1. TRAUMATISMELE ABDOMINALE2. PERITONITE ACUTE DIFUZE SI

LOCALIZATE3. HEMORAGII ABDOMINALE INTERNE (IN CAVITATEA PERITONEALA) EXTERIORIZATE (IN TUBUL DIGESTIV:

HDS, HDI)4. OCLUZII INTESTINALE

ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL

3.1. HEMORAGIILE DIGESTIVE (hemoragii exteriorizate)

Definitie: reprezinta sangerarile produse la nivelul tubului digestiv si exteriorizate fie pe cale superioara prin varsatura, fie inferioara pe cale anala.

Au fost impartite in hemoragii digestive superioare (HDS) si inferioare (HDI). Clasic, limita anatomica de demarcatie este flexura duodenojejunala (Treitz).

O alta delimitare, mai practica, ar fi: HDS = hemoragii provenite din esofag, stomac, duoden si prima ansa

jejunala in caz de anastomoza gastrojejunala; este vorba de sangerari ce pot fi exteriorizate prin varsatura.

HDI (de multe ori denumite generic “rectoragii”) = cele produse sub acest nivel (jejuno-ileon, colon, rect, anus).

3. HEMORAGIILE DIGESTIVE SI PERITONEALE

Clinic, exteriorizarea unei hemoragii digestive se poate face in mai multe moduri:

hematemeza = varsatura cu sange proaspat (hemoragie abundenta) sau cu aspect de “zat de cafea” (hemoglobina transformata de HCl in hematina)

melena = exteriorizarea de sange digerat prin defecatie (scaun cu aspect de “pacura”: negru lucios, moale, semiformat, urat mirositor)

hematochezie = exteriorizarea de sange proaspat si cheaguri pe cale rectala, secundara unei sangerari superioare abundente, cu peristaltica accelerata (sangele nu mai are timp sa fie digerat in TD)

rectoragii = exteriorizarea de sange proaspat pe cale rectala ca rezultat al unei HDI

Cauzele HDS:

A. HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE

ESOFAGIENE Varice esofagiene, esofagite erozive, ulcer esofagian, tumoribenigne si maligne, corpi straini, sdr. Mallory-Weiss, diverticuli,infectii (tbc, candida), iatrogen (EDS, biopsii, dilatatii)

GASTRICE Ulcer gastric, gastrite acute sau cronice hemoragice, b.Menetrier, tumori benigne si maligne, hernie hiatala,angiodisplazii, corpi straini

DUODENALE Ulcer duodenal, duodenite, diverticuli, tumori (ampulomvaterian)

HEMOBILIA Traumatisme, anevrism rupt de artera hepatica, litiaza biliara,tumori de cai biliare

WIRSUNGORAGIA Pancreatita acuta si cronica, tumori pancreatice, tesut pancreaticsau gastric heterotopic

ALTE CAUZE Ciroza hepatica, splenopatii, tromboza venei porte, trombozaarterei splenice, obstructia vv. suprahepatice (sdr. Budd-Chiari),leziunea Dieulafoy, HDS postoperatorii (din transa de sutura,gastrita de reflux, ulcer), vasculopatii (anevrisme, b. Rendu-Osler, hemangioame, vasculite), hemopatii (hemofilii, PTI,policitemia vera, trombocitopenii, purpura Henoch-Schonlein),b. de sistem (PAN, sarcoidoza, mielom multiplu, LES, sdr.Ehlers-Danlos), b. renale cu uremie

NB: ulcerele gastrice/duodenale + gastroduodenitele sunt raspunzatoare de 50-60% din episoadele de HDS Diagnostic:

Cuprinde: I. Diagnosticul de HDS II. Aprecierea gravitatii hemoragiei III. Diagnosticul etiologic

I. Diagnosticul de HDS: este un diagnostic in principal clinicA. Anamneza > bolnavul descrie aspectul varsaturii/scaunului ± lipotimie

> APP: hepatita, ciroza, ulcer, b. hematologice > medicamente: aspirina, trombostop

B. Ex. clinic: > semne de anemie acuta posthemoragica > TR: scaun melenic (a se diferentia de falsele melene

produse de alimente: spanac, urzici, afine, ficat; medicamente: fier, bismut, carbune medicinal)

> aspiratia nazogastrica > ex. de laborator: Hb, Ht, grup sangvin, profil al

coagularii, uree

II. Aprecierea gravitatii hemoragiei: PARAMETRII DE GRAVITATE: A. Clinici: paloarea sclerotegumentara, numarul, abundenta si aspectul hematemezelor, melenelor si hematocheziilor, puls, TA, indice Algover (AV/TAsist)

B. Paraclinici: Hb, Ht A + B clasificarea OrfanidiC. Raspunsul la tratamentD. Criterii endoscopice de gravitate: fistula vasculara cu sangerare in jet, vas vizibil in craterul ulceros, cheag clasificarea Forrest a ulcerelor hemoragice ( clasificare endoscopica )

III. Diagnosticul etiologic: A. Tranzitul baritat gastroduodenal: valoare relativa (poate evidentia o leziune care sa nu fie sursa reala a hemoragiei; craterul ulceros poate fi obstruat de un cheag)B. EDS: metoda cea mai fiabila (95%)C. Angiografia selectiva: > in HDS angiografie selectiva de tr. celiac sau de a. mezenterica superioara > mai valoroasa ca metoda diagnostica in HDI> poate detecta afectiuni rare (hemobilia, telangiectazia ereditara, diverticuli hemoragici) D. Scanarea cu radioizotopi: administrarea i. v. de hematii sau albumina marcate cu izotopi si detectarea lor in TD; determina localizarea sangerarii, dar nu tipul leziuniiE. Alte investigatii: CT, scintigrama hepatica, splenoportografie F. Explorarea intraoperatorie

Tratament: A. Resuscitarea si reechilibrarea hidroelectrolitica: ◦ resuscitarea, atunci cand este cazul, dupa protocolul clasic (BLS)◦ determinarea si monitorizarea constantelor vitale◦ cateterizarea a 1-2 vene, cu recoltarea imediata de grup sangvin,

hemograma, timpi de coagulare◦ oxigenoterapie◦ sonda nazogastrica spalarea cu solutii reci si bicarbonat◦ monitorizara diurezei◦ reechilibrarea volemica: solutii cristaloide (SF, Ringer), coloidale

(albumina)◦ transfuzii de sange: sangele integral aduce aport si de factori ai

coagulariiB. Corectarea coagularii: plasma proaspata, masa trombocitara

(trombocitopenii), vitamina K, Ca gluconic, adrenostazin, ethamsilat

C. Antisecretorii/antiacide: ◦ anti-H2 (ranitidina, famotidina, nizatidina) - efect rapid

◦ IPP (omeprazol): efect puternic, eficace dupa 24h◦ antiacide: bicarbonat, sucralfatD. Alte preparate medicamentoase: vasopresina, somatostatina,

noradrenalina, propranololE. Metode de hemostaza endoscopica: injectare de adrenalina, alcool

absolut, electrocoagulare, termocoagulare, laserterapie. In caz de varice esofagiene: injectare perivariceala de substante sclerozante (alcool, moruat de sodiu, polidocanol), ligatura cu benzi elastice (bandare)

F. Hemostaza angiografica: embolizare (Gelfoam), injectare de vasopresina

G. In caz de varice esofagiene: tamponament cu sonda cu dublu balonas (Sengstaken-Blakemore)

> complicatii: leziuni de decubit, rupturi esofagiene, sdr. Mendelson, EPA, aritmii

> resangerare la suprimarea sondei (20-50%)

Tratamentul chirurgical: Indicatii: 1. Hemoragie cataclismica: bv. se exsanguineaza daca nu

se intervine chirurgical de urgenta 2. Hemoragie grava, pacient instabil hemodinamic

(hipotensiune): pacient ce necesita >1,5l sange in cursul resuscitarii initiale sau >1U (400ml) la 8h

3. Hemoragie ce nu se opreste cu masurile maximale de terapie medicala

4. Hemoragie ce se repeta pe parcursul aceleiasi internari

5. Criterii endoscopice de gravitate cu risc mare de resangerare

6. Situatii particulare: pacienti ce refuza transfuziile, grupa de sange rara cu disponibilitati scazute de sange, masa eritorcitara

Tratamentul chirurgical: Pentru ulcerul gastroduodenal hemoragic rezectie gastrica 2/3 cu GDA tip Pean bulbantrectomie cu vagotomie tronculara rezectie de excludere + hemostaza “in situ” pacienti tarati: hemostaza in situTumori gastrice ◦ benigne: rezectii limitate◦ maligne: rezectie paleativa sau hemostaza in situ la tum.

nerezecabileVaricele esofagiene rupte > ligatura directa a varicelor prin abord transgastric/toracic> intreruperea surselor de vascularizatie care alimenteaza varicele:

transsectiune esofagiana/gastrica sup., deconexiune azygoportala, esogastrectomie polara superiora

> suntul portocav in urgenta

◦ spre deosebire de HDS, marea majoritate a HDI (85%) sunt usoare, autolimitante

Cauzele HDI:

B. HEMORAGIILE DIGESTIVE INFERIOARE

COLONICE Polipi/polipoza, diverticuloza, RCUH, boala Crohn, colita deiradiere, corpi straini, tumori benigne sau maligne

RECTALE Rectite, tumori benigne sau maligne, RCUH, boala Crohn

ANALE Traumatisme, fisura anala, hemoroizi, boala Nicolas-Favre,cancer anal, melanom, boala Crohn, infectii (lues)

INTESTINALE Diverticul Meckel, telescopari (invaginatie intestinala),angiodisplazii, ulcere, corpi straini, tumori, infarctenteromezenteric

Diagnostic:

>>> in absenta urgentei majore in care primeaza masurile clasice de monitorizare si reechilibrare (rar in cazul HDI - cca 5%), problema principala este diagnosticul etiologic

>>> gesturi OBLIGATORII: TR, anuscopia, rectoscopia

A. Anamneza este importanta pentru diagnostic: • sangerare fara durere: diverticulite, teleangiectazii, diverticulita Meckel

sangerare precedata de dureri abdominale: ischemie intestinala, boala inflamatorie

antecedente de diaree, afte, artrita, anorexie, febra: boli inflamatorii intestinale

ingestie de AINS: HDI de cauza medicamentoasa sangerare cu sange proaspat ce apare dupa scaun, lasand urme pe

vasul de toaleta sau lenjerie: fisura anala, hemoroizi dara de sange pe fecale: neoplasm/polip la nivelul colonului stang defecatie dureroasa, urmata de sangerare: fisura anala

B. Tuseul rectal confirma sindromul (sange pe degetul explorator) inspectia regiunii ano-perianale: tumori, fistule, fisuri, hemoroizi hipertonie sfincteriana: fisura anala, hemoroizi trombozati identifica tumori situate la cel mult 10 cm de orificiul anal

C. Anuscopia: etapa obligatorie, care vizualizeaza leziuni de la nivelul canalului anal (pe o distanta de 10-12 cm de la linia anocutanata)D. Rectoscopia cu rectoscopul rigid vizualizeaza pana la 20-25 cm de orificiul anal; are riscuri perforative, fiind inlocuita tot mai mult cu fibrosigmoidoscopia (sigmoidoscop flexibil)Daca aceste metode nu stabilesc diagnosticul se continua cu:E. Irigografia (dublu contrast): metoda cu dublu contrast (insuflare cu aer - proba Fischer) are acuratete de 90%F. Colonoscopia: precizeaza sediul leziunii la 30-40% din bv. cu irigografii negative G. Alte metode: angiografia selectiva, scintigrafia cu hematii marcate

Tratament: ◦ masuri de resuscitare (daca este cazul), reechilibrare, refacerea

capitalului hematic, corectarea tulburarilor de coagulare (vezi HDS)◦ vasopresina: mare succes in sangerarile diverticulare◦ embolizarea arteriografica cu Gelfoam ◦ terapia endoscopica: electrocoagulare, laser◦ tratamentul chirurgical: daca sursa sangerarii nu poate fi identificata

se apeleaza, in ultima instanta la colectomie totala “oarba”

3.2. HEMORAGIILE INTRAPERITONEALE (HEMORAGII INTERNE)

Hemoperitoneul (sangerarea in marea cavitate peritoneala) etiologie: A. Traumatic:* pe organe parenchimatoase: splina (ruptura in unul sau doi timpi, plagi), ficat, rinichi, pancreas

* pe organe indemne: epiploon, mezouri, vase mari* pe organe patologice: splenomegalie, hepatomegalie,

tumori vasculare, anevrisme * pe anomalii congenitale * traumatisme iatrogene: punctii, interventii

chirurgicale

B. Nontraumatic: * de origine genitala: sarcina ectopica (90%), chist ovarian hematic rupt, hematosalpinx eclatat

* alte cauze: ruptura de anevrism, noduli de regenerare sau tumori hepatice (adenom), tumori abdominale, ruptura spontana de splina Diagnostic: ◦ diagnosticul pozitiv este o necesitate de urgenta◦ in general aspectul clinic este rezultanta a doua sindroame: de

hemoragie interna si de iritatie peritoneala1. Anamneza: > informatii asupra eventualului traumatism

> femeie in perioada de amenoree de 6-8 sapt., urmata de pierderi sanguine neregulate de aspect negricios, insotite de dureri abdominale sugereaza SEU rupta

> modalitatea de debut: brusc sau insidios* dureri abdominale, localizate initial in zona viscerului implicat, ulterior difuze* greata, varsaturi, diaree, durere in umar (iritatie frenica)* astenie fizica, lipotimie

2. Ex. clinic: A. diagnosticul de sindrom: * ex. fizic general: paloare tegumentara, transpiratii, vertij, sete, puls tahicardic si filiform, hipotensiune* ex. local: abdomen moderat marit de volum, dureros difuz, cu semne modeste de aparare musculara si alte semne de iritatie peritoneala ce nu ating amploarea celor din sdr. peritonitic* TR/TV: bombarea fundului de sac Douglas, care este sensibil la palpare3. Diagnosticul paraclinic: a. Punctia abdominala, sau la femei mai fiabila culdocenteza: pun uneori diagnosticul de certitudine> punctia abdominala se poate face in cele 4 cadrane, dar de obicei se face in fosa iliaca stanga> acuratetea metodei: 60-70%; punctia negativa nu exclude diagnosticul> des inlocuita de lavajul peritoneal: sensibilitate 95% > plasarea intraabdominala, printr-o incizie minima mediana subombilicala a unui cateter “spion” b. Investigatii imagistice: ecografia abdominala, CT : prezenta revarsatului peritoneal cu masurarea CT a densitatii lichidiene; identificarea sursei sangerariic. Laparoscopia diagnostica: poate fi convertita, cand este posibil, in scop terapeutic, evitand laparotomia

Tratament: ◦ medical: resuscitare, reechilibrare, corectarea coagularii◦ chirurgical: fie hemostaza prin sutura/ligatura zonei afectate

(hepatorafie, sutura unor vase din mezouri) fie prin exereza organului afectat (splenectomie, anexectomie, enterectomie).

Varice esofagiene cu “cherry spot”

Gastrita acuta eroziv-hemoragica

Ulcer gastric acut hemoragic (Forrester IIa)

Angiodisplazie in antru

Polipoza colonica

Rectocolita ulcerohemoragica

Hemoperitoneu prin ruptura de splina

Ruptura de splina - piesa operatorie

Definitie: ocluzia intestinala este un sindrom acut abdominal determinat de oprirea completa si de durata a tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze.

Reprezinta cca 20% din cazurile de abdomen acut, afecteaza mai frecvent bolnavii intre 40-70 de ani, cu incidenta barbati:femei aproximativ egalaClasificare: in functie de natura obstacolului, se impart in: 1. Ocluzii mecanice;

2. Ocluzii functionale (dinamice).

1. OCLUZIILE MECANICE

Cauza: prezenta unui obstacol real in tranzitul digestiv Clasificare: A. in functie de evolutie: > ocluzie acuta: instalata brusc, in cateva zile, evolutia fara tratament este spre exitus> ocluzie cronica: debut lent, dat de un obstacol incomplet > subocluzia: ocluzie incompleta ce poate duce in cateva zile la instalarea unei ocluzii complete

4. OCLUZII INTESTINALE

B. in functie de localizare: > ocluzii ale intestinului subtire: inalte si joase> ocluzii ale intestinului gros C. in functie de tipul obstructiei: > obliterare simpla (obstructie fara afectarea vascularizatiei ansei) data de

corpi straini: calculi biliari (ileus biliar), fito- sau trichobezoar, fecaloame, ghem parazitar (ascarizi)

malformatii congenitale: atrezii si stenoze congenitale, imperforatia anala, malrotatie, diverticul Meckel

tumori benigne sau maligne, stenoze inflamatorii (enterita regionala, tbc, colita ulceroasa), leziuni traumatice, iradiere, anastomoze digestive stenozante

compresiuni extrinseci: bride si aderente, tumori extraintestinale, periviscerite, plastroane

NB: afecteaza mai frecvent colonul

> strangularea: la obstructie se adauga din start un proces de ischemie intestinala secundar constrictiei vaselor din mezou sau parietale, cu evolutie rapida (ore) spre necroza

volvulus invaginatie evisceratie hernii externe sau interne strangulate

NB: afecteaza cel mai frecvent intestinul subtire

Ocluzia prin obstructie: apar modificari mai lente◦ la nivelul obstacolului: spasm + inflamatie parietala, iar in timp se

constituie necroza, cu pericolul perforarii in santul de compresiune (seroasa cedeaza ultima);

◦ deasupra obstacolului: anse dilatate (pe anumite segmente pot aparea perforatii diastatice). Staza aerolichidiana si presiunea intralumenala crescuta duc la scaderea fluxului sanguin intestinal, cu staza venoasa si capilara, urmata de ischemie. Modificarile peretelui intestinal depind de presiunea intralumenala: la presiuni mici apar petesii hemoragice (reversibile), urmate de cresterea permeabilitatii parietale, apoi de necroza si gangrena. In peritoneu apare un exsudat serohemoragic (steril in primele ore) ce se suprainfecteaza ulterior prin migratia transparietala a florei microbiene;

◦ tardiv poate aparea perforatia ansei gangrenate, cu peritonita acuta hiperseptica.

Ocluzia prin strangulare: modificari rapide (cateva ore)◦ initial apare ischemia reversibila (staza venoasa si capilara), cu

congestie pasiva prin compresiunea vaselor mezenterice; ansa strangulata este destinsa, rosu-bruna, cu edem parietal, anse fara peristaltism spontan, cu pulsatii arteriale prezente; apare extravazat sanguin

◦ ulterior apare faza ireversibila: ansa negru-verzuie, friabila, cu zone de tromboza vasculara si infarctizari parietale, seroasa fara luciu (“frunza vesteda”), cu peristaltism si pulsatii arteriale absente ireversibil; evolutia este spre perforatie.

NB: dintre straturile parietale, mucoasa este cea mai sensibila la ischemie

Fiziopatologia ocluziilorAdaptarea intestinului la cresterea presiunii intralumenale se realizeaza prin: ◦ scaderea tonusului musculaturii◦ inversarea peristaltismului, cu varsaturi:

obstacol sus situat: varsaturi eficace (evacueaza intestinul - duoden sau primii 80 cm ai jejunului)

obstacol jos situat: varsaturi ineficace, se produce distensiaIn ocluziile intestinului gros, trecerea continutului colic in intestinul

subtire depinde de comportamentul valvulei Bauhin: ◦ valvula continenta (2/3 cazuri): impiedica refluxul in intestin,

creste f. mult presiunea in colon, realizandu-se o ocluzie de tipul “bombei intestinale” (evolutie grava, lipsesc varsaturile);

◦ valvula incontinenta: reflux in intestinul subtire, cu varsaturi fecaloide

In primele ore ale instalarii ocluziei, continutul intestinal este format aproape numai din gaze, la care se adauga ulterior lichidele. Gazele provin din: aerul atmosferic inghitit (65%) si din

metabolism (35%) prin difuzarea gazelor din sange, prin eliberarea de CO2 din bicarbonatul sucului pancreatic, ca si din actiunea bacteriilor asupra reziduurilor alimentare. Azotul reprezinta cam 70% din gaze (CO2, O2 se absorb).

Lichidele din ansa destinsa se acumuleaza mai tarziu prin hipersecretia glandelor digestive, transsudatia plasmatica si scaderea absorbtiei. Se pot acumula 8-10 l in 24 de ore.

Consecintele distensiei intestinale: A. Locale:

creste presiunea intralumenala in ansa din amonte pana la 40-50 cm apa (normal 2-4 cm apa) cu staza si ischemie;

tulburari ale motilitatii intestinale: initial peristaltism accentuat, urmat de epuizare cu distensie, iar in final atonia intestinala;

tulburari secretorii intestinale: hipersecretie; cresterea permeabilitatii peretelui intestinal cu transmigrarea

continutului; scaderea absorbtiei pana la 10% din normal; leziuni parietale: staza veno-capilara, edem, tromboze vasculare,

necroze ischemice.

Consecintele distensiei intestinale: B. Generale:

pierderi de apa si electroliti: acumulare in anse, varsaturi (8-10 l) cu reducerea volumului plasmatic si deshidratare hipotona (pierderi mari de Na si K). Apar tulburari majore ale echilibrelor hidroelectrolitic si acidobazic;

pierderi de masa sanguina si proteine: creste permeabilitatea capilara. Volumul sangelui sechestrat intr-o ansa strangulata depinde de lungimea ansei, in medie 10-30% din volumul sanguin total;

absorbtia agentilor toxici, in special in ocluzia prin strangulare, unde in lumen exista conditii favorabile de exacerbare a florei microbiene (E. colli, Clostridium);

tulburari circulatorii: hipovolemie, hipotensiune tulburari respiratorii: hipoventilatie, tahipnee, complicatii

(atelectazii, pneumonii); tulburari hepatorenale: insuficienta hepatica, rinichi de soc, oligurie,

azotemie, IRA.

DISTENSIA COLONICA

STAZA VENOASA SI CAPILARA

TULBURARI DE PERMEABILITATE (EXHEMIE PLASMATICA)

LICHID IN LUMEN (SPATIUL III)

EDEMPARIETAL ASCITA

HIPOVOLEMIE

HIPOTENSIUNE

TAHICARDIE

TULB. ELECTROLITICE, HIPOPROTEINEMIE

DESHIDRATARE

HIPERTONIEPLASMATICA

HEMOCONCENTRATIE

TULBURARI CIRCULATORII GENERALE

SOC + MSOF

Diagnosticul pozitivCuprinde mai multe etape si trebuie sa precizeze: I. Existenta ocluziei; II. Localizarea obstacolului;III. Existenta sau absenta strangularii; IV. Cauza ocluziei. I. Existenta ocluziei1. Clinic: A. Semne si simptome◦ Durerea: de obicei primul si cel mai constant simptom al ocluziei

(determinata de distensie, hiperperistaltism, tractiuni/compresiuni ale mezenterului); in ocluziile pe IS iradiaza epigastric si periombilical, iar in cele ale IG in reg. subombilicala

◦ Varsaturile: apar de obicei precoce; initial reflexe, ulterior datorita inversarii peristaltismului; abundente si persistente in ocluziile inalte, tardive si reduse in cele joase; la inceput alimentare, ulterior bilioase, apoi fecaloide

◦ Oprirea tranzitului pentru materii fecale si gaze este semnul functional cel mai caracteristic; in prima faza bolnavul mai poate avea 1-2 scaune sau emisii de gaze din intestinul distal de ocluzie

B. Examenul obiectiv: * Inspectia abdomenului:- meteorismul initial localizat la nivelul ocluziei, ulterior generalizat. Au fost descrise doua tipuri de meteorism generalizat: dilatatia abdominala “in cadru” (flancuri+epigastru) ce caracterizeaza un obstacol pe colonul terminal si dilatatia periombilicala in ocluziile IS. Mai sunt descrise: balonarea asimetrica, cu abdomen ovoid, cu axa mare orientata dinspre FIS spre Hc. dr. in volvulusul sigmoidului (semn Bayer) si distensia marcata a cecului in ileusul colic (semn Bouveret). - miscari peristaltice vizibile, ce pot f i provocate prin excitatia mecanica manuala a peretelui abominal; * palparea abdomenului: - cautarea punctelor herniare; - decelarea de puncte dureroase la nivelul ansei strangulate; - rezistenta elastica a peretelui abdominal; - absenta contracturii abdominale in fazele initiale; poate fi prezenta in infarctul enteromezenteric, volvulus, perforatia unei anse necrozate;- provocarea clapotajului in balonarile localizate sau generalizate.

* percutia abdomenului: - timpanism generalizat; - scaderea/disparitia matitatii hepatice prin distensia colonului; - matitate deplasabila pe flancuri in caz de revarsat peritoneal (fazele avansate ale ocluziei). * auscultatia abdomenului: hiperperistaltism (zgomote vii, frecvente - semn Schlange) * TR: ampula rectala goala; poate decela o leziune rectala stenozanta, o tumora de invaginatie sau un fecalom. * TV: afectiuni genitale (tumori ovariene torsionate, fibroame uterine compresive)

2. Radiologic: - imagini hidroaerice (“tuburi de orga” sau “cuiburi de randunica”) specifice; in ocluzia IS imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici si cu sediul central; in ocluzia IG sunt mai reduse ca numar, inalte si dispuse periferic “in cadru”; la cca 5% din bolnavii cu ocluzie examenul este negativ; - in ileusul biliar: aerobilie si prezenta calculului in intestin; - in suspiciunea ocluziei de IG clisma baritata aduce informatii importante. 3. Examenele de laborator: - sunt utile: HG, proteinemia, ionograma, uree, pH sanguin, rezerva alcalina; - leucocitoza: de obicei moderata in ocluziile prin obliterare, mare in strangulari si foarte mare (25-40000/mmc) in infarctul intestinal.

II. Diagnosticul localizarii obstacoluluiA. Ocluziile IS: de obicei debut brusc, evolutie rapida (mai ales cele prin strangulare); dureri vii, colicative, sau continue, varsaturi frecvente, alterarea rapida a starii generale, meteorism absent sau moderat, localizat; Rx: multiple imagini hidroaerice periombilicale; B. Ocluziile IG: debut insidios, dureri mai atenuate; varsaturile lipsesc sau apar tardiv, starea generala se mentine buna, meteorism accentuat; Rx: dilatare “in cadru”III. Diagnosticul prezentei/absentei strangulariiOcluzia prin strangulare: debut brusc, durere vie, continua, cu paloare, transpiratii, tahicardie, stare de soc, varsaturi precoce; abdomen dureros sau cu aparare localizata, meteorizat; semnele Rx apar precoce, ansa destinsa “in potcoava”; leucocitoza marcata (15-25000/mmc); acidoza

Ocluzia prin obliterare: dureri colicative de intensitate variabila, evolutie lenta, stare generala relativ buna, varsaturile si distensia abdominala apar tardiv, fara aparare musc. IV. Diagnosticul etiologic◦ in cazul herniilor externe strangulate, diagnosticul este simplu; ◦ debutul brusc la copil cu prezenta unei formatiuni tumorale

dureroase, insotita de hemoragie digestiva pledeaza pentru invaginatie;

◦ adulti cu interventii chirurgicale in antecedente si semne de ocluzie a IS ocluzie pe brida;

◦ varstnic, instalarea lenta a unei ocluzii cu distensie abdominala marcata, fara varsaturi sau colici, cu imagini hidroaerice dispuse “in cadru” neoplasm de colon.

Diagnosticul diferential1. Ileusul paralitic; 2. Pancreatita acuta - formele atipice, cu distensie abdominala marcata: durere “in bara”, stare de soc, hTA, amilazemia si amilazuria, lipazemia; 3. Ulcerul perforat - prezentarile tardive cu ileus dinamic: antecedente, febra, pneumoperitoneu; 4. Apendicita acuta la batrani - cand predomina semne de ileus: aparare musculara in FID, febra5. Colecistite acute: antecedente, localizarea si iradierea durerii, aparare musc. in hc. dr. 6. Infarctul intestinal: bolnavi cardiaci (FiA), debut brusc, dureri abdominale difuze, sensibilitate generalizata (uneori aparare), melena, oprirea incompleta a tranzitului intestinal

EvolutieA. Debut: brusc/insidios; B. Perioada de stare: varsaturi, durerile se intensifica, oprirea definitiva a tranzitului pentru gaze si materiile fecale; starea generala este inca bunaC. Faza terminala: durerile scad sau dispar (atonie intestinala), varsaturi fecaloide, distensie abdominala maxima, semne generale de toxemie, tahicardie cu hTA, oligurie, uremie. Complicatii◦ tulburari hidroelectrolitice majore; ◦ insuficienta renala acuta (hipovolemie, soc); ◦ pneumonia de aspiratie (sdr. Mendelsohn), mai ales postoperator

precoce; ◦ peritonita: migrarea transparietala a germenilor, necroza parietala,

perforatii diastatice;

Tratament1. Tratamentul medical Corectarea tulburarilor umorale (hipovolemia, dezechilibrele hidroelectrolitice si acidobazice), reducerea distensiei abdominale si tratamentul bolilor asociate. Pregatirea preoperatorie de urgenta: a) aspiratie digestiva continua: evacueaza stomacul, reduce distansia intestinala, previne pneumonia de aspiratie; b) reechilibrarea volemica si electrolitica se folosesc glucoza 10%, SF, sol. Ringer lactat, substituenti plasmatici, sange aprecierea pierderilor/reusitei reechilibrarii se face clinic: controlul TA, pulsului, diurezei si paraclinic: monitorizarea PVC, Ht, ionograma, pO2 si pCO2 plasmatice.

c) reechilibrarea acidobazica- in acidoza metabolica (mai frecventa) se administreaza bicarbonat de sodiu; - in alcaloza metabolica (pierderi de suc gastric prin varsaturi, insotita de hipopotasemie) se administreaza clorura de potasiu sau amoniu. d) antibioterapiee) oxigenoterapiaf) tratamentul bolilor asociate

2. Tratamentul chirurgicalAre 2 obiective majore: # indepartarea/ocolirea obstacolului# evacuarea continutului intestinal si a revarsatului peritoneal Interventia de urgenta este indicata in:

1. ocluzia prin strangulare2. durerile cresc in intensitate si sunt continue dupa trat. de

reechilibrare + aspiratie3. ocluziile colice acute cu distensie marcata si risc de

perforatie diastatica cecala4. iritatie peritoneala

Se admite ca, in ocluziile prin obturare perioada preoperatorie poate dura 6-24 de ore, iar in cea prin strangulare nu trebuie sa depaseasca 2-6 ore.

Anestezie: preferata AG cu IOT (previne sdr. Mendelsohn) + novocainizarea mezourilor. Atitudinea depinde de cauza ocluziei si viabilitatea ansei afectate: >> ansa viabila: - eliberarea intestinului fara deschiderea sa (sectionarea aderentelor, bridelor, devolvulare, dezinvaginare);

- rezectie limitata sau extinsa in stenoze, tumori stenozante;

- enterotomie minima cu enterorafie (indepartarea unui calcul biliar, corp strain); >> ansa neviabila: se impune rezectia (daca starea generala este grava se poate exterioriza ansa, urmand ca rezectia si restabilirea tranzitului sa se faca intr-un timp ulterior); >> viabilitate la limita: se infiltreaza mezenterul cu novocaina 1% si se urmareste culoarea si peristaltica anseiIn caz de obstacol ce nu poate fi indepartat (tumori inoperabile, stenoze multiple, bloc aderential intens) se impune ocolirea sa printr-o derivatie externa (ileostomie, colostomie) sau interna. In cancerul de colon (cea mai frecventa cauza de ocluzie a IG) se poate practica: colectomia segmentara; hemicolectomia dreapta sau stanga; anus iliac drept sau stang definitiv. Tratamentul obisnuit consta in rezectie urmata de anastomoza TT.

3. Tratamentul postoperator- aspiratie gastrica pana la reluarea tranzitului intestinal; - reechilibrare volemica sustinuta, electrolitica si acidobazica; - antibioterapie; - tratamentul complicatiilor. Complicatiile postoperatorii1. Pulmonare: pneumania de aspiratie, embolii, bronhopneumonia, pleurezii (reprezinta 20-25% dintre cazuri); 2. Cardiovasculare: IC, aritmii, IMA, embolii si tromboze arteriale, tromboflebite (8-10%)3. AVC (4-5%); 4. Peritonitele, ocluziile intestinale postoperatorii precoce; 5. Soc toxicoseptic ireversibil (cca 2-3%); 6. Complicatii ale plagii operatorii: hematoame, infectii, dehiscente, evisceratii (6-7%). Mortalitate* timpul scurs de la debut la prezentare este un factor determinant; * valorile sunt de 10-20% functie de varsta, prezenta/absenta strangularii (Mo 25-30% in strangulare), cauza ocluziei, bolile asociate.

2. OCLUZIILE DINAMICE (FUNCTIONALE)

Definitie: intreruperea tranzitului intestinal pentru materiile fecale si gaze prin pierderea capacitatii intestinale de propulsie a continutului intestinal, datorita unor tulburari functionale. Ocluziile dinamice sunt de 2 feluri: >> ileus dinamic (spastic); >> ileus adinamic (paralitic).

A. Ileusul dinamic (spastic) * foarte rar; * contractia persistenta a musculaturii netede intestinale; * cauze - locale: din intestin (corpi straini, alimente iritante, ulceratii intestinale);

- reflexe: leziuni de plex celiac, contuzii abdominale, ileus postoperator;

- SNC: tumori cerebrale, intoxicatia cu Pb, psihopatii; - nedeterminate.

* zona cel mai frecvent afectata este ileonul terminal; * clinic se aseamana cu ocluzia mecanica. * tratament: spasmul poate ceda spontan dupa laparotomie; daca nu cedeaza se infiltreaza mezenterul cu novocaina 1% si se cauta factorii locali iritanti.

B. Ileusul paralitic* apare inhibitia musculaturii netede; * cauze >> intraabdominale - iritatie peritoneala (chimica, microbiana);

- iritatie retroperitoneala (hemoragia, infectia);

- tulburari vasculare (trombembolia vaselor mezenterice);

- reflexe (colica renala, biliara, torsiune de viscere);

>> extraabdominale - neurogene; - toxice (intox. cu Pb, uremia,

pneumonia, empiemul). * clinic: distensie abdominala importanta, durere surda, continua, absenta zgomotelor intestinale

* tratamentul medical - administrare de morfina (scade distensia), solutii hipertone, clisme

- blocarea nervilor splanhnici - medicatie blocanta a receptorilor

adrenergici (miostin)* tratamentul chirurgical - cand ileusul este provocat de peritonita se va trata afectiunea cauzala

- in iritatiile retroperitoneale cu ileus cu distensie mare se poate practica enterostomie sau colostomie

- in trombembolia mezenterica se trateaza infarctul enteromezenteric.

Ocluzie pe brida (IS) - Rgf. abdominala simpla

Ocluzie colon - Rgf. abdominala simpla

Ileus biliar - Rgf. abdominala simpla

Ileus biliar - extragerea calculului din intestin

Ocluzie intestin subtire - anse dilatate

Ocluzie pe brida - inel strictiune

Neoplasm sigmoidian stenozant (schir)