pulmonar, ARDS, pneumonie, anafilaxie. Deşi insuficienţa respiratorie este definită de obicei pe baza presiunii parţiale a gazelor din sângele arterial, prezenţa oricăruia din aceste semne clinice, în special în combinaţie, impune considerarea imediată a intubaţiei şi a suportului ventilator, chiar înainte de a afla rezultatul examinării EAB. Se recomandă utilizarea unor tuburi endotraheale cât mai largi, de obicei 7,5-8 mm diametrul intern, pentru a facilita aspiraţia şi eventual bronhoscopia. în privinţa parametrilor ventilatori vom începe prin a utiliza volume curente de 7-10 ml/kg, iniţial fără PEEP, un Fi02 care să producă o Sa02 nu mai mică de 92% si o rată a ventilaţiei şi sedare care să reducă la minimum munca respiratorie.

Resuscitarea circulatoriePentru combaterea hipoperfuziei se impune administrarea de lichide pe două sau mai multe căi venoase. Dacă accesul periferic este posibil, plasarea de

una sau mai multe canule cu lumen mare (14G) în vene periferice este mai eficientă decât cateterizarca de urgenţă a unei vene centrale. Imposibilitatea stabilirii unui acces intravenos percutanat trebuie să conducă la stabilirea accesului intravenos prin descoperire venoasă a safenei interne la maleolă. Ca o alternativă, un cateter venos central cu diametru mare trebuie să fie introdus în venajugulară internă, subclaviculară sau femurală, utilizând tehnica Seldinger. Calea aleasă depinde de experienţa şi abilitatea medicului. Plasarea unui cateter venos central trebuie întotdeauna urmată de radiografie toracică cât de curând posibil, nu numai pentru a confirma localizarea adecvată a catetcrului, dar şi pentru a evidenţia eventuala prezenţă a pneumo sau hemotoracelui. La copii sub 6 ani, calea intraosoasă trebuie utilizată înainte de a apela la calea venoasă centrală. Ca regulă generală este de preferat să evităm plasarea catcterelor intravenoase în membrele care prezintă leziuni majore tisulare sau osoase. Uneori, în situaţia în care nu evidenţiem vene la nivelul membrelor superioare, aplicarea pantalonilor antişoc poate creşte presiunea venoasă şi face posibilă cateterizarea. Intensivistul trebuie sa fie familiarizat cu toate tehnicile de abord venos, inclusiv cu descoperirea unei vene pe cale chirurgicală, întrucât pe măsură ce şocul continuă, datorită vasoconşţrictiei şi spasmului venos canularea venelor devine din ce în ce mai dificilă.

Orice sursă de hemoragie externă trebuie controlată prin compresiune externă, evitându-se clamparea oarbă sau aplicarea de garouri. O dată accesul intravenos stabilit şi terapia lichidiană instituită se va încerca realizarea hernostazei definitive, de preferinţă în sala de operaţie. în situaţiile unui şoc hemoragie sau traumatic în care nu sunt semne de hemoragie externă, trebuie să ne gândim la o hemoragie prin. fracturi de bazin sau ale extremităţilor.

Dacă se exclud aceste zone de fractură, atunci este posibil ca pierderea de sânge să se producă în tonice sau în abdomen. Hemoragia intratoracică poate fi confirmată prin examen fizic si radiografie toracică, iar pentru sursa intraabdominală se recomandă lavaj peritoneal diagnostic, ecografie sau CT abdominal.

Deşi studii controlate randomizat nu au putut dovedi un efect benefic al pantalonilor antişoc la bolnavii traumatizaţi cu hipotensiune (10), acest dispozitiv este încă utilizat în unele centre pentru a creşte tensiunea arterială la un pacient şocat. Dacă pantalonii antişoc au fost aplicaţi la locul accidentului în scopul menţinerii TA ei nu trebuie înlăturaţi până când nu s-a iniţiat terapia volemică.

O măsură terapeutică extremă este toracotomia de urgenţă (11), indicată în situaţiile în care pacientul nu răspunde la administrarea masivă de lichide şi care permite: identificarea şi tratamentul tamponadei cardiace, masajul cardiac intern, identificarea şi controlul hemoragiei intratoracice şi clamparea aortei toracice pentru a menţine perfuzia cerebrală şi fluxul sanguin cerebral pe perioada realizării hemostazei, când sursa este subdiafragmatică.

Terapia cu lichideCa regulă generală, pentru refacerea volemiei alegerea lichidelor va ţine seamă de natura lichidelor pierdute. Există o controversă privitoare la valoarea

cristaloiziîor sau coloizilor pentru refacerea volumului circulant. In prezent se apreciază că trebuie utilizate ambele soluţii. Se începe cu administrarea soluţiilor cristaloide care înlocuiesc pierderile de volum circulant prin refacerea volumului interstiţial şi al apei celulare. In hipovolemia severă, asociată de alterarea microcirculaţiei, soluţiile coloidale au prioritate, urmate de perfuzarea soluţiilor cristaloide. Se vor administra: soluţiile cristaloide în raport de 3:1 faţă de cantitatea estimată a sângelui pierdut, iar soluţiile coloide în raport de 1:1. (12)

Soluţiile coloidale utilizate sunt: sângele, soluţia de albumină umană, plasma proaspătă congelată, dextranul, gelatinele (Haemacel, Gelofusin) şi amidonul hidroxietilat (HES).

Sângele integral. Din cauza riscurilor Ia care expune bolnavul, sângele nu va fi administrat decât în şocul hemoragie sever urmat de reducerea cu 1/3 a volumului sanguin circulant. Scopul transfuziei este sporirea la maximum a furnizării de oxigen ţesuturilor prin menţinerea unui hematocrit de cel puţin 30%, corespunzător unei concentraţii a hemoglobinei de 9-10 g/dl. O altă indicaţie a administrării sângelui este şocul hemoragie prin tulburări de coagulare. Pentru aport de factori labili ai coagulării (V, VIII) se asociază masa eritrocitară cu plasmă proaspătă congelată.

Corectarea anemiei este foarte importantă la bolnavul în şoc, întrucât măreşte conţinutul în oxigen al sângelui (Ca0 2) şi furnizarea de 02 ţesuturilor (DO,). Astfel, creşterea concentraţiei de Hb de la 9g la 11,5g/dl va creşte D02 cu aproximativ 30% în timp ce creşterea Pa02 de la 60 mmHg la 90 mmHg creşte SaO, de la 90% la 95% rezultând un DO, mai mare cu numai 7%.

Soluţia de albumină umană este o soluţie 5% de proteine plasmatice, stabilizată prin încălzire la 60°C timp de 10 ore, pentru a distruge virusul hepatitei. Conţine 88% albumină şi are timpul de înjumătăţire intravasculară de 16 ore. Preţul de cost ridicat îi limitează utilizarea Ia stările de şoc asociate de hipoproteinemie severă. în general trebuie considerată un coloid de rezervă, pentru situaţiile în care alţi coloizi nu sunt indicaţi, sunt contraindicaţi sau au fost utilizaţi deja în dozele maxime recomandate.

Plasma proaspătă congelată conţine toţi factorii coagulării şi este utilă când hipovolemia se asociază cu alterarea coagulării. La bolnavii care necesită transfuzie masivă (înlocuirea volumului circulant în 24 ore) este preferabil să se administreze masă eritrocitară şi plasmă proaspătă congelată în locul sângelui integral conservat. Prezintă dezavantajul că expune bolnavii la riscul transmiterii virusului hepatitei şi HIV.

Dextranuî 70. Este un coloid sintetic rezultat din fermentaţia zaharozei cu bacteria Leuconostoc mesenteroides. Se utilizează sol. 6% dextran cu greutate moleculară 70 000 preparată în sol. glucoza 5% sau sol. salină 0,9%. Exercită o presiune coloid-osmotică mai mare decât plasma, cu efect de plasma-expander prin atragerea apei din interstiţiu şi celule (20 ml pentru 1 g dextran). Timpul de înjumătăţire intravascular este de 6 ore. Pentru refacerea volemiei se recomandă o cantitate limitată la 1,5 g/kg/24 ore din cauza riscului de sângerare (13). Administrat în cantitate mare dextranuî 70 produce scăderea fibrinogenului, a factorilor VIII şi V şi a funcţiei de agregare trombocitară. în 0,02% din cazuri au fost semnalate reacţii anafilactice (14) ce pot fi prevenite prin administrarea de haptene: 20 ml dextran 1000 D (Promit), administrat cu câteva minute înainte de instituirea perfuziei. întrucât interferează cu reacţia de aglutinare, determinarea grupului sanguin trebuie făcută înainte de admnistrarea dextranului.

Soluţia de gelatină. Are o concentraţie de 3,5% gelatină, cu greutatea moleculară 35 000, preparată prin hidroliza colagenului animal. Gelatina este un plasma-expander mai slab decât dextranuî întrucât este izoosmotică faţă de plasmă şi are timpul de înjumătăţire intravasculară de 4 ore. Deşi are capacitate mare de fixare a apei, efectul de expansiune plasmatică este redus (Tabelul 20). Prezintă avantajul de a nu produce complicaţii hemoragice. în schimb reacţiile alergice sunt mai frecvente (0,Q7%-0,15%), determinate de eliberarea de histamină prin acţiunea directă a gelatinei pe mastocit (15).

Tabelul 20. Caracteristicile diferiţilor coloizi

Coloid Greutatemolecularămedie

Efect iniţial de expansiune plasmatică (%)

Capacitate de fixare a apei (ml/g)

Durataefectului(h)

Reacţiianafilactoide(%)

6%Dextran 70 70 000 130 20 5-6 0.07

6%HES450 450000 100 14 6-8 0,0810%HES200 200000 130 14 3-4 0,083% Gelatină 35 000 70 40-50 1-2 0,07-0.155% Albumină 69 000 100 14 3-4 0,01

Hidroxietilamidonul (HES). Este un coloid obţinut prin hidroxietilarea amidonului din porumb. Preparatele utlizate în clinică sunt Eloh . es (200 KD) şi HES-steril (250 KD). Ultimul introdus este preparatul Voluven (130 KD). HES-ul produce rareori reacţii alergice, şi ca şi dextranuî, poate altera hemostaza dacă este administrat în cantităţi mari (peste 1500 ml/zi). Preparatele sintetizate recent, cu greutate moleculară mică in vivo, au un efect redus asupra hemostazei. (vezi capitolul „Transfuzia şi terapia lichidiană).

Perflourocarbonatele. Lichidele conţinând pcrfluorocarboni au funcţia de transportori de oxigen în soluţie şi au fost utilizate la bolnavi cu sângerări şi anemie acută. Soluţia cu perfîuorocarbon are un potenţial ridicat de transport, similar cu a unui volum egal de masă eritrocitară (16).

Soluţiile cristaloide. O dată volemia restabilită, se impune refacerea lichidului interstiţial, care serveşte ca mediu de schimb între sânge şi celule, pentru oxigen, principiile nutritive şi

I

eataboliţi. Sunt utilizate soluţiile saline izotone (Ringer-lactat, sol. NaCl 0,9%) cu o compoziţie ionică apropiată de a plasmei şi a lichidului interstiţial. Administrate în cantităţi mari, pot reface volemia pentru scurt timp (25% din volumul infuzat rămâne în spaţiul intravascular timp de o oră) şi au fost utilizate pentru terapia volemică a şocului. Unii autori, recomandă pefuzarea a 3litri de soluţie salină încălzită în decurs de 20 minute ca primă măsură, până la obţinerea sângelui necesar transfuziei.

Soluţiile saline hipertone (3% sau 7,5%) cu eficienţa dovedită în refacerea volemiei şi ameliorarea microcirculaţiei (vasodilataţie) nu au fost încă generalizate în practica clinică (17). întrucât reduc edemul tisular au fost utilizate pentru resuscitarea bolnavilor cu şoc combustional sau şoc traumatic asociat cu traumatism cranian. (18). Principalul lor dezavantaj este pericolul hipernatremiei. Nivelurile serice de Na + peste 170 mg/l, produc deshidratare cerebrală extremă şi pot fi fatale.

Resuscitarea circulatorie a şocului hemoragie şi traumatic (în care cauza hipovolemiei este de obicei hemoragia) impune perfuzarea rapidă de coloide şi/sau cristaloide (3 litri de ser fiziologic încălzit la temperatura corpului în 20 minute) până la obţinerea sângelui compatibil. Ocazional, la bolnavul care se exanghinează, se poate recurge la transfuzia de sânge 01 Rh negativ. Instituită imediat după stabilirea accesului intravenos şi recoltarea unor eşantioane de sânge pentru determinarea grupului sanguin, administrarea sângelui 0 I Rh negativ va continua numai pe durata pregătirii sângelui homolog izogrup, izoRh. Măsurile imediate mai cuprind: ridicarea membrelor inferioare, aplicarea pantalonilor antişoc, acces intravenos pe mai multe căi şi administrarea concomitentă de coloide şi soluţie salină încălzită, aprecierea necesităţii hemostazei chirurgicale.

MonitorizareaNecesarul de lichide şi ritmul administrării se stabilesc în raport cu răspunsul hemodinamic, apreciat prin măsurarea frecventă a TA, PVC şi

diurezei prin cateterizarea vezicii urinare. Respiraţia, starea mentală şi temperatura corpului trebuie de asemenea urmărite. Nu trebuie să lipsească măsurarea saturaţiei arteriale în oxigen cu ajutorul pulsoximetrului. într-o primă instanţă, o bună orientare poate fi oferită de prezenţa pulsurilor radial, femural şi carotidian, în raport cu severitatea hipovolemiei şi răspunsul la încărcarea cu lichide.

Primul obiectiv al terapiei lichidiene este combaterea hipotensiunii. După corectarea acesteia, administrarea de lichide va reduce tahicardia şi va corecta hipoperfuzia tisulară, evidenţiată de restabilirea diurezei. Debitul urinar este un indicator important al eficienţei terapiei volemice.

Restabilirea valorilor normale ale parametrilor amintiţi indică normalizarea sindromului hemodinamic şi succesul deşocării. în cazul şocului hemoragie, sângerarea probabil este oprită. Restabilirea hemodinamică, cu deteriorare ulterioară, semnifică o sursă activă de sângerare ce trebuie controlată operator. Dacă parametrii vitali nu se îmbunătăţesc, în pofida unei resuscitări susţinute, atunci fie sângerarea continuă la o rată ce depăşeşte rata administrării, fie cauza şocului este doar parţial hipovolemia. în acest din urmă caz trebuie căutate pneumotoracele sub tensiune, tamponada cardiacă, şocul cardiogen asociat unei leziuni traumatice a cordului sau unui infarct miocardic secundar hipotensiunii.

în cazul monitorizării PVC este mai important răspunsul la încărcarea cu lichide decât valoarea măsurată la un moment dat. în şocul hipovolemic necomplicat, măsurarea presiunii capilare pulmonare cu cateterul Swan-Ganz nu este necesară şi nu trebuie să întârzie investigaţiile diagnostice urgente sau intervenţia chirurgicală. Aceasta este justificată numai

la bolnavii cu şoc hipovolemic care necesită suport inotropic, datorită insuficienţei cardiace.

Determinările de laborator trebuie să includă gazele sanguine, ionograma şi echilibrul acido-bazic, glicemia, coagularea, determinarea Ht şi a hemoglobinei.

Medicaţia inotropicăAdministrarea substanţelor vasoactive este rareori necesară în şocul hipovolemic. Terapia vasoactivă se iniţiază doar dacă administrarea unei cantităţi

mari de lichide nu asigură repleţia volemică şi va fi întreruptă imediat ce reumplerea volemică şi hemostaza permit acest lucru, în mod excepţional, pentru perioada de transport, în absenţa soluţiilor perfuzabile sau la pacientul exsanghinat în iminenţă de oprire cardiacă se poate utiliza un vasoconstrictor (noradrenalină, efortil). De asemenea, ori de câte ori deficitul de volum se asociază cu o rezervă miocardică redusă se impune admnistrarea cardiotonicului (inotropice catecolaminice). Se pot utiliza cu acelaşi rezultat adrenalina l-10mg/min, dopamina 1-20 mg/kg/min. sau dobutamina 1-20 mg/kg/min.

Ca regulă generală, câtă vreme volumul circulator este inadecvat, terapia inotropică şi vasoactivă trebuie temporizată, deoarece aceste medicamente pot să mascheze şocul prin creşterea TA fără să corecteze starea de debit cardiac scăzut şi să întârzie astfel o terapie volemică adecvată.

Corectarea dezechilibrelor electrolitice şi acido-baziceAcidoza metabolică este prezentă în toate formele de şoc şi se asociază frecvent cu hiperpotasemia şi hiponatremia. Refacerea volemică cu coloizi şi

soluţii cristaloide restabileşte diureza şi contribuie la combaterea acidozei şi a tulburărilor electrolitice. Administrarea soluţiilor alcaline (NaH C0 3 sol. 8,4% sau 4,2%) devine necesară numai în formele severe şi persistente de acidoză (pH<7,20).Excesul de bicarbonat poate să determine încărcarea cu sodiu şi hiperosmolaritate, agravarea acidozei intracelulare şi reducerea furnizării de O, ţesuturilor.

Tratamentul insuficienţei de organInstalarea insuficienţei renale acute impune începerea tratamentului cu diuretice. Dacă în pofida refacerii volemice printr-o terapie lichidiană corectă

oliguria persistă, se vor administra 10-20 mg furosemid sau 10-20 g manitol. Perfuzarea dopaminei în doze dopaminergice (2-5 mg/kg/min.) poate fi utilă prin cuparea vasoconstricţiei în teritoriul renal.

Alte măsuri terapeuticeNaloxonul poate reface temporar TA, prin antagonizarea endorfinelor la nivelul receptorilor delta pentru opioide. Prognosticul şi rata mortalităţii nu sunt

însă influenţate de administrarea de naloxon (19).în prezenţa coagulării intravasculare diseminate (CID) se recomandă corectarea cauzei prin ameliorarea perfuziei tisulare şi refacerea factorilor

coagulării cu plasmă proaspătă congelată sau crioprecipitat asociat cu transfuzie de masă trombocitară. Administrarea de heparinâ (50-100 U/kg urmate de 10-15 U/kg/h ajustate după răspunsul clinic şi de laborator) trebuie făcută cu prudenţă întrucât poate agrava sângerarea (13).

PrognosticPrognosticul şocului hipovolemic depinde de cauză, severitatea şi durata stării de şoc, vârstă şi bolile asociate. în cazul şocului traumatic decesul poate

să survină în minute de la evenimentul traumatic, în cazul traumatismelor extinse ale SNC sau urmarea unei exanghinări rapide prin leziuni majore. De regulă, o resuscitare agresivă şi corectarea cauzei fac ca prognosticul şocului hipovolemic să fie bun.

Şocul cardiogen

Este forma clinică de şoc în care hipoperfuzia tisulară este provocată de scăderea debitului cardiac printr-o afecţiune intrinsecă a cordului (alterarea funcţiei de pompă a cordului).

Etiopatogeneză

Cauzele şocului cardiogen sunt bolile care lezează direct miocardul sau inhibă contractilitatea miocardului (Tabelul 21 ). Cea mai frecventă cauză este infarctul acut de miocard (IMA), care realizează pierderea a peste 40% din capacitatea funcţională a ventriculului stâng. In cazul şocului cardiogen produs de ruptura septului interventricular, de regurgitarea acută sau de anevrismul ventricular, debitul cardiac scade, întrucât o parte a ejecţiei ventriculare este îndreptată spre ventriculul drept, spre atriul stâng, înapoi spre ventriculul stâng sau în anevrism.

Tabelul 21. Cauzele şocului cardiogen (17)

Infarct miocardic

Disfuncţia miocardului după chirurgia cordului Contuzia miocardului prin traumatism toracic Scăderea debitului ventriculului

stâng

- ruptura septului interventricular

- regurgitare mitrală acută

- regurgitare aortică acută

- anevrism al ventriculului stâng Obstrucţia ejecţiei ventriculare

-mixom

- cardiomiopatie hipertrofică obstructivă Cardiomiopatie

Miocardită

Rejetul cordului transplantat

Caracteristic pentru şocul cardiogen este un debit cardiac scăzut în prezenţa unor presiuni de umplere crescute. Reducerea semnificativă a debitului ventriculului stâng (indexul cardiac <! ,8 1/min/m2) produce scăderea TA sistolice sub 90 mm Hg şi un răspuns neuroendocrin caracterizat prin activarea sistemului nervos simpatic şi eliberare de catecolamine în exces. Compensator creşte frecvenţa cardiacă şi rezistenţa vasculară periferică. Vasoconstricţia periferică în scopul centralizării circulaţiei şi refacerii concordanţei conţinut/conţinător în teritoriul organelor vitale este contraproductivă, întrucât creşterea postsarcinii agravează suferinţa cardiacă; presiunea end-diastolică a ventriculului stâng şi presiunea din atriul stâng cresc, ventriculul stâng se dilată. Aceasta compromite şi mai mult contractilitatea şi volumul bătaie. In pefida centralizării circulaţiei, hij»»tensiunea, tahicardia şi rezistenţa vasculară periferică crescută vor agrava ischemia miocardului. Scăderea presiunilor din aortă secundară insuficienţei pompei cardiace va reduce fluxul sanguin coronarian şi va diminua perfuzia endocardului. Funcţia ventriculului stâng se reduce şi mai mult şi se închide un cerc vicios care sfârşeşte prin decesul pacientului (Figura 49). în şocul cardiogen organul de şoc este cordul, responsabil de iniţierea tulburării hemodinamiec.

Tabloul clinic

Manifestările cardiovasculare sunt asemănătoare celor din şocul hipovolemic: hipotensiune, tahicardie, extremităţi reci, cu pulsul capilar absent, tegumente cianotice, marmorate, gradientul de temperatură centrală/periferică crescut. Spre deosebire de şocul hipovolemic în care presiunea venoasă centrală este scăzută, în şocul cardiogen insuficienţa de preluare a sângelui din periferie produce creşterea presarcinii şi un PVC crescut. Oliguria se instalează rapid şi alterarea senzoriului se manifestă prin agitaţie sau letargie.

Tabloul clinic mai cuprinde simptome şi semne ce ţin de boala cauzală. în cazul IMA sunt prezente durerea toracică, o stare de nelinişte şi alte simptome asociate. Asocierea edemului pulmonar acut produce dispnee severă, cianoză centrală şi la auscultaţie se evidenţiază raluri crepitante difuze.

Determinarea presiunii de obturaţie a arterei pulmonare (POAP) cu cateterul Swan-Ganz indică presiunea din capilarul pulmonar, dependentă de funcţia inimii stângi. Aceasta măsoară de regulă valori crescute (peste 18 mm Hg). Există totuşi unele situaţii de şoc cardiogen cu valori normale sau scăzute ale POAP: bolnavii cu hipovolemie în momentul instalării şocului cardiogen (deshidrataţi) sau în prezenţa infarctului ventriculului drept. Până la 25% din bolnavii cu şoc cardiogen pot prezenta un grad de hipovolemie, datorită unui tratament anterior cu diuretice sau a vărsăturilor din antecedente (intoxicaţia cu digitală).

Tratament

Tratamentul şocului cardiogen are ca obiectiv refacerea debitului cardiac şi a presiunii de perfuzie, punându-se un accent deosebit pe ameliorarea oxigenării miocardului. Refacerea debitului cardiac se poate realiza prin optimizarea presiunilor de umplere (presarcina), prin creşterea contractilităţii miocardului cu ajutorul inotropicelor sau prin optimizarea postsarcinii. Optimizarea presiunii de umplere înseamnă administrarea de lichide pentru creşterea debitului cardiac dar cu condiţia să se evite edemul pulmonar. La fel optimizarea postsarcinii prin reducerea rezistenţei vasculare periferice poate ameliora ejecţia sistolică cu condiţia ca TA să se menţină la valori suficient de ridicate ca să asigure perfuzia organelor vitale, inclusiv a cordului.

O condiţie esenţială pentru reuşita tratamentului este monitorizarea continuă a parametrilor hemodinamici prin metode invazive: măsurarea TA pe cale sângerândă, măsurarea PVC, POAP şi a debitului cardiac cu ajutorul cateterului Swan-Ganz, conduita terapeutică fiind adaptată la răspunsul hemodinamic.

Terapia cu lichide. în şocul cardiogen presarcina este de obicei crescută şi administrarea de lichide va agrava tulburarea hemodinamicii. Fac excepţie situaţiile de şoc cardiogen asociate cu hipovolemie relativă sau absolută, cu valori ale POAP < 18 mmHg.

în cazul şocului prin IMA, este considerată optimă valoarea de 18 mm Hg a presiunii de umplere a ventriculului stâng (20). Valorile sub 18 mm Hg reflectă prezenţa hipovolemiei şi impun administrarea de 100-200 ml soluţii coloidale sau sânge (în prezenţa anemiei).

După optimizarea presarcinii se impune creşterea debitului cardiac prin administrarea de inotropice sau prin reducerea postsarcinii.Medicaţia inotropică. Cele mai eficiente inotropice sunt catecolaminele naturale şi

sintetice: adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, izoprenalina. Prin stimulareareceptorilor beta,, din miocard ele cresc contractilitatea dar şi frecvenţa cardiacă şi prinaceasta, consumul de oxigen miocardic. Acţionând pe receptorii alfaadrenergici refac TA şiameliorează perfuzia coronariană, dar datorită vasoconstricţiei periferice postsarcina creşteşi se măreşte consumul miocardic de oxigen. Un alt efect secundar posibil sunt aritmiileinduse de betastimulare. De aceea, în alegerea agentului inotropic se preferă catecolaminelecare nu produc tahicardie exagerată şi tulburări de ritm cardiac şi au acţiunea alfa-agonistăniinirnă. 1 ? > u h ^

Un astfel de preparat este dobutamina care are un efect i no trop pozitiv puternic şi un efect minim asupra frecvenţei cardiace şi a rezistenţei vasculare periferice, în dozele uzuale (2,5-10 mg/kg/min). Dobutamina este inotropicul de ales la bolnavii cu debit cardiac scăzut şi valori ale TA sistolice peste 80 mmHg.. Dacă TA este scăzută, sub 80 mmHg, pentru refacerea debitului cardiac se impune asocierea dobutaminei cu o catecolamină care posedă proprietăţi alfaagoniste. Se preferă la început dopamina, ale cărei efecte hemodinamice variază în raport cu doza. în doze reduse (0,5-5 mg/kg/min) acţionează asupra

Infarct miocardic

Fig. 49. Suferinţa miocardului în şocul cardiogen. VS = ventriculul stâng; RVS = rezistenţa vasculară sistemică; TA = tensiunea arterială.

Chirurgie cardiacă\ 1

Reducerea masei ventriculare contractile efective

receptorilor dopaminergici din teritoriul mezenteric şi renal cauzând vasodilataţie la acel nivel. La doza de 5-20 mg/kg/min predomină efectul beta-adrenostimulant, iar peste 20 mg/kg/min predomină stimularea alfa-adrenergică, generatoare de vasoconstricţie periferică.

Dacă persistă hipotensiunea se impune asocierea dobutaminei cu noradrenalina în doze de 1-10 mg/min, noradrenalina prezentând avantajul unui efect cronotrop redus.

Dintre inotropice, utilizarea izoprenalinei în şocul cardiogen este contraindicată. Deşi asociază acţiunea inotropică cu absenţa efectelor alfa stimulante în periferie, izoprenalina produce tahicardie şi creşterea marcată a nevoilor de oxigen miocardic.

Utilizarea inhibitorilor defosfodiesterază (amrinonă, milrinonă, enoximonă) trebuie făcută cu marc prudenţă şi sub monitorizare hemodinamică atentă. Pot produce hipotensiune şi trombocitopenie, de aceea trebuie utilizaţi când alţi agenţi s-au dovedit ineficace. Se recomandă să fie administraţi în asociere cu catecolaminele.

Creşterea inotropismului cardiac prin administrarea de digitală sub formă de digoxin i.v. are indicaţie limitată la formele de şoc cardiogen asociat cu fibrilaţie atrială cu alură înaltă sau cu insuficienţă ventriculară stângă şi edem pulmonar.

Tratamentul cu vasodilatatoare. Are ca obiectiv optimizarea postsarcinii. Beneficiul realizat constă în reducerea muncii inimii şi scăderea cererii de oxigen miocardic. De asemenea, acumularea sângelui în teritoriul venos descarcă atriul drept şi facilitează remisiunea edemului pulmonar. O vasodilataţie brutală poate însă produce prăbuşirea TA urmată de scăderea perfuziei coronariene.

Cele mai utilizate vasodilatatoare în şocul cardiogen sunt nitroprusiatul de sodiu şi nitroglicerina în perfuzie, în condiţii de monitorizare hemodinamică invazivă, pentru evitarea scăderii bruşte, excesive, a tensiunii arteriale. Nitroprusiatul de Na acţionează în mod egal în teritoriul arterial şi venos. Se administrează în perfuzie, începând cu 10 mg/min şi crescând progresiv doza până la reducerea TA medii la 60-80 mm Hg. Intoxicaţia cu cianid este principalul risc al perfuziilor prelungite. Nitroglicerina îşi exercită efectul cu precădere în teritoriul venos. Doza iniţială de 10 mg/min poate fi crescută până la obţinerea efectului dorit şi se întrerupe la apariţia semnelor de supradozare (cefalee). Alte vasodilatatoare utilizate în şocul cardiogen: salbutamolul în perfuzie 10-40 mg/min şi captoprilul.

în practica clinică cele mai bune rezultate s-au obţinut la bolnavii cu şoc cardiogen la care s-a asociat medicaţia inotropică cu un vasodilatator.Alte măsuri terapeutice Perfuzia cu glucoză-insulină-potasiu (sol. repolarizantă) este utilizată frecvent în practica clinică, deşi eficienţa terapeutică n-a

fost demonstrată, fAdministrarea de oxigen vizează corectarea hipoxemiei, totdeauna prezentă în şocul cardiogen. Eficienţa oxigenoterapiei prin masca Venturi sau pe

cateter nasofaringian este relevată de creşterea saturaţiei în oxigen a hemoglobinei, măsurată cu ajutorul pulsoximetrului Persistenţa unor valori scăzute ale PaO. şi Sa02 impune intubaţia traheii şi controlul mecani) al ventilaţiei, simultan cu administrarea de oxigen. Deşi utilă pentru combaterea edemulu pulmonar, ventilaţia cu presiune intermitent pozitivă şi PEEP poate produce scăderea debitulu cardiac şi prăbuşirea TA.

Corectarea acidozei metabolice cu soluţii alcaline este mai rar necesară şi trebuifăcută cu prudenţă. j

Combaterea dezechilibrelor electrolitice are ca prim «teiectiv restabilirea homeostazi' potasiului.

Asistarea mecanică a circulaţiei

Se impune ori de câte ori manipularea farmacologică a presarcinii, postsarcinii contractilităţii nu ameliorează parametrii hemodinamici, TA medie menţinându-se sub mm Hg. Asistarea circulaţiei se realizează cu ajutorul balonului intra-aortic de contrapulsal Balonul, introdus prin artera femurală şi poziţionat în aorta descendentă, este acţionat d pompă sincronizată cu electrocardiograma pacientului. Balonul este umflat în perioada iniţi a diastolei şi dezumflat în perioada ce precede sistola. Umflarea diastolică creşte TA diastolică şi perfuzia coronariană, iar dezumflarea presistolică reduce rezistenţa la ejecţia ventriculară, echivalentă cu reducerea postsarcinii (Fig.50). în felul acesta, balonul intraaortic de contrapulsaţie creşte aprovizionarea cu oxigen a miocardului şi reduce consumul, ameliorând astfel ischemia miocardică. Metoda este indicată în şocul cardiogen grav la un pacient la care se anticipează o intervenţie chirurgicală de revascularizare a miocardului. Dacă cauza şocului nu este tratabilă chirurgical, pacientul rămâne dependent de dispozitivul de asistare mecanică şi rata supravieţuirii nu este influenţată (21).

T I M P

Fig. 50. Poziţia balonului în aortă şi efectele umflării şi dezumflării asupra tensiunii arteriale.

Asistarea mecanică a circulaţiei se realizează şi cu dispozitive care asistă funcţia ventriculului ("ventricular assist device" sau VAD), sub formă de pompe implantabile.

Tratamentul etiologic

Se adresează suferinţei cardiace cauzatoare, de regulă un infarct miocardic extins. în primele 4-6 ore de la debutul infarctului se poate aplica cu succes revascularizarea miocardului prin terapie trombolitică, angioplastie coronariană sau by-pass coronarian. Pentru terapia trombolitică sunt recomandate streptokinaza i.v. 1 500 000 Ui/oră sau activatorul tisular de plasminogen i.v. 100 mg/90 min.

Deşi bolnavi cu IMA beneficiază de tratamentul trombolitic cu streptokinaza sau alteplază, în şocul cardiogen declarat tratamentul trombolitic este ineficient (20), probabil datorită penetrabilităţii reduse a agentului trombolitic din cauza hipotensiunii şi a colabării arterei din zona de infarct. Metoda de reavascularizaţie preferată în şocul cardiogen constituit este angioplastia coronariană, dar este dificil de efectuat precoce, în primele 2-4 ore.

Alte măsuri terapeutice vizează combaterea durerii, aritmiilor şi tulburărilor de conducere.

Prognostic

Prognosticul şocului cardiogen asociat cu IMA este nefavorabil. Numai o treime din bolnavii trataţi activ supravieţuiesc episodului iniţial. Prognosticul este mai bun în localizarea

IMA la ventricolul drept. Un nivel sanguin a acidului lactic de peste 5 rnmol/1 este asociat de peste 90% mortalitate. Pacienţii dependenţi de suportul mecanic şi inotropice care pot fi transplantaţi, au un prognostic relativ bun, cu o rată de supravieţuire de 70-80% după 2-4 ani (22).

Şocul septic

Este suferinţa tisulară hipoxică consecutivă unei insuficienţe circulatorii asociate cu prezenţa în sânge a germenilor patogeni şi/sau a toxinelor acestora. Şocul septic reprezintă un moment evolutiv al sepsisului. Infecţia cu germeni Gram-negativi, Gram-pozitivi, richeţii sau viruşi produce stare septică (sepsis) caracterizată prin temperatură sub 36°C sau peste 38"C, tahicardie, tahipnee (peste 20 respiraţii/min), leucocitoză peste 12 000 sau sub 4000/ mm 3 sau prezenţa neutrofilelor imature în proporţie de peste 10%. într-o fază evolutivă spre agravare, sindromul septic devine sever (sepsis sever), când se asociază de hipoperfuzie tisulară şi disfuncţie organică, manifestate prin acidoză lactică, oligurie şi alterarea acută a stării mentale a pacientului. Vorbind de şoc septic când în prezenţa tulburărilor de perfuzie tisulară şi/sau disfuncţie organică, infecţia induce hipotensiune: scăderea TA sistolice sub 90mmHg sau reducerea TAS cu peste 40 mmHg raportat la valorile bazale. Chiar dacă hipotensiunca a fost tranzitorie sau TA a fost restabilită prin administrarea unui agent inotropic sau vasopresor, cât timp bolnavul manifestă o disfuncţie organică sau prezenţa hipoperfuziei, el trebuie considerat în stare de şoc septic. Disfuncţia organică interesează de obicei mai multe viscere şi realizează sindromul disfuncţiei organice multiple (MODS), care trebuie apreciat drept stadiul terminal al şocului septic.

Etiopatogeneză

Cea mai frecventă cauză a şocului septic este infecţia cu germeni Gram-negativi. Alţi agenţi etiologici pot fi infecţiile cu Gram-pozitivi, anaerobi, virusuri, richeţii şi fungi (în special Candida).

în şocul septic hipoxia tisulară are drept cauză reducerea aportului de oxigen la ţesuturi prin maîdistribuţia fluxului sanguin periferic sub acţiunea endotoxinei microbiene şi a mediatorilor eliberaţi de aceasta. în paralel, mediatorii eliberaţi de endotoxine produc tulburări metabolice care determină creşterea nevoii de oxigen a celulelor dar şi incapacitatea acestora de a utiliza oxigenul (extracţie tisulară a oxigenului scăzută).

în patogeneza şocului septic se atribuie un rol important reacţiei inflamatorii sistemice declanşate de endotoxina bacteriană. Infecţia severă depăşeşte barierele protectoare a gazdei şi produce diseminarea sistemică a germenilor şi toxinelor. Sunt activate sistemele de apărare din plasmă şi celulare, cu eliberarea unei cantităţi mari de mediatori proinfiamatori şi antiinflamatori (Fig.51). Lăsat să evolueze, răspunsul inflamator hiperactivat va genera şoc septic, cu deteriorare hemodinamică, hipoxie tisulară, MODS şi deces.

Mediatorii eliberaţi de endotoxina bacteriană. Peste 150 mediatori au fost implicaţi în răspunsul la sepsis (24,25).1 .Citokinele. Reprezintă un grup de proteine sau peptide solubile, care acţionează ca reglatori umorali ai funcţiilor celulare sau a ţesuturilor. După

mecanismul de acţiune, citokineleInfecţia

E l i b e r a r e a t o x i n e l o r b a c t e r i e n e

Activarea mecanismelor de apărare ale gazdei

S i s t e m e l e p r o t e i c e p l a s m a t i c e

Cascada complementului

Fig. 51. Cascada mediatorilor inflamaţiei eliberaţi de infecţie (23).

se împart în două categorii:proinflamatoare (factorul de necroză tisulară-alfa, interleukina 1,6 şi 8, factorul de stimulare a colonizării granulocitare) şi antiinflamatoare (IL-10, receptorii de TNF şi receptorul de IL-1).

Cele mai implicate în patogeneza şocului septic sunt TNF-a şi IL-1. TNF-a recrutează şi activează neutrofile, macrofage şi limfocite şi stimulează eliberarea altor citokine proinflamatoare precum şi a proteinelor de fază acută. O acţiune similară o are IL-1. împreună cu TNF-a acţionează asupra endoteliului vascular favorizând producerea de factor activator trombocitar (PAF), prostaglandinâ E şi oxid nitric (NO), rezultând vasodilataţic şi hipotensiune. De asemenea, stimulează sinteza moleculelor de adeziune endotelială şi producţia de IL-8 de către endoteliu. Citokinele atrag neutrofilele care aderă de endoteliu şi apoi îl traversează, ajungând în spaţiul extravascular unde eliberează enzime şi radicali liberi de oxigen determinând lezarea ţesuturilor.

Astăzi se cunoaşte mecanismul prin care endotoxina bacteriană produce eliberarea citokinelorproinflamatorii. Lipopolizaharidul microbian se leagă de un receptor al membranei macrofagului şi stimulează factorul nuclear kB care determină activarea macrofagului, cu eliberarea de citokine.

Eliberarea de mediatori proinflamatori

^ ţ ^ ■ J~̂

Citokine Metaboîiţi Proteaze Radicali Proteine de Oxidlipidici liberi Oa adeziune

nitric

Sistemele de apărare celulare

i

2.Activarea complementului. Sunt eliberate componentele C3a, C4a şi C5a. Ultimul component stimulează agregarea neutrofilelor şi fixarea lor pe endoteliul capilar. Degranularea neutrofilelor eliberează proteaze şi radicali liberi de oxigen care lezează endoteliul. Acest

proces are loc predominant în plămâni, fracţiunea C5 jucând un rol important în patogeneza ARDS. Fracţiunea C,a favorizează degranularea mastocitelor cu eliberare de histamină, care produce vasodilataţie şi permeabilitate endotelială crescută.3. Activarea coagulării. Endotoxina sau unii mediatori pro inflamatori inclusiv IL-1, TNF-a şi factorul activator trombocitar (PAF) lezează endoteliul cu expunerea factorului tisular, care activează calea extrinsecă a coagulării. Eliberarea de trombină este urmată de conversia fibrinogenului în fibrină. Simultan sunt diminuate mecanismele de inhibare a coagulării, rezultând o stare de procoaguîare.4. Activarea factorului XII (Hageman) stimulează sistemul kininelor cu eliberarea de bradikinină, implicată în hipotensiunea din şocul septic.

5.Eliberarea de PAF prin degradarea membranelor fosfolipidice. PAF este un vasodilatator puternic pentru majoritatea vaselor dar produce vasoconstricţie în patul vascular pulmonar, renal şi coronarian. In plus, creşte permeabilitatea vasculară, stimulează agregarea şi activarea trombociţilor cu eliberarea de histamină şi serotonină. PAF a fost implicat şi în agregarea şi degranularea neutrofilelor cu eliberare de leucotriene şi radicali liberi de oxigen. De asemenea, i se atribuie hipotensiunea şi depresia miocardică din şocul septic.

6.Eliberarea metaboliţilor acidului arahidonic. Acidul arahidonic este eliberat din fosfolipidele celulare. Degradat pe calea ciclooxigenazei furnizează eicosanoizi: prostaglandine şi tromboxan A2. Prostaglandina I2 (PGI-2) sau prostaciclina şi prostaglandina E2 (TGE-2) produc vasodilataţie şi contribuie la hipotensiunea din şocul septic, Tromboxanul produce vasoconstricţie în teritoriul pulmonar şi induce agregarea trombociţilor. Degradarea acidului arahidonic pe calea iipooxigenării furnizează leucotriene, care exercită efecte pe celulele musculare netede mărind permeabilitatea capilară. Leucotriena B 4

este chemotactică pentru neutrofile pe care le activează rezultând superoxid.1 .Eliberarea de oxid nitric (NO). Eliberat în exces prin stimularea NO sintetazei, NO poate contribui la hipotensiune şi depresia miocardică din şocul

septic.Modificările hemodinamice. Eliberarea mediatorilor inflamaţiei influenţează caracteristicile sindromului hemodinamic al şocului septic. într-o primă

etapă evolutivă bolnavul cu şoc septic prezintă o circulaţie hiperdinamică, caracterizată printr-un debit cardiac crescut şi o rezistenţă vasculară sistemică scăzută. Este faza hiperdinamică a şocului septic. Vasodilataţia periferică interesează atât arteriolele cât şi venulele şi este produsă de mediatorii vasodilatatori histamină, bradikinină, prostaglandine (prostacicline), opioizii endogeni. De asemenea, eliberarea de NO din endoteliu sub acţiunea citokinelor contribuie la vasodilataţie şi instalarea hipotensiunii. întrucât sub acţiunea mediatorilor reactivitatea vaselor periferice este modificată, efectele catecolaminelor endogene nu se validează. în contrast cu rezistenţa periferică scăzută, rezistenţa vasculară pulmonară este adeseori crescută. Tromboxanul şi leucotrienele par să contribuie la creşterea acută a rezistenţei vasculare pulmonare care solicită funcţiile ventriculului drept, până la decompensarea acestuia. în pofida vasodilataţiei periferice, nu toate capilarele sunt perfuzate. Maîdistribuţia sângelui la nivel tisular (Fig.52) reduce aportul de oxigen. Diferenţa arterio-venoasă în 02 este scăzută şi poate să indice incapacitatea ţesuturilor de a extrage şi/sau utiliza oxigenul. Mecanismul este insuficient elucidat, dar un rol important este atribuit TNF-ului. Scăderea V02 produce acidoză lactică, prezentă de la început la nivelul circulaţiei capilare şi venoase. Oxigenarea tisulară insuficientă solicită aparatul cardiovascular în vederea creşterii aportului de 0 2 la ţesuturi. Debitul cardiac creşte prin reducerea postsarcinii şi prin creşterea frecvenţei cardiace. Totuşi vasodilataţia şi creşterea permeabilităţii vasculare generează o hipovolemie relativă, care determină instalarea hipotensiunii în faza iniţială a şocului. Prin administrarea de lichide, presarcina se poate reface şi debitul cardiac creşte, cu menţinerea stării de şoc hiperdinamic.

FLUX CAPILAR DISTRIBUIT UNIFORM

Fig. 52. Reprezentarea schematică a distribuţiei fluxului sanguin tisular în condiţiile normale şi în şocul septic. Cercurile interne reprezintă capilarul iar cele externe aria de oxigenare tisulară corespunzătoare acestuia. în cazul maldistribuţiei fluxului capilar ariile de oxigenare nu acoperă toată suprafaţa ţesutului.

In pofida profilului hiperdinamic, contractilitatea miocardului se reduce progresiv, sub acţiunea endotoxinei şi a unui factor depresor care nu a fost încă identificat, fiind posibilă acţiunea TNF, PAF şi/sau a leucotrienelor. La început, dilataţia ventriculului stâng creşte volumul end-diastolic şi end-sistolic cu păstrarea volumului/bătaie (26). într-o fază evolutivă ulterioară depresia miocardului şi sechestrarea lichidelor în interstiţiu determină scăderea debitului cardiac, urmată de hipotensiune şi vasoconstricţie periferică. în momentul în care cordul nu mai poate asigura un debit cardiac cu 50-100% peste normal, faza compensată hiperdinamică se transformă rapid în faza hipodinamicâ, decompensată, a şocului septic, în această fază şocul septic prezintă caracteristici similare cu cele întâlnite în şocul hipovolemic.

Acţiunea tisulară directă a mediatorilor eliberaţi de endotoxină, perfuzia tisulară inadecvată prin maldistribuţie şi incapacitatea ţesuturilor de a utiliza oxigenul, sunt factorii care concură la instalarea sindromului disfuncţiei organice multiple (MODS).

Hipoxia, acidoza lactică, endotoxinele şi mediatorii eliberaţi determină apariţia de leziuni la nivelul a numeroase organe şi sisteme (Tabelul 22). Factorul unificator pentru dezvoltarea insuficienţelor de organ este alterarea metabolismului celular. Sub acţiunea IL-1 şi TNF-a se realizează o stare

M ALDISTRIBUŢ1A FLUXULUI CAPILAR

hipercatabolică, reflectată în creşterea consumului de O,. Celulele nu sunt însă capabile să extragă cantităţi adecvate de O, din circulaţie. Funcţia celulei de o.xidare a substanţelor energetice este alterată, iar producţia inadecvată de energie produce suferinţa şi moartea celulei.

Tabelul 22. Organele şi sistemele care pot fi interesate în sindromul disfuncţiei organice multiple (27)

Organe şi sisteme Suferinţa

Cord Plămâni Rinichi FicatVezicula biliară StomacIntestin subţireColonPancreasSistemul imunSistemul coagulăriiSistemul nervos central

Insuficienţă cardiacă ARDSNecroză tubulară acută Necroză centrolobulară Colecistită alitiazică HDS prin ulceraţii de stres Leziuni superficiale ale mucoasei Colită ischemică Pancreatită ischemică ImunodepresieCoagulare intravasculară diseminată Alterarea senzoriului

Prognosticul bolnavului depinde de numărul organelor afectate şi se înrăutăţeşte pe măsură ce numărul acestora creşte. Şansele de supravieţuire se apropie de zero când sunt afectate patra sau mai multe organe.

Tabloul clinic

în faza hiperdinamică a şocului septic ţesuturile par bine perfuzate, tegumentele sunt calde şi bine colorate, gradientul de temperatură centrală/periferică este normal. Bolnavul este însă tahicardie, polipneic, TA are tendinţă la scădere şi senzoriul este alterat. Confuzia mentală, oliguria, polipneea, asociate uneori de un subicter scleral indică afectarea precoce şi concomitentă a mai multor viscere cu instalarea MODS. în faza hipodinamicâ, tabloul clinic devine asemănător cu cel din şocul hipovolemic şi include hipotensiune marcată, tahicardie, extremităţi reci, cianotice, cu absenţa pulsului capilar, oligo-anurie, confuzie şi alte semne de suferinţă viscerală în cadrul MODS.

Examinările paraclinice relevă valori normale sau uşor scăzute ale PVC în faza hiperdinamică. Măsurarea saturaţiei în oxigen a sângelui venos amestecat (Sv02) arată valori crescute, indicând o utilizare defectuoasă a oxigenului.

Diagnosticul stadiului de debut al şocului septic este dificil la bolnavii critici din secţia de terapie intensivă, în special dacă bolnavul este intubat şt dependent de ventilator. Constatarea unei lactacidemii > 2 mmoli/1 sau a unor valori scăzute ale pHului mucoasei gastrice (pH.<7,35) permit evidenţiereahipoxiei tisulare în fazele iniţiale ale şocului septic, înaintea instalării manifestărilor hemodinamice caracteristice. Principalele semne clinice şi paraclinice care semnalează prezenţa şocului septic sunt prezentate în Tabelul 23.

Tratament

Tratamentul trebuie să se adreseze fiecăreia dintre verigile patogenetice incriminate în producerea şocului septic: eradicarea infecţiei, neutralizarea toxinelor eliberate, inhibarea mediatorilor proinflamatori, susţinerea funcţiilor vitale (Fig.53).

Tabelul 23. Primele manifestări ale şocului septic la bolnavul internat în terapie intensivă

Alterarea scnzoriuluiOliguria sau creşterea necesarului de lichide Intoleranţa la alimentaţia enterală şi asocierea ileusului Dezvoltarea rezistenţei la insulina Acidoza lactică TrombocitopenieGranulocitoză sau granulocitopenie Scăderea pH-ului mucoasei gastrice

TRATAMENTUL ŞOCULUI SEPTIC

Eradicarea micro- Neutralizareaorganismelor toxinelor

microbiene

Focarul de infecţie -►Bacteriemie Activarea sistemelorr ^ EliberareaEliberarea de apărare ale gazdei mediatorilortoxinelor ^fL«/în circulaţie

PATOGENEZA ŞOCULUI SEPTIC Fig. 52. Patogeneza şi

tratamentul şocului septic (23).

Terapia intensivă şi suportul vital

1•Şoc şi insuficienţă multiplă de organ

Obiectivele terapeutice cele mai importante sunt eradicarea focarului septic şi asigurarea suportului hemodinamic şi metabolic al pacientului prin măsuri de terapie intensivă.

Eradicarea focarului infecţios

De îndată ce există suspiciunea de şoc septic trebuie recoltate produse patologice pentru examinări bacteriologice şi începută o terapie antimicrobiană empirică. Nu este permisă temporizarea administrării antibioticelor în aşteptarea culturilor şi a antibiogramei.

Tratamentul empiric iniţial înseamnă administrarea antibioticelor cu spectru larg cu acţiune contra germenilor gram-pozitivi, gram-negativi şi anaerobi. Se recomandă antibioticele bactericide celor bacteriostatice, în administrare intravenoasă şi în dozele maxime recomandate. O bună alegere este o carbapenemă (Imipencm sau Meropenem Ig la 6-8 ore) asociat sau nu cu un aminoglicozid, sau piperacilină-tazobactom (Tazocin), ticarcilină-clavulanat. Anamneză şi identificarea sediului infecţiei facilitează alegerea antibioticului. Astfel când sursa infecţiei este o peritonită prin dezunirea anastomozelor, contaminarea este mixtă, cu anaerobi (B.fragilis), enterobacteriacee (E.coli) şi enterococi, şi se impune unul din antibioticele menţionate. în caz de sepsis, în afară de antibioticele cu spectru larg menţionate se poate administra o cefalosporină de generaţia 3-a (ceftazidină) asociată cu o fluorochinolonă. Dacă şocul

Modularea răspunsului

septic s-a instalat la un pacient internat şi expus la flora de spital, se va suspecta o infecţie nosocomială care necesită instituirea imediată a unei asocieri de vancomicină, imipenem şi aminoglicozid. Infecţia cu stafilococ aureus meticilino-rezistent este frecvent întâlnită, iar pacienţii cu imunitate deprimată sunt susceptibili la infecţia cu pseudomonas.

Tratamentul empiric cu antibiotice va fi asociat cu măsuri chirurgicale de asanare a focarului septic de îndată ce acesta a fost identificat (incizia abcesului, drenajul peritonitei).

Susţinerea hemodinamicii

Vizează corectarea principalelor modificări fiziopatologice din şocul septic; insuficienta aprovizionare a ţesuturilor cu oxigen în raport cu cererea în 0 2

(în faza hiperdinamică) şi scăderea TA la nivele care pun în pericol perfuzia organelor vitale. Deoarece nevoia de oxigen a ţesuturilor este crescută în şocul septic, aportul de O, poate să devină insuficient în pofida unui debit cardiac normal sau crescut (prin circulaţie hiperkinetică). Pentru creşterea aportului de oxigen (DO,) se impune: a) creşterea debitului cardiac, preferabil la valori supranormale (100-150% din normal) prin administrare de lichide şi medicaţie inotropică, şi b) creşterea conţinutului în oxigen al sângelui arterial (Ca02) prin optimizarea concentraţiei de hemoglobina (Ut 30-35%, Hb 9-12,5 g/dl) şi menţinerea unei saturaţii în 02 peste 95%. Shocmaker şi colab. (28) au demonstrat îmbunătăţirea procentului de supravieţuire în şocul septic prin creşterea indexului cardiac peste 4,5 1/min/nr, a volemiei cu 500 ml, a VO, peste 170 ml/m2 şi a DO, peste 600 ml/m2. Totuşi, conceptul după care creşterea D02 va produce o creştere consecutivă a V02 nu a fost confirmat. Există diferenţe regionale în privinţa relaţiei DO ,/VO,. Astfel la nivelul circulaţiei splanhicc V0 2

poate creşte deşi în restul corpului este scăzut consecutiv unui DO, scăzut.Terapia volemică. De îndată ce s-a stabilit diagnosticul de şoc septic, trebuie administrate cantităţi mari de lichide, refacerea volemiei şi a întoarcerii

venoase (presarcina) reprezentând o prioritate pentru realizarea suportului hemodinamic. Chiar în situaţii de normovolemie, terapia volemică este indicată pentru menţinerea debitului cardiac la valori supranormale. Scopul terapiei volemice este menţinerea stării circulatorii hiperdinamice în care creşterea V0 2 nu se poate realiza decât prin creşterea supranormalâ a DO,. Repleţia volemică trebuie făcută cu lichide oncotic active, evitându-se aportul de apă care măreşte edemul pulmonar. Administrarea de coloizi asigură expansionarea rapidă şi persistentă a volumului plasmatic. La alegerea soluţiei perfuzabile trebuie avute în vedere cele două componente de care depinde creşterea DO,: debitul cardiac şi CaO,.

în cazul în care bolnavul prezintă o anemie (Ht < 33% şi Hb < 8-9 g/dl) se recomandă administrarea de sânge sau masă eritrocitară. La valori ale hemoglobinei > 8-9 g/dl beneficiul transfuziei este îndoielnic, datorită creşterii vâscozităţii, VO, depinzând de flux. Totuşi, necesitatea administrării sângelui trebuie individualizată întrticât există o categorie de bolnavi care tolerează rău anemia: bolnavii cu funcţia cardiacă deprimată, cei cu tahicardie excesivă, cu desaturarea sângelui venos amestecat sau incapacitatea de a reduce acidoza lactică. în aceste situaţii administrarea de sânge sau masă eritrocitară se impune şi la valori mai mari ale hemoglobinei.

La valori ale hematocritului peste 33% în locul sângelui se vor utiliza coloizi. Oricare preparat este recomandat, cu condiţia să producă expansiunea volumului intravascular cu 500-1 000 ml pe o durată până la 24 ore.

Medicaţia inotropică şi vasoconstrictoare. Dacă refacerea presarcinii nu reuşeşte să mărească suficient debitul cardiac, devine necesară asocierea suportului inotropic. Medicaţia inotropică contribuie la creşterea debitului cardiac prin creşterea contractilităţii miocardului. Se recomandă la început dopamina în doze de 5-20 mg/kg/min, capabilă să amelioreze performanţa miocardului şi concomitent să crească rezistenţa vasculară periferică. Totuşi, mulţi pacienţi răspund slab la dopamina, datorită diminuării activităţii dopaminbetahidroxilazei şi bolnavii necesită de urgenţă un agent inotropic mai puternic, ca adrenalina sau noradrenalina.

Noradrenalina reprezintă inotropicul de linia întâi în şocul septic refractar la terapia cu lichide. Se utilizează în doze de 1-12 mg/min, începând cu doza minimă, apoi titrată după efectul scontat. Noradrenalina creşte rezistenţa vasculară periferică şi ameliorează TA, fluxul sanguin regional, extracţia de oxigen şi debitul urinar (29). Totuşi, în doză mare noradrenalina produce o vasoconstricţie excesivă, cu precădere la nivelul rinichilor. Pentru combaterea efectului vasoconstrictor renal unii autori recomandă asocierea noradrenalinei cu dopamina în doze mici, dopaminergice. în doze moderate, vasoconstricţia renală produsă de noradrenalina ameliorează funcţia renală. Noradrenalina creşte mai mult rezistenţa arteriolei eferente decât a arteriolei aferente şi aceasta determină creşterea presiunii de perfuzie glomerulară şi a filtrării glomerulare. Noradrenalina are un efect favorabil şi asupra circulaţiei splanhice. Comparativ cu dopamina care creşte fluxul sanguin splanhic dar scade pHi, noradrenalina creşte pHi indicând o mai bună utilizare a oxigenului la acest nivel. în cazurile cu DC scăzut, refractare, la noradrenalina, se recomandă administrarea de adenalină în doză de 1-15 mg/min.

Dobutamina poate mări debitul cardiac dar, datorită efectului vasodilatator periferic (prin stimulare beta 2), nu este adecvată pentru terapia şocului septic. în faza hiperdinamică a şocului rezistenţa vasculară periferică este scăzută şi administrarea medicamentelor cu efect vasodilatator este contraindicată. Medicaţia inotropică trebuie să contribuie la refacerea presiunii de perfuzie tisulară prin creşterea rezistenţei vasculare periferice. Totuşi, în şocul cu DC scăzut dobutamina poate fi administrată, în asociere cu adrenalină.

Vasodilatatoarele. Nu se utilizează decât în "şocul rece". Se administrează doze mici de nitroglicerină sau clorpromazină sub controlul strict al parametrilor hemodinamici.

Monitorizarea. Este esenţială, întrucât nevoia de lichide poate fi foarte mare la aceşti pacienţi. Terapia lichidiană se face la început sub controlul PVC şi ulterior al presiunii de ocluzie a arterei pulmonare (POAP) cu cateterul Swan-Ganz, deoarece creşterea excesivă a presarcinii poate produce o supraîncărcare a ventriculului stâng şi există riscul unui edem pulmonar necardiogen, dată fiind permeabilitatea capilară crescută a bolnavilor cu şoc septic, în şocul septic presiunile de umplere ale ventriculului drept şi stâng nu se corelează şi măsurarea PVC nu furnizează informaţii reale. Datorită vasoconstricţiei pulmonare, bolnavii pot prezenta valori crescute ale PVC deşi sunt hipovolemiei şi POAP este scăzută. Utilizarea cateterului Swan-Ganz permite determinarea debitului cardiac şi estimarea rezistenţei vasculare periferice, iar datele obţinute fac posibilă calcularea D0 2, VO, şi a extracţiei de oxigen. Valoarea V02 se poate aprecia prin măsurarea debitului cardiac şi a diferenţei arterio-venoase a conţinutului în oxigen. Cateterul Swan-Ganz permite înregistrarea continuă a saturaţiei în oxigen a sângelui venos amestecat din atriul drept (Sv02), indicator al presiunii parţiale a 02 în sângele venos amestecat (PvO,). în condiţiile unui debit cardiac şi conţinut în hemoglobina constante, măsurarea Sv,02 face posibilă aprecierea relaţiei dintre DO, şi VO,. în şocul septic, o valoare a Sv02 < 60% (normal 60-80%) în condiţiile unui DO; normal, indică creşterea nevoii tisulare pentru oxigen.

Obiectivul tratamentului este realizarea unei TA medii de 65-80 mmHg şi un IC>41/m2. Este important să obţinem o TA bună, întrucât fluxul sanguin la viscere este dependent de presiune, având în vedere pierderea autoreglării consecutiv vasodilataţiei marcate din şocul septic. Totuşi, încărcarea cu lichide este condiţionată de valorile POAP care nu trebuie să depăşească 12 mmHg, datorită riscului de edem pulmonar.

Oxigenoterapia şi ventilaţia mecanică

Creşterea conţinutului în oxigen al sângelui arterial şi creşterea D02 impune suplimentarea aportului de oxigen prin oxigenoterapie pe masca facială. în cazul menţinerii unor valori scăzute ale Pa02 şi Sa02 se aplică masca CPAP care permite ventilaţia spontană cu presiune pozitivă continuă şi ameliorează oxigenarea sângelui prin creşterea capacităţii reziduale funcţionale a plămânului. Agravarea hipoxemiei (ARDS) impune intubaţia pacientului şi ventilaţie mecanică cu PEEP.

Corectarea tulburărilor metabolice şi suportul nutritiv

Acidoza lactică severă impune corectarea cu soluţii alcaline, în prezenţa hipergliccmiei soluţiile glucozate vor fi tamponate cu insulina, iar dezvoltarea CID impune administrarea de plasmă proaspătă congelată, concentrate de trombociţi şi heparină. în faza iniţială a CID terapia cu antiproteaze poate fi utilă.

Şocul septic dezvoltă o stare hipercatabolică care impune asigurarea unui aport caloric ridicat de 30-35 kcal/kg/zi. Necesităţile proteice (predominant de A A ramificaţi) sunt de 1,5-2 g proteină/kg/zi, dublu faţă de nevoile zilnice normale. Raportul azot/calorii mai mare, reduce furnizarea de calorii din hidraţi de carbon şi grăsimi. Se preferă alimentaţia pe sondă, care asigură menţinerea integrităţii mucoasei intestinale. Aceasta reprezintă o barieră în calea translocaţiei bacteriilor gastrointestinale şi/sau a mediatorilor toxici. De asemenea, alimentaţia enterală stimulează motilitatea intestinului, permiţând refacerea florei intestinale normale şi prevenind astfel dezvoltarea florei potenţial patogene.

Neutralizarea toxinelor microbiene

După terapia antibacteriană, neutralizarea cndotoxinelor eliberate din focarul de infecţie pare măsura terapeutică care se impune logic, având în vedere verigile patogenetice în şocul septic (Fig.53). Numeroase cercetări au examinat eficienţa anticorpilor policlonali şi monoclonali (ser imun J5) faţă de molecula endotoxinei germenilor gram-negativi. Deşi promiţătoare, tratamentele antiendotoxină nu şi-au dovedit încă eficacitatea..

Terapia antiinflamatoare

Inhibarea răspunsului inflamator din şocul septic reprezintă o altă măsură patogenetică.Studii recente au urmărit eficienţa anticorpilor monoclonali anticitokine (TNF-a, IL-1 şi receptorii pentru TNF) în şocul septic. Numărul pacienţilor

înrolaţi în aceste studii nu este însă suficient de mare pentru a le demonstra eficacitatea terapeutică.Prostaglandinele participă la mecanismul patogenetic în şocul septic. Totuşi administrarea inhibitorilor de ciclooxigenază (ibuprofen) nu a dat rezultate.în studii pe animale, care îşi aşteaptă confirmarea la om, s-a demonstrat că administrarea unor doze mici de N-monomethyl-L-arginină, care blochează

sinteza de NO, poate combate hipotensiunea din şocul septic. Gradul de supravieţuire nu pare să fie însă influenţat.Rezultate promiţătoare s-au obţinut cupentoxifilină în şocul endotoxinic la animale. Pentoxifilină este un inhibitor de fosfodiesterază care blochează

aglutinarea şi activarea neutrofilelor şi reduce producţia de TNF (30). Eficacitatea pentoxifilinei în şocul septic la om îşi aşteaptă confirmarea.Cortizonul a fost poate agentul terapeutic cel mai studiat în şocul septic. Administrarea corticoizilor în doze mari (metilprednisolon 30 mg/kg sau

dexametazonă 6 mg/kg) nu mai este recomandată. S-a demonstrat că în doze mari, suprafiziologice, şi administrat imediat după diagnosticul de şoc septic şi pentru o perioadă de 48 de ore, cortizonul nu a îmbunătăţit indicele de mortalitate, putând creşte numărul deceselor prin infecţie secundară (31). Studii recente sugerează însă obţinerea unor rezultate favorabile dacă corticoizii se utilizează în doze mici, fiziologice (120-240 mg hidrocortizon/zi) instituite mai târziu şi pentru perioade mai lungi (până la 10 zile) (32).

Inhibarea cascadei coagulării cu ajutorul proteinei C activate reprezintă ultima achiziţie terapeutică în şocul septic, care de asemenea îşi aşteaptă confirmarea în studii clinice extensive.Tratamentul insuficienţelor de organ. Virtual, şocul septic poate produce insuficienţa oricărui organ sau sistem. Suferinţa viscerală survine precoce, reprezentată mai frecvent de insuficienţa respiratorie acută (ARDS), hemoragie digestivă superioară «de stres^irisuficienţa

ocui anafilactic

Reprezintă reacţia acută la o substanţă străină la care bolnavul a fost anterior sensibilizat. Etiopatogeneză

Şocul anafilactic poate fi declanşat de injectarea de medicamente, administrarea unor produse din sânge sau a substituenţilor de plasmă, de injectarea de substanţe de contrast sau de înţepături de insecte.

în cazul declanşării unei reacţii anafilactice, într-o primă etapă substanţa alergenă vine în contact cu o haptenă şi determină sinteza de imunoglobuline E (IgE) care se fixează pe mastocite şi bazofile. O expunere ulterioară la alergen permite contactul antigenului cu IgE fixată pe mastocit, producând degranularea mastocitului cu eliberarea de histamină şi alţi mediatori (factorul chemotactic, de activare trombocitară, prostaglandine, leucotriene).

Mediatorii anafilaxiei se împart în primari şi secundari. Mediatorii primari sunt conţinuţi în mastocit, reprezentaţi în principal de histamină şi de metaboliţii acidului arahidonic. Histamină stimulează receptorii H, şi H2 localizaţi în musculatura netedă vasculară şi bronşică. Leucotrienele cresc permeabilitatea vasculară şi sunt bronhoconstrictori. Prostaglandinele eliberate (PGD, şi PGF2) sunt bronhoconstrictoare.

în mod secundar sunt activate sistemul complementului, cascada coagulării şi sistemul kininoformator.Agenţii anestezici precum propanididul, tiopentalul, succinilcolina, opioizii, anestezicele locale din clasa esterilor, miorclaxantele competitive şi

soluţiile coloidale plasma-expanderi, pot elibera mediatori din mastocite fără ca să formeze în prealabil complexe antigen-anticorp, aceste reacţii fiind cunoscute ca reacţii anafilactoide.

Mediatorii eliberaţi din mastocit produc vasodilataţie, contractura musculaturii netede vasculare şi bronşice, o secreţie glandulară crescută şi creşterea permeabilităţii capilare.

Vasodilataţia arteriolară generalizată, asociată cu pierderile de plasmă la nivelul capilarelor, produc o hipovolemie endogenă cu reducerea întoarcerii venoase, scăderea debitului cardiac şi prăbuşirea TA. Se poate asocia depresia miocardului prin mecanism direct, care concură la scăderea TA. Creşterea permeabilităţii vasculare sub acţiunea mediatorilor produce la nivelul plămânilor un edem pulmonar necardiogen. Deşi extremităţile sunt calde şi bine colorate, maîdistribuţia fluxului sanguin periferic produce hipoxie tisulară şi acidoză lactică.

Efectele mediatorilor pe musculatura netedă cauzează manifestări respiratorii (bronşioloconstricţie) şi manifestări gastrointestinale.

hepatică şi renală, CID. Fiecare necesită instituirea unui tratament specific, aplicat intensiv: ventilaţie mecanică cu PEEP în ARDS; protectoare de mucoasă (sucralfat), antisecretoare (blocante H,) şi hemostază endoscopică în hemoragia de stres; aplicarea hemo filtrării sau a hemodia-filtrării când funcţia excretorie devine deficitară; tratamentul CID.

Prognostic

Şocul septic este grevat de o mortalitate de aproximativ 50%, care depinde de localizarea şi reversibilitatea focarului. Scăderea debitului cardiac (faza hipokinetică) prezice decesul, ca şi o bacteriemie importantă şi incapacitatea de a dezvolta un răspuns febril. Prezenţa MODS este un factor important de evoluţie nefavorabilă.

Tabloul clinic

Tabloul clinic diferă în funcţie de poarta de intrare, rata absorbţiei şi gradul de sensibilizare la antigen. Dacă poarta de intrare este digestivă pot fi prezente la început greaţa, vărsăturile, crampele abdominale şi diareea. Inhalarea antigenului produce coriză, tuse, stridor şi wheczing, iar calea cutanată de inoculare, prurit şi urticarie.

După 10-30 minute de la expunere sau în alte cazuri aproape imediat la administrarea parenterală se declanşează o reacţie severă, în principal cardio-respiratorie, care ameninţă viaţa. Pacientul prezintă tahicardie, hipotensiune brutală, urmată uneori de oprirea cordului. Concomitent acuză dispnee expiratorie (edem laringian, bronhospasm) şi o reacţie cutanată şi mucoasă generalizată. Constatarea eri ternului, urticariei sau angioedemului la un bolnav cu hipoTA severă uşurează diagnosticul de şoc anafilactic. Extremităţile sunt la început colorate şi calde pentru ca ulterior să devină reci şi cianotice datorită vasoconstricţici reactive.

Tratament

în formele severe primul gest terapeutic trebuie să fie administrarea de adrenalină şi administrarea de oxigen. Aceasta presupune asigurarea libertăţii căii aeriene şi a accesului intravenos, măsuri care trebuie efectuate rapid şi dacă este posibil concomitent, prin activitate în echipă. Tratamentul are ca obiective reducerea permeabilităţii capilare, combaterea bronhospasmului şi a depresiei miocardului şi înlocuirea lichidelor pierdute.

Adrenalina este medicamentul de elecţie (33), întrucât în afara efectului inotropic şi vasoconstrictor periferic acţionează patogenetic, la nivelul mastocitului. Adrenalina creşte nivelul cAMP din mastocit şi inhibă astfel eliberarea de histamină şi alţi mediatori ai anafilaxiei. Ca urmare, se obţin efecte favorabile asupra contractilităţii miocardului, tonusului vascular periferic şi musculaturii bronşice. în funcţie de gravitatea situaţiei, adrenalina se administrează subcutanat (0,3-0,5 mg, repetat la 10-15 minute) sau în perfuzie i.v. (1-2 mg în 100 ml sol. salină). Adrenalina 0,3-0,5 mg poale fi injectată şi la locul inoculării, pentru a întârzia absorbţia toxinei.

Pentru corectarea hipovolemiei consecutivă vasodilataţie! acute şi pierderilor de lichide în interstiţiu, se vor administra coloizi (plasmă, plasma-expanderi) în cantităţi mari (1-21) şi în ritm rapid.

în prezenţa stopului cardiac trebuie aplicată resuscitarea cardio-respiratorie. Administrarea de oxigen prin mască facială este indicată de la început. în prezenţa edemului laringian se impune intubaţia endotraheală, iar bolnavii în apnee sau cu stop cardiac necesită ventilaţie mecanică. întrucât din cauza edemului laringian intubaţia traheală poate fi dificilă trebuie considerată posibilitatea cricotiroidotomiei de urgenţă.

Tratamentul insuficienţelor de organ. Manifestările respiratorii (bronhospasm şi obstrucţie laringiană) necesită eliberarea căii aeriene prin intubaţia traheii sau dezobstrucţia farmacologică cu adrenalină, aminofilină (5,6 mg/kg i.v. în 30 min., urmată de o perfuzie de 0,5 mg/kg/h) şi corticoizi (hidrocortizon

hemisuccinat 3 mg/kg i.v. la 6 h, timp de 72 ore).Tratamentul etiologic. Constă în eliminarea cauzei şi administrarea de antihistaminice. Se recomandă difenhidramină 25-50 mg i.v. la 4 ore interval

pentru blocarea receptorilor H, şi cimetidină 300 mg în 50 ml ser fiziologic i.v. la 6-8 ore interval pentru blocarea receptorilor H2.Există posibilitatea ca la 6-12 ore de la reacţia anafilactică iniţială să se producă o a doua reacţie, cu recurenţa simptomatologiei. în acest interval are loc

migrarea mastocitelor din alte teritorii spre teritoriul de pătrundere al antigenului unde declanşează o nouă eliberare de mediatori. Administrarea de corticosteroizi inhibă eliberarea mediatorilor şi astfel previne sau atenuează reacţia anafilactică tardivă.

Şocul neurogen

Ca mecanism fiziopatologic, şocul neurogen este produs de o maldistribuţie a fluxului sanguin tisular, determinată de alterarea mecanismelor nervos-centrale de reglare a motricitatii vasculare periferice. Cele mai frecvente cauze sunt traumatismul cranian sever, hemoragia intracerebrală severă şi paralizia acută prin secţiunea înaltă a măduvei spinării (şocul spinal).

Cauza hipotensunii arteriale este vasodilataţia generalizată asociată maldistribuţiei, care produce o hipovolemie relativă, cu scăderea debitului cardiac prin diminuarea presarcinii. în leziunile cerebrale severe, la scăderea TA mai contribuie un efect inotrop negativ asupra miocardului.

Tratamentul şocului neurogen vizează refacerea concordanţei conţinut/conţinător, prin administrare de lichide (soluţii cristaloide şi coloizi) şi inotropice cu efect alfa-agonist (Adrenalină, Noradrenalina, Dopamina). Este important să creştem TA la valori care să asigure o bună perfuzie tisulară (TAS înjur de 140 mmHg).

Ca şi în celelalte forme de şoc, combaterea hipoxiei tisulare impune creşterea la maximum a CaO,, prin oxigenoterapie, eliberarea căilor respiratorii, eventual intubaţie traheală şi ventilaţie mecanică.

Prognosticul şocului neurogen este mai puţin sever în comparaţie cu celelalte forme clinice de şoc.

Bibliografie

1. Kumar A, Parrillo JE. Shock: classification, pathophysiology and approach to management. In Criticai Care Medicine (ed. JE Parrillo, RP Dellinger). Mosby, St. Louis, 2001, 371-420.2. Chien S. Role of the sympathetic nerv ou s system in haemorrhage. Physiol Rev.1967; 47:214-219.3. Schuster DP, Lefrak SS. Shock. In: Criticai Care (JM Civetta, RW Taylor, RR Kirby eds), Lippincott, Philadelphia, 1992, p. 407-426.4. Fink MP. Shock: an overview. In: Intensive Care Medicine (JM Rippc, RS Irwin, JS Alpert, MP Fink eds.). Little, Brown, Boston, 1991, pp 1417-1435.

5.Taylor AE. Capillary fluid filtration. Starling forces and limph flow. Circ Res 1981; 49: 557-575.6. Toader C, Acalovschi I. Şocul. In: Patologie Chirurgicală (ed C. Toader), Ed. Did. Pedag. Bucureşti, 1975 p. 15-53.7. Barber AE, Shires GT. Cell damage after shock. New Horizons (Crit Care Med), 1996; 4:161-167.8. Acalovschi I. Stările de şoc. In: Manual de anestezie-terapie intensivă, Editura UMF Cluj-Napoca, 1997, p. 97-120.9. Walley KR, Wood LDH. Shock In: Principles of criticai Care (ed. J.B. Hali, GA Schmidt, LDH Wood), McGraw-Hill, New York, 1998, 277-302.

10. Chang FC, Harrison PB, Beech KR, Helmer SD. PASG-Does it help in the management of traumatic shock? J Trauma 1995, 39:453-455.11. Baxter BT, Moore EE, Moore JB, et al. Emergency department thoracotomy following injury: Criticai determinants for patient salvage. World J Surg

1998, 12: 671-676.12. Haljamae H. Volume substitution in shock. Acta anaesthesiol Scand 1993; 98 (suppl): 25-28.13. Wilson RF. Criticai Care Manual. Davis Co, Philadelphia, 1992.

14. Mollison PL. Blood transfusion in clinical medicine. Blackwell, Oxford 1983, p 5762.15. Lorenz W, Doenicke A, Messmer K. Histamine.release in human subjects by modified geîatin (Haemacel) and dextran: an explanation for anaphylactoid

reactions observed under clinical conditions. Br J Anaesth 1976; 48: 151-64.16. Mitsuno T, Obyanagi H, Nasio R. Clinical studies of a perfluorochemical whole blood substitute (Fluosol-DA). Ann Surg, 1982; 195: 60-69.17. Shaffer MA, Franaszek JB. Shock. In: Emergency Medicine (ed. Kravis TC, Werner CG, Jacobs LM) Raven Press, New York, 1993, p 65-91.18. Griffel MI, Kaufman BS. Pharmacology of colloids and cristalloids. Crit. Care Clin. 1992; 8:235-253.19. Croeger JS. Opioid antagonists in circulatory shock. Crit. Care Med. 1986; 14: 1 70-171.20. Dobb G. Cardiogenic shock. In: Intensive care manual (ed TE Oh), Butterworts, Sydney, 1997 p. 146-152.21. Alean KE, Stertzer SH, Walsh E. Current status of intraaortic baloon counterpulsation in criticai care cardiology. Crit Care Med 1984; 12: 489-95.22. Brauch JM, Harrison GA. Heart and lung transplantation. In: Intensive care manual (ed. TE Oh), Butterworts, Sydney. 1997, 811-819.23. Freeman BD, Parrillo JE, Natanson C. Septic shock and multiple organ failurc. In Criticai Care Medicine (ed. JE Parrillo, RP Delinger) Mosby, St Louis,

2001, 437-452.24. Thompson JS, Pearl RG. Sepsis, Part I: Pathogenesis of septic shock, Seminars in Anesthesia, 1994; 13: 177-194.25. Vincent JL, De Bocker D. Pathophysiology of septic shock. Advances in sepsis 2001: 87-92.26. Rackow EC, Kaufman BS. Hemodynamic response to fluid repletion in patients with septic shock: evidence for early depression of cardiac performance.

Circ Shock 1987; 22:11-22.27. Haglund U, Iwarson S, Lundberg D: Sepsis, SIRS and MODS. Etiology and therapy, Warne Forlag, Gothenburg, 1995, p. 99-123.28. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB. Prospective trial of supranormal values of survivors as therapeutic goals in high-risc surgical patients. Chest 1988;

94: 1176-86.

Anestezie. Terapie intensivă

29. Marik P, Mohedin M. The contrasting effects of dopaminc and norepinephrinc on systemic and splanchnic oxygen utilization in hyperdynamie sepsis. J Am Med Assoc, 1994: 272: 1354-1357.

30. Montravers P, Fagon JY, Gilbert C, et al. Pilot study of eardiopulmonary risk from pentoxyfyllme in adult respiratory distress syndrome. Chest 1993; 103: 1017-1022.

31. Bone RC, Fischer CJ, Clemmer TP, et al. A controlled clinical trial of high dose methyl prednisolone in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J. Med., 1987; 317:653-658.

32. Briegel J, Forst H, FI al Ier M, et al. Stress doses of hydrocortizone reverse hyperdynamie septic shock. Crit Care Med 1999; 27: 723-732.33. FisherMM. Treating anaphylaxis with sympathomimetic drugs. Br. Med. J.; 1992; 305:1107-

1108.

6. Criza hipertensivă

Etiopatogeneză

Tablou clinic

Tratament

Tratamentul formelor particulare Bibliografie

Criza hipertensivă

Hipertensiunea arterială este una dintre cele mai frecvent întâlnite afecţiuni, dar din fericire în majoritatea cazurilor poate fi bine controlată şi pacientul nu suferă de consecinţele unei creşteri exagerate a tensiunii arteriale. Totuşi în 1% din cazuri creşterea bruscă şi severă a TA poate să ameninţe viaţa pacientului. Vorbim în acest caz de o criză hipertensivă, care reprezintă o urgenţă, întrucât impune aplicarea tratamentului în minute-ore, înainte de instalarea leziunilor vasculare în diferite organe, precum creierul, cordul şi rinichii.

Criza hipertensivă survine de obicei la un hipertensiv netratat. în afară de nivelul tensional atins mai contează şi rata schimbării valorilor tensiunii arteriale. Un bolnav cu hipertensiune de lungă durată poate tolera bine valori ale TA de 220/120 mmHg. în schimb, un pacient fără antecedente hipertensive este expus să dezvolte o encefalopatie hipertensivă în cursul unei creşteri subite a TA la valori moderate, de ordinul 180/110 mmHg (ex. criza de eclampsie). în toate cazurile TAD 3140 este rău tolerată şi reprezintă un semnal de alarmă. La copii şi bolnavi anterior normotensivi este posibilă dezvoltarea unei suferinţe cerebrale şi la valori ale TAD de 110 mmHg, iar la pacientul cu disecţie de aortă creşterea TAD peste 90 mmHg este periculoasă.

EtUpat«geneză

Cauzele crizei hipertensive sunt multiple. Dacă criza hipertensivă survine la un subiect nonnotensiv, cauza poate fi o glomerulonefrită acută, toxemia gravidică, ingestia de tiramină în cursul tratamentului cu IMAO sau intoxicaţia cu vasopresoare (amfetamine, fenciclidine). Când criza hipertensivă survine la un hipertensiv cunoscut, mai frecvent este provocată de întreruperea bruscă a tratamentului hipotensor (pre-, intra- şi postoperator, cu ocazia supunerii bolnavului unei intervenţii chirurgicale). Feocromocitomul sau o afecţiune renovasculară (stenoza arterei renale) pot provoca o criză hipertensivă în prezenţa sau în absenţa antecedentelor hipertensive.

Creşterea excesivă şi persistentă a tensiunii arteriale produce leziuni viscerale. Creierul, cordul şi rinichiul primesc o mai mare proporţie a debitului cardiac şi sunt expuse riscului apariţiei complicaţiilor. Creşterea accelerată a TA este urmată de spasmul artcriolelor, arteriolită necrozantă, endarterită proliferativă şi necroză fibrinoidă. Consecinţele leziunilor arteriolare sunt pierderea mecanismului de autoreglare şi afectarea perfuziei oganului. în producerea leziunilor vasculare acute rapiditatea creşterii TA pare mai importantă decât nivelul creşterii.

Lezarea viscerelor are consecinţe fiziopatologice severe. La nivelul encefalului la valori ale TA medii peste 150 mmHg, mecanismul de autoreglare al circulaţiei cerebrale este depăşit.

Se produce o vasodilataţie cerebrală, la început în zonele cu tonusul muscular mai redus, cuprinzând ulterior întreaga circulaţie cerebrală. Vasodilataţia este urmată de extravazarea lichidiană în spaţiul perivascular, cu dezvoltarea edemului cerebral şi a encefalopatiei hipertensive. Necroza fibrinoidă a arteriolelor produce trombozări cu microinfarcte, hemoragii peteşiale. Mai rar, criza hipertensivă produce ruptura unui vas cerebral şi hemoragie intra cerebrală.

La nivelul cordului creşterea rezistenţei vasculare periferice care acompaniază criza hipertensivă determină creşterea postsarcinii şi a muncii inimii. Creşte nevoia de oxigen a miocardului într-un moment în care furnizarea de oxigen este limitată. Aceste modificări fiziopatologice pot precipita o insuficienţă cardiacă congestivă sau o insuficienţă ventriculară stângă şi edem pulmonar acut. La un bolnav coronarian aceste modificări pot precipita o criză de angină pectorală şi/sau un infarct acut de miocard.

Rinichiul este un alt organ afectat în criza hipertensivă. Se produce necroza fibrinoidă a arteriolelor renale cu obliterarea lumenului arterial. Aceasta produce ischemie glomerulară şi distrucţia nefronului.

La nivelul aortei creşterea brutală şi excesivă a TA poate produce disecţia peretelui cu dezvoltarea unui anevrism aortic disecant.

Tabloul clinic

Simptomele şi semnele crizei hipertensive sunt dramatice. Valorile ridicate ale TA (TAD>140 mmHg) se însoţesc de manifestări variate, în funcţie de organul afectat:

-manifestările neurologice exprimă instalarea encefalopatiei. Bolnavul prezintă cefalee, greţuri, confuzie, convulsii şi comă. La examenul fundului de ochi se pot pune în evidenţă exudate, hemoragii sau edem papilar; prezenţa edemului papilar indică creşterea presiunii intracraniene;- suferinţa cordului se manifestă prin semne de ischemie miocardică (angină, segmentul ST subdenivelat pe ECG), de insuficienţă congestivă (dispnee, ortopnee, jugulare turgescente, edeme, ritm de galop) sau de insuficienţă ventriculară stângă (edem pulmonar);

- insuficienţa renală determină oligo-anurie şi retenţie azotată;- în disecţia acută de aortă, durerea de o intensitate neobişnuită este un simptom constant.

Tratament

Vizează reducerea rapidă (în decurs de minute) a valorilor tensionale. Totuşi, scăderea TA nu trebuie să fie exagerată, în special la pacienţii cu hipertensiune persistentă, care nu tolerează o reducere severă şi rapidă a TA şi la bolnavii vârstnici, care sunt dependenţi de presiuni de perfuzie ridicate. Reducerea abruptă a TA poate agrava ischemia cerebrală, poate induce un infarct miocardic sau produce orbire. Teoretic tratamentul aplicat trebuie să reducă TA medie cu 25-30% sau TA diastolică la valoarea de 100 mmHg. în ultimă instanţă obiectivul tratamentului este prevenirea sau amendarea leziunilor viscerale.

Medicamentele antihipertensive se împart în 5 categorii: vasodilatatoare musculotrope, alfablocante, blocante ale canalelor de calciu şi diuretice. în ultima vreme se studiază utilizarea agoniştilor dopaminergici şi ai inhibitorilor enzimei de conversie ai angiotensinei.

Vasodilatatoarele musculotrope (directe)• Nitroprusiatul de Na. Cu efect pe arteriole şi venule, scade presarcina şi postsarcina. Se administrează în perfuzie i.v. începând cu doza de 0,5 mg/kg/min (Tabelul 19) care se măreşte progresiv până la obţinerea valorilor de tensiune dorite. Nitroprusiatul se descompune la lumină, de acea flaconul şi trusa de perfuzie trebuie protejate cu o folie de aluminiu. Efectele secundare includ greaţa, vărsăturile, fascicuîaţii musculare, toxicitatea tiocianatului.• Nitrogicerina. Cu efect predominant pe venule, scade presarcina. Se administrează în perfuzie i.v. începând cu 5 mg/min şi mărind doza cu 5-10 mg/min la fiecare 3-5 minute până ce criza hipertensivă este sub control. Efectul hipotensor se instalează imediat (Tabelul 22). Efecte secundare: tahicardie şi cefalee.• Diazoxidul. Acţionează direct pe musculatura arteriolară. Cuparea rapidă a rezistenţei vasculare periferice produce concomitent cu scăderea TA, tahicardie reflexă, creşterea debitului/bătaie şi a debitului cardiac. Reducerea fluxului sanguin renal şi a filtrării glomerulare produce o reabsorbţie tubul ară crescută de sodiu. Aceasta favorizează producerea edemelor şi poate determina creşterea volumului intravascular cu riscul instalării insuficienţei cardiace congestivc. Doza uzuală la adult este 5 mg/kg (aprox. 300 mg) care nu se administrează dint-o dată pentru a evita o scădere brutală a TA. Se recomandă administrarea i.v. sub formă de minibolusuri de 50-100 mg, repetat. Efectul hipotensor apare după 1 -2 minute şi durează 3-6 ore. Dacă după 30 minute efectul hipotensor nu apare, doza se poate repeta. Efectele secundare includ manifestări extrapiramidale, retenţie de sodiu şi apă şi hiperglicemic (prin inhibarea secreţiei de insulina).

Tabelul 24. Medicaţia utilizată în tratamentul crizei hipertensive. (1,2)

Medicament Calea de Doza uzuală Instalarea Durataadministrare la adult efectului de acţiune

Nitroprusiat i.v.perf. 25-50 mg/min imediat durata administrăriiHidralazina i.v./i.m. 10-20 mg 15 minute 3-6 oreDiazoxid i.v. direct 300 mg bolus 1-2 minute 3-6 oreTrirnetaphan i.v.perf 0,5-25 mg/min imediat durata administrăriiNitroglicerină i.v. perf. 5-100 mg/min imediat durata administrăriiEsmololul i.v. 200-500 mg/kg 1-2 min 8-10 minLabetalol i.v. 1-1,5 mg/kg 2-5 min 6-8 ore

(minibolus 20 mg)Fentolamină i.v. 0,1-2,0 mg/min imediat 5-15 orePrazosin sl. 0,5-1 mg 10 min 8 oreNifedipină sl. 10-20 mg 15 minute 4 oreFurosemid i.v. 20-40 mg 5 minute 2 oreCaptopril sl. 12,5-25 mg 15-30 min 4 oreEnalapril i.v. 1-5 mg 15 min 6-12 ore

crescut de catecolamine (feocromocitom, interacţiunea tiraminei cu IMAO, sevraj de clonidină). Prazosinul (Minipress-tablete de 1,2,5 mg). Este un alfa blocant postsinaptic care provoacă veno- şi arteriodilataţie. Se administrează 0,5-1 mg sublingual.

•Beta blocante. Labetalolul. Exercită de fapt un efect mixt alfa şi beta blocant. Efectul beta blocant predomină, de 3-7 ori mai puternic în comparaţie cu acţiunea alfa-blocantă. Se administrează un singur bolus de 1-2 mg/kg în decurs de 10 min, apoi se pot repeta minibolusuri de 20 mg la 10 min. Esmololul. Este un b, blocant ultraselectiv la care datorită timpului de înjumătăţire scurt, efectul este rapid reversibil.

Blocantele canalelor pentru calciu■ Nifedipina. Deşi nu se prezintă sub formă injectabilă, face parte din grupul medicamentelor antihipertensive cu efect imediat. O doză de 10 mg

aplicată sublingual produce vasodilataţie şi efect hipotensor în 5-10 minute, cu instalarea efectului maxim după 30 minute.•Nicardipina. Este un antihipertensiv eficient. Se recomandă injectarea lentă i.v., câte 1 mg/min până la scăderea TA cu 30 mmHg sau până la o doză

totală de 5 mg (3).

Dureticele•Furosemidul. Se administrează în asociere cu un alt medicament antihipertensiv pentru potenţarea efectului acestuia sau pentru reducerea retenţiei de

sodiu şi combaterea hipervolemiei produse de unele hipotensoare (diazoxid). Doza iniţială, 20 mg i.v. poate fi crescută la 100-200 mg.

Trimetaphan camsilatEste un ganglioblocant şi un vasodilatator periferic direct. Blochează eliberarea acetilcolinei la nivelul terminaţiei nervoase postganglionare. Deprimă

contractilitatea miocardului, scade forţa de ejecţie a ventriculului stâng şi reduce raportul dP/dt aortic. Efectul hipotensor este evident mai ales în ortostatism şi ridicarea căpătâiului patului bolnavului amplifică efectul hipotensor. Se administrează în perfuzie continuă sau cu seringa automată începând cu o doză de 0,5-1,0 mg/min. Efectul hipotensor se instalează imediat.

Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensineiPreparatul utilizat este enalapril fiole, administrat sub formă de bolusuri de 5 mg i.v. Este util în criza hipertensivă asociată cu insuficienţă ventriculară

stângă sau un titru ridicat de renină circulantă.

Fenoldopam

• Hidralazina. Acţionează tot pe arteriole. Produce tahicardie şi creşte debitul cardiac. La bolnavul cu cardiopatie ischemică poate precipita angina pectorală şi aritmii. Mod de administare: i.v., i.m. sau în perfuzie în doză de 5-20 mg, care poate fi repetată după 30 minute.

Simpaticoliticele periferice■ Alfa blocante. Fentolamină (Regitina). Inhibă competitiv fixarea noradrenalinei pe

receptorul alfa-adrenergic. Are indicaţie specifică în criza hipertensivă asociată cu un titru

Este un agonist selectiv al receptorilor dopaminergici D,. Fenoldopam produce scăderea TA, a rezistenţei vasculare renale şi sistemice. Creşte fracţia de ejecţie a ventricolului stâng. S-a utilizat cu rezultate bune în tratamentul crizei hipertensive (4).

Tratamentul formelor particulare

Alegerea medicaţiei antihipertensive trebuie să ţină seama de suferinţa viscerală produsă de puseul hipertensiv. In toate cazurile la început trebuie administrat un bolus i.v. cu un antihipertensiv cu acţiune promptă, cu titrarea ulterioară a dozei în funcţie de răspunsul bolnavului. TA trebuie monitorizată foarte atent şi de regulă prin măsurare neinvazivă. Totuşi,

Ia bolnavi cu anevrism disecant de aortă, cu insuficienţă ventriculară stângă sau hemoragie cerebrală se preferă monitorizarea invazivă (intraarterială), întrucât în aceste situaţii modificările rapide ale TA sunt periculoase.

Encefalopatia hipertensivă. Se preferă combaterea hipertensiunii cu nitroprusiat sau cu diazoxid sau hidralazina, ca medicaţie alternativă. Se poate asocia cu un diuretic (furosemid) pentru combaterea edemului cerebral. Hipotensoarele contraindicate sunt clonidina şi metildopa din cauza debutului întârziat al acţiunii şi efectelor deprimante pe SNC.

Criza hipertensivă asociată cu insuficienţa ventriculară stângă. Hipotensorul preferat este nitroglicerina, iar ca medicaţie alternativă, nitroprusiatul şi asocierea cu diuretice. Este contraindicată administrarea labetalolului datorită efectului inotrop negativ. Alte măsuri terapeutice: oxigen, ventilaţie mecanică cu presiune intermitent pozitivă, morfină 10-20 mg i.v.

Criza hipertensivă asociată cu insuficienţa coronariană acută. Se recomandă începerea tratamentului cu nitroglicerină i.v. asociată cu labetalol pentru reducerea consumului de oxigen miocardic. Ca alternativă, se poate administra nifedipină sublingual. Sunt contraindicate diazoxidul şi hidralazina care produc tahicardie reflexă cu creşterea consumului de 02 miocardic.

Disecţia acută de aortă. In acest caz TA sistolică trebuie redusă la aproximativ 100-120 mmHg sau la un nivel cât mai redus posibil, cu condiţia păstrării unei irigaţii eficiente a organelor vitale (creier, cord, rinichi) (5). Aceasta se poate realiza cu medicamente care reduc forţa şi viteza contracţiei ventriculului stâng şi diminua astfel punerea în tensiune a peretelui aortic şi extinderea disecţiei aortice. Forţele de disecţie se corelează cu indexul contractilităţii miocardice (dP/dt). Medicamentul de elecţie este trimetaphanul care, deprimând contractilitatea miocardului, scade dP/dt aortic. Mai pot fi utilizate betablocantele (labetalol sau propranolol i.v.) care reduc viteza ejecţiei ventriculului stâng. Sunt contraindicate nitroprusiatul care, datorită efectului vasodilatator, creşte forţa de ejecţie a ventriculului stâng şi raportul dP/dt şi diazoxidul şi hidralazina care acţionează similar, determinând creşterea reflexă a debitului cardiac, debitului/bătaie şi a fecvenţei cardiace. Nitroprusiatul poate fi totuşi administrat în asociere cu un betablocant.

Feocromocitomul. Hipotensorul preferat este fentolamină, un alfablocant, în bolusuri de 2-5 mg i.v., repetate la interval de 5 min, iar ca alternativă nitroprusiatul. Un alt alfablocant, prazosinul, prezintă dezavantajul debutului întârziat al acţiunii datorită modului de administrare, sublingual. în vederea intervenţiei chirurgicale după o prealabilă alfablocare (aproximativ o săptămână cu fenoxibenzamină), se poate asocia un betablocant pentru cuparea tahiartmiilor induse de catecolamine.

Urgenţele hipertensive din sarcină (preeclampsia, eclampsia). Se recomandă administrarea nitroprusiatului, hidralazinei sau diazoxidului. Hidralazina se administrează i.v. câte 5 mg la intervale de 20 minute sau în perfuzie 0,1-1 mg/min, iar diazoxidul în bolusuri de 30-75 mg intermitent. Betablocantele pot fi de asemenea administrate. Sunt contraindicate diureticele, care accentuează deshidratarea şi hipovolemia ce caracterizează hipertensiunea din eclampsie (6). Dimpotrivă, tratamentul antihipertensiv trebuie asociat cu terapia de refacere volemică prin administrarea de sol. albumină şi cristaloizi. Mai trebuie evitate trimetaphanul, care traversează bariera placentară, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, care pot să se asocieze cu o incidenţă crescută a decesului intrauterin al fătului şi blocanţii de calciu care inhibă contracţiile uterine (7).

Criza hipertensivă

Hipertensiuneaperioperatorie. Înainte de instituirea tratamentului hipotensor trebuie evaluate şi corectate eventualele cauze ale crizei hipertensive: analgezie inadecvată, hipotermie, hipoxie sau hipercapnie. Dintre medicamentele hipotensoare se preferă nitroglicerina sau nitroprusiatul. Un hipotensor recent introdus şi cu bune rezultate este ebrantilul.

Bibliografie

1. Dellinger RP. Hypertensive eraergencies and urgencies. In: Criticai Care (JM Civetta, RW Taylor, RR Kirley eds), Lippincott, Philadelphia, 1992, 1209-1217.

2. Ram CVS. Diagnosis and management of hypertensive crises. In: Intensive Care Medicine (JM Rippe, RS Irvin, JS Alpert, MP Fink eds) Little, Brown, Boston, 1991, pp 228-237.

3. Vincent JL, Berlot G, Preiser JC. Intravenous nicardipine in the treatment of postoperative arterial hypertension. J Cardiothorac Vase Anaesth 1997; 11: 160-164

4. Post JBIV, Frishman WH. Fenoldopam: a new dopamine agonist for the treatment of hypertensive urgencies and emergencies. J Clin Pharmacol 1998; 38: 2-13

5. Wolfe WG, Moran JF. The evolution of medical and surgical management of acute aortic dissection. Circulation 1977; 56: 503-5096. Byth PL. Pre-eclampsia and eclampsia. In: Intensive Care Manual. (Oh TE, Ed. Butterworths, Sydney, 1990, pp. 355-357.7. Laret GM. Possible treatment of pre-eclampsia with calcium channel blocking agents. Med Hypotheses 1983; 12:303-19.

93

7. Comele

Etiopatogeneză "

Evaluarea bolnavului cu starea de conştientă alterată

Diagnosticul diferenţial al stărilor de comă

Tratament

Prognostic

Moartea creierului

Bibliografie

Comele

Coma exprimă pierderea stării de conştientă şi alterarea funcţiilor vieţii de relaţie. Funcţiile vegetative sunt păstrate, putând fi reduse sau perturbate. Bolnavul aparent doarme cu ochii închişi, dar nu poate fi trezit prin stimulare senzorială, inclusiv stimulare nociceptivă puternică. Poate însă să răspundă motor prin mişcări ale membrelor sau ale globilor oculari.

Coma reflectă o agresiune acută sau subacută a creierului şi trebuie considerată urgenţă potenţial ameninţătoare de viaţă.în raport cu răspunsul la stimulare se descriu 4 grade de profunzime ale comei:•Coma de gradul l-în care conştienta este abolită, dar sensibilitatea dureroasă şi reflectivitatea sunt păstrate;•Coma de gradul 11-cu abolirea conştientei şi a sensibilităţii dureroase, reflectivitatea fiind păstrată;•Coma de gradul IlI-în care şi reflectivitatea este abolită, dar funcţiile vegetative (respiraţia) sunt păstrate;•Coma de gradul IV-care se asociază cu tulburări neurovegetative severe.

Etiopatogeneză

Neuroanatomia comei este strâns legată de starea funcţională a sistemului activator reticular ascendent (SARA), o structură a trunchiului cerebral care reglează ritmul veghe-somn. Starea de conştientă (cunoştinţă) este determinată de efectul de trezire indus de SARA asupra cortexului cerebral şi majoritatea stărilor de comă sunt consecutive depresiei sau distrucţiei formaţiunii reticulare.

în situaţiile clinice, lezarea directă a trunchiului cerebral prin traumatism, hemoragie, infarct, abces sau neoplasm poate produce comă. Compresiunea secundară a trunchiului cerebral prin leziuni expansive supratentoriale (cu herniere transtentorială) poate, de asemenea, produce coma, ca şi lezarea masivă a ambelor hemisfere cerebrale. Intoxicaţiile medicamentoase şi tulburările metabolice severe produc comă interferând cu funcţiile neuronale la nivelul întregului encefal.

Prognosticul bolnavului cu suferinţă neurologică depinde de gravitatea leziunii primare, dar şi de amploarea leziunii secundare care potenţează leziunea primară.

Mecanismul instalării leziunii secundare variază în raport cu insulta primară (Tabelul 25)^în afecţiunile cerebrale traumatice la producerea leziunii secundare contribuie ischemia consecutivă hipoperfuziei regionale şi generalizate, şi creşterea

presiunii intracraniene (PIC). Leziunile de masă cerebrală modifică anatomia intracraniană alterând atât circulaţia LCR cât şi irigarea sanguină a creierului. Ca urmare creşte volumul ţesuturilor lezate şi scade complianţa intracraniană. Este afectată autoreglarea circulaţiei cerebrale, cu episoade de vasodilataţie care cresc PIC diminuând irigarea creierului.

Tabelul 25. Mecanismele fiziopatologice ale leziunii secundare

Suferinţa primară Fiziopatologia leziunii secundare

Traumatism cranian Expansiunea intracraniană a masei lezate, edem,

creşterea presiunii intracraniene

Hemoragia subarahnoidiană Resângerări, vasospasm, creşterea PIC

A.V.C. ischemic Hipoperfuzie regională, edem şi creşterea PIC în AVC masive

Suferinţă ischemică globală Leziuni de reperfuzie, hipoperfuzie globală tardivă(stop cardiac)

Infecţii ale S.N.C. Edem, creşterea PIC, tromboze microvasculare, reacţie inflamatorie

Tumori cerebrale Efect de compresiune, edem peritumoral, creşterea PIC

Encefalopatie metabolică Edem, creşterea PIC(insuficienţă hepatică fulminantă,sindrom Reye) ___

Circumstanţele etiopatogenetice permit clasificarea comelor în două mari categorii: prin leziuni structurale ale creierului şi come metabolice (Tabelul 26).

Tabelul 26. Clasificarea etiologică a comelor

A. Coma prin leziuni structurale

1. Traumatismele cranio cerebrale2. Accidente vasculo-cerebrale

3. Tumori cerebrale4. Abcesul cerebral, meningita, encefalita v

B.Coma metabolică f

1. Ischemia (anoxia cerebrală generalizată)2. Intoxicaţii endogene (encefalopatia metabolică)

- encefalopatia hepatică- encefalopatia uremică- sindromul Reye ţ- encefalopatia hipoglicemică- encefalopatia hiperglicemică- hiponatremia şi hipernatremia- tulburările endocrine (hipotiroidism, hipo şi hipercorticism, hipocalcemiaprin hipoparatiroidism)

- infecţiile (septicemia, şocul septic)- deficitul de tiamină (encefalopatia Wernicke)

3. Intoxicaţiile exogene

Leziunile structurale care produc comă pot fi localizate în compartimentul supratentorial sau infratentorial. Leziunile infratentoriale acţionează direct asupra trunchiului cerebral determinând compresia, deplasarea sau distrugerea acestuia. Leziunile intrinseci de tip ischemic sau hemoragie declanşează brusc starea de comă şi sunt asociate de modificări neurooftalmologice: pupile punctiforme în leziunile punţii sau dilatate ea urmare a distracţiei nucleului nervului III cranian. Mişcările globilor oculari sunt păstrate dar sunt deconjugate şi asociate de nistagmus. Pot apare şi semne de suferinţă de neuron motor superior şi se poate instala o tetraplegie.

Leziunile supratentoriale produc coma prin hernierea transtentoriaîă şi compresiunea consecutivă a trunchiului cerebral şi hipotalamusului. Hernierea poate să fie centrală spre fosa posterioară prin orificiul tenlorial. Pupilele devin mici (până la 3 mm) şi reactive şi se dezvoltă sindromul de neuron motor superior bilateral. Este stadiul diencefalic al hernierii. Dacă aceasta progresează, va comprima mezencefalul determinând o comă profundă şi pupile fixe (între 3 şi 5 mm) situate central. Mişcările globilor oculari sunt abolite şi reflexele oculoencefalic şi oculovestibular sunt greu de provocat. Pot să apară mişcări posturale de extensie. în acest stadiu recuperarea este puţin probabilă şi în final se produce oprirea funcţiilor vitale prin afectarea centrilor respiratori şi cardiovasculari din bulb. în cazul unei hernieri unea le transtentoriale determinate de o masă care comprimă una din emisfere (ex. lobul temporal), trunchiul cerebral va fi comprimat şi deplasat lateral şi în jos. La început vom avea semnele de focar date de compresiunea cmisferului (hemipareză, afazie, convulsii). Hernierea procesului uncinat se manifestă prin anizocorie, cu dilatarea pupilei de aceiaşi parte (mai rar de parte opusă). La început aceasta reacţionează lent la lumină, pentru ca ulterior să devină fixă. Când prin deplasare lobul temporal comprimă mezencefalul, bolnavul devine inconştient, cu mişcări posturale în extensie bilateral sau contralateral.

Tulburările nonstructurale care produc coma sunt de natură metabolică sau toxică. Acestea produc starea de comă prin deprimarea difuză a funcţiilor trunchiului cerebral şi a mecanismelor de trezire cerebrală. Debutul comei poate fi brusc (intoxicaţii, oprirea cordului) sau se poate instala lent după o perioadă de confuzie. Principalele manifestări sunt alterările funcţiilor cognitive şi în starea de trezire.

Evaluarea bolnavului cu starea de conştientă alterată

Pierderea stării de cunoştinţă este o urgenţă cu risc vital, care impune un diagnostic şi un tratament rapid. Trebuie instituită o evaluare riguroasă şi sistematică care să răspundă la următoarele întrebări:

1. Bolnavul prezintă o suferinţă cerebrală focală sau difuză?2. Suferinţa neurologică este cauzată de o leziune anatomică sau metabolică?3. Funcţiile vitale ale trunchiului cerebral sunt interesate?4. Este crescută presiunea intracraniană?5. Bolnavul se ameliorează sau se deteriorează?Primul obiectiv al evaluării este aprecierea funcţiilor vitale: libertatea căilor aeriene, starea respiraţiei şi a circulaţiei. De asemenea, evidenţierea unei

afecţiuni sistemice trebuie să ocupe o parte importantă a procesului de diagnostic. Bolnavii spitalizaţi care dezvoltă o depresie acută a stării de conştientă, prezintă mult mai probabil o stare septică, un dezechilibru hidro-electrolitic, o insuficienţa hepatică sau renală, decât un infarct cerebral sau o hemoragie cerebrală. De aceea, se impune un examen fizic general şi obţinerea unor date de laborator pentru identificarea tulburărilor metabolice majore care pot cauza coma.

Examinarea neurologică a bolnavului comatos este limitată. Evaluarea memoriei şi funcţiei cognitive nu este posibilă în aceste cazuri. în schimb, medicul trebuie să estimeze capacitatea de răspuns a pacientului: poate să vorbească?, poate să deschidă ochii?, la stimulare dureroasă răspunde prin sunete articulate sau încearcă să îndepărteze stimulul dureros?, funcţiile vitale sunt perturbate?

în baza calităţii răspunsului la stimularea externă s-a apreciat gradul de profunzime şi prognosticul comei traumatice. Se utilizează în acest scop scala de comă Glasgow (1), care se bazează pe aprecierea răspunsului verbal, a răspunsului motor şi de deschidere a ochilor (Tabelul 27). Calitatea răspunsului este apreciată între un maxim de 15 puncte, care indică un bolnav conştient, neurologic normal şi un minim de 3 puncte, care semnifică moartea creierului. Stabilirea scorului Glasgow are valoare prognostică maximă în perioada imediată după agresiune.

Tabelul 27. Scala de comă Glasgow

Tipul de răspuns Scorul (număr de puncte) .

I. Cel mai bun răspuns motorExecută comanda 6Localizează stimulul dureros 5Răspuns de retragere . 4Flexie anormală 3Extensie anormală 2

Lipsa răspunsului 1

II. Cel mai bun răspuns verbalOrientat, 5Conversaţie confuză 4Cuvinte neadecvate, disartrie 3Sunete neinteligibile 2Lipsa răspunsului '" '" , 1

III. Deschiderea ochilorSpontană • • ■• ■ ' 4La stimulare verbală 3La stimulare dureroasă : 2Absentă 1

, Total scor = scor 1 + II + III

Utilizarea scalei de comă Glasgow în comele netraumatice oferă date mai puţin fidele. Totuşi, rămâne modalitatea cea mai frecvent utilizată pentru evaluarea nivelului stării de conştientă. Stabilirea repetată şi la intervale regulate a scorului Glasgow ne permite să apreciem dacă funcţia neurologică se ameliorează sau se agravează.

Răspunsul la stimularea externă, exprimat prin scala Glasgow, poate fi completat cu date oferite de investigarea reflectivităţii, mai ales pe calea nervilor cranieni şi privind starea funcţiilor vegetative. Trebuie investigate reflexele fotomotor, oculomotor şi oculo-vestibular, reflexul de deglutiţie şi de tuse, calitatea respiraţiei.

Este importantă observarea dimensiunilor şi egalităţii pupilelor. O pupilă dilatată unilateral, care nu răspunde la stimul luminos, indică de obicei lezarea nervului III cranian de aceeaşi parte prin herniere transtentorială. în cazul unui traumatism cranian, anizocoria indică prezenţa unui hematom epidural, subdural sau intracerebral ipsilateral. în condiţii netraumatice, anizocoria este produsă de prezenţa unei tumori supratentoriale, a unui infarct cerebral sau hematom prin hemoragie intracerebrală. Pupile foarte mici (punctiforme), care reacţionează la naloxon, sunt caracteristice pentru o supradozare/intoxicaţie cu opioide. Pupile mici se observă şi în hemoragia sau infarctul pontin.

Evaluarea mişcărilor globilor oculari. Un bolnav în comă profundă de obicei nu prezintă mişcări oculare spontane (2). Prezenţa mişcărilor oculare spontane, orizontale şi conjugate, indică integritatea trunchiului cerebral. O deviere laterală conjugată sugerează prezenţa fie a unei leziuni hemisferice (ochii privesc leziunea), fie a unei leziuni la nivelul punţii (ochii privesc în partea opusă leziunii).

Efectuarea reflexului oculomotor la bolnavul în comă arată, în cazul în care trunchiul cerebral este intact, devierea conjugată a ochilor în direcţia opusă direcţiei de rotire pasivă a capului (reflexul ochilor de păpuşă). Lezarea trunchiului cerebral elimină răspunsul.

Irigarea conductului auditiv extern cu 50 ml apă foarte rece (din congelator) produce la comatos devierea conjugată şi tonică a globilor oculari către urechea irigată. Leziunea structurală a trunchiului cerebral va aboli reflexul oculo-vestibular.

Constatarea tipului de respiraţie ajută diagnosticul neurologic. Respiraţia Cheyne-Stokes apare în leziunile lobilor frontali, dar şi secundar unei insuficienţe cardiace sau respiratorii. O hiperventilaţie neurogenică centrală indică o leziune la nivelul porţiunii superioare a trunchiului cerebral sau o suferinţă metabolică (stadiul iniţial al comei hepatice). Trebuie însă, în prealabil, exclusă o hipoxemie sau o acidoză metabolică.

Pentru precizarea etiologiei comei, date utile oferă anamneză (de la aparţinători) şi rezultatele examinărilor paraclinice.Pentru identificarea rapidă a cauzelor metabolice sau toxice ale comei trebuie efectuate examinări de laborator din sânge, urină, aspiratul gastric, lichidul

cefalo-rahidian (LCR).Leziunile masei intracraniene sunt identificate rapid prin tomografie computerizată (leziuni care dislocă creierul, hemoragii cerebrale, edem cerebral).

Examinarea cu ajutorul rezonanţei magnetice nucleare (RMN) este o metodă mai sensibilă pentru identificarea leziunilor mici. Totuşi, tomografia computerizată (CT) este metoda de preferat, întrucât oferă date suficiente pentru un diagnostic rapid şi poate fi practicată uşor şi rapid la bolnavul în stare gravă, intubat şi ventilat.

Radiografia nu este utilă decât pentru diagnosticul fracturilor de coloană cervicală.în cazul hemoragiei subarahnoidiene angiografia cerebrală, după prealabila CT, permite evidenţierea anevrismului rupt (3).Puncţia lombară şi examinarea LCR este esenţială pentru diagnosticul meningitei şi encefalitei (4).

Diagnosticul diferenţial al stărilor de comă

Cauzele metabolice sunt cel mai frecvent responsabile pentru alterarea stării de conştientă. Coma metabolică survine mai ales la vârstnici (peste 60 ani), purtători ai unei afecţiuni viscerale cronice sau trataţi cu deprimante ale SNC, precum şi la cei cu deficienţe nutriţionale severe (bolnavii cu neoplasm sau alcoolici). Bolnavul cu encefalopatie metabolică pare că doarme, cu membrele în poziţie normală şi funcţiile vitale stabile. Totuşi, prezintă activitate motorie spontană crescută, caracteristică pentru acest tip de comă. (Tabelul 28).

Principalele caracteristici prin care coma metabolică se distinge de coma prin leziuni structurale sunt: 1 .lipsa semnelor de focar la examinarea neurologică; 2.activitatea motorie crescută; 3.reflexe oculare şi pupilare intacte; 4.prezenţa unor probe de laborator alterate în concordanţă cu tabloul clinic. Păstrarea reflexului fotomotor este criteriul unic pentru diferenţierea comei metabolice de coma prin leziuni structurale. (2)

Tabelul 28. Profilul encefalopatiei metabolice (după Ravin şi Nelson) (5)

1. Bolnav cu insuficienţe organice, stare postoperatorie, dezechilibre electrolitice, tulburări endocrine2. Bolnav tratat cu medicamente deprimante ale SNC3. Debut progresiv, în decurs de ore (excepţie hipoglicemia)4. Netratată evoluează spre agravare5. Nivelul de cunoştinţă variabil, ondulator6. Examenul neurologic nu evidenţiază semne de focar (excepţie hipoglicemia)

7. Asociată cu o activitate motorie spontană crescută (agitaţie, asterixis, mioclonii, tremurături, rigiditate)8. Poate fi precedată de convulsii

9. Asociată de tulburări umoral-biochimice (glicemic, uree, electroliţi, pH, osmolaritate)10. Examinările imagistice ale SNC (CT, MRI), de obicei normale11. Modificările EEG prezente12. Recuperare neurologică progresivă după iniţierea tratamentului.

In coma prin leziuni structurale trebuie să facem diferenţierea între leziunile expansive supratentoriale care comprimă sau deplasează trunchiul cerebral şi leziunile subtentoriale care afectează direct sau prin expansiune trunchiul cerebral. în prima situaţie se evidenţiază prezenţa semnelor de focar (hemiplegie), iar mişcările globilor oculari sunt păstrate. în localizarea subtentorială a leziunii coma este precedată sau acompaniată de semne de suferinţă a trunchiului cerebral, iar mişcările globilor oculari sunt întotdeauna alterate. Se pot evidenţia paralizii de nervi faciali, iar respiraţia este de regulă modificată.

Tratament

Măsurile terapeutice nespecifice

în prezenţa unui bolnav în comă, hotărâtoare pentru prognostic este susţinerea funcţiilor vitale prin tratamentul nespecific, care vizează menţinerea permeabilităţii căilor aeriene, susţinerea respiraţiei şi a funcţiei cardio-circulatorii, reechilibrareahidroelectrolitică şi nutriţia pacientului, combaterea edemului cerebral.

Protecţia căii aeriene este deosebit de importantă. Hipoventilaţia consecutivă obstrucţiei căii aeriene, produce hipoxemie şi hipercapnie, care vor agrava suferinţa neurologică (leziuni hipoxice, agravarea edemului cerebral). Bolnavul va fi aşezat în decubit lateral stâng, cu sonda oro-faringeană sau va fi intubat oro-traheal. La efectuarea intubaţiei se impun precauţii la bolnavii cu fractura coloanei cervicale (se va evita rotirea capului, flexia şi extensia exagerată) şi la cei cu fracturi ale bazei craniului (intubaţia naso-traheală este contraindicată din cauza riscului de penetrare prin placa cribriformâ a sfenoidului).

Dacă respiraţia este deprimată, bolnavul trebuie ventilat cu un amestec de gaze îmbogăţit în oxigen. Ventilaţia pe minut va fi ajustată ca să menţină PaC02 la valori sub 40 mmHg.

Intubaţia imediată şi ventilaţia mecanică sunt recomandate la toţi comatoşii care pe scala de comă Glasgow au un scor £7, Intubaţia poate declanşa eliberarea de catecolamine, urmată de creşterea rezistenţei vasculare care la bolnavii cu leziuni expansive intracraniene sau edem cerebral masiv poate precipita sindromului de herniere. De aceea este recomandabil ca înainte de intubaţie să se administreze manitol, xilină i.v. sau translaringeal, sau o doză mică de miorelaxant nedepolarizant.

Corectarea hipovolemiei şi deshidratării previne reducerea fluxului sanguin cerebral şi riscul de ischemie cerebrală. Pentru aceasta sunt utilizate soluţiile saline izotone şi soluţiile coloidale. Refacerea volemiei nu trebuie limitată de teama de a agrava edemul cerebral. Se vor evita soluţiile hipotone, care agravează edemul cerebral. In caz de anemie (Ht<30%), intră în discuţie oportunitatea transfuziei de sânge sau de masă eritrocitară. Menţinerea unui flux sanguin cerebral adecvat impune asocierea medicaţiei inotrope.

Alte măsuri trebuie să vizeze o reechilibrare electrolitică şi acido-bazică corectă şi asigurarea unui aport caloric şi proteic pe cale parenterală şi pe sondă. (Tabelul 29). Prin controlul hipertermiei, a convulsiilor, durerii şi frisonului se reduce metabolismul cerebral şi consumul de oxigen.

Tabelul 29. Obiectivele tratamentului

OxigenoterapieControlul căii aeriene şi ventilaţie mecanică la nevoieCorectarea anemieiStabilizare hemodinamicăAsigurarea normovolemieiControlul hipertermieiControlul convulsiilorControlul dureriiControlul frisonuluiCorectarea dezechilibrelor metaboliceAlimentaţia parenterală şi pe sondă

Măsurile de combatere a edemului cerebral

Presiunea de perfuzie cerebrală este egală cu diferenţa dintre TA medie şi presiunea intracraniană (PPC=TAM-PIC). Presiunea de perfuzie cerebrală (PPC) trebuie menţinută la valori între 60 şi 90 mmHg, ceea ce presupune o TA medie de 70-100 mmHg şi o presiune intracraniană<20 mmHg. Pe măsură ce volumul intracranian se măreşte, creşte presiunea intracraniană (PIC), iar perfuzia cerebrală diminua. Din cauza calotei craniene rigide, creierul, lichidul cefalo-rahidian şi volumul sanguin cerebral au un spaţiu restrâns pentru expansionare şi prin augmentare produc creşterea PIC.

Modalitatea cea mai eficientă şi directă de reducere a PIC este îndepărtarea chirurgicală a masei intracraniene (tumoră, hematom, ţesut contuzionat sau infarctat).

O cauză frecventă de creştere a PIC este edemul cerebral, care însoţeşte aproape toate tipurile de comă. Pentru reducerea edemului cerebral la valori ale PIC<20 mmHg s-au recomandat numeroase măsuri terapeutice:

a. Restricţia de lichide. Cu condiţia unei hemodinamici stabile (TA medie 70-100 mmHg), se va restrânge cantitatea de lichide perfuzate la 1500-2000 ml/24 h, cantitate suficientă pentru acoperirea nevoilor bazale şi a pierderilor. Se vor utiliza soluţii izotone evitându-se hiponatremia şi încărcarea cu apă.

b. Diureticele osmotice. Soluţiile hipertone, care nu traversează bariera hematoencefalică(sol.manitoî, glicerol), cresc în mod selectiv osmolaritatea lichidului extracelular, creează ungradient de osmoîaritate faţă de mediul intracelular şi determină trecerea apei din ţesutulcerebral în vas. Cea mai utilizată este soluţia de manitol 10-20% în doză iniţială între 0,25 şi

1 g/kg (în raport cu gravitatea situaţiei), perfuzată în decurs de 10 minute. Efectul de reducerea PIC este maxim după 14-17 min şi persistă 3-4 ore (6), necesitând repetarea administrăriicu 0,25-0,5 g/kg la intervale de 4 ore, cu precauţia ca osmolaritatea serului să nu depăşească320 mOsm/1 (7). Creşterea osmolarităţii serului cu 10 mOsm/1 este suficientă pentru ca PICsă înceapă să scadă. Se recomandă ca administrarea manitolului să fie limitată la un intervalde 48 ore, din cauza riscului penetrării barierei hemato-encefalice (8). Manitolul se vaadministra cu prudenţă la hipertensivi şi la bolnavii cu insuficienţă cardiacă congestivă, lacare o hipervolemie pasageră poate precipita un edem pulmonar.

c. Diureticele de ansă. Furosemidul reduce PIC prin inhibarea transportului de apă şisodiu prin bariera hemato-encefalică, reducând astfel producţia de LCR din plexurile coroide(9). Se recomandă 0,5-1 mg/kg furosemid i.v. Dacă se asociază cu soluţia de manitol serealizează un efect aditiv de reducere a PIC, dar numai cu condiţia să se administreze cu 15minute după manitol. (10).

d. Corticosteroizii. Eficienţa corticosteroizilor în combaterea edemului cerebral estecontroversată. Rezultate bune se obţin în edemul focal şi cronic (peritumoral). Se utilizeazădexametazona în doză iniţială de 10 mg, ulterior 4 mg la interval de 6 ore, timp de 5 zile (11).In edemul posttraumatic rezultatele sunt modeste şi utilizarea corticosteroizilor nu estejustificată (12).

e. Hiperventilaţia. Scăderea PaC02, ca urmare a hiperventiîaţiei, reduce PIC prindeprimarea fluxului sanguin cerebral. Se recomandă ca valorile PaC02 să nu scadă sub 25mmHg, iar studii recente au arătat că rezultatele sunt mai bune la valori ale PaC0 2 între 30şi 40 mmHg (13). Pentru a tolera ventilaţia mecanică bolnavul trebuie sedat şi la nevoie,paralizat muscular.

f. Drenajul LCR. Evacuarea unei cantităţi de 1-5 ml LCRprintr-un dren intraventricularpoate reduce dramatic PIC. în cazul în care cauza edemului este o masă intracranianăcompresivă, drenajul ventricular este contraindicat. în acest caz drenajul ventriculului opusmasei intracraniene va determina accentuarea compresiunii.

g. Barbituricele. Reduc PIC prin scăderea nevoilor metabolice cerebrale. în plus, excludposibilitatea apariţiei convulsiilor şi produc vasoconstricţie cerebrală. Se utilizează tiopentalul,un bolus de 5 mg/kg, urmat de o perfuzie cu 5-20 mg/kg/oră, ajustând doza în funcţie deefectul obţinut asupra PIC şi TA.

h. Decomprimarea creierului. La bolnavii cu edem cerebral traumatic, ridicarea uneipărţi din calotă, asociată intervenţiei de evacuare a unui hematom, contribuie la reducereaPIC şi ameliorează prognosticul (14).

Măsurile terapeutice specifice

Encefalopatia h ipoxică-isc hem ică. Cauza cea mai frecventă este stopul cardiac, care produce ischemia globală a creierului. Tratamentul cuprinde:a. măsuri de refacere a presiunii de perfuzie cerebrală (TA medie între 90-1 î0 mmHg), asigurarea aportului de 0 2 la creier (PaO2>100 mmHg şi Hb 12-

15 g/100 ml), normocapnie (PaC02 30-40 mmHg), osmoîaritate între 280-330 mOsmoî/1, pH între 7,35-7,40, normoglicemie, normotermie (36-38°C);

b. terapie medicamentoasă: barbiturice, biocante ale canalelor pentru calciu (nimodipina), inhibitori de radicali liberi de oxigen.Coma vasculară. Cauza suferinţei nervoase este ischemia (tromboză, embolie) sau hemoragia cerebrală (intracerebrală sau subarahnoidiană).Tratamentul presupune aplicarea măsurilor nespecifice de susţinere a funcţiilor vitale. Tratamentul specific diferă, în raport cu substratul suferinţei

neurologice.a.Tromboza cerebrală. Asigurarea unui flux cerebral care să furnizeze suficient Q, creierului, prin oxigenoterapie, combaterea hipovolemiei şi a anemiei,

fără să creştem Ht>33%, ameliorarea reologiei (hemodiluţie izovolemică cu coloizi, administrare de pentoxifilină). Rezultate favorabile s-au obţinut prin inducerea hipertensiunii pentru ameliorarea circulaţiei cerebrale colaterale vasului ocluzionat. De asemenea, hipervolemia şi hemodiluţia asociate hipertensiunii reprezintă o metodă terapeutică acceptată în deficitele neurologice ischemice.

b.Embolia cerebrală. Este unica situaţie în care este indicat tratamentul anticoagulant,după ce, prin CT şi puncţie lombară, s-a exclus o hemoragie cerebrală. Puncţia lombarătrebui e^eltectuaîămu* mai $ew^ t\s.s* >./

c.Hemoragia intracerebrală. Survine la hiperterislv$|iMip1̂ hipotensoare se impune la valori peste 180 mmHg TA sistolică şi peste 120 mmHg TA diastolică. Reducerea TA trebuie să fie lentă, progresivă, pentm a evita o ischemie cerebrală prin hipotensiune. O atitudine agresivă se impune în encefalopatia hipertensivă.

d. Hemoragia subarahnoidiană. Tratamentul specific vizează profilaxia complicaţiilor (resângerarea şi vasospasmul) şi rezolvarea chirurgicală a leziunii (aplicarea unui clip pe vasul cu anevrism rupt). Pentru prevenirea resângerării se administrează coagulante (etamsilat) şi antifibrinolitice (EACA). De asemeni, se menţine TA sub control cu hipotensoare, astfel ca TA sistolică să nu crească peste 140 mmHg. Pentru combaterea vasospasmului se administrează nimodipina (16).

Coma metabolică. Tratamentul specific este etiopatogenetic, îndreptat spre corectarea suferinţei viscerale (insuficienţa hepatică, insuficienţa renală) sau a dezechilibrului metabolic: corectarea hipoglicemiei cu glucoza hipertonă i.v., administrarea preparatelor de tiroidă în coma mixedematoasă, corectarea hipocalcemiei din hipoparatiroidism.

Prognostic

Prognosticul bolnavului comatos depinde de etiologia comei şi trebuie să facem distincţie între coma medicală, coma toxică şi coma traumatică.

în medie, numai 15% din bolnavii în comă de cauză medicală mai veche de 6 ore vor supravieţui. Procentul supravieţuirii este şi mai redus (aproximativ 10%) dacă cauza comei a fost o hemoragie cerebrală/subarahnoidiană sau un stop cardiac. în schimb, în comele prin cauze metabolice (infecţie, insuficienţe viscerale, dezechilibre biochimice) procentul de recuperare poate creşte la 35% a cazurilor. Şansele de recuperare scad proporţional cu vechimea comei: 15% la o durată de 6 ore a comei şi numai 3% la o durată de o săptămână. Tr6gifo^iculîn'di^Mu"âlrJ'tfâ't6"fi apreciat pe'bâza semnelor neurologice. Bolnavii se vor recupera foarte probabil dacă în 1 -3 zile încep să pronunţe cuvinte, deschid ochii la zgomot sau au mişcări oculare spontane. însă absenţa reflexelor cornean, fotomotor sau la testul caloric după 24 ore compromite şansele de recuperare.

Bolnavii cu comă prin intoxicaţii exogene au în general un prognostic bun dacă sunt menţinute funcţiile vitale şi sunt evitate pneumonia de aspiraţie şi stopul respirator. Chiar

dacă reflexele de trunchi cerebral sunt absente sau se constată abolirea activităţii electrice pe EEG, bolnavii intoxicaţi cu sedative se pot recupera complet. Excepţie face intoxicaţia cu monoxid de carbon.

Prognosticul comei traumatice este în general mai bun decât al comei medicale. La bolnavul cu traumatism cranian cu o comă cu o durată de peste 6 ore şansele de recuperare sunt de 40%. Un factor de prognostic nefavorabil în aceste cazuri este o creştere persistentă şi greu de controlat a presiunii intracraniene (peste 20 mmHg).

Moartea creierului

Moartea creierului este situaţia produsă de o leziune structurală ireparabilă, care se manifestă printr-o comă profundă, asociată cu pierderea permanentă a capacităţii de respiraţie. Moartea creierului înseamnă şi moartea trunchiului cerebral. Dacă în prezenţa morţii creierului se menţine ventilaţia în mod artificial, asistolia se instalează într-un interval de timp care variază între 12 h şi 9 zile (17).

Diagnostic' " Diagnosticul de moarte a creierului poate fi stabilit la patul bolnavului, dar nu se tentează decât dacă bolnavul este în stare de comă profundă, asociată cu apnee. O precondiţie a stabilirii diagnosticului este:

- identificarea cauzei comei;- excluderea cauzelor reversibile de comă asociate cu apnee (hipotermia, intoxicaţia medicamentoasă cu barbiturice, opioide, alcool sau miorelaxante);- absenţa dezechilibrelor metabolice care pot să potenţeze depresia SNC (dezechilibre electrolitice, de osmoîaritate, amoniu, creatinină, hipercapnie,

hipoxemie).Diagnosticul este în principal clinic şi se bazează pe:1. absenţa funcţiei corticale (lipsă de răspuns la stimulii dureroşi, lipsa activităţii musculare spontane în absenţa mioreîaxantelor, absenţa frisonului sau a

activităţii convulsive);2. constatarea absenţei reflexelor de trunchi cerebral (absenţa reflexelor fotomotor, cornean, oculomotor şi oculovestibular, de deglutiţie şi de tuse la

stimularea traheală);3. documentarea apneei: absenţa respiraţiei spontane după întreruperea ventilaţiei mecanice care a produs creşterea PaC0 2 peste 60 mmHg şi scăderea

Ph-ului sub 7,35.Se mai poate efectua o probă suplimentară contestată de unii autori: testul cu atropină, care indică suferinţa nucleilor nervului vag din trunchiul

cerebral. Testul este pozitiv dacă, după injectarea a 1 mg atropină i.v. frecventa pulsului nu creşte cu mai mult de 5 bătăi/minut (19).O importanţă deosebită este acordată testului la apnee. Testul trebuie efectuat după preoxigenarea pacientului cu oxigen 100% timp de 10 minute şi la

valori normale ale PaCO, şi pH-ului. După deconectarea ventilatorului bolnavul este conectat la un tub T pe care se administrează 0 2100%o. în plus, unii autori recomandă plasarea unui cateter de oxigenoterapie (6*l/min) prin tubul traheal până la carina. Timp de aproximativ 8 minute se urmăresc apariţia mişcărilor respiratorii şi valorile PaQ,, PaC02 şi pH după care ventilatorul este reconectat. Dacă nu se constată mişcări respiratorii şi PaCO.3 60 mmHg (sau cu 20 mmHg peste nivelul bazai) testul de apnee este pozitiv şi sugerează moartea creierului. Dacă se constată mişcări respiratorii, testul este negativ şi va trebui repetat. Dacă în timpul testului TA sistolică£90 mmHg apar aritmii cardiace sau pulsoximetrul indică o desaturare semnificativă, bolnavul va fi reconectat la ventilator şi se recoltează sânge pentru determinarea gazelor. Dacă PaCO,

/

este 3 60 mmHg sau cu 20 mmHg peste valoarea bazală se consideră testul pozitiv. Valori mai mici ale PaCO, impun repetarea testului.Testările trebuie făcute în prezenţa a doi medici ATI cu experienţă şi trebuie repetate la un interval de 6 ore, pentru a exclude stările de comă

profundă indusă de cauze funcţionale.în majoritatea ţărilor diagnosticul se stabileşte numai pe baza semnelor clinice. în unele ţări, printre care şi România, sunt necesare şi alte teste

de confirmare şi în primul rând obţinerea unei encefalogranie izoclectricc.

Bibliografie

l.Teasdale G., Jennet B. Assesment of coma and impaired consciousness. A practicai scale.Lancet 1974; U: 81-84. 2.Fisher CM. Some neuro-ophthalmological observations. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr.

1967; 30:383.3.Solomon RA, Fink ME. Current strategies for the management of aneurysmal subarachnoid

haemorrhage. Arch. Neurol. 1987; 44: 769-75. 4.Fishman RA. Cerebrospinal fluid in diseases of the nervous system. WB Saunders,Philadelphia 1980.

S.Ravin PD, Walsh FX. Metabolic encephalopathy. în Rippe JM, Irvin RS, Alpert JS, FinkMP (eds): Intensive care medicine. Ed.2, Little Brown, Boston 1991, p. 1550-1560 6.Marshall LF, Smith RW, Rauscher LA, Shapiro NM. Manitol do se requirements in head

injured pacients. J. Neurosurg. 1978, 48: 169-172. 7.Millr JD. Intracranial pressure monitoring. Br. J. Hosp. Med. 1978; 19: 497-503. 8.Oh TE. Intensive Care Manual. Third ed. Butterworths, Sydney 1990, p.430 9.Cottrell JE, Mari in AE. Furosemid and fuiman head injury. J.Trauma 1981; 21: 805-806. lO.Roberts PA, Pollay M, Engles C, Pendleton B, Reynolds E, Stevens FA. Effect on

intracranial pressure of furosemide combined with varying doses and administration ratesof manitol. J. Neurosurg. 1987; 66: 440-446. 11 .Brock M, Wiegand H, Zillio C, Zywietz C, Mock P, Dietz H. The effect of dexamethasone

on intracranial pressure in patients with supratentorial tumors. în: Pappins HM, Feindel W (eds) Dynamics of brain edema. Springer, Berlin Heidelberg

New-York, p.330-336.12. Gudeman SK, Miller JD, Becker DP. Failure of high-dose steroid therapy to influence intracranial pressure in pacients with severe head injury.

J. Neurosurg. 1979; 51: 301 -306.13.Muizelaar JP, Marmaron A, Word JD. Adverse effects of prolongued hyperventilation in pacients with sever head injury. A randomized clinical

trial. J. Neurosurg. 1991; 75: 731-739.14.Ransohoff J, Benjamin MV, Gage EL, Epstein F. Hemicraniectomy in the management

of acute subdural hematoma. .1. Neurosurg. 1971; 34: 70-76. 15.Kiers L, Davis S, Ebeling P. Cardiogenic brain embolism: Role of anticoagulants. Aust

NZ J Med 1989; 19: 500-505. 16.Dorsch NWC. Subarachnoid haemorrhage. Med J Aust 1991; 154: 505-506. 17.Worthley UG. Synopsis of intensive care medicine. Churchill Livingstone, Edinburgh

1994, p. 1 651-654. 18.Pallis C. Reappraising death. Br. Med. J. 1982; 285: 1409-1412.19.Vaghadia H. Atropine resistance in brain-dead organ donors. Anesthesiology 1986; 65: 711-712.

8. Intoxicaţiile acute exogene

Diagnostic Conduita terapeutică Principalele intoxicaţii acute Bibliografie

8

Intoxicaţiile acute exogene

Intoxicaţiile acute medicamentoase sunt cel mai frecvent întâlnite şi au fost descrise ca "moartea neagră a secolului XX". Ele pot fi accidentale sau iatrogene. De asemenea, pot fi urmarea unei tentative de suicid sau a unor intenţii criminale. în afara medicamentelor, cauza intoxicaţiilor poate să fie alimentară (ciuperci) sau cu insectofungicide (în mediul rural). în mediul industrial, intoxicaţia acută, de obicei accidentală, poate fi provocată de o varietate mare de noxe. Veninul unor insecte, şerpi sau vieţuitoare marine poate să fie cauza unor intoxicaţii severe în unele teritorii geografice (Australia).

Diagnosticul

Se are în vedere aprecierea gradului de afectare a funcţiilor vitale (căile aeriene, ventilaţia şi circulaţia), apoi starea de conştientă, profunzimea comei.Diagnosticul etiologic se face pe baza anamnezei, iar în prezenţa comei toxice, prin obţinerea de informaţii de la aparţinători. Examinările de laborator

completează diagnosticul etiologic şi funcţional. Este obligatorie prelevarea unor specimene de urină, sânge şi conţinut gastric pentru examenul toxicologic.în prima etapă se investighează permeabilitatea căii aeriene, eficienţa ventilaţiei; se măsoară TA, pulsul, diureza; se apreciază starea perfuziei periferice.Pentru nivelul de conştientă se impune un examen neurologic minuţios . în coma toxică calcularea unui scor (scala Glasgow, de exemplu) nu este utilă.

Un scor de 3 puncte în coma toxică medicamentoasă nu semnifică prognosticul infaust pe care îl are acelaşi scor la bolnavul cu traumatism cranian (1).

Conduita terapeutică

în principiu, bolnavii cu intoxicaţii acute exogene trebuie internaţi în secţia de terapie intensivă. Conduita terapeutică este condiţionată de gravitatea intoxicaţiei. Numai 20% din bolnavii intoxicaţi sunt în pericol vital. în formele uşoare, după aplicarea spălăturii gastrice efectuată în camera de gardă, bolnavul poate fi internat pentru observaţie în secţia de cronici. Printre criteriile care impun internarea în secţia ATI notăm (9): lipsa de răspuns la stimuli verbali, necesitatea de intubaţie, prezenţa convulsiilor, hipoventilaţie exprimată prin PaC02 > 45 mmHg, TA sistolică < 80mmHg, un ritm cardiac altul decât sinusal, bloc A-V de gr. II şi III, QRS >0, 12 sec.

Primele măsuri au ca obiectiv principal susţinerea funcţiilor vitale. Se va asigura libertatea căii aeriene prin îndepărtarea protezelor, alimentelor şi lichidului de vărsătură.

Intoxicaţiile acute exogene

Pentru menţinerea permeabilităţii căii respiratorii se aplică sonda orofaringiană sau bolnavul este intubat endotraheal. Oxigenoterapia se va face pe mască, cu un debit de 8-101/min. Stabilirea unui acces venos la toţi bolnavii permite corectarea unei eventuale hipovolemii. Alte măsuri se adresează toxicului, în scopul: . - reducerii absorbţiei (vărsături, spălătură gastrică, cărbune activat, purgative);- favorizării excreţiei din organism (diureză forţată, hemodializă, hemoperfuzie, exsanguinotransfuzie);

- inactivării prin antidot.

împiedicarea absorbţiei toxicului

Provocarea vărsăturii. Este o metodă a cărei eficienţă este disputată (3), indicată doar la bolnavii conştienţi, cu reflexele laringiene intacte şi care refuză spălătură gastrică. Se realizează prin stimularea mecanică cu o spatulă a vălului palatin sau a peretelui posterior al faringclui , după ingerarea prealabilă a două pahare de apă. Adminstrarea de emetizante (ipeca sau apomorfină) nu este recomandată, datorită efectelor secundare periculoase.

Spălătură gastrică. Permite îndepărtarea toxicului încă neabsorbit, motiv pentru care este eficientă în primele 4 ore de la ingerare. în cazul intoxicaţiei cu antidepresive triciclice spălătură gastrică este eficientă şi după un interval mai lung, întrucât evacuarea gastrică este întârziată.

Bolnavul este plasat în decubit lateral stâng, cu capul în jos , astfel ca pilonii să fieascensionat. O sondă Faucher lubrifiată este introdusă în stomac şi înainte de a începespălătură conţinutul gastric este aspirat. Se instilează apă la temperatura corpului, 1 -4 ml/kg corp, apoi se evacuează complet şi se repetă instilarea cu aceeaşi cantitate (4). Volumemai mari de 4ml/kg pot favoriza pasajul toxicului prin pilor la bolnavii inconştienţi. Lichidulinstilat se evacuează prin drenaj gravitaţional (Fig.53) la bolnavii inconştienţi. Introducereasondei gastrice trebuie precedată de intubaţia traheei. ■

Spălătură gastrică este contraindicată:- în ingestia de substanţe corozive, din cauza riscului de perforaţie esofagiană sau gastrică;- în intoxicaţia cu derivaţi de petrol, care spumează cu apa şi pot fi inhalaţi, cauzând pneumonie.Eficienţa spălăturii gastrice este limitată . Se apreciază că numai 50% din conţinutul gastric este evacuat cu această tehnică.Administrarea de cărbune activat. Cărbunele activat este produs prin combustia diferitelor materiale organice (lemn , sâmburi de fructe). Rezidiul

carbonic este apoi "activat" prin tratarea cu aburi şi acizi tari. Rezultă o pudră fină de granule poroase cu o suprafaţă de 1000m 2/g. Toxicul se fixează pe granulele de cărbune şi se inactivează. Pe 1 g de cărbune activat se adsorb între 100 şi 1000 mg de substanţă toxică . într-un număr mare de intoxicaţii (paracetamol, salicilaţi, antidepresive triciclice, fenobarbital, diazepam, meprobamat, teofilină, digoxin) administrarea cărbunelui reprezintă prima măsură terapeutică de aplicat.

La sfârşitul spălăturii gastrice se introduc 50-70 g cărbune activat (1 g/kg), suspendat în 500-600 ml apă, doză ce se repetă de mai multe ori, la un interval de 4 ore. Doza repetitivă este de 0,5g/kg. Rolul tradiţional al cărbunelui activat în tratamentul intoxicaţiilor a fost adsorbţia toxicului ingerat înainte de absorbţia acestuia în sânge . Se cunoaşte că medicamente care suferă o circulaţie enterohepatică sau enteroenterică sunt absorbite şi apoi reexcretatc în intestin. De aceea, dozele repetate de cărbune pot adsorbi în continuare toxinele care reintră în intestin. Mai mult, s-a constatat că administrarea repetată favorizează eliminarea toxicului pe cale digestivă ( 5,6). Se apreciază că adsorbţia realizată de cărbune menţine un gradient de concentraţie a toxicului între sângele din mucoasă şi lumen, cu continua eliminare a acestuia spre lumen (dializă gastrointestinală) (Tabelul 30). Administrarea de cărbune activat nu este eficientă în intoxicaţia cu metale grele, acizi şi baze puternice, pesticide şi cianuri şi inactivează efectul N-acetil-cisteinei administrată pe cale orală.

Tabelul 30. Toxicele eliminate pe cale digestivă prin administrarea repetată de cărbune activat

Fenobarbital Salicilat Diazepam DigitoxinaDigoxina Meprobamat Teofilină Carbamazepina

Administrarea de purgativ. împiedică absorbţia intestinală a toxicului prin reducerea timpului de tranzit. Se recomandă sulfat de magneziu 30 g în 250 ml apă, lăsat în stomac înainte de retragerea sondei gastrice sau administrarea per os a 1 -2g/kg manitol 20%. Cel mai eficient este sorbitolul 70% în amestec cu cărbune activat (7). Purgativele uleioase (ulei de ricin) nu sunt recomandate.

Favorizarea eliminării toxicului

Clemă

— Sondă orogastrică în stomac

Fig. 53. Spălătură gastrică.

104

Lichid de spălătură gastrică

Drenaj gastric prin gravitaţie

Intoxicaţiile acute exogene

Diureza forţată. Prin volumul mare de urină este scurtat timpul de contact al toxicului cu pereţii tubilor renali, împiedicând reabsorbţia la acest nivel. Diureticele osmotice vor fi preferate celor de ansă, întrucât acţionează la nivelul tubului proximal, unde majoritatea reabsorbţiei are loc.

Se perfuzează în părţi egale manitol 10%, soluţie salină 0,9% şi glucoza 5% cu adaos de NaCl şi KC1, până la obţinerea unei diureze între 6-8 1/24 ore (8). Starea de hidratare şi bilanţul ionic vor fi monitorizate foarte atent. Diureza forţată este contraindicată la bolnavi cu afectarea funcţiei renale sau în prezenţa unei insuficienţe cardiace.

Eficienţa metodei poate fi sporită prin alcalinizarea sau acidificarea urinei.Alcalinizarea urinei la valoarea pH-ului peste 7 , favorizează excreţia de fenobarbital şi acid salicilic, mărind clearance-ul de 5 ori şi, respectiv, de 10 ori

(8,9). Se realizează prin perfuzarea în părţi egale a soluţiei de bicarbonat de Na 1,4%, manitol 10%o şi glucoza 5% . Alcalinizarea sângelui poate fi utilă şi în tratamentul aritmiilor determinate de supradozarea cu antidepresive tricicîice.

Acidifierea urinei ( pH urinar sub 5,5 ), favorizează eliminarea imipraminei şi amfetaminelor. Se realizează prin administrare de clorură de amoniu 4 g/24 h în soluţii saline. Este o metodă rar utilizată în practică.

Dacă bolnavul nu este supravegheat atent, diureza forţată poate agrava tabloul clinic, prin hipopotasemie şi hiperhidratare.

Epurarea extrarenală

Hemodializa îndepărtează substanţele cu greutate moleculară mică, care au legături labile cu proteinele , volum de distribuţie redus şi clearance spontan scăzut. Nu toate substanţele dializează. Benzodiazepinele nu dializează, iar dintre barbiturice, doar fenobarbitalul. Alte indicaţii: intoxicaţia cu salicilaţi, metanol, etilenglicol, litium (10).

Hemoperfuzia , care utilizează atât cărbunele activat, cât şi răşinile schimbătoare de ioni (Amberlite) este eficace pentru îndepărtarea medicamentelor liposolubile. A fost aplicată în tratamentul intoxicaţiei cu Amanita phalloides. Principiul hemoperfuziei constă în trecerea de sânge heparinat printr-o coloană cu absorbant care fixează toxinele. (Fig.54).

Fig. 54. Hemoperfuzia. Reprezentare schematică.

Exsanguinotransfuzia este indicată în intoxicaţiile care produc hemoliza severă sau hiperbilirubinemii marcate (Amanita phalloides ). Se practică în special la copilul mic, a cărui masă sanguină este mai mică.

Decizia de a efectua o hemodializa sau hemoperfuzie trebuie luată în funcţie de caracteristicile clinice ale intoxicaţiei, în general când starea pacientului continuă să se deterioreze în pofida unui tratament intensiv aplicat. (Tabelul 31).

Tabelul 31. Criterii clinice pentru instituirea hemodializei în intoxicaţiile acute

- deteriorare progresivă în pofida unui tratament intensiv aplicat- deprimarea funcţiilor trunchiului cerebral ducând la hipoventilaţie, hipotermie, hipotensiune- instalarea complicaţiilor; ex: pneumonie, septicemie- prezenţa insuficienţei hepatice, cardiace, renale care afectează excreţia toxicelor- intoxicaţia cu agenţi cu efect metabolic (metanol, etilen glicol)- intoxicaţia cu un toxic ce poate fi îndepărtat într-o proporţie mai mare decât eliminarea endogenă prin ficat sau rinichi

Aceleaşi criterii sunt valabile şi pentru utilizarea hemoperfuziei în intoxicaţiile acute. Există însă unele situaţii în care hemoperfuzia trebuie preferată hemodializei (Tabelul 32)

Tabelul 32. Alegerea hemodializei sau hemoperfuziei pentru anumite toxice

Hemodializa Hemoperfuzie

Litium Medicamente liposolubileBromuri BarbituriceEtanol Hipnotice nebarbiturice, sedative,Metanol tranchilizanteEtilen glicol Glicozizi digitaliciSalicilaţi Teofilină

Administrarea de antidot

în intoxicaţiile exogene rezultatele sunt condiţionate, în primul rând, de calitatea tratamentului nespecific. Administrarea de antidot nu exclude tratamentul de susţinere al funcţiilor vitale. De altfel, există antidoturi pentru un număr redus de toxice (Tabelul 33).

Rareori, în intoxicaţia cu compuşi organofosforici şi în cea cu cianuri, administrarea antidotului reprezintă primul gest terapeutic.Tratamentul ulterior are ca obiectiv susţinerea funcţiilor vitale, tratamentul simptomatic al complicaţiilor (convulsii, aritmii, edem pulmonar, etc),

reechilibrarea hidroelectrolitică şi nutriţia pacientului.

Tabelul 33. Antidoturi şi tratamente specifice

Toxicul Antidotul sau tratamentul specific

Opioide Benzodiazepine

Coloană de hemo-perfuzie

cu cărbune

105

Intoxicaţiile acute exogene

HeparinaDicumariniceBeta-blocanteDigoxinaOrganofosforiceParacetamolMetanolEtilenglicolCianuriMonoxid de carbonAtropinăNitriţiAntidepresive triciclice

NaloxonFlumazenilProtaminaVitamina K,plasma proaspătă congelată GlucagonFragmente fab ale anticorpilor specifici Atropină şi Pralidoxima N-acetil cisteina iv. Etanol iv. Etanol iv.Cobalt EDTA şi tiosulfat de Na i.v. Oxigen hiperbar Fizostigmină Albastru de metiîen Bicarbonat de sodiu

Principalele intoxicaţii acute

Alcool metilic

Diagnostic. Nu metanolul, ci produşii de degradare - aldehida formică (formaldehida) şi acidul formic produc acidoza metabolică severă şi tulburările vizuale până la orbire , care domină tabloul clinic . Manifestările clinice sunt precedate de o perioadă de latenţă care variază de la 40 minute la 12 - 18 ore. Alcoolul metilic utilizează pentru metabolizare alcooldehidrogenaza hepatică , aceeaşi şi pentru metabolizarea alcoolului. etilic, dar alcoolul metilic se metabolizează de aproximativ 5 ori mai lent. Ingestia de 4 ml metanol poate produce orbire ; ingestia de 30-120 ml poate fi fatală.

Tratament. Dacă bolnavul este conştient: spălătură gastrică şi administrare de cărbune activat, administrare de bicarbonat iv. pentru combaterea acidozei metabolice. Datorită absorbţiei rapide a metanolului, spălătură gastrică şi administrarea cărbunelui trebuie practicate precoce.

Tratamentul specific cuprinde administrarea alcoolului etilic per os sau iv. pentru saturarea alcooldehidrogenazei şi frânarea metabolizării alcoolului metilic. Metabolizarea metanolului este inhibată la o concentraţie sanguină a alcoolului etilic de 1,5g/l. Aceasta se obţine administrând un bolus de 1,14 ml/kg de etanol 100% (80 ml/70kg), urmată de o doză de întreţinere de 0,14 ml/kg/h etanol 100% (10 ml/70 kg/h) iv. sau pe sonda gastrică.

Dacă bolnavul este inconştient: menţinerea funcţiilor vitale (susţinerea circulaţiei, asistarea ventilaţiei, combaterea acidozei metabolice), evacuare digestivă, menţinerea unei alcoolemii etilice între 1-1,5 g/l, hemodializa cu bicarbonat. Indicaţia de hemodializa se pune la un nivel plasmatic al metanolului peste 500 mg/l, în caz de ingestie a unei doze letale minime (30 ml) sau în prezenţa acidozei, a tulburărilor vizuale şi mentale (1).

Antîdepresive triciclice

Antidepresivele triciclice (imipramina, amitriptilina, doxepina) se absorb rapid din stomac (supradozarea poate întârzia absorbţia datorită efectelor anticolinergice ) şi se fixează pe proteinele plasmatice din ţesuturi producând un volum mare de distribuţie al medicamentului. Hipoalbuminemia şi acidoza măresc cantitatea de antidepresive triciclice aflate sub formă liberă în plasmă. Alcalinizarea sângelui (creşterea pH de la 7,38 la 7,50 ) reduce conţinutul în forma liberă cu 21%.

Diagnostic. Sunt prezente semnele blocului parasimpatic : midriaza cu pierderea reflexului de acomodare, gura uscată, ileus şi retenţie de urină. Efectele anticolinergice centrale se manifestă prin agitaţie, dezorientare, halucinaţii, delir. Pot să apară convulsii şi hiperpirexie. Acţiunea cardiotoxică produce toate tipurile de aritmii şi tulburări de conducere. Prelungirea QT şi QRS indică interesarea cordului.

Tratament. Spălătură gastrică cu suspensie de cărbune activat este deosebit de eficace când este aplicată precoce, în prima oră. în formele severe poate fi aplicată şi după 12-24 ore, deoarece acţiunea anticolinergică a toxicului încetineşte evacuarea stomacului.

Diureza forţată şi tehnicile de epurare extrarenală sunt ineficace întrucât, fiind foarte liposolubile, antidepresivele triciclice se fixează în ţesuturi şi de proteinele plasmatice.

Tulburările de ritm şi de conducere răspund bine la alcalinizarea obţinută prin hiperventilaţie şi/sau administrare de bicarbonat de Na, indicată şi în absenţa acidozei. PFf-ul sângelui trebuie menţinut peste 7,45 . Bolnavul trebuie monitorizat ECG prelungit, chiar şi după revenirea conştientei, o perioadă de 12 ore de la normalizarea ritmului cardiac.

Administrarea parasimpaticomimeticelor (fizostigmina, neostigmina) ca antidot este controversată. După 2 mg iv. lent, conştienta revine , dar efectul este de scurtă durată (1-2 ore).

Barbiturice

Diagnostic. Deprimarea SNC, a aparatului cardiovascular şi a respiraţiei se manifestă prin: instalarea unei come calme, profunde, cu areflexie şi midriază; respiraţie lentă şi profundă, urmată de apnee; tendinţa la hipotensiune arterială şi tahicardie.

Tratament. Susţinerea funcţiilor vitale şi măsuri de neutralizare şi eliminare a toxicului. Pentru eliminarea fenobarbitalului se recomandă diureza forţată alcalinizantă şi, în cazuri severe, hemodializa.

Benzodiazepine

Diagnostic. Tablou clinic asemănător cu cel din intoxicaţia cu barbiturice , dar mai atenuat. Bolnavul prezintă somnolenţă şi, mai rar, comă calmă, de profunzime medie . Semnele neurologice se însoţesc de deprimarea respiraţiei şi circulaţiei, dar nu în măsura în care se constată în coma barbiturică.

Tratament. Toate măsurile care vizează eliminarea toxicului din organism şi administrarea antidotului (Flumazenil 0,5-1 mg iv.).

Cianuri

Cianurile se combină cu citocrom oxidaza Fe3+, paralizând respiraţia celulară. La adult doza letală este de 50 mg acid hidrocianic sau 200-300 mg cianură de sodiu sau potasiu (11).

Diagnostic. Debutul este rapid. După ingestia unei cantităţi mari decesul survine în 1-5 minute, precedat de polipnee, vărsături, hipotensiune, agitaţie, convulsii şi comă. Evidenţierea halenei caracteristice (migdale amare) orientează diagnosticul.

Tratament. Cuprinde măsuri de susţinere a funcţiilor vitale şi administrarea de antidot. Resuscitarea prin insuflarea plămânilor cu aer expirat trebuie evitată. Oxigenoterapia cu concentraţii mari (100%) trebuie instituită precoce.

Măsurile specifice includ administrarea agenţilor chelatori şi a agenţilor methemoglobinizanţi şi generatori de sulf.

106

Intoxicaţiile acute exogene

Dicobalt EDTA (Kelocyanor) are o mai mare afinitate pentru ionul cian decât citocromoxidaza şi va forma complexe cobalt-cianidă stabile şi netoxice. Se administrează 300 - 600mg iv. în decurs de 1 minut, cu repetarea a 300 mg dacă nu obţinem răspuns. Un alt agent chelator este hidroxicobalamina în soluţie perfuzabilă 5%, care fixează ionul cian sub formă de ciancobalamină.

Agenţii methemoglobinizanţi produc methemoglobină (schimbă Fe2+ în Fe3+ ), care devine o alternativă a citocromoxidazci pentru fixarea ionului cian. Un tratament eficient trebuie să realizeze un nivel al methemoglobiei de 25%. Se utilizează în acest scop inhalaţii cu nitrit de amil timp de 5 minute. Tiosulfatul de Na iv. (bolus de 150 mg /kg, urmat de perfuzie 30-60 mg/kg/h) furnizează sulful necesar convertirii cianurii în tiocianat netoxic.

Ciuperci necomestibile

Diagnostic. Intoxicaţiile acute cu ciuperci se subîmpart în două grupe: intoxicaţii cu perioada de latenţă scurtă şi intoxicaţii cu perioada de latenţă lungă.

107

Anestezie. Terapie intensivă

Ciupercile din prima grupă sunt specii mai puţin periculoase. în raport de specie se realizează un sidrom colinergic, atropinic, resinoidian sau halucinator. Semnele digestive (dureri abdominale, greţuri, vărsături, diarei) prezente în majoritatea cazurilor, survin la aproximativ 2-3 ore de la ingestie.

Intoxicaţiile cu perioadă lungă de incubaţie (peste 6 ore) sunt provocate de specii de ciuperci cu potenţial letal. Ele se manifestă clinic prin trei sindroame : giromitrian, orelanian şi faloidian. -

Intoxicaţiile cu specia Gyromitra debutează la 10-15 ore de la ingestie, cu tulburări digestive, bradicardie, şi halucinaţii.Urmează semnele de hemoliză intravasculară acută, insuficienţă hepatică şi renală. Mortalitate 10-15%.Ingestia speciei Cortinarius orellanus, după o latenţă de 2-17 zile, produce o gastroenterită gravă, urmată de leziuni renale (nefrită tubulo-interstiţială

acută) şi hepatice. Mortal itatea aproximativ 15%.Cea mai gravă este intoxicaţia cu specia Amanita phalloides, grevată de o mortalitate de 90%o. Toxinele conţinute în această specie de ciuperci

(ciclopeptide) nu pot fi denaturate prin fierbere sau gătire. Ingestia unei singure pălării de Amanita phalloides poate fi letală pentru un adult. Identificarea ciupercilor din grupa Amanita nu este în general dificilă, dar este posibil să greşească şi cei care au cules şi consumă ciuperci de mult timp. Aceasta întrucât caracteristicile clasice: guleraşul de sub pălărie şi cupa de la nivelul rădăcinii lipsesc în fazele iniţiale de dezvoltare ale ciupercii (Fig.55). Chiar şi la ciuperca matură aceste structuri caracteristice pot fi distruse uneori în cursul recoltării.

Pălărie LameleInel

Fig. 55. Maturarea speciei Amanita. Stadiile iniţiale de "butoni" pot simula specii de ciuperci netoxice.

Tabloul clinic constă din 3 stadii evolutive (12). în primele 6 ore după ingestie bolnavii nu au simptome gastrointestinale pentru ca apoi să dezvolte dureri abdominale colicative, vărsături şi diaree severă (stadiul I). Diareea poate conţine sânge şi mucus. Chiar şi fără tratament bolnavii se ameliorează (stadiul II) deşi titrul transaminazclor hepatice poate să crească. Ulterior, la 2-4 zile după ingestie, încep să apară semne de insuficienţă hepatică fulminantă însoţite de insuficienţă renală şi cardiacă (stadiul III). Pot să se asocieze pancreatita, coagularea intravasculară diseminată şi convulsiile care produc decesul în următoarele 2-4 zile. Leziunile predominante sunt hepatice, de tipul necrozei centrolobulare.

Transplantul hepatic a fost efectuat cu succes în aceste situaţii.Tratament. Tratamentul este simptomatic şi de susţinere a funcţiilor vitale . Insuficienţa renală impune hemodializa, iar hemoliza intravasculară,

exsanguinotransfuzia. în intoxicaţia cu Amanita phalloides se recomandă hemoperfuzia pe coloană de cărbune care, aplicată precoce, poate să fixeze toxina înainte ca să producă leziuni hepatice. Plasmafereza poate da rezultate, întrucât amanitina se fixează strâns pe proteinele plasmatice. Cu rol de antidot specific s-a mai propus penicilina G în doze mari (300 000-1 000 000 U.I./kg/zi). Ca tratament antitoxic şi de protecţie a celulelor hepatice se recomandă acid ascorbic iv., tiamină, acid lipoic. S-au mai dovedit utile administrarea repetată de cărbune activat timp de 48 de ore de la ingestie asociată cu aspiraţia conţinutului duodenal. Dacă starea bolnavului se agravează, trebuie luată în considerare efectuarea trasplantului hepatic.

Opioide

Diagnostic. Sunt caracteristice coma, însoţită de mioză şi depresia respiraţiei (respiraţie rară până la apnee).Tratament. Este în principal simptomatic, vizând susţinerea ventilaţiei. Bolnavul va fi intubat şi ventilat mecanic. Administrarea antidotului (naloxon iv.

0,1 -0,4 mg repetat din oră în oră) trezeşte bolnavul şi restabileşte respiraţia spontană eficientă.

Organofosforice

Organofosfaţii sunt anticolinesterazice utilizate în agricultură ca pesticide. Intoxicaţia acută se poate realiza pe cale inhalatorie, cutanată sau digestivă. începe să se manifeste după 30-60 minute şi devine maximă după 2-8 ore.

Diagnostic. Toxicitatea se datoreşte blocării colinesterazelor cu acumularea de acetilcolină. Trei acţiuni farmacologice produc simptomatologia (13):- acţiunea muscarinică: mioză, salivaţie, transpiraţii profuze, hipersecreţie bronşică, hipermotilitate digestivă, bradicardie, hipotensiune;- acţiunea nicotinică: fasciculaţii care progresează spre paralizie musculară (muşchii respiratori), crampe musculare;

- acţiunea centrală: confuzie, comă, însoţită de convulsii.TratamentLa locul accidentului: eliberarea căilor aeriene şi administrare de 1 -2 mg atropină i.m.. sau i.v. repetat la 10 minute, până la apariţia semnelor de

atropinizare (uscăciunea gurii, midriază, tahicardie peste 90 bătăi/minut). Sunt necesare până la 10-30 mg atropină.în secţia A.T.I.: supravegherea respiraţiei şi, la nevoie, intubaţia traheală şi ventilaţia asistată/controlată.Continuarea atropinizării şi administrarea de activatori ai colinesterazei: pralidoxima

(Contrathion ) 1-2 g iv. în 5-10 minute, repetat la o oră, până la realizarea unei doze sericeeficace de 4 mg/l, sau obidoxima (Toxogonin) 1 g/24h. V /

Monoxid de carbon

Diagnostic. Monoxidul de carbon deplasează competitiv oxigenul de pe hemoglobina, mioglobină şi sistemul citocromului. Simptomatologia variază, în raport cu procentul de saturaţie a hemoglobinei (concentraţia de carboxihemoglobină). După o perioadă de tulburări senzoriale şi stare ebrioasă, se instalează coma, care este mai frecvent hipertonă, cu rigiditate decerebrată. Bolnavul este tahicardie, TA are tendinţa la scădere, modificările ECG sunt prezente în 50 % a cazurilor. Culoarea roşie-zmeurie a tegumentelor şi mucoaselor este rar întâlnită. Realizarea unor concentraţii de carboxihemoglobină de 40-60% se asociază cu convulsii, comă şi deces.

Tratament, Constă din susţinerea funcţiilor vitale după scoaterea bolnavului din mediul toxic şi instituirea oxigenoterapiei hiperbare , cât mai curând posibil. în prezenta inconştienţei sau la valori ale COHb > 25% se aplică oxigen hiperbar 3 atm., 30 minute, repetat la interval de 6 ore. Când condiţiile nu

Tulpină

Cupă

Anestezie. Terapie intensivă

permit aplicarea oxigenoterapiei hiperbare se va administra oxigen 100%>. Bolnavii necooperanţi sau inconştienţi necesită intubaţia traheei şi ventilaţie mecanică. Administrarea N-acetil-cisteinei poate reduce incidenţa sechelelor neurologice posthipoxice.

Paracetamol

După absorbţie, care este rapidă şi începe la nivelul mucoasei gastrice, paracetamolul suferă un proces de biotransformare în ficat. Aproximativ 85% din doza terapeutică este conjugată hepatic, pentru a forma metaboliţi inactivi excretaţi prin urină. O cantitate mică (5-8%) este oxidat cu ajutorul citocromului P450 la un produs intermediar ( N-acetil-p-benzoquinoncmina) care în mod normal se conjugă cu gîutationul hepatic şi este excretată în urină. Dacă se produce o depleţie a glutationului sau se administrează doze excesive de paracetamol, N-acetil-p-benzoquinonemina se acumulează, se leagă covalent cu macromoleculele din hepatocite şi produce necroza hepatică.

Suferinţa hepatică se instalează la depăşirea dozei prag de 10 g paracetamol (20 tablete).Diagnostic. în primele 24 h singurele manifestări sunt greaţa, vărsăturile şi paloarea. Semnele de insuficiţă hepatică apar la 3-6 zile după ingestie. Numai

5% din bolnavii cu necroză hepatică dezvoltă tabloul insuficienţei hepatice severe cauzatoare de deces.Tratament. Se începe cu o spălătură gastrică aplicată cât mai precoce, asociind cărbune activat în doză mare.Concomitent se administrează antidotul, N-

acetilcisteina iv. 150 mg/ kg în 200 ml glucoza 5% perfuzat în 15 minute, urmat de 50 mg/kg în 500 ml, perfuzat în 4 ore şi 100 ml/kg în 1 000 ml, perfuzat în următoarele 16 ore (doza totală 300 mg/kg în 20 ore). Antidotul conferă protecţie maximă dacă e administrat în primele 10 ore, protecţie slabă între 10 şi 15 ore şi nici o protecţie dacă e administrat după 15 ore de la ingestie.

Salicilatii

Diagnostic. Intoxicaţia cu aspirină se manifestă clinic prin semne respiratorii, digestive şi nervoase.Semnele respiratorii: semnul major este polipneea, provocată de stimularea directă a centrului respirator, generatoare de alcaloză ventilatorie. Ulterior,

hiperventilaţia exprimă reacţia compensatorie la acidoza metabolică prin hiperproducţie de acizi organici (salicilatii decuplează fosforilarea oxidativă). Se realizează un dezechilibru acido - bazic mixt: acidoză metabolică asociată cu alcaloză respiratorie (care precede acidoza metabolică).

Semnele digestive: apar precoce sub formă de crampe abdominale, vărsături, eventual hemoragie digestivă superioară din eroziuni acute ale mucoasei gastrice.

Semnele nervoase sunt exprimate de o stare de agitaţie urmată de comă, asociată cu convulsii.Tratament. Spălătură gastrică practicată precoce şi cu introducerea de cărbune activat este deosebit de eficientă. O măsură terapeutică importantă este

diureza forţată cu alcalinizarea urinei. în formele grave, când salicilemia depăşeşte 90-100 mg/100 ml, este indicată hemodializa, cu rezultate bune.

Substanţe caustice

Diagnostic. Ingestia acizilor corozivi şi bazelor caustice realizează esofagita şi gastrita corozivă, generatoare de hemoragii, perforaţii, sechele retractile. Pe lângă acţiunea locală se produc tulburări sistemice : respiratorii, circulatorii ( stare de şoc ), fenomene de hemoliză, leziuni hepatice şi renale. Decesul poate să survină rapid , după ingestia unor cantităţi mici (10-20 g acid acetic concentrat, 8-10 g acid azotic concentrat, 10-15 g acid clorhidric concentrat).

Tratament. Primele măsuri constau din administrarea unui analgetic pentru cuparea durerilor şi examinarea gurii şi a orofaringclui. în prezenţa unui edem al epiglotei se impune intubaţia traheală. Bolnavul necesită internarea în secţia ATI, unde respiraţia va fi monitorizată, se va efectua o radiografie toracică şi se vor căuta semnele unei eventuale mediastinite. Aplicarea terapiei cu antibiotice în scop profilactic este obligatorie. în raport cu starea clinică se va institui un tratament de deşocare şi reechilibrare acido-bazicâ. Bolnavul va fi alimentat parenteral şi se va evita administrarea corticoizilor din cauza riscului de perforaţie.

Botulismul

Botulismul este un sindrom clinic produs de acţiunea toxinei botulinium care este o neurotoxină, cu efect letal în doza minimă de 0,5 mg. Din fericire toxina este termosensibilă şi încălzirea la 80°C timp de 30 minute sau 100°C timp de 10 minute o distruge. Absorbită în circulaţie toxina se fixează pe terminaţiile nervoase unde blochează eliberarea de acetilcolină.

Diagnostic. Simptomele iniţiale sunt gastrointestinale, greţuri, vărsături, diaree, distensie abdominală). în continuare apar seninele neurologice datorate blocadei colinergice, tulburări de vedere, dizartrie, disfagie şi gură uscată. Cele mai caracteristice sunt simptomele oculo-bulbare. Paralizia musculaturii respiratorii poate impune necesitatea ventilaţiei mecanice. Boala este confundată adeseori cu sindromul Guillain Barre.

Tratament. întrucât cauza decesului este insuficienţa respiratorie, primele măsuri trebuie să vizeze asigurarea permeabilităţii căilor aeriene şi suportul ventilaţiei. Pentru evacuarea alimentelor contaminate rămase în tubul digestiv se recomandă lavaj gastric şi clisme înalte, în formele clinic manifeste se administrează antitoxină botulinică, preferabil preparatul trivalent (ABE)(12).

Bibliografie

1.Weekes J. Drug overdose. In Oh TE (ed.). Intensive care manual, Third ed., Butterworth, Sidney, 1990,480-487.2.Brett A.S., Rothschild N., Gray R., Perry M. Predicting the clinical course in intenţional drug overdose. Arch. Int. Med. 1987, 147: 133-137.3. Dabbous I.A., Bergman A.B., Robcrtso W.O. The ineffectiveness of mechanically induced vomiting. J. Pediatr. 1965, 66: 952-954.

4. Rudolph J.P. Automated gastric lavage and a comparison of 0,9% normal saline solution and tap water irrigant. Ann. Emerg. Med. 1985, 14: 1 156-1159.

5. Editorial. Repeated oral activated charcoal. Lancet 1987, 1: 1013-15.6. Editorial. Activated charcoal reborn. Progress in poison management. Arch. Intern. Med. 1985,145:43-44.7. Kreuzeolk E.P., KellerR., Steard R.D. Gastrointestinal rransit times of cathartics combined with charcoal. Ann. Emerg. Med. 1985, 14: 1152-1155.

Intoxicaţiile acute exogene

8. Mogos G. Intoxicaţii acute. Diagnostic, tratament. Ed. Medicala, Bucureşti, 1981, 106-116.

9. Prescott. L.F., Balali-Wood M.,Critchley, Johnstone A.F.,Proudfoot A.T. Diuresis of urinary alcalinisation for salicylate poisoning ? Br. Med. J. 1982, 285: 1383-1386.

10. Knepshield J.H., Wincester J.F. Hemodialysis and hemoperfusion for drugs and poisons. Trans. Am. Soc. Artif. Inetrn. Organs 1982, XXVIII: 666-669.

11. Vogel S.N., Sulton T.R. Cyanide poisoning. Clin. Toxicol. 1981, 18: 367-383.

12. Haddad LM, Shannon MV, Winchester JF, Clinical Management of poisoning and drug overdose, Saunders, Philadelphia, 1998, 365-374, 399-412.

13. Bertrand Y., Soudag J.P., Van den Haute J. Urgences au domicile. De Beek-Wesmael, Bruxelles, 1989, 109-130.

110

9. Transfuzia şi terapia lichidiană

Indicaţiile transfuziei

Preparatele de sânge şi substituenţii Soluţiile coloidale şi cristaloide Modalităţi de administrare a sângelui Tehnica

transfuziei

-Asigurarea compatibilităţii

-Efectuarea transfuziei

-Transfuzia în urgenţă Complicaţiile transfuziei Bibliografie

Transfuzia şi terapia lichiciiană

Transfuzia şi terapia lichidiană

Transfuzia reprezintă o metodă de tratament biologic care constă din introducerea de sânge sau preparate de sânge în sistemul circulator al unui bolnav. într-un sens mai larg transfuzia include toţi agenţii şi tehnicile capabile de a restabili, suplimenta sau modifica conţinutul sanguin al spaţiului intravascular. Această definiţie recunoaşte de exemplu rolul important al soluţiilor cristaloide şi coloide în restabilirea imediată a volemiei la bolnavul cu şoc hemoragie care aşteaptă sosirea sângelui. în acest cadru se includ şi unii agenţi farmacologici care stimulează hematopoeza sau factorii precoagulării, precum eritropoetina umană recombinată şi respectiv desmopresin acetatul, stimulent al eliberării de factor VIII şi de factor von Willebrand. Tehnicile de recuperare intraoperatorie şi de reinfuzie a sângelui autolog fac de asemenea parte din terapia transfuzională.

Indicaţiile transfuziei

Principalele indicaţii ale transfuziei sunt refacerea volumului sanguin circulant, creşterea capacităţii de transport a oxigenului şi combaterea tulburărilor de hemostază prin deficit de trombociţi sau de factori proteici ai coagulării.

1. Refacerea volemiei. Utilizarea transfuziei pentru acest scop este indicată când reducerea volumului sanguin depăşeşte 30% din volemia normală şi este dată de pierderi de sânge (şoc hemoragie), hipovolemia asociindu-se în acest caz de anemie. în celelalte forme clinice de şoc un deficit volemic de peste 30% va fi substituit în principal cu plasmă, albumină umană, soluţii macromoleculare (dextran, gelatine, HES), transfuzia de sânge reprezentând numai 10-20% din deficitul estimat. Prezenţa anemiei impune corectarea acesteia cu sânge integral sau masă eritrocitară. Mai importantă este însă corectarea deficitului de volum. O concentraţie de hemoglobina normală şi un volum sanguin redus sunt mult mai periculoase decât reducerea concentraţiei hemoglobinei asociată cu un volum sanguin normal.

2. îmbunătăţirea capacităţii de transport a oxigenului. Oxigenul furnizat ţesuturilor depinde de debitul cardiac şi conţinutul în oxigen al sângelui arterial. Cea mai mare parte a oxigenului este fixat pe hemoglobina (Hb) şi numai o parte foarte mică este dizolvat în plasmă. Scăderea concentraţiei Hb cu 20% la debitul cardiac constant de 5 l/m in produce scăderea în aceeaşi proporţie a oxigenului furnizat ţesuturilor, efectul oxigenului dizolvat fiind neglijabil. Transfuzia reface conţinutul în hemoglobina şi creşte astfel oxigenul transportat la ţesuturi. Transfuzia este indicată în special în anemiile acute severe (anemie hemolitică, anemie posthemoragică) şi mai puţin în anemiile cronice care sunt mai bine tolerate datorită intervenţiei unor mecanisme de adaptare. Decizia de a transfuza depinde de gradul şi durata anemiei, dar şi de vârstă, starea volemiei, prezenţa unor afecţiuni coexistente, anticiparea unor eventuale pierderi suplimentare. De regulă, administrarea de sânge sau masă eritrocitară se recomandă când Hb serică scade sub 7 g/dl sau Ht sub 30%. La bolnavii cu afecţiuni respiratorii, cardiace, vasculare cerebrale este indicată realizarea unei Hb serice de peste 10 g/dl şi a unui Ht de 35%.

3. Combaterea tulburărilor de hemostază. în acest scop se utilizează mai ales preparatele de sânge, sângele proaspăt integral fiind dificil de utilizat datorită timpului necesar testărilor pentru HIV şi marcherii virali pentm hepatită. în tulburările coagulării prin deficit de factori stabili se poate administra sânge integral conservat sau plasmă conservată iar în deficitele de factori labili (V şl VIII) plasmă proaspătă congelată şi crioprecipitat. în trombocitopenii şi trombocitopatii este indicată administrarea de concentrate trombocitare (masă trombocitară) iar hipofibrinogenemia se tratează cu sânge integral, plasmă proaspătă congelată, sau crioprecipitat .Concentratele de fibrinogen uman (5g) au fost scoase din uzul clinic din cauza riscului crescut de transmitere a virusului hepatitei (1).

Preparatele de sânge şi substituenţii

Transfuzia presupune administrarea sângelui integral dar şi a componentelor acestuia obţinute în urma separării prin centrifugare (masa eritrocitară, masa trombocitară, crioprecipitatul, plasma proaspătă congelată). La aceasta se adaugă derivaţii din sânge, produşi pe scară industrială dintr-un volum mare de plasmă, de la numeroşi donatori, utilizând metode complexe de precipitare şi purificare (sol. de albumină, imunoglobulinele, factorul antihemofilic).

Sângele integral Poate să asigure expansiunea volemică, îmbunătăţirea capacităţii de transport a oxigenului şi asigurarea necesarului de factori stabili ai coagulării. Sângele integral este recoltat de la donatori în pungi închise de plastic amestecat cu un stabilizator (aproximativ 70 ml) până la un volum final de 500 ml şi păstrat la refrigerator la 2-6 °C. Se utilizează 2 stabilizatori: stabilizatorul A CD ( acid citric, citrat de Na şi glucoza în apă distilată) şi stabilizatorul CPD cu conţinut redus de citrat şi adaos de fosfat de Na. Ambii stabilizatori conţin citrat care împiedică coagularea sângelui şi glucoza şi acid citric cu sau fără fosfat pentru conservarea hematiilor, trombocitelor şi proteinelor plasmatice. Sângele astfel conservat poate fi administrat până la 21 zile iar

prin adaos de adenină (stabilizatorul CPD-A-l) până la 35 zile de la recoltare (2). La bolnavii critici, în special când se impune transfuzare rapidă de cantităţi mari se recomandă să se utilizeze un sânge nu mai vechi de 2 săptămâni, în procesul conservării trombocitele îşi reduc viabilitatea după 24 h, granulocitele după 2-3 zile, factorii coagulării II, VII, IX, XI rămân stabili iar factorii V şi VIII se degradează după 24 h. Administrarea de sânge proaspăt, în primele 24 h de la recoltare, asigură aport de trombocite şi de factori labili (V şi VIII) ai coagulării. Testarea sângelui recoltat (HIV, markerii hepatitei virale) depăşeşte de obicei 24 h. în cursul conservării sângelui se produc modificări biochimice, consecutive oxidării şi atacului enzimatic al membranei eritrocitare. Ca urmare se acumulează acid lactic, pH-ul scade, creşte conţinutul plasmatic în potasiu, amoniu şi fosfat. Eritrocitul suferă modificări morfologice şl funcţionale. Scăderea conţinutului eritrocitar în 2,3-DPG va determina creşterea afinităţii Hb pentru oxigen.

O altă consecinţă a conservării prelungite este formarea de microagregate din trombocite, leucocite şi trombi de fibrină cu dimensiuni între 20 şi 170 m. Microagregateîe transfuzate sunt incriminate în alterarea schimbului de gaze la nivelul plămânilor, afectarea microcirculaţiei, deprimarea funcţiei sistemului reticulo-endotelial, activarea complementului, eliberarea de substanţe vasoactive (3). Riscul infuzării microagregatelor impune utilizarea microftltrelor în cazul transfuzării unor cantităţi mari de sânge conservat într-un timp scurt.

Masa eritrocitară. Masa eritrocitară se obţine din sângele integral prin centrifugare sau sedimentare şi resuspendarea hematiilor în soluţie salină 0.9%. Conţine 60 g Hb într-un volum de 250-350 ml cu o valoare a Ht = 70%. Este indicată în anemiile fără hipovolemie dar şi în terapia şocului hemoragie prin tulburări de coagulare, în asociere cu plasma proaspătă congelată.

Plasma proaspătă congelată. Plasma proaspătă congelată (PPC) se obţine prin congelare la 18° C după separarea elementelor figurate. Prin congelare se păstrează toate componentele sistemelor coagulării (inclusiv factorii V şi VIII), a fibrinolizei şi a complementului. De asemeni conţine toate proteinele plasmatice iar lipidele, hidraţii de carbon şi mineralele sunt prezente în concentraţii similare cu cele din circulaţie. Plasma proaspătă congelată este indicată în tulburările de coagulare prin deficit de factori V şi VIII, pentru antagonizarea anticoagulantelor cumarinice, corectarea deficitului de antitrombină III (Tabelul 34). Plasma proaspătă congelată nu trebuie utilizată pentru refacerea volemiei sau ca sursă nutritivă. înlocuirea factorilor de coagulare necesită administrarea unui volum de PPC de 10-15 ml/kg. Principalul risc îl reprezintă transmiterea bolilor virale (HIV şi hepatită) în aceeaşi proporţie ca şi după transfuzia de sânge integral.

Crioprecipitatul. Crioprecipitatul este un concentrat de plasmă conţinând factor VIII şi fibrinogen în aproximativ 10 ml de plasmă. O unitate de crioprecipitat conţine aproximativ 100 unităţi de factor VIII, 250 mg de fibrinogen, 100-200 unităţi de factor von Willebrand, 60 u de factor stabilizator al fibrinei (factor XIII) şi 30-60 mg de fibronectină. Se administrează după decongelare, la temperatura de 37 ° C. Temperaturi mai mari de 37 0 C produc o diminuare a activităţii factorului VIII. Crioprecipitatul este indicat pentru refacerea factorului VIII (hemofilia A) şi corectarea hipofibrinogenemiei. Datorită

conţinutului în factor von Willebrand crioprecipitatul se administrează şi în boala von Willebrand. Doza medie la adult este de 8-10 unităţi de crioprecipitat. Perfuzarea unei singure unităţi creşte cu 2% nivelul plasmatic de factor VIII.

Concentratele plachetare(masa trombocitară). Trombocitele sunt separate din sângele proaspăt prin centrifugare repetată, resuspendate în 50 ml plasmă şi păstrate la 22°C. Fiecare unitate conţine un minimum de 5,5x 1010 trombocite. Concentratele plachetare trebuie administrate în primele 24-48 ore de la preparare . Timpul de păstrare la temperatura camerei poate fi prelungit la 5 zile, dar se reduce funcţia trombocitului, de sinteză a tromboxanului A2. Doza uzuală este de 6U sau IU/10 kg greutate corporală. Transfuzia de trombocite este indicată în coagulopatiile asociate cu reducerea numărului, dimensiunilor sau funcţiei trombociţelor. în general trebuie să diferenţiem indicaţia profilactică în situaţia unei trombocitopenii fără sângerare, de indicaţia terapeutică din hemoragia activă asociată cu trombocitopenie. Indicaţia administrării profilactice se pune când numărul trombocitelor scade sub 20.000/mm 3

(4) iar după alţi autori sub 10.000/mm3 (5). Aceasta depinde şi de cauza trombocitopeniei. Astfel, în trombocitopenia cronică prin hipoproducţie de trombocite administrarea de rutină a trombocitelor nu e necesară. în general un nivel al trombocitelor între 20.000 şi 50.000/mm 3 comportă un-risc minim de sângerare spontană, între 10.000 şi 20.000 un risc moderat iar sub 10.000 trombocite/mm3 un risc sever. Transfuzia profilactică de trombociţi estejustificată la bolnavii programaţi pentru intervenţie chirurgicală sau pentru efectuarea unor manopere invazive (inserţii de catetere cu lumen mare etc). în cazul unei sângerări microvasculare active (Tabelul 35) asociată cu trombocitopenie necesitatea transfuziei de trombociţi se impune la nivele sub 50.000/mm 3. O indicaţie specifică este transfuzia masivă (înlocuirea volumului sanguin circulant în decurs de câteva ore) asociată cu trombocitopenie şi semne de sângerare microvasculară (6). în cazul unor intervenţii chirurgicale grevate de riscul unor hemoragii mici dar strategic importante (ex. în neurochirurgie) este recomandabilă menţinerea unei trombocitemii între 80-100 000/mm3. Bolnavii cu trombocitopenie prin procese distructive (purpura idiopaticâ trombocitopenică, alte tulburări mediate imunologic) nu beneficiază de transfuzia cu trombocite, efectul fiind de scurtă durată.

Tabelul 35. Caracteristicile sângerării micro- f

Deficitul de coagulareComponentul recomandatObiectivul terapeutic sau nivelul plasmatic al factorului de coagulareHipofibrinogenemieCrioprecipitat100 mg/dl(deficit de factor I)DeficitulPlasmă proaspătă congelată10-40%de protrombină (II)Factor VPlasmă proaspătă congelată10-25%Factor VIIPlasmă proaspătă congelată10-20%Factor VIIICrioprecipitat*30-50%Factor IXPlasmă proaspătă congelată,30-50%Plasmă nativăFactor XPlasmă proaspătă congelată,15-20%Plasmă nativăFactor XIPlasmă nativă,Controlul sângerării,Plasmă proaspătă congelată30-50%Factor XIIIPlasmă, crioprecipitat5%Suferinţă hepatică cuPlasmă proaspătă congelatăControlul sângerăriisângeraresau preoperatorSupradozarePlasmă proaspătă congelatăControlul sângerării, normalizareade cumarinicetimpului de protrombinăCIDPlasmă proaspătă congelată,Controlul sângerăriiCrioprecipitat, trombociteBoala von WillebrandCrioprecipitat,Normalizarea timpului dePlasmă proaspătă congelatăsângerare<factorul VIII> 50%

* Este preferabilă administrarea factorului antihemofilic

Tabelul 34. Componentele din sânge utilizate pentru tratamentul deficitelor de coagulare

vasculare

Sângerare la nivelul mucoaselorSângerare la locul orificiului de puncţie şi la nivelul inserţiei cateterului, care persistă după compresiuneSângerare continuă la nivelul plăgilor tisularePeteşii generalizateSporirea dimensiunilor echimozelor

Concentratele degranulocite trebuie să fie compatibile ABO şi se administrează la bolnavii cu granulocitopenie sub 500/mm3. în ultimii ani transfuzia de granulocite a fost foarte puţin utilizată deoarece s-a demonstrat că are o eficienţă redusă. O posibilă indicaţie este nou-născutul cu spolierea granulocitelor din măduvă.

Albumină umană 5% sau 25%. Indicaţiile pentru utilizarea soluţiei de albumină umană sunt rezumate în Tabelul 36. Soluţia de albumină umană 5% numită şi soluţie stabilă de proteine plasmatice conţine 88% albumină şi este indicată pentru efectul de creştere a volemiei (plasma expander) prin refacerea presiunii oncotice. Administrarea a 1000 ml soluţie de albumină umană 5% expansionează volumul plasmatic cu aproximativ 500 ml (1 g de albumină fixează 14 ml apă). întrucât albumină serică are un spectru amino-acidic incomplet, lipsită de izoleucină şi aproape complet de triptofan, iar degradarea la aminoacizi este lentă (timpul de înjumătăţire 18 zile) utilizarea sa în scop nutritiv nu este indicată. De asemeni nu este recomandată pentru suportul cronic al hipoproteinemiei la bolnavii cu ciroză hepatică şi este ineficace în mobilizarea lichidului de ascită. La bolnavii cu şoc septic şi ARDS administrarea soluţiei de albumină reclamă prudenţă, întrucât poate să agraveze edemul pulmonar interstiţial.

Tabelul 36. Indicaţiile utilizării soluţiilor de albumină (7)

Utilizare Utilizarea este corect indicată?

Suport nutritiv Nu - se recomandă alimentaţia parenterală totală sau orală/pe sondăVindecarea plăgii Nu - reduce doar edemul perilezional la bolnavul hipoproteinemicBoala hemolitică Da - pentru fixarea bilirubinei indirecte în cursul exsanguinotransfuzieia nou-născutuluiNefropatia sau Nu - în scopul creşterii nivelului albuminei sericeenteropatia cu pierderi Da - pentru a stimula diureza în prezenţa supraîncărcării lichidiene'de proteine (în asociere cu un diuretic)

Da - pentru creşterea TA în prezenţa hipotensiuniiArsuri Nu - în primele 24 h

Da - după primele 24 hInsuficienţa hepatică Nu - pentru creşterea albuminei sericeacută sau cronică Da - pentru stimularea diurezei în prezenţa hiperhidratării (în asociere cu

un diuretic)Da - pentru creşterea TA în prezenţa hipotensiunii

Ascita Nu - pentru mobilizarea asciteiDa - la bolnavul cu hipotensiune după evacuarea ascitei

Şoc cu ARDS Nu - preferabil soluţii cristaloide

Soluţia de albumină 25%> este utilizată cu efect depletiv la bolnavii cu edem cerebral sau pentm combaterea edemelor hipoproteinemice asociate cu valori ale albuminei serice sub 2 g/dl.

Imunoglobulinele serice (gamma globuline). Administrate intravenos în doze mari pot determina creşterea rapidă a nivelului de imunglobuline. Principala indicaţie este tratamentul deficitelor de imunglobuline serice (pacientul cu hipogammaglobulinemic supus unei infecţii recurente). Se utilizează preparatele injectabile i.v. cu un conţinut ridicat în IgA şi IgM. Sunt utilizate şi pentm realizarea imunităţii pasive împotriva unor infecţii precum difteria, poliomielita, variola şi hepatita A. Utilizarea imunglobulinelor la pacientul septic este controversată. Afecţiunile în care s-au obţinut rezultate favorabile includ purpura trombocitopenică idiopatică, sindromul Guillain-Barre şi polineuropatia inflamatorie demielinizantă, miastenia gravis şi purpura trombotică trombocitopenică.

Soluţiile cristaloide şi coloidale

Deşi nu sunt componente sau derivate din sânge administrarea lor permite refacerea volumului sângelui circulant. Un deficit de până la 1,5 1 poate fi corectat prin administrare de coloizi (dextran, HES, derivate de gelatină) sau de soluţii cristaloide (NaCl 0,9% sau Ringer lactat) cu menţinerea unui Ht de 30%. Cantitatea de soluţii cristaloide necesară pentru a obţine acelaşi efect volemic este de 2-4 ori mai mare decât în cazul coloizilor iar rezultatele resuscitării cu coloizi sunt mai durabile. Dacă deficitul de volum sanguin depăşeşte 1,51 (şoc hemoragie cu pierderea a peste 1,5 1 sânge) fluidele administrate trebuie să includă sânge sau masă eritrocitară pentru refacerea funcţiei de transport a oxigenului. Administrarea unor cantităţi excesive de coloizi (peste 1,5 1) sau soluţii cristaloide prezintă riscul apariţiei coagulopatici de diluţie prin diluarea factorilor plasmatici ai coagulării şi trombocitopenie de diluţie. Administrarea în exces a soluţiilor cristaloide fără coloizi determină apariţia edemelor (cerebrahpulmonar etc).

Soluţiile cristaloide

Pot fi moleculare (soluţia de glucoza) sau ionice (soluţia de NaCl, soluţia Ringer).- Soluţiile de glucoza se administrează pentru aport de apă şi substrat energetic şi sunt disponibile în concentraţii variate, de la 5% până la 60%> având

un pH cuprins între 4,5-5. Soluţia de glucoza 5%> este izotonâ cu plasma şi se distribuie uniform în toate compartimentele organismului, inclusiv intracelular, fiind administrată pentru corectarea deshidratărilor celulare. Soluţiile mai concentrate 10-60%> se administrează pentru aport energetic (1 g de glucoza = 4,1 kcal). Soluţiile mai concentrate de 20% sunt iritante pentru venele periferice şi trebuie administrate pe cateter venos central. La bolnavii cu diabet zaharat soluţiile de glucoza se tamponează cu insulina 1 U la 2 g de glucoza. De asemenea în situaţii de stres (postoperator, posttraumatic, etc.) se recomandă tamponarea cu 1 U insulina pentru 5 g de glucoza. Ritmul de administrare nu trebuie să depăşească capacitatea de metabolizare a organismului de 0,5 g glucoză/kg greutate corporală/oră. Administrarea soluţiilor glucozate se insoţeste de modificări minore de volum plasmatic şi de aceea nu sunt indicate în resuscitarea volemică. Soluţiile de glucoza care nu conţin electroliţi se administrează numai după adăugarea a 40 mEq Na şi 20 mEq K pentru 500 ml soluţie. Utilizarea soluţiilor de glucoza fără electroliţi în cantităţi mari prezintă pericolul hiponatremiei şi edemului cerebral. Soluţia de glucoza 5% este indicată în deshidratările celulare (deshidratarea hipertonă).

- Soluţiile de fructoză (5,10,20,40%) au un metabolism parţial insulinoindependent fiind indicate în stările postagresive.- Xiliîa (soluţie 5%) este un pentaalcool cu metabolism insulinoindependent care ameliorează toleranţa la glucoza şi are un efect anticetogen şi de

cruţare proteică la bolnavii în stare catabolică.- Sorbitolul este un hexaalcool care este transformat în ficat in fructoză.- Soluţia NaCl 0,9% ("serul fiziologic") conţine 9 g NaCl/1 (3,5 g Na/l) ceea ce reprezintă 154mEq Na şi 154 mEq Cl/1 soluţie şi are o osmoîaritate de

308 mOsm/1, fiind izotonă cu plasma şi un pH de aproximativ 6. Soluţia salină izotonă se distribuie după administrare în plasmă şi lichidul interstiţial fără deplasări ale apei între spaţiul intracelular şi extracelular. La pacientul hipovolemic infuzarea a 1000 ml soluţie NaCl 0,9% produce expansiunea volumului

plasmatic cu 180 ml. Utilizarea serului fiziologic pentru resuscitarea bolnavilor cu şoc hipovolemic este posibilă dar necesită cantităţi de 2-4 ori mai mari (4-81) decât cantitatea de soluţie coloidală (dextran,etc.) care realizează o expansiune volemică echivalentă. Este soluţia ideală de umplere a sectorului extracelular şi în special interstiţial, fiind indicată în deshidratările izotone şi hipotonc (ocluzii intestinale, arsuri,coma diabetică etc).

- Soluţia Ringer lactat conţine, 130 mEq Na (6 g), 3 mEq Ca, 4 mEq K,l()9 mEq CI şi 28 mEq lactat la un litru de soluţie. Soluţia are un pH de 5,1 şi o osmoîaritate de 273 mOsm/1. Administrarea la pacientul hipovolemic a 1000 ml soluţie Ringer lactat expansionează volumul plasmatic cu 175 ml.

- Soluţiile saline hipertone (5,85%-molară, 10%) au fost utilizate cu succes în resuscitarea pacienţilor cu arsuri extinse.- Soluţia de bicarbonat de Na cu diferite concentraţii (1,4%-izotonă, 4,2%-semimolară, 8,4%-molară) se administrează în acidoza metabolică sau dacă

dorim alcalinizarea urinii (reacţiahemolitică posttransfuzională, anumite intoxicaţii, etc).- Soluţia 27£4M(trishidroximetilaminometan) este indicată şi ea în tratamentul acidozei metabolice. Prezintă dezavantajul unui cost ridicat şi poate

produce depresie respiratorie.- Soluţia de KCl 7,45% (molară) sau 10% se administrează pentru aport de K.- Manitolul (soluţie 10%> sau 20%>) este un polialcool derivat din manoză care nu penetrează bariera hematoencefalică şi creează un gradient osmotic

la acest nivel, util în tratamentul edemului cerebral. Manitolul este filtrat la nivelul glomerulilor renali fără a fi reabsorbit la nivel tubular determinând o diureza osmotică şi este folosit în profilaxia şi tratamentul insuficienţei renale acute.

Soluţiile coloidale

Sunt soluţii ideale de reumplere vasculară utilizate caplasmaexpanderi în locul derivatelor de sânge şi sunt mult mai ieftine în comparaţie cu albumină. Pot fi stocate la temperatura camerei, pregătite pentru utilizare imediată.

Dextranii. Sunt un amestec de polimeri de glucoza cu greutate moleculară de 40 KD (Dextranuî 40) sau 70 KD (Dextranuî 70). Vâscozitatea şi durata timpului de înjumătăţire cresc paralel cu greutatea moleculară.

Dextranuî 70 (timp de înjumătăţire 24 ore) este indicat pentru combaterea hipovolemiei din şoc, realizând un efect de expansiune plasmatică (plasmaexpander) de 6 ore. (vezi capitolul „Şocul")

Dextranuî 40 (timp de înjumătăţire 2 ore) are un pronunţat efect de expansiune plasmatică (130-200%)), dar efectul volemic este de scurtă durată, eliminându-se rapid pe cale renală. Spre deosebire de dextranuî 70 care creşte agregarea eritrocitară, dextranuî 40 are un efect reologic favorabil, împiedicând agregarea erotrocitelor la nivelul microcirculaţiei.

Dextranii au şi un efect antiagregant plachetar, util în profilaxia trombozelor venoase profunde. Totuşi efectul asupra coagulării comportă un risc crescut de sângerare care le limitează utilizarea. De asemenea pot determina reacţii alergice până la şoc anafilactic.

Derivaţii de gelatină se obţin din cartilaj bovin prin hidroliză şi au o GM medie de aproximativ 30000. Timpul de înjumătăţire intravasculară este de 2-4 ore. Datorită capacităţii reduse de expansiune plasmatică şi timpului de înjumătăţire scurt, gelatinele au un efect de expansiune volemică modest, impunând administrări repetate. în schimb sunt lipsite de efecte secundare (preparatele ureea-linked).

Hidroxietil amidonul (Hydroxyethylstarch = NES) este un coloid sintetic care constă din lanţuri ramificate de amilopectin (polimer al glucozei obţinut din porumb) substituit cu grupări hidroxietil care-i încetinesc degradarea enzimatică sub acţiunea amilazei serice. Există mai multe preparate care diferă prin greutatea moleculară (între 130 şi 450 KD) şi gradul de hidroxietilarc, care la rândul său presupune un anumit procent de substituţie (între 0,45 şi 0,7) şi sediul diferit al hidroxietilării pe molecula de glucoza (C,, C3 şi C6). Gradul şi tipul hidroxietilării determină proprietăţile farmacokinetice iar efectele secundare sunt proporţionale cu greutatea moleculară (8). Efectul de expansiune volemică este bun, între 100 şi 120%. Preparatele cu greutate moleculară mare şi un grad ridicat de substituţie (HES 450), produc efecte adverse pe coagulare (dependente de doză) şi reacţii elergice. De asemenea, afectează funcţia rinichiului şi nu sunt recomandate la bolnavul cu insuficienţă renală sau pentru transplantul renal. Cu preparatele cu substituţie redusă şi greutate moleculară mai mică (HES 200, HES 130) incidenţa efectelor secundare este redusă.

Modalităţi de administrare a sângelui

Transfuzia masivă constă în administrarea în decurs dc 24 h a unei cantităţi de sânge mai mare decât 10 unităţi sau mai mare decât volumul sanguin circulant şi este necesară în situaţia unor pierderi sanguine masive: politraumatisme, chirurgia cardio-vasculară, chirurgia hepatică, hemoragii digestive, CID, etc. în grupa transfuziei masive sunt cuprinse şi exsanguinotransfuzia şi circulaţia extracorporeală. Administrarea rapidă a unor cantităţi mari de sânge nu este lipsită de riscuri. O complicaţie severă este sângerarea microvasculară prin spolierea trombocitelor şi a factorilor de coagulare şi impune asocierea transfuziei cu administrarea de trombocite.

Autotransfuzia constă în prelevarea de sânge autolog de la pacient (o unitate) cu 42 zile până la 72 h înaintea intervenţiei chirurgicale, cu condiţia menţinerii unui Ht de minimum 33%> urmată de un tratament cu Fe. Sângele autolog astfel obţinut este conservat şi poate fi administrat pentru înlocuirea pierderilor intraoperatorii fără riscurile sângelui omolog.

Recuperarea sângelui pierdut intraoperator şi transfuzarea lui la pacient după centrifugare şi spălare prealabilă reprezintă o altă alternativă a transfuziei convenţionale dar necesită o anumită dotare tehnică.

Hemodiluţia acutăpreoperatorie reprezintă înlocuirea parţială a sângelui cu soluţii cristaloide sau coloidale (hemodiluţie izovolcmică) înainte de începerea intervenţiei chirurgicale cu menţinerea unui Ht de 25%. Sângele recoltat va fi administrat ulterior pentru înlocuirea pierderilor intraoperatorii.

Tehnica transfuziei

Asigurarea compatibilităţii sângelui transfuzat. Existenţa sau lipsa antigenelor eritrocitare A şi B şi a anticorpilor plasmatici anti-A (a) şi anti-B (b) împarte sângele uman în 4 grupe sanguine: O, A, B şi AB. Un alt sistem antigenic care grupează sângele diferiţilor indivizi în două grupe este sistemul Rh: pozitiv sau negativ în raport de existenţa sau absenţa antigenului eritrocitar Rh (vezi Caietul de lucrări practice).

în cazul transfuziei este obligatoriu să se sigure compatibilitatea dintre aglutininele primitorului şi aglutinogenele donatorului, aglutininele din sângele donatorului fiind fixate de eritrocitele şi endoteliul vascular al primitorului. Cu alte cuvinte sângele transfuzat trebuie să fie compatibil ABO şi Rh cu sângele primitorului.

Există situaţii care necesită transfuzarea urgentă a sângelui şi nu avem posibilitatea determinării grupului sanguin sau nu există sânge izogrup. în acest caz se poate administra

Transfuzia şi terapia lichidiană

sânge O Rh-negativ, preferabil masă eritrocitară. Totuşi transfuzarea de sânge 0 Rh-negativ ("donator universal") trebuie descurajată. Dacă titrul aglutininelor din sângele 0 (I) este crescut (anti-A > 1/512 şi anti-B > 1/128) transfuzia acestui sânge la un pacient cu o altă grupă sanguină poate provoca reacţii hemolitice posttransfuzionale ("donator universal periculos"). Reacţii hemolitice pot să apară şi în cazul transfuzării unor cantităţi mari de sânge 0 (I) (la administrarea a peste 1 1 de sânge aglutininele din sângele 0 (I) devin periculoase).

Sângele transfuzat rebuie să fie izogrup şi izoRh şi înainte de efectuarea tranasfuziei este necesară determinarea grupei sanguine ABO, a factorului Rh 0

(D) şi efectuarea testului de compatibilitate directă Janbreau dintre sângele primitorului şi al donatorului (vezi Caietul de lucrări practice).Posibilitatea apariţiei reacţiilor imune la transfuzarea componentelor de sânge impune ca şi acestea să fie ABO compatibile cu sângele primitorului. în

Tabelul 37 sunt prezentate componentele sanguine şi posibilitatea administrării lor în raport de compatibilitatea cu sângele primitorului.

Tabelul 37. Compatibilitatea componentelor sanguine şi posibilitatea utilizării unor grupe sanguine alternative (9)

Componentul Grupul ABO Posibilitatea unui Motivaţiaal primitorului grup sanguin alternativ

Sânge integral 0, A, B, AB Nici unaHematii 0 Nici una(masă eritrocitară) A 0

B 0AB A, B sau 0

Concentratul 0 Nici unade leucocite A 0

B 0AB A, B sau 0

Plasma proaspătă 0 A, B sau ABcongelată A AB

B ABAB Nici una

Concentratul 0 A, B sau ABde trombociţi A B sau AB

B A sau ABAB A, B sau AB

Crioprecipitatul 0, A, B, AB 0, A, B sau AB

Efectuarea transfuziei. Sângele se administrează în perfuzie intravenoasă după încălzire prealabilă, fiind obligatorie folosirea truselor de perfuzie prevăzute cu filtru standard de 140 microni. Transfuzia unei unităţi reprezintă administrarea a 500 ml sânge integral. Primii 10 ml se administrează în ritm rapid cu observarea reacţiei pacientului (proba Ochlecker). Dacă nu apar semne de incompatibilitate se continuă transfuzia cu un ritm obişnuit de 60 pic/min care poate fi crescut la pacienţii cu cord indemn dacă situaţia clinică o impune. La bolnavii cu insuficienţă cardiacă transfuziile indispensabile se fac cu ritm lent de 30-40 pi c/m in preferându-se masa eritrocitară. Administrarea de soluţii glucozate înaintea transfuziei de sânge nu este recomandabilă putând antrena liza osmotică a eritrocitelor atunci când intră în circulaţia primitorului. în general se evită administrarea cu aceeaşi trusă de perfuzie a soluţiilor macromoleculare urmate imediat de sânge; între ele se intercalează perfuzarea de soluţie salină izotonă care spală sistemul şi previne lezarea eritrocitelor conservate (agregare, hemoliză). Cantitatea transfuzată depinde de circumstanţele clinice (sediul şi severitatea hemoragiei, gradul anemiei, natura deficitului de coagulare). Eficienţa refacerii deficitelor de coagulare este apreciată prin măsurarea timpului de tromboplastină activară (APTT) pentru coagularea intrinsecă sau a timpului de protrombină (PT) pentru coagularea extrinsecă.

Transfuzia în urgenţă. în situaţii de urgenţă sângele trebuie uneori administrat fără întârziere lipsindu-ne timpul necesar pentru efectuarea testelor de compatibilitate. în funcţie de timpul disponibil vom administra : I. sânge izogrup izoRh cu test de compatibilitate directă incomplet (se pun în contact eritrocitele donatorului cu serul primitorului la temperatura camerei, după centrifugare se citeşte pentru aglutinare macroscopică); 2. sânge izogrup izoRh fără test de compatibilitate directă (risc de prezenţă a anticorpilor iregulari - incidenţă 1/1000 - 1/100 la cei transfuzaţi anterior); 3. sânge integral sau masă eritrocitară de grup 0 (I) Rh negativ ( conţine cantităţi mici de aglutinine anti-A şi anti-B). Dacă s-au transfuzat în urgenţă peste 2 unităţi de sânge integral 0 (I) Rh" nu se poate reveni la sânge izogrup decât după ce determinările arată scăderea titrului anti-A şi anti-B la nivele ce nu prezintă pericol de hemoliză a eritrocitelor donatorului.

Complicaţiile transfuziei

Reacţiile adverse care pot complica transfuzia se clasifică după momentul apariţei în acute (imediate) şi tardive iar după mecanismul de producere în imune şi neimune.

Reacţiile transfuzionale acute includ orice reacţie neobişnuită (neaşteptată) care survine în timpul sau în primele 2-3 ore după transfuzie. Reacţiile adverse tardive apar la zile -săptămâni sau luni de la transfuzie sau, în cazul infecţiei cu virusul leucemiei umane cu celule T, câţiva ani mai târziu. în Tabelul 38 sunt pezentate principalele reacţii adverse declanşate de transfuzarea sângelui şi a componentelor sanguine.

Reacţia hemolitică. Simptomele reacţiei transfuzionale acute pot fi variabile şi nu se corelează întotdeauna cu severitatea reacţiei. De aceea este prudent să se considere orice reacţie transfuzională imediată ca fiind produsă de hemoliză acută intravasculară şi să se procedeze ca atare.

Trebuie să fie identic cu al primitorului

Trebuie să fie compatibile cu plasma primitorului

Concentratul de granulocite conţine de obicei şi cantităţi mici de hematii

Trebuie să fie compatibilă cu hematiile primitorului

Toate grupele ABO sunt acceptate, se preferă componentele compatibile cu hematiile primitorului

Toate grupele ABO sunt acceptate

115

Transfuzia şi terapia lichidiană

a. Hemoliză acută intravasculară este cauzată aproape întotdeauna de incompatibilitatea în sistemul ABO ale cărui aglutinine au acţiune hemolitică în prezenţa complementului. Se produce liza masivă a eritrocitelor donatorului cu hemoglobinemie şi hemoglobinurie. Materialul antigenic eliberat din stroma eritrocitelor distruse şi hemoglobina precipitată în tub ii renali produc necroza corticală renală cu oligurie sau anurie. Din stroma eritrocitelor se eliberează eritrocitina care activează difuz coagularea cu apariţia CID şi sistemul kininoformator care determină hipotensiune arterială. Pentru declanşarea reacţiei este suficientă administrarea a 10 ml de sânge incompatibil iar mortalitatea poate atinge 20-60% la formele grave.

-Semne clinice: durere la locul de infuzie, febră, frison, durere toracică şi în flancuri, dispnee, greţuri, vărsături, hipotensiune arterială, şoc, sângerare difuză, oligurie, anurie, hemoglobinurie. în timpul anesteziei generale singurele semne ale hemolizei intravasculare sunt: hipotensiunea arterială, sângerarea difuză în câmpul operator şi hemoglobinuria. Examinările de laborator arată hemoglobinemia, hemoglobinuria (>5 mg%), haptoglobina serică<50 mg%, creşterea fracţiunii indirecte a bilirubinei serice iar testul antiglobulinic direct arată incompatibilitatea dintre eritrocitele donatorului şi serul primitorului.

Tabelul 38. Reacţiile posttransfuzionale (10)

Constituent sanguin Tipul reacţiei sau efectul realizat

Reacţii mediate Hematii

Leucocite

Trombociţi

PlasmaProteineLimfocite

imunologicHemoliză acută intravasculară Reacţii hemolitice transfuzionale tardive Aloimunizare la antigenii hematiilor Reacţii febrile Edem pulmonarAloimunizare la antigenii leucocitariAloimunizare la antigenele asociate trombociţilorPurpura posttransfuzionalăUrticarieAnafilaxieBoala grefon-contra-gazdă

Reacţii neimune Tramsmisia bolilor

Bacteremia Embolia

Supraîncărcare

Diateză hemoragică

Hepatita BHepatita C (non-A, non-B) Virusul citomegalic MalariaSindromul imunodeficienţei dobândite SifilisInfecţia bacteriană prin administrarea de produşi de sânge infectaţiEmbolie gazoasăMicroemboliiSupraîncărcare lichidiană -Dezechilibre electroliticeSupraîncărcare cu FeSupraîncărcare cu citratTrombocitopenieDeficit de factori de coagulare

-Tratament: - oprirea imediată a transfuziei şi schimbarea trusei de perfuzie (poate conţine până la 50 ml sânge incompatibil);- se menţine linia venoasă prin administrare de NaCl 0,9%;

- se verifică testele de compatibilitate, se recoltează sânge, se cercetează pentru hemoglobinemie şi se efectuează testul Coombs direct;- se introduce un cateter Foley, se recoltează urină pentru determinarea hemoglobinuriei şi se monitorizează diureza orară;- se menţine un debit urinar de 75-100 ml/h prin administrare de : fluide (NaCl 0,9%), manitol 20%. 100 ml/h, furosemid 40 mg iv;- alcalinizarea urinii reduce precipitarea hemoglobinei în tubii renali; se administrează 40-70 mEq bicarbonat de Na;

- tratamentul şocului şi al CID;- vasodilataţia în teritoriul renal (dopamina în doze dopaminergice, simpaticoliză peridurală continuă) poate fi utilă.

b. Reacţii hemolitice transfuzionale tardive se manifestă la câteva ore-zile de la transfuzie şi au ca substrat hemoliză extravasculară în sistemul reticulo-endotelial, în special în splină, a eritrocitelor donatorului, după creşterea titrului anticorpilor prin stimul secundar. în mod obişnuit sunt implicaţi anticorpi din sistemul Rh, anti-E şi anti-D. Manifestările clinice includ icterul cu creşterea fracţiunii indirecte a bilirubinei serice, hemoglobinurie cu oligurie, scăderea Ht. Tratamentul constă în hidratare abundentă pentru menţinerea unui flux urinar crescut.

Reacţii alergice. Reacţiile alergice produse de transfuzie sunt relativ frecvente, manifestându-se ca urticarie sau şoc anafilactic. Ele se datorează transfuzării de anticorpi de la donatori hipersensibili sau unor antigene de la un primitor hipersensibil şi apar la adminisrarea de sânge integral, masă eritrocitară, plasmă, crioprecipitat. Tratamentul constă în : oprirea transfuziei, antihistaminice, iar în şocul anafilactic cortizon, adrenalină, soluţii macromoleculare, oxigen.

Infecţia bacteriană a sângelui transfuzat este cauzată de nerespectarea regulilor de asepsie şi antisepsie în cursul recoltării şi conservării sângelui. Cel mai frecvent contaminarea se produce cu germeni Gram negativi care se dzvoltă la 4°C. Manifestările clinice constau în febră, frison, colici abdominale, greţuri, vărsături, diaree, dispnee, hipotensiune, şoc. Conduita constă în întreruperea transfuziei, însămînţarea sângelui respectiv pentru hemocultură, antibiotice, tratamentul şocului. Pentru a preveni creşterea bacteriană semnificativă, produsele de sânge trebuie administrate în decurs de 4 ore, limitând timpul de păstrare a acestora la temperatura camerei.

Transmiterea bolilor. Prin intermediul sângelui transfuzat se pot transmite: malaria, boala Chagas, bruceloza, sifilisul. Dintre afecţiunile virale predomină hepatita virală acută (în special cu virus nonAnonB) care dă un procent important de cronicizări. Alte virusuri transmise prin preparatele de sânge sunt: Cytomegalovirus, virusul leucemiei umane cu celule T (HTLV), virusul Ebstein- Barr, virusul HIV. Transfuzarea de sânge infectat cu citomegalovirus la pacienţi imunocompetenţi este bine tolerată şi majoritatea rămân asimptomatici. în schimb, la bolnavii imunocompromişi poate produce o suferinţă cu risc vital (hepatită, gastroenterită, pneumonie interstiţială) (11).

Reacţia febrilă. Ascensiuni termice până la 39°C însoţesc adeseori transfuzia, fiind precedate de cefalee, frison, stare de indispoziţie şi reprezentând o reacţie la substanţele pirogene din sânge (leucoaglutinine). Tratamentul este simptomatic şi constă din întreruperea transfuziei şi administrarea de antipiretice.

Complicaţiile transfuziei masive. Administrarea unor cantităţi mari de sânge conservat poate produce: intoxicaţia cu citrat (semne cardiovasculare consecutiv scăderii Ca ionizat din plasmă), acidoză metabolică şi hiperpotasemie, răcirea miocardului până la pragul fibrilaţiei ventriculare (administrare de

116

Transfuzia şi terapia lichidiană

sânge rece), coagulopatie diluţională (diluarea trombocitelor şi a factorilor labili V şi VIII), CID. Aceste complicaţii pot fi prevenite prin măsuri ca: preîncălzirea sângelui, administrare de CaCl, I g pentru 1000 ml sânge transfuzat, asocierea soluţiilor alcaline, administrarea de sânge proaspăt sau concentrat trombocitar.

Efectul imunosupresor. Transfuzia are un efect imunosupresor nespecific asupra primitorului efect utilizat în transplantul renal. în schimb, imunosupresia creşte susceptibilitatea la infecţii şi accentuează progresiunea tumorilor maligne (12). Pentru transfuziile indispensabile la bolnavii neoplazici se preferă masa eritrocitară.

117

Transfuzia şi terapia lichidiană

Boala grefon contra gazdă. Apare după infuzarea de celule imunocompclente într-un recipient imunoincompetent care este incapabil să rejecteze celulele străine. în consecinţă, celulele imunocompetente infuzate vor iniţia rejetul ţesuturilor normale ale gazdei. Boala apare la persoane cu imunodeficienţă primară care primesc limfocite allogene viabile şi se manifestă prin febră, rash generalizat, greţuri, vărsături, diaree, suferinţă hepatică, pancitopenie.

Purpura posttransfuz'wnală. Este dată de o trombocitopenie severă (< 10 000 trombociţi) instalată la o săptămână după o transfuzie fără probleme. Manifestarea clinică constă din sângerare Ia nivelul tegumentelor şi mucoaselor. Tratamentul constă din exsanghinotransfuzie şi plasmafereză. Administrarea trombocitelor este contraindicată întrucât produce reacţii febrile periculoase şi trombocitopenie autoimună.

Bibliografie

l.Forbes AM. Blood component products. In: Intensive Care Manual (T.E. Oh ed.),Butterworths, Sydney, 1990. pp 545-547. 2.Veston NS, Neihoff JM, Dennis RC. Transfusion therapy. In: Criticai Care (JM Civetta,

RW Taylor, RR Kirby, eds), Lippincott, Philadelphia, 1992, 427-446. 3.1sbister JP. Blood transfusion. In: Intensive Care Manual (T.E. Oh ed.), Butterworths,

Sydney, 1990. pp 532-541. 4.McCullough J, Stceper TA, Connely DP. Platelet utilisation in a university hospital. JAMA,1988; 259:2414.

S.Rossi EC, Simion TL, Moss GS. Principles of transfusion medicine. Wiliams &Wilkins, Baltimore, 1991.6.Wolf CFW. Blood component therapy. In: Surgical Intensive Care (Barie PS, Shires TG

eds), Little, Brown Co, Boston, 1993 pp 723-742. 7.Snyder EL. Blood transfusion therapy- A physician's handbook, American Association ofBlood Banks, Arlington, 1987. 8.De Backer D. Which colloids in critically ill patients? ESA Refresher Course lectures,

Nice, 2002, 171-175.9. Widmann FK. Technical manual. American Association of Blood Banks, Arlington, 1985.

10. Herst R. Clinical guide to transfusion products and practices. Canadian Red Cross Society Blood Services Ottawa, 1987.11. Klein HG, Higgins MJ. Use of blood components in the intensive care unit. In: Criticai Care Medicine (JE Parrillo, RP Dellinger eds.) Mosby, St Louis,

2001, pp 1416-1438.12. Valeri RC. Physiology of blood transfusion. In: Surgical Intensive Care (Barie PS, Shires TG eds), Little, Brown Co, Boston, 1993, pp 681-772.

118

Adrenalinaîn resuscitarea cardiorespiratorie 59în tratamentul şocului anafilactic 140 Agoniştii

adrenergiciîn criza de rău astmatic 104în şocul anafilactic 140în şocul cardiogen 127-128în şocul hipovolemic 124pentru resuscitare 59

Albumină umanăindicaţiile utilizării 184în şocul hipovolemic 121

Ametocaina 39-40 Aminofilinaîn criza de rău astmatic 104

Amiodaronapentru resuscitare 61

Analgeziadefiniţie 12

în traumatimele toracelui 102 peridurală în traumatismele toracelui 102 Anestezice

gaze 18intravenoase 21-22volatile 18-21 ,

Anestezic localclasificare 39efecte toxice 38-39mecanism de acţiune 36-38structură chimică 39utilizare clinică 40

Anestezie generală . -aparatură 24complicaţii 301componente 13 ;

definiţie 12 dinamică 16 inducţie 27 mecanisme 13 menţinere 27 trezire 28 Anestezie loco-regională continuă 47 interpleurâlă 43 în traumatismele toracelui 102 mecanism 36-38 peridurală 45-47 prin infiltraţie 42 regională intravenoasă 42 subarahnoidiană 44,45 topică 42Anestezie loco-regională (continuare)

tronculară 42 ARDS (sindromul de detresie respiratorie acută)

definiţie 105,106diagnostic 107etiopatogeneză 106fiziopatologic 106,107hipercapniepermisivăîn, 108oxigenoterapia şi, 98tablou clinic 107tratament 107-109

Atropinămedicaţie preanestezică 27pentru resuscitare 60

Baro traumaîn ARDS 108în cursul ventilaţiei mecanice 93 la bolnavul în stare de rău astmatic 105

Benzodiazepinemedicaţie preanestezică 27

Bicarbonatul de sodiupentru resuscitare 59

BIPAP 90în ARDS 108

Bromura de Ipratropiumîn starea de rău astmatic 104 Bupivacaina 39pentru analgezie interpleurâlă 102

Calea aerianădezobstrucţia 53, 54, 58

farmacologică 81-82 oronazofaringiană 76 prin intubaţie 77-79 Hipoventilaţia alveolară cauze 73 definiţie 72Calciu

pentru resuscitare 61 Circuit anestezic 25 Citokinele

clasificare 131

în patogeneza şocului septic 131 Cloroform 20 Clorprocaina 39-40Coagularea intravasculară diseminată (CID)

în şocul hipovolemic 124 Coeficientul de partiţieulei-gaz 16sânge-gaz 17

Comadefiniţie 154diagnostic paraclinic în, 158etiopatogeneză 154-156evaluarea bolnavului în, 156-157fiziopatologia leziunii secundare în 155gradul de profunzime 154hipoxică-ischemică 161leziune primară în, 155metabolică

caracteristici 159 clasificare 155prin leziuni structurale 155, 156prognostic 162-163protecţia căii aeriene în, 159scara Glasgow în, 157tratament 159-162vasculară 162 Complicaţii intraanestezice 30 Corticosteroiziîn ARDS 109

în criza de rău astmatic 104,105 în tratamentul şocului septic 138, 139 la bolnavul comatos 161 postresuscitare 65 Cricotirodotomia 79,80 Criza hipertensivă

etiopatogeneză 146 -147 medicamente utilizate în, 148 tablou clinic 147 tratament 147 -149în disecţia acută de aortă 150în encefalopatia hipertensivă 150în feocromocitom 150în preeclampsie 150

Defibrilarea cordului 61-62în fibrilaţia ventriculară 61-62în tahicardia ventriculară fără puls 61-62 Desfluranefecte cardiovasculare 20farmacologie 19-20în starea de rău astmatic 105proprietăţi fizico-chimice 17 Dextranefecte secundare 122

pentru efectul antiagregant plachetar 186 pentru tratamentul şocului 122 Diazoxid 148Displazia bronhopulmonară 99 Diuretice

de ansă " 'în criza hipertensivă 149 în şocul hipovolemic 124

Diuretice (continuare)în tratamentul ARDS 108 postresuscitare 65 osmotice

postresuscitare 65, 161Dobutamina 124,127Dopamina 124, 127,136Droperidol 22Durere

căile de conducere 36

Edemul cerebralpostresuscitare 63 tratament 160-161

EMLA41Enfluranul

efecte cardiovasculare 20 farmacologie 19-20 proprietăţi fizico-chimice 17Eterul dietilic

farmacologie 18-19 în starea de rău astmatic 105 proprietăţi fizico-chimice 17 semnele clinice Guedell 19Etomidatul21Etidocaina 39-40Examinarea preanestezică 25-26

Fenoldopam 149 Fentolamină 148-149 Fibroplazia retrolenticulară 99

Halotanefecte cardiovasculare 20 farmacologie 19-20 hepatita la, 20în starea de rău astmatic 105proprietăţi fizico-chimice 3 7 Hemoglobinaafinitatea pentru oxigen 95curba de disociere 95 Hidralazina 148 Hidroxietilamidonul (HES)efecte secundare 122în tratamentul şocului 122preparate de, 187 Hiperextensia capului 53manevra Esmarch 53manevra Heimlich 54manevra Safar 53 Hipertensiune intracranianăla bolnavul comatos 160postresuscitare 63 Hipoxemia arterială

cauze 96în ARDS 108

Hipoxiaclasificare 96 cauze 96 hipoxică 96

Inhibitori de fosfodiesterazăîn şocul cardiogen 128 Infecţia

nosocornialăîn ARDS 109 Insuficienţa

respiratorieetiopatogeneză 72-74

în traumatismele toracelui 101-103 . tablou clinic 74-75 tratament 75,100 Intoxicaţii acute

administrarea de antidot în, 170administrarea de cărbune activat în, 170botulinică 176conduită terapeutică 160-170cu alcool metilic 171cu Amanita Phaloides 173cu antidepresive triciclice 171cu barbiturice 172cu benzodiazepine 172cu cianuri 172cu monoxid de carbon 174-175cu opioide 174cu organofosforice 174cu paracetamol 175cu salicilat 175cu substanţe caustice 174diagnostic 166dureză forţată în, 168epurarea extrarenală în, 169-170primele măsuri în, 166spălătură gastrică în, 167

Intubaţiadificilă 78indicaţii 77tehnica 77traheală 58,77

Isofluranulefecte cardiovasculare 20farmacologie 19-20

în starea de rău astmatic 105proprietăţi fizico-chimice 17

Ketamina 22în starea de rău astmatic 105

Levobupivacaina 41 Lidocainaanestezic local 39pentru resuscitare 60 Lovitura precordială 57-58

MAC 16-17după adăugarea de N20 28 Manitolpostresuscitare 65 Masajul cardiacextern 55,56,59intern 56

Mascacu rezervor 97facială simplă 97laringiană58Venturi 97-98 Mepivacaina 39-40 Metohexital sodic 21 Metoxifluran 20 Midazolam 22

Minitraheostomiavezi cricotirodotomia 79-80 Miorelaxantedepolarizante 24nedepolarizante 24 Moartea creieruluidiagnostic 163testul la apnee în, 163monitorizarea intraanestezică

a blocului neuromuscular 29 a temperaturii 29 a ventilaţiei 29 cardiovasculară 29

Naloxonantagonist pentru opioide 23în tratamentul şocului hipovolemic124 Narcozateoriile 13-15cu CO, 98 Nerv perifericanatomie 34-35fibrele componente 38 Nimodipinapostresuscitare 65 Nitroglicerina 128,148 Nitroprusiatul de sodiu 128, 148 Noradrenalina 124,127,137 Oxidul nitricîn patogeneza şocului septic 131, 132în tratamentul ARDS 108în tratamentul şocului septic 138 Oxigenaprovizionarea cu, 94ateîectazia de absorbţie 98curba de disociere Hb02 95în gazul inspirat (Fi02)

Comadefiniţie 1 diagnostii etiopatog evaluarea1

fiziopato gradul dej hipoxică-j leziune pi metabolij

iprin leziţ prognosi protecţii scara Gl tratamerj vascular

Complicaţii int?Corticosteroizi în

ARD! în criza în tratai la bolne postres.

Cricotirodoton;

Criza hiperterţ etiopatf medicaj tablou | tratam<

Defibrilarea c în fibr în tahiDesfluran

efecte, farma în stai propr:Dextran i efect( pentr pentriDiazoxid 14SDisplazia bi;Diuretice ' de a^

Oxigen (continuare)în ventilaţia mecanică 91 în sevrajul de ventilator 92 toxicitate 98-99 Oxigenoterapia

complicaţii 98-99 indicaţii 96tehnica administrării 96-98 Opioideagonişti 23agonişti-antagonişti 23 receptori 23

PAFîn patogeneza şocului septic 132 Petidinamedicaţie preanestezică 27 Plasma proaspătă congelatăîn şocul hipovolemic 121 -122efectele congelării 182în tratamentul deficitelor de coagulare 182 Pneumonia nosocomialăîn cursul ventilaţiei mecanice 93 Potasiulpentru resuscitare 61 Presiunea pozitivă end-expiratorie (PEEP)auto PEEP 89,91, 105contraindicaţii 86indicaţii 86în tratamentul ARDS 108 Prilocaina 39

Procainamida hidrocloricăpentru resuscitare 60 Propofol 21-22 Prostaciclinaîn patogeneza şocului septic 132 Protoxidul de azotfarmacologie 18proprietăţi fizico-chimice 17

Raport Pa02/Fi02 în ARDS 106în suferinţa pulmonară acută 106pentru sevrajul de ventilator 92 Raportul ventilaţie/perfuzie (V/Q)în insuficienţa respiratorie 73-74 Reacţie inflamatorie nespecificăîn ARDS 106în şocul septic 130-132 ReceptoriGABA15

NMDA15 pentru opioide 22 Resuscitare

algoritm

Resuscitare (continuare)în asistolă 63-64în disociaţie electromecanică 64în fibrilaţia ventriculară 62,63

cauze 51definiţie 50diagnostic 51la copil 66la electrocutat 69la gravide 67la înecat 68prognostic 66tratament 52,66

Ropivacaina 40-41

Sângele integralcomponente din, 182 în şocul hipovolemic 121 pierdere de, 119 stabilizare, conservare 181

Scalade risc anestezic 26

de comă Glasgow 157 Sepsis 130sever 130 Sevofluranefecte cardiovasculare 20farmacologie 19-20proprietăţi fizico-chimice 17 Sindromul distincţiei organice multiple MODSmanifestare clinică 134tratament 139 Soluţii cristaloideclasificare, proprietăţi 185-186în resuscitarea cardiorespiratorie 61în şocul hipovolemic 122-123 Soluţia de gelatinăefecte secundare 122pentru tratamentul şocului 122 Soluţii saline hipertoneîn tratamentul şocului 123 Starea de rău astmaticdefiniţie 103fiziopatologie 103tablou clinic 103tratament 105 Suportul vitalavansat 58, 64bazai 53, 58prelungit 65,66

Şoculanafilactic

etiopatogeneză 139-140 tablou clinic 140

Şocul (continuare)tratament 140-141

cardiogenasistarea mecanică a circulaţiei şi, 128-129 definiţie 125 etiopatogeneză 125-126 medicaţie inotropică şi, 127-128 tablou clinic 126 terapie cu lichide şi, 127 terapie trombolitică 129 tratament 127-129tratament cu vasodilatatoare şi, 128

definiţie 112forme clinice 113hemoragie

clasificare 119hipovolemic

acidoză metabolică în, 124 etiopatogeneză 114-118 leziunile celulare în, 116-117 medicaţie inotropică în, 124 monitorizarea 123-124 resuscitarea circulatorie în, 120-121 suferinţa de organ în, 116-118 tablou clinic 118-119 terapia cu lichide în, 120-121 prognostic 124ventilaţia şi oxigenarea 119-120

septicdefiniţie 130eradicarea focarului infecţios 135 etiopatogeneză 130-134 maîdistribuţia fluxului capilar în, 133medicaţia inotropică şi vaso-constrictoare în, 136 modificări hemodinamice 132-133 monitorizarea în, 137 oxigenoterapie şi ventilaţie mecanică 138

suferinţa viscerală în, 133-134 suport nutritiv în, 138 tablou clinic 134 terapia antiinflamatorie în, 138 terapia volemică în, 136 tratament 134-139 neurogen 141 Şunt pulmonar dreapta-stânga 74

Tiopental sodicfarmacologie 21 inducţie 27la bolnavul comatos 161

Tiopental sodic (continuare)postresuscitare 65 Toracocenteza 100 Toracostomia 100-101 Traheostomia 80-81 Transfuziacomplicaţii 189-191 alergice 191 hemolitice 189-191 imunologice 192 infecţioase 191 purpura 192 după hemodiluţie 187 incompatibilitatea ABO şi, 187 indicaţii 180-181 în urgenţă 189 masivă 187pentru donare auto logă 187tehnica 187,189 Tricloretilen 20 Trimetaphantamsilat 149 Trombociteconcentrate de, 183indicaţiile administrării cu, 183 Tromboxanulîn patogeneza şocului septic 132

Vaporizoare 24-25 Vasodilatatoareîn şocul cardiogen 128musculotrope 148 Vasopresinăpentru resuscitare 59 Ventilatorclasificare 85-86sevraj de, 92-93 Ventilaţiacu aer expirat 54, 55,59, 82, 83manuală 83mecanică 83-84 Ventilaţia mecanicăasistată 86asistată controlat 87avantaje 93complicaţii 93controlată 86

cu BIPAP 90cu descărcarea presiunii aeriene 90cu frecvenţă înaltă 90cu raport I/E inversat 89cu suport presional 89 dezavantaje 93-94

extrapulmonară 90 impusă intermitentă 88

Coma definiţii diagnot

etiopat< evaluat fiziopa gradul; hipoxic leziune metabc

Ventilaţia mecanică (continuare) indicaţii 91îngrijirea bolnavului 91în starea de rău astmatic 105,159,160în traumatismele toracelui 103

Ventilaţia mecanică (continuare) la comatos 159-160 monitorizarea bolnavului 91 -92Xenon

farmacologie 18

Anestezie. Terapie intensivă

prin lei progncj protec scara (, tratam! vascul Complicaţii i; Corticosteroj în AR] în crii în traţ la bol' postrf Cricotirodotj Criza hiperti etiop|. medii tabloi tratai;

'iDefibrilarej; în filj în ta!Desfluran ] efec' fam; în st

projf Dextran ţ efes peni pen', Diazoxid 1 Displazia Diuretice de

122

Anestezie. Terapie intensivă

ERATA

La pagina rândul în loc de: se va citi:37 2 XFT U X+H+

XFT ^Ţ-» X+H+38 9 1-20 m; 1-3 m 1-20 u; 1-3 u38 10 £ 1 rn < 1 u92 Tabelul 15 £ <92 Tabelul 15 3 • >115 6-7 mg/ml ug/ml115 ecuaţia Starling s o124 12, 13, 29 mg/min şi mg/kg/min ug'min şi ug/kg/min127 34. 38, 40,43 mg/kg/min şi mg/min ug/kg/min şi ug/min128 19, 22, 24 mg/min ug/min136 43 mg/kg/min ug/kg/min137 4, 16 mg/min ug/min146 12 TAD 3 140 TAD > i40148 2, 7 mg/kg/min şi mg/min ug/kg/min şi ug/min148 Tabelul 24

rând 1,5 mg/min ug/minrând 6 mg/min jig/min

160 2 £ <163 40,43 3 şi £ > şi <164 1 3 >

123