Home >Documents >ABDOMEN ACUT

ABDOMEN ACUT

Date post:13-Jan-2016
Category:
View:630 times
Download:5 times
Share this document with a friend
Transcript:

ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL

ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL .

ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL

ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL .

I. GENERALITI

Abdomen acut este denumirea general a unor suferine grave abdominale care se caracterizeaz prin durere de mare intensitate, aprut brusc i nsoit de tulburri generale care au cauza n abdomen. Dac nu se iau msurile terapeutice adecvate, suferinele locale abdominale se agraveaz iar manifestrile generale arat o evoluie sever i dramatic ce pune viaa bolnavului n pericol.

Diagnosticul de abdomen acut este incomplet i insuficient, fiind un diagnostic de necesitate care arat caracterul suferinei dar nu i cauzele sale; este un diagnostic de moment, de prim etap, care trebuie socotit un semnal de alarm i de trecere la aciune de urgen.

Criteriile etiologice i terapeutice impun 3 categorii de abdomen acut:

- abdomen acut chirurgical, cuprinznd sindroamele acute abdominale care au indicaie

de tratament chirurgical: peritonite, ocluzii, hemoragii interne, torsiuni de organe,

pancreatit;

- abdomen acut medical, cuprinznd sindroamele acute abdominale care beneficiaz de

tratament medical conservator, cum sunt crizele dureroase din: ulcer, colecistopatii,

colici renale, anexite, colite, etc.; abdomeul acut medical este un potenial abdomen

acut chirurgical, n prezent sau n viitor;

- fals abdomen acut, denumit astfel deoarece suferina abdominal aparent are cauzele

n afeciuni ale organelor care nu au sediul n abdomen, aa cum se intmpl n:

infarctul de miocard, nevralgiile intercostale, zona zoster, tabes, etc..

Abdomenul acut chirurgical este considerat, pe bun dreptate, de muli autori ca adevratul abdomen acut; motivaia exist prin caracterul dramatic i necesitatea interveniei chirurgicale de urgen.

Sub denumirea de abdomen acut sunt cuprinse aspecte clinice diferite, cu cauze variate. Numitorul lor comun este durerea care d nota de dramatism i este prezent ntotdeauna. Diagnosticul complet trebuie s cuprind, n ultim instan, cauza declan-rii dramei abdominale. Pentru aceste motive abdomenul acut reprezint la bte noire (piaza rea) a diagnosticianului, avnd n vedere c o eroare de diagnostic nu poate fi permis, dat fiind consecinele grave ce pot merge pn la pierderea bolnavului. Abdomenul acut a mai fost comparat i cu cutia Pandorei deoarece, asemeni acesteia, cuprinde toate relele, dar las sperana unui diagnostic corect i salvator.

Aspectele variate i complexe ale abdomenului acut se pot sistematiza n cteva sindroame distincte care dau aspectul clinic:

1. Sindromul de peritonit, caracterizat prin inflamaia peritoneului.

2. Sindromul de ocluzie intestinal, caracterizat prin oprirea tranzitului.

3. Sindromul hemoragiei interne abdominale, caracterizat prin anemie.

4. Sindromul de torsiune a unui organ abdominal.

5. Sindromul de infarct entero-mezenteric.

6. Pancreatita acut (marea dram abdominal).

Diagnosticul de sindrom sau de aspect clinic al abdomenului acut reprezint etapa a doua de diagnostic. Un diagnostic complet de abdomen acut trebuie s cuprind i cauza acestuia (diagnostic de etapa a treia), lucru care ns nu este ntotdeauna posibil fr o experien clinic adecvat. Astfel, spre exemplu un diagnostic complet trebuie notat n modul urmtor: abdomen acut (etapa I), peritonit (etapa II), ulcer duodenal perforat (etapa III). Cheia diagnosticului st n aspectul clinic, care are semne suficiente pentru precizarea sindromului, prin diferenierea sa de celelalte cinci. n situaia n care aceste sindroame sunt neconcludente, pentru un clinician nceptor este suficient oprirea la etapa I de diagnostic, care atrage atenia asupra gravitii i impune transportarea de urgen la spital, unde experiena clinic este capabil s fac un diagnostic de etapa a II-a (de sindrom). Toate sindroamele, mai puin pancreatita acuta, au indicaie operatorie de urgen. i dac clinic nu s-a putut preciza etiologia abdomenului acut, intraoperator se va constata cauza (perforaie de organ cavitar, hemoragie prin ruptur de organ parenchimatos, torsiune de organ, ocluzie intestinal, etc.), ca i organul interesat (stomac, apendice, colecist, colon, intestin, etc.), finalmente realizndu-se astfel i diagnosticul de etapa a III-a. Desigur, un diagnostic ct mai complet permite i o pregtire adecvat preoperatorie, alegerea cii optime de acces i anestezia potrivit.

Cunoaterea sindroamelor clinice sub care se poate prezenta un bolnav cu abdomen acut este absolut necesar i posibil. Este important de menionat faptul c i un traumatism abdominal se poate prezenta sub forma unui abdomen acut, cel puin prin cele 2 sindroame clinice majore pe care le poate genera: acela peritonitic i acela de hemoragie intern abdominal.

II. PERITONITELE ACUTE DIFUZE I LOCALIZATE

DEFINIIE

Peritonita reprezint inflamaia peritoneului n ntregime (peritonit generalizat sau difuz) sau numai a unei pri a peritoneului (peritonit localizat sau abces intraperitoneal), putnd fi cauzat de diferii ageni etiologici: ageni infecioi (bacterii, fungi), ageni chimici (suc gastric, etc.), ageni traumatici, prezen de corpi strini, etc..

Trebuie fcut nc de la nceput diferenierea clar ntre urmtorii termeni:

- bacteriemie = prezen de bacterii n culturile sangine fr semne sistemice de infecie;

- septicemie = prezena bacteriilor n culturile sangvine (punct de plecare ntr-un focar

infecios) + semne de infecie sistemic;

- sepsis = infecie sistemic (cu origine ntr-un focar septic) fr culturi sangvine pozi-

tive;

- oc septic = sepsis nsoit fie de debit cardiac (DC) crescut i rezisten vascular siste-

mic sczut (faza hiperdinamic), fie de DC sczut (faza hipodinamic);

- sindrom septic = tablou clinic de sepsis fr evidenierea unui focar septic i fr izola-

re de bacterii din curentul sangvin, ceea ce justific i denumirea de

sindrom de rspuns inflamator sistemic (SIRS = systemic inflammatory response syndrome), cum este cazul aa-numitei peritonite teriare;

- insuficien de organ = disfuncie secvenial a diferitelor organe (ordinea obinuit de

instalare: plmn, rinichi, inim, tract intestinal).

ANATOMIA CAVITII PERITONEALE

Cavitatea peritoneal este mprit n marea cavitate i mica cavitate, ce comunic prin foramen epiploicum (orificiul lui Winslow). n interiorul marii caviti peritoneale exist anumite regiuni anatomice care reprezint poteniale localizri ale acumulrilor lichidiene ce duc la formare de abcese:

- spaiul subhepatic (de-

limitat superior de su-

prafaa inferioar a fi-

catului, inferior de me-

zocolonul transvers,

medial de duodenul II

i lig. hepatoduodenal,

iar lateral de peretele

abdominal): posterior

se deschide n recesul

Rex-Morrison hepato-

renal (sediu al acumu-

lrii lichidiene ndeo-

sebi n clinostatism);

- spaiul subfrenic drept (delimitat superior i

lateral de diafragm, in-

ferior de ficat, medial de lig.falciform i pos-

terior de lig.triunghiular

drept i lig.coronar ale ficatului);

- spaiul subfrenic stng (delimitat superior i lateral de diafragm, medial i posterior de

lig.falciform i lig.triunghiular ale ficatului, anterior de splin, iar inferior de lobul

stng hepatic, pe care l ocolete, insinundu-se ntre splin i rinichi): prezint o com-

ponent subhepatic limitat superior i anterior de suprafaa inferioar a lobului stng

hepatic, iar posterior de peretele anterior gastric i lig.gastrohepatic (omentul mic);

- spaiile paracolice (firide parietocolice): delimitate ntre peretele abdominal (lateral) i

colonul coalescent drept sau stng (medial); spaiul stng prezint comunicare limitat,

att superior cu spaiul subfrenic (prin lig.frenocolic), ct i inferior cu cavitatea pelvin

(prin interpunerea colonului sigmoid); n schimb, comunicarea spaiului drept cu spai-

ile subhepatic i subfrenic drept, ca i cu cavitatea pelvin, este nestnjenit;

- bursa omental (mica cavitate peritoneal): delimitat anterior de stomac i lig.gas-

trohepatic, inferior de mezocolonul transvers, iar posterior de pancreas, se ntinde su-

perior pn napoia lobului caudat hepatic; dei comunic liber cu marea cavitate peri-

toneal prin intermediul orificiului Winslow, infeciile acesteia nu obinuiesc s se ex-

tind la nivelul bursei omentale (ea este interesat ndeosebi n cazul afeciunilor gas-

trice sau pancreatice);

- cavitatea pelvin (regiunea cel mai frecvent interesat de procesele inflamatorii perito-

neale n caz de ortostatism i semiclinostatism - poziie eznd): delimitat anterior de

vezica urinar (VU) i peretele abdominal, iar posterior de rect, peretele pelvin osos i

retroperitoneu, este submprit la femeie ntr-un compartiment uterovezical (anterior)

i un compartiment rectouterin (posterior); spaiul situat anterior de rect reprezint lo-

calizarea cea mai frecvent a abceselor pelvine; vecintatea acestor leziuni cu rectul i

vagina permit diagnosticul rapid prin palpare digital (tact rectal, tact vaginal), ca i re-

zolvarea lor prin drenaj.

FIZIOLOGIA I FIZIOPATOLOGIA PERITONEULUI

Peritoneul acoper suprafaa intern a peretelui abdominal, suprafeele diafragmatic, retroperitoneal i pelvin (peritoneul parietal), ca i suprafaa organelor intra-abdominale (peritoneul visceral), fiind alctuit dintr-un singur strat de celule mezoteliale situate pe o membran bazal susinut de un esut conjunctiv foarte vascularizat; cavitate nchis la brbat, peritoneul se continu la femei cu mucoasa tubelor ovariene (comunicare cu exteriorul).

Suprafaa peritoneal msoar n medie 1,8 m2 la brbatul adult (suprafa echivalent celei cutanate), ceea ce explic posibilele mari acumulri lichidiene din peritonita difuz (ngroarea peritoneal cu 1 mm poate duce la sechestrri lichidiene de 18 litri); coninutul fluid fiziologic al cavitii peritoneale este mai mic de 50 ml, structura acestuia fiind asemntoare celei limfatice; fluidul peritoneal prezint o dinamic ascendent de-a lungul spaiilor paracolice (datorit presiunii negative generate de micrile respiratorii ale diafragmului) i o dinamic descendent gravitaional spre regiunea pelvin. Aproximativ din suprafaa peritoneului (1 m2) funcioneaz ca o membran pasiv, semipermeabil, permind difuzia apei, electroliilor i macro-moleculelor; majoritatea fluidului peritoneal este resorbit prin limfaticele suprafeei peritoneale parietale, restul fiind resorbit prin intermediul limfaticelor diafragmatice specializate (peritoneul ce acoper poriunea muscular a diafragmului prezint stome reprezentate de jonciuni intercelulare cu diametrul fiziologic de 4-12 m, stome care n prezena inflamaiei se dilat determinnd creterea clearance-ului diafragmatic al particulelor peritoneale rol esenial n manifestrile sistemice i consecinele profund negative ale peritonitei) ce se numesc lacune diafragmatice (s-a constatat c injeia intraperitoneal de bacterii este urmat de apariia lor dup 6 minute n canalul toracic drept i dup 12 minute n snge). Al doilea mecanism important de clearance este reprezentat de fagocitoza realizat de catre macrofagele peritoneale (clearance-ul diafragmatic ndeprteaz jumtate din posibilul inocul bacterian, macrofagele fiind res-

ponsabile de ndeprtarea a nc unei treimi); atunci cnd mecanismele de clearance sunt depite, se instaleaz rspunsul inflamator care prin neutrofile se dorete a realiza creterea capacitii de clearance i localizarea infeciei.

Obiectivul rspunsului peritoneal local la infecie const n ndeprtarea sau izolarea microorganismelor din cavitatea peritoneal; rspunsul inflamator se bazeaz pe obinu-itele verigi patogenice (hiperemie, influx fluid, aflux de celule fagocitare i depunere de fibrin). Peritonita poate fi iniiat de orice stimul nociv ce produce injurie mezotelial sau a celulelor endoteliale:

- endotoxinele bacteriilor gram-negative i exoenzimele sau polizaharidele capsulare ale

bacteriilor gram-pozitive sau anaerobe (responsabile de mecanismul direct prin care

infecia bacterian genereaz rspunsul local i sistemic; prezena acelorai manifes-

tri clinice febr, hipotensiune, leucocitoz, agregare plachetar i oc n cazul pe-

ritonitelor bacteriene de orice tip i fungice este explicat de intervenia unor mecanis- me indirecte reprezentate de citokine cum sunt TNF factorul de necroz tumoral i

IL1 interleukina 1);

- factori iritani noninfecioi (suc gastric, suc pancreatic, sruri biliare, urin, meconiu,

snge): reprezint cauze ale peritonitei sterile (chimice), probabil prin lezare direct

mezotelial sau activare direct a sistemului complement.

Rezultatele reaciei inflamatorii sunt reprezentate iniial de creterea fluxului sangvin local i influxul masiv lichidian (prin descrcrile masive de histamin i bradikinin, ca i de PG E2 i LT C4 = leukotriena C4) ce poate duce la acumulri intraperitoneale mai mari de 10 litri; iniial cu caractere de transsudat, fluidul peritoneal capt rapid caracteristici de exsudat (coninut proteic crescut: imunoglobuline, factori alexinici, factori ai coagulrii, autacoide i citokine); schimburile masive de la nivelul spaiului III i pierderea de proteine plasmatice n peritoneu poate duce la instalarea ocului hipovolemic; se adaug efectul vasodilatator al endotoxinelor care blocheaz rspunsul obinuit vasoconstrictor al organismului la agresiunea hipovolemic, ceea ce explic caracterele iniiale ale ocului septic (ocul iniial hiperdinamic, cald, este urmat ns destul de repede de epuizarea cordului, cu intrare n faza a doua, terminal, de oc hipodinamic). Se reine deci rolul important jucat n efectele locale i sistemice din peritonit de ctre mediatori reprezentai de citokine (TNF, interleukine, interferon), eicosanoide (metabolii ai acidului arahidonic format prin aciunea fosfolipazei A2 asupra fosfolipidelor membranelor, reprezentai de leukotriene, prostaglandine i tromboxan, compui rezultai respectiv prin aciunea lipooxigenazei, ciclooxigenazei i tromboxan-sintetazei), factor activator plachetar, molecule de adeziune endotelial (ELAM) i intercelular (ICAM), radicali liberi de oxigen, oxid de azot (NO), alturi de complement, sistem enzimatic fluido-coagulant, histamin, sistem bradikinin-kalicrein, opioide endogene, elastaz; rolul mediatorilor poate deveni factor primordial al meninerii manifestrilor sistemice dup nlturarea factorului cauzal, din imunomodulatori devenind factori destructivi (situaie ntlnit n cazul peritonitei teriare).

Injuria mezotelial se nsoete de afectarea capacitii normale fibrinolitice (realizat prin secreie de activator tisular al plasminogenului), n condiiile existente de hiper-

fibrinogenemie local ducnd la constituirea de depozite de fibrin ce au rolul de a izo-la agentul agresiv prin bariere ce mpiedic diseminarea acestuia; consecina e reprezen-

tat de constituirea de aderene ntre ansele intestinale, omentul mare i peritoneul parie-tal (pe de o parte) i generarea de condiii improprii accesului factorilor fagocitari la nivelul agentului patogen (pe de alt parte); reprezint fundamentul constituirii abcese-lor intraperitoneale (atunci cnd rata depunerilor de fibrin depete degradarea aces-teia prin fibrinoliz, aciune a enzimelor bacteriene i fagocitoz, se constituie spaii delimitate n interiorul crora se produce un proces de lichefacie sub aciunea enzime-lor proteolitice eliberate din leucocitele distruse i a exoenzimelor bacteriene; hiper-osmolaritatea fluidului rezultat determin influx lichidian, cu creterea presiunii hidrostatice din interiorul cavitii; mediul hipoxic, hipercarbic i acid din interiorul cavitii anuleaz ansele de reuit ale fagocitelor).

n caz de intervenie terapeutic energic, cu nlturare a factorului cauzal primar i anulare a efectelor patogene secundare (revenirea mediatorilor descrii n limitele fiziologiei), se produce rapid vindecarea peritoneal: indiferent de dimensiunile leziu-nii peritoneale, la 3 zile de la injurie ea este acoperit de celule conjunctive care la 5 zile au aspectul mezoteliului normal. Rezoluia inflamaiei este urmat de rectigarea capacitii fibrinolitice a celulelor mezoteliale cu degradarea i ndeprtarea aderenelor fibrinoase (n caz de injurie peritoneal sever sau persistent, aderenele fibrinoase subiri sunt transformate ns n aderene fibroase prin activitate crescut fibroblastic, capilarogenez i depunere de colagen).

Inflamaia i infecia peritoneal sunt influenate de urmtorii factori patogeni:

- factori principali: virulena bacterian (maxim n caz de bacterii coliforme aerobe,

Bacteroides fragilis, enterococi, streptococi anaerobi i aerobi, Clostridii), dimensiunea

inoculului bacterian i sinergismul bacterian (infeciile polimicrobiene, reprezentate

mai ales de combinaii de specii aerobe i anaerobe, se nsoesc de letalitate semnifica-

tiv mai mare);

- factori adjuvani: componente ale sngelui (hemoglobin, fier = bun mediu de cultur),

prezena depozitelor de fibrin, a trombocitelor (blocheaz clearance-ul diafragmatic),

sau a esutului necrotic (inactivare a neutrofilelor, depleie de complement), volumul

mare al fluidului intraperitoneal (diluie a opsoninelor i diluie bacterian cu diminua-

re a fagocitozei), prezena de substane cu origine n tractul gastrointestinal (suc gas-

tric, suc pancreatic, urin, meconiu, sruri biliare), materiale strine (sulfat de bariu,

talc, celuloz, produse colagenice prelucrate); iat de ce nu este lipsit de sens acorda-

darea unei atenii intraoperatorii deosebite unor gesturi aparent simple dar de mare im-

portan: hemostaz meticuloas, lavaj abundent (nlturare a materialelor adjuvante),

evacuare complet a fluidului intraperitoneal i reducere la minim a folosirii materiale-

lor strine (ageni hemostatici, materiale de sutur, etc.).Rsunetul sistemic al injuriei sau infeciei peritoneale este reprezentat de hipovolemie, cu rezisten vascular sczut (aspect paradoxal datorat interveniei endotoxinice) i debit vascular crescut (reuete s menin n faza iniial, hiperdinamic, o tensiune sistemic apropiat de normal ntr-un context febril, tahicardic), urmat de hipotensiune i diminuarea fluxului urinar (cu oligurie); funcia pulmonar e afectat precoce, secun-

dar distensiei abdominale (cu tulburare de dinamic diafragmatic) i alterrii raportului ventilaie-perfuzie (atelectazie bazal, shunt intrapulmonar datorat stimulrii -adrener-gice, permeabilitate vascular pulmonar crescut cu complian sczut datorit aciu-nii diferiilor mediatori), manifestndu-se prin hiperventilaie, alcaloz respiratorie i hipoxemie (PaO2 < 60 mmHg); agravarea edemului pulmonar i a colapsului alveolar duce la constituirea sindromului de detres respiratorie al adultului (ARDS = adult respiratory distress syndrome). Hipoxia tisular se nsoete de acidoz metabolic (contribuie la decompensarea fibrei miocardice), iar depleia precoce a glicogenului hepatic duce la hipercatabolism proteic muscular (lipoliza accelerat, prezent i ea n debutul peritonitei, nu reuete s acopere singur necesitile energetice).

Tulburrile funciei renale (IRA), tulburrile echilibrului fluido-coagulant (tromboze prin secreie crescut de tromboplastin de ctre celulele lezate, CID), afectarea metabo-lic, endocrin i a SNC sunt tot attea consecine ale agresiunii sistemice n CID.

Punctul final al acestui cortegiu de evenimente fiziopatologice este reprezentat de insta-larea insuficienei multiple de organ (MSOF = multiple systemic organ failure), nu-mit mai nou disfuncie organic multipl (MODS = multiple organ dysfunction syndrome) n ideea de a sublinia succesele nregistrate de terapia intensiv n sus-inerea funciilor vitale ale unui bolnav ajuns n stare critic.

ETIOPATOGENIE I CLASIFICARE

Actual peritonitele se clasific n trei mari tipuri etiopatogenice:

- peritonit primar (primitiv), definit ca infecia adesea monomicrobian a fluidului

peritoneal, fr prezena vreunei perforaii viscerale (frecvent sursa bacterian este ex-

traperitoneal, contaminarea fiind hematogen sau limfatic);

- peritonit secundar (de departe cea mai frecvent form de peritonit), definit ca in-

fecia peritoneal cu surs intraabdominal reprezentat obinuit de perforaia unui vis-

cer cavitar; obinuit polimicrobian;

- peritonit teriar, dezvoltat consecutiv tratamentului realizat pentru o peritonit se-

cundar (reprezint fie un eec al rspunsului inflamator al gazdei, fie o consecin a

suprainfectrii).

Alte criterii de clasificare a peritonitelor:

a) criteriu evolutiv: peritonit acut,

peritonit cronic (tuberculoas, etc.);

b) criteriu topografic: peritonit generalizat (difuz),

peritonit localizat (abces intraperitoneal);

c) criteriu infecios: peritonit septic,

peritonit aseptic (chimic, etc.);

d) criteriu morfopatologic: peritonit lichidian (majoritatea),

peritonit plastic (rspunsul la agresiune se face printr-un

proces aderenial fibrogen, situaie ntlnit n cazul plastro-

nului, ca i n cazul peritonitei date de talcul de pe mnui

sau amidonul folosit la mnuile de unic folosin).

CLASIFICAREA INFECIILOR INTRAABDOMINALE

I. Peritonit bacterian primar:

A. Peritonita spontan la copil.

B. Peritonita spontan la adult.

C. Peritonita la pacieni cu dializ peritoneal (mai ales ambulatorie continu).

D. Peritonita tuberculoas sau peritonita granulomatoas de alt etiologie.

E. Alte forme.

II. Peritonit bacterian secundar:

A. Peritonit acut perforativ (peritonit supurativ acut):

1. Perforaie a tractului gastrointestinal (ulcer, cancer, boli inflamatorii, etc.).

2. Necroz a peretelui intestinal (ischemie intestinal).

3. Peritonita pelvin (genito-urinar).

4. Alte forme (peritonita prin translocaie bacterian din pancreatit, etc.).

B. Peritonit postoperatorie:

1. Scurgere anastomotic.

2. Scurgere la nivelul unei suturi simple.

3. Scurgere la nivel de ans oarb.

4. Alte cauze iatrogene.

C. Peritonit posttraumatic:

1. Peritonita dup traumatism abdominal bont.

2. Peritonita dup traumatism abdominal penetrant.

3. Alte forme.

III. Peritonit teriar:

A. Peritonita fr eviden patogenic.

B. Peritonita fungic.

C. Peritonita cu bacterii cu patogenicitate de grad jos.

IV. Alte forme de peritonit:

A. Peritonita aseptic/steril.

B. Peritonita granulomatoas.

C. Peritonita de etiologie medicamentoas.

D. Peritonita periodic.

E. Peritonita saturnin.

F. Peritonita hiperlipidemic.

G. Peritonita porfirinic.

H. Peritonita produs de corp strin.

I. Peritonita produs de talc.

V. Abcese intraabdominale:

A. Asociate cu peritonita primar.

B. Asociate cu peritonita secundar.

PARTICULARITI ALE DIFERITELOR TIPURI DE PERITONIT

I. PERITONITA PRIMITIV (1%)

A. Peritonita primitiv spontan

Este produs de infecia bacterian a cavitii peritoneale ce are origine extraperitoneal, fiind produs probabil prin nsmnare hematogen sau limfatic. Se ntlnete n principal la adulii cu ciroz alcoolic i ascit i la copiii cu sindrom nefrotic sau lupus eritematos sistemic; pacienii cu ascit de alt cauz (insuficien cardiac, malignitate, dezordini autoimune) prezint deasemenea risc nalt de a dezvolta aceast boal. Teoria hematogen, dei nedovedit, este susinut de observaia clinic privind posibila dez-

voltare a peritonitei primare la pacieni ce prezint simultan infecie a tractului urinar; teoria translocaiei bacteriene este mai puin acceptat actualmente, n ciuda etiologiei predominant coliforme a peritonitei primare la adult (este inclus la peritonitele secundare). La copii etiologia peritonitei primitive este predominant streptococic (adesea n antecedente se descoper o infecie a tractului superior sau o otit), n timp ce la adult sunt incriminate bacteriile coliforme (Escherichia coli); ali germeni posibil implicai sunt pneumococul sau stafilococul, dei sunt citate i cazuri cu anaerobi.

S-a constatat o inciden de 10 ori mai mare n cazurile cnd ascita este caracterizat prin concentraie proteic mic (< 1g/dl) dect n cazul ascitelor cu concentraii proteice mari; deasemenea, statusul imun deficitar (SIDA, boli maligne, administrare de cito-statice, chiar ciroz hepatic) reprezint deasemenea condiii favorizante ale apariiei bolii.

Tabloul clinic se instaleaz rapid la copii (mai afectai n perioada neonatal sau n jurul vrstei de 4-5 ani), constnd n febr, vom, letargie, durere i distensie abdominal (tablou asemntor celui din peritonita secundar), posibil diaree; examenul obiectiv arat prezena iritaiei peritoneale, posibil ns asociat cu zgomote intestinale. La adult prezentarea este mai subtil, debutul insidios fiind urmat de dureri abdominale moderate, distensie abdominal, febr joas, sindrom hepatorenal, encefalopatie sau ascit n cretere; 30% din cazuri sunt asimptomatice.

Diagnosticul la copii este rareori pus nainte de operaie, de obicei intervenindu-se pentru o apendicit acut (leucocitoz i iritaie peritoneal); intraoperator trebuie efectuat lavaj abundent i drenaj peritoneal. La aduli explorarea paraclinic cea mai folosit este reprezentat de paracenteza diagnostic ce extrage un fluid cu urmtoarele caracteristici: neutrofile > 250/mm3, pH sczut (sau valoare mare a gradientului dintre pH-ul ascitic i cel arterial), coloraie Gram insensibil (concentraie mic bacterian) sau cu evidenierea unei flore de un singur tip, absena de elemente care s indice o con-taminare intestinal a peritoneului. Principalele criterii diagnostice sunt reprezentate la adult de: tabloul clinic, prezena ascitei, neutrofile numeroase n fluidul ascitic i absena dovezilor de perforaie visceral; radiografia abdominal simpl arat absena pneumoperitoneului.

Tratamentul este conservator dar agresiv, constnd n antibioticoterapie sistemic pe cale endovenoas i reechilibrare; antibioticele cele mai folosite sunt reprezentate de o cefalosporin de generaia a treia sau o asociere ntre ampicilin i un inhibitor de -lactamaz (ampicilin + sulbactam) cu o durat de 5 zile (rareori mai ndelungat).

O form particular de peritonit primitiv este cea cunoscut sub numele de sindrom Curtis-Fitz-Hugh = perihepatit gonococic ntlnit la femei cu istoric de salpingit gonococic sau chlamidial; este produs pe cale ascendent tubar, infecia cantonndu-se n hipocondrul drept (diagnostic diferenial cu colecistita acut, susinut echografic dar mai ales pe constatarea tomodensitometric a aderenelor hepato-diafragmatice); frotiul genital poate arta prezena Chlamidiei trachomatis; intervenia chirurgical este contraindicat, tratamentul constnd n antibioticoterapie cu tetraciclin.

B. Peritonita primitiv tuberculoas

Dei era considerat o afeciune a rilor lumii a treia, s-a constat recent o cretere a

incidenei acestei boli i n USA i rile vestice, fiind produs pe cale hematogen i

asociat cu stri imunodepresive (SIDA, etc.). Clinic se prezint nespecific, cu febr intermitent, indispoziie, anorexie i pierdere ponderal, tablou completat de prezena ascitei care prin rezoluie las ulterior n urm o form aderenial dens. Paracenteza arat un fluid cu coninut proteic ridicat, limfocitoz i o concentraie sczut a glucozei, fiind posibil i cultivarea de bacili acid-alcoolo-rezisteni; n caz de paracentez neconcludent se indic laparoscopia sau laparotomia diagnostic cu practicare de biopii din aderene cu realizare de frotiu colorat specific i culturi. Tratamentul const n chimioterapie multipl agresiv, continuat pe o perioad de 2 ani; chirurgia este rezervat pentru diagnostic sau pentru rezolvarea complicaiilor reprezentate de formare de fistule sau obstrucie intestinal.

C. Peritonita primitiv asociat dializei peritoneale (mai ales ambulatorie continu)Reprezint cea mai frecvent i semnificativ complicaie asociat cu prezena perma-nent a cateterelor de dializ peritoneal, mai ales n cazul dializei peritoneale ambulatorii cronice (mai puin n cazul dializei peritoneale intermitente); n 2/3 din cazuri este produs de flora cutanat (Staphylococcus aureus sau St.epidermidis); este posibil ns i etiologia piocianic, fungic sau tuberculoas. Criterii diagnostice: simptome de peritonit (durere abdominal, aprare), > 100 leucocite/mm3 n dializatul peritoneal de aspect tulbure (cu predominana PMN) i prezena microorganismelor la coloraia Gram sau n mediul de cultur. Tratamentul const n antibioticoterapie intraperitoneal instituit precoce i continut 7 zile de la ultima cultur pozitiv, folosind cefalosporine de ultima generaie + aminoglicozide de ultima generaie; per-sistena peritonitei mai mult de 5 zile, infecia sever tegumentar la locul de inserie a cateterului sau etiologia rar, greu remisiv, impun suprimarea cateterului.

B. PERITONITA SECUNDAR

Reprezint consecina contaminrii peritoneale cu punct de plecare ntr-un organ din interiorul cavitii peritoneale; majoritatea cauzelor etiologice (80%) sunt reprezentate de leziuni necrotice primare ale stomacului, duodenului, intestinului subire, colonului, apendicelui, etc., n 10-20% din cazuri fiind vorba de complicaii ale chirurgiei abdomi-nale; traumatismul (nchis sau deschis) reprezint o alt posibil cauz de peritonit secundar bacterian.

n ciuda progreselor tehnologice realizate n ultimii ani, punerea diagnosticului de peritonit acut generalizat secundar se bazeaz n continuare pe corecta interpretare a simptomelor i semnelor clinice (experiena clinic joac rolul fundamental):

- durere (tenderness, element diagnostic cardinal) iniial localizat (sediul i caracte-

rul durerii la debut pot orienta asupra diagnosticului etiologic), cu generalizare rapid

la nivelul ntregului abdomen i caracter permanent; inspecia sesizeaz un abdomen

imobil cu micrile respiratorii, cele mai importante date diagnostice fiind furnizate de

palpare care constat existena semnelor de iritaie peritoneal ce pot merge de la dure-

re la decompresiune brusc (rebound tenderness, semn Blumberg) i aprare muscu-

lar (guarding, defence musculaire) pn la contractur muscular (rigidity) cu

forma generalizat descris ca abdomen de lemn; clasic sunt descrise i alte semne

revelatoare cum sunt durerea provocat de tuse, durerea vie produs de percuia uoar

a abdomenului (semn Mandel), etc.; tueul rectal i/sau vaginal depisteaz sensibilitate

dureroas a fundului de sac Douglas;

- inflamaia seroasei peritoneale duce la pareza tubului digestiv, cu ntreruperea tranzi-

tului pentru materii fecale i gaze (uneori se constat ns tranzit intestinal accelerat

prin iritaie peritoneal), staz gastric, grea, vrsturi nesistematizate (tabloul clinic

de ocluzie intestinal este evident n cazul peritonitelor postoperatorii); examenul fizic

poate depista distensie abdominal cu hipersonoritate la percuie (n cazul predominan-

ei componentei de ileus dinamic fa de componenta de acumulare lichidian), urma-

t, pe msur ce boala se agraveaz, de dispariia zgomotelor intestinale cu constatarea

sileniu-lui abdominal;

- modificri ale strii generale: febr (38-41C), tahicardie, polipnee (respiraie toraci-

c), paloare tegumentar, transpiraii profuze, alterare a strii de contien (dar cu pre-

zen pstrat pn n final), facies hipocratic (deshidratare cutaneo-mucoas, privire

fix, vie i ntrebtoare), oligurie i insuficien circulatorie (semneaz intrarea n faza

de non retour vital); disociaia ntre frecvena i intensitatea pulsului (tahicardie i puls

slab n fazele finale de insuficien circulatorie) pe de o parte i temperatur (epuizare

a reaciei febrile n condiiile epuizrii capacitii reactive a organismului) pe de alt

parte, este un semn al gravitii peritonitei.

Explorrile paraclinice utile pentru diagnostic sunt reprezentate de:

- probe bioumorale: leucocitoz cu neutrofilie i deplasare la dreapta a formulei Arneth

(o leucocitoz > 25.000/mm3 sau < 4000/mm3 se asociaz cu mortalitate nalt), VSH

crescut, reactani ai fazei acute (protein C reactiv, etc.), anemie (40%), pozitivare a

probelor biochimice care atest efectele sistemice ale agresiunii infecioase intraperito-

neale (creteri ale ureei i creatininei sangvine, ale transaminazelor i bilirubinemiei,

semne de hipoxie sangvin i tisular, etc.); nu trebuie uitat examenul urinei;

- radiografia abdominal simpl (examen simplu dar de mare valoare): arat prezena

pneumoperitoneului n ortostatism (n perforaia tubului digestiv, tipic n ulcerul gas-

troduodenal perforat, apare ca o semilun transparent interhepaticofrenic); n cazul

examenului efectuat n clinostatism se descriu deasemenea o serie de semne mai greu

de identificat: semnul V-ului inversat n pelvis, imagine aeric ovalar paraduodena-

l (semnul plriei dogilor venetieni), semnul cupolei (imagine aeric n zona medi-

al a spaiului subfrenic); alte posibile aspecte radiologice: distensie uniform a anse-

lor intestinale (consecin a ileusului dinamic), prezena unui epanament lichidian n

cavitatea peritoneal;

- ultrasonografia (dificil datorit distensiei gazoase): poate constata prezena lichidului

n cavitatea peritoneal i poate sugera etiologia peritonitei (apendicular, colecistic,

etc.);

- tomodensitometria i RMN: sesizeaz acumulrile lichidiene i ngroarea peritoneu-

lui, poate orienta diagnosticul etiologic prin descoperirea sursei de contaminare sau ex-

cluderea altor cauze de abdomen acut chirurgical (pancreatit acut, etc.); nu aduc

informaii de o utilitate capabil s contrabalanseze costul ridicat (deasemenea, adresa-

bilitatea metodei n general este nc sczut);

- scintigrafia cu leucocite marcate cu 67Gallium sau 111Indium: util mai ales pentru

depistarea eventualelor abcese reziduale postterapeutice;

- puncia cavitii peritoneale, eventual completat cu lavaj i aspiraie (sub anestezie

local): arat caracterele exsudatului, permite examen bacteriologic al aspiratului;

- laparoscopia diagnostic: poate trana diagnosticul diferenial i uneori chiar s rezol-

ve afeciunea de baz (sutur simpl n caz de ulcer perforat).

Diagnosticul etiologic al peritonitei secundare este important pentru alegerea cii de abord i stabilirea conduitei intraoperatorii; cele mai frecvente afeciuni cauzatoare de peritonit sunt n ordine descresctoare ulcerul gastroduodenal, apendicita acut, colecistita acut, diverticulita colonic, pancreatita acut supurat, etc.. n ce privete agenii infecioi cel mai frecvent implicai, s-a constatat c 76% din pacieni prezint combinaii de bacterii aerobe i anaerobe, cea mai frecvent combinaie fiind reprezen-tat de asocierea dintre Escherichia coli i Bacteroides fragilis.

Diagnosticul diferenial al peritonitelor secundare se face cu:

- alte afeciuni chirurgicale abdominale: pancreatit acut (concepia actual este de a

temporiza intervenia chirurgical pna la stabilizarea leziunilor pancreatice), colecisti-

t acut (urgen ntrziat), torsiuni de organe pediculate, colic renal, boal Crohn,

tuberculoz intestinal, etc. (alte cauze de abdomen acut chirurgical au deasemenea in-

dicaie de intervenie chirurgical n urgen imediat);

- afeciuni nechirurgicale (pot chiar s fie agravate de intervenia chirurgical):

boli toracice: IMA mai ales localizat posteroinferior (durere accentuat de efort i

calmat de coronarodilatatoare, aspect ECG i modificri enzimatice

CPK, GOT, LDH), pleurit sau pleurezie diafragmatic, etc. (ta-

bloul clinic i investigaiile imagistice traneaz diagnosticul), etc.;

boli abdominale: porfirie acut intermitent (dureri abdominale intense, uneori cu

caracter colicativ, ileus dinamic, uneori leucocitoz; identificarea porfobilinogenu-

lui n urina de culoare roie traneaz diagnosticul), crize saturnine (dureri abdomi-

nale intense cu semne obiective locale terse, discordante fa de intensitatea dure-

rii; anamneza i prezena lizereului gingival sugereaz diagnosticul care este certi-

ficat de dozarea plumbemiei i de corectarea sub tratamentul specific cu EDTA sau

D-penicilamin), crize tabetice (istoric luetic), crize hiperlipidemice (prezena hi-

perlipidemiei de tip I sau V), falsul abdomen acut medicamentos (izoniazida sau

eritromicina pot provoca dureri abdominale ce mimeaz abdomenul acut), nevral-

giile diabetice, etc..

Prognosticul peritonitei secundare este prost, nsoindu-se de rate ale mortalitii de 10-40%; mortalitatea asociat unui proces limitat este relativ joas (0-10% n caz de ulcer perforat sau apendicit perforat), dar mortalitatea asociat perforaiei intestinale sau afeciunilor tractului biliar este substanial mai mare (20-40%); peritonita postope-ratorie rezultat prin scurgere anastomotic este asociat cu mortalitate substanial (n jur de 30%). Rezultatul este n mod clar influenat i de factori extrinseci reprezentai de vrst, preexistena insuficienei renale, cardiace, hepatice sau pulmonare, malig-nitate sau diabet (fiecare poate determina o rat a mortalitii de pn la 3 ori mai mare);este demonstrat faptul c o ntrziere de 6 ore n luarea deciziei intervenionale poate duce la creterea mortalitii de la 10% la 30%.

Cteva aspecte particulare:

- peritonita din cursul perforaiei unui ulcer gastroduodenal are debut brutal (bolnavul

este n general capabil s precizeze cu acuratee momentul exact al producerii ei); este

iniial chimic (aseptic), odat cu trecerea timpului devenind infectat; sechestrarea

lichidian intraperitoneal din peritonita chimic este minim n comparaie cu perito-

nita bacterian (unii spun c este absent); intervenia chirurgical n primele 12 ore de

la debut (posibil datorit caracterului acut al suferinei ce aduce rapid bolnavul la

medic) poate consta n simpla nchidere a perforaiei (evoluia ulterioar spre o perito-

nit bacterian nu mai permite acest lucru);

- prin sine nsi, bila are un efect iritant minor asupra peritoneului, ns acioneaz ca

un promotor adjuvant al infeciei bacterine; ajungerea bilei neinfectate n cavitatea pe-

ritoneal consecutiv unei injurii sau operaii pe tractul biliar duce la formare de ascit

biliar (coleperitoneu) care este benign att timp ct nu apare contaminare bacterian;

innd cont c n prezena patologiei tractului biliar se estimeaz o prezen a bactibiliei de 30-100%, scurgerea biliar conduce adesea la peritonit biliar (coleperitonit); da-

torit coninutului bacterian iniial redus al inoculului, coleperitonita se dezvolt lent,

fiind dificil de diagnosticat i conducnd la o mortalitate nalt (mortalitate de 30-50%,

deci prognostic prost);

- urina steril este un iritant extrem de puternic al peritoneului (datorit hiperosmolari-

tii i aciditii sale) i este frecvent urmat de infecie; scurgerea de urin poate fi

consecina unui traumatism, a unei perforaii vezicale spontane (la pacienii cu handi-

cap neurologic), sau a unei necroze vezicale radice;

- sngerarea intraperitoneal nu este foarte iritant (s-a constatat chiar c transfuzarea

intraperitoneal a unei uniti de snge este urmat de apariia ei n circulaie n urm-

toarele 24-48 de ore); nu sngele per se (altfel bine tolerat de peritoneu), ci componen-

te ale sale (hemoglobin i fier) acioneaz ca adjuvani ai nocivitii bacteriene;

inundarea peritoneal cu snge consecutiv efraciei unei artere viscerale se traduce prin

apariia unui hemoperitoneu manifestat prin durere datorat distensiei peritoneale,

cu semne de peritonit ns absente.

Tratamentul peritonitei acute generalizate secundare presupune o component tera-peutic medical (realizat n serviciul de terapie intensiv) i o component terapeutic chirurgical (realizat n sala de operaie); el i propune ndeplinirea urmtoarelor obiective:

a) resuscitarea pacientului: const n reechilibrarea rapid hidro-electrolitic i volemi-c, evitndu-se pe ct posibil ntrzierile fatale (la vrstnici e nevoie totui de 2-3 ore); eficacitatea resuscitrii este apreciat prin normalizarea pulsului i a tensiunii arteriale, a statusului mental i a diurezei (monitorizat prin montarea unei sonde urinare); pacienii aflai n oc septic, vrstnici, sau cu insuficiene organice (cardiac, pulmonar, renal) necesit i monitorizare invaziv a arterelor periferice i cordului (cateter Swan-Ganz, etc.); poate fi necesar suplimentare de oxigen sau chiar intubaie endotraheal cu ven-tilaie mecanic (asistat sau controlat); montarea unei sonde nazogastrice i dovede-

te utilitatea n prezena ileusului (previne aspiraia pulmonar i resorbia substanelor toxice intestinale, reduce distensia abdominal); se poate discuta administrarea de anti-secretorii gastrice sau antiacide, n scopul prevenirii apariiei ulcerelor gastrice de stress.

b) iniierea tratamentului antibiotic: se face chiar nainte de izolarea germenilor ce au colonizat cavitatea peritoneal determinnd peritonita secundar (nu exist timpul nece-sar ateptrii rezultatelor examenelor bacteriologice); se ncepe deci imediat adminis-trarea unei antibioticoterapii empirice (va putea fi ulterior adaptat la antibiogram prin transformarea sa ntr-o antibioticoterapie intit) aleas dup urmtoarele reguli: asigu-rarea unui spectru larg acoperitor pentru speciile bacteriene implicate (cel mai frecvent fiind repezentate de asocierea E.coli Bacteroides fragilis), combaterea sinergismului sau antagonismului dintre diferitele specii bacteriene (ce poate potena specii patogene sau poate conferi veleiti patogene unor specii altminteri nepatogene), ca i realizarea unei concentraii tisulare bactericide a antibioticului (la locul de infecie). Combinaia antibiotic optim este cea dintre o cefalosporin de generaia a treia (activ pe E.coli) i metronidazol, imipenem sau clindamicin (eficiente mpotriva speciilor Bacteroides); asocierea cefalosporin de generaia a treia + clindamicin pare a ntruni preferinele diverilor autori.

c) eliminarea sursei de contaminare bacteriand) reducerea inoculului bacteriantratamentului chirurgical (rezolvarea chirurgical a focarului septic reprezint principa-lul tratament n caz de peritonit secundar): eliminarea sursei de contaminare presu-pune intervenii variate, adaptate la particularitile cazului i posibilitile practice ale serviciului chirurgical (excizie i sutur n caz de ulcer perforat, urmnd ca boala ulce-roas s fie tratat ulterior medicamentos sau chirurgical; ablaie a organului afectat primar n caz de apendicit, colecistit, salpingit gangrenoas, etc.; abordare nuanat a fistulelor digestive neoplazice, traumatice sau postoperatorii de la intervenii radicale ablative pn n esut sntos, acolo unde anatomia regiunii intestin subire sau gros i statusul bolnavului o permit, pn la intervenii conservatoare reprezentate de punerea n repaus a segmentului digestiv afectat cu practicarea de stomii cutanate temporare, asigurarea unei dirijri externe optime a scurgerilor de la nivelul anastomozelor ce implic esofagul, bontul duodenal sau arborele biliar i nu las posibilitatea altor soluii tehnice n afara crerii tuturor condiiilor locale i generale pentru o nchidere spontan, etc., o situaie particular de mare finee i gravitate fiind reprezentat de contaminrea peritoneal cu punct de plecare ntr-o supuraie pancreatic), n timp ce reducerea inoculului bacterian presupune debridare peritoneal radical (ndeprtarea ntregului esut fibrinos i necrotic, sub rezerva evitrii produ-cerii de leziuni periculoase reprezentate de depolisri, sngerri sau chiar leziuni mai ample ale viscerelor implicate n procesul aderenial), lavaj peritoneal abundent (la un adult de talie medie se folosesc n medie 8-12 litri de ser fiziologic sau soluie Ringer nclzite la temperatura corpului, eventual coninnd antibiotic dizolvat, care prin mane-vre blnde trebuie s acopere ntreaga suprafa a cavitii peritoneale, manevra repetndu-se pn la obinerea unui lichid aspirat de aspect limpede; lavajul peritoneal poate i trebuie uneori s fie aplicat repetat n cadrul unor reinterventii programate

Etappenlovage, cu lsarea abdomenului deschis sub forma unei laparostomii temporare ce permite vizitarea programat a cavitii peritoneale cu repetarea manevrelor de lavaj sau al unor reintervenii la nevoie on demand dictate de evoluia bolnavului, sau continuu sub forma lavajului nchis sau deschis) i drenaj peri-

toneal multiplu; intervenia ct mai rapid, cu rezolvarea focarului septic abdominal, trebuie s reprezinte principala preocupare n faa unei peritonite secundare generalizate, deoarece orice ezitare poate duce la instalarea fenomenelor de inflamaie generalizat (SIRS), datorate descrcrilor de mediatori i finalizate prin instalarea MODS, etapa evolutiv n care oricare gest terapeutic capt o eficacitate redus (MODS este considerat n peritonit un sindrom al timpului pierdut).

e) realizarea unui suport metabolic continuu, innd cont de statusul intens hipercata-bolic al acestor bolnavi, ca i de imposibilitatea alimentrii lor orale pe o perioad de timp variabil dependent de evoluia postoperatorie i apariia eventualelor complicaii.

C. PERITONITA TERIAR

Se refer la o peritonit difuz persistent dup tratamentul iniial al unei peritonite secundare i este privit astzi att ca un eec al mecanismelor de rspuns ale gazdei, ct i ca o suprainfecie. Tabloul clinic cuprinde febr joas, leucocitoz, debit cardiac crescut i rezisten vascular sczut; metabolismul general este crescut, cu predomi-nana catabolismului; frecvent se constat prezena disfunciei unuia sau mai multor organe. CT-scan i laparotomia efectuate pentru sepsis ocult eueaz adesea n a identifica o surs focal a infeciei (se constat prezena unei infecii peritoneale difuze, cu dispersia materialului fibrinos pe toat suprafaa peritoneal). Investigaia rspltitoa-re n cazul prezenei suprainfeciei este reprezentat de culturile realizate din aspiratul peritoneal, care pot prezenta dou situaii distincte: infecie cu bacterii aerobe gram-negative deosebit de virulente (Pseudomonas, Seratia) cu rezisten antibiotic extensi-v, respectiv infecie cu organisme cu virulen joas (Staphilococcus epidermidis, enterococcus, Candida) i rezisten la antibioticoterapia iniial. Tratamentul este reprezentat n primul caz de antibioticoterapia bazat pe informaiile cu privire la sensibilitatea bacterian (recomandarea optim se refer la folosirea a dou antibiotice cu mecanisme de aciune diferit), n timp ce n al doilea caz se indic administrarea de vancomicin (n cazul constatrii prezenei de enterococcus) sau amfotericin B (pentru Candida); eecurile antibioticoterapiei sunt mortale, deci nu se accept riscul alegerii unui antibiotic cu spectru sau putere antimicrobian insuficiente. n absena unei localizri focalizate a infeciei (abces intraperitoneal), management-ul chirurgical are un rol minor n tratamentul acestei entiti.

D. ABCESE INTRAPERITONEALE (PERITONITA LOCALIZ)

ETIOPATOGENIE

Reprezint infecii peritoneale localizate ce pot fi situate oriunde n interiorul cavitii peritoneale, inclusiv n interiorul viscerelor abdominale.

Cauze principale ale abceselor extraviscerale:

- localizri reziduale dup o peritonit difuz;

- infectare a unei colecii fluide intraperitoneale consecutive unei laparotomii;

- scurgere localizat dintr-o perforaie visceral spontan sau o anastomoz intestinal

euat.

Exist deci dou tipuri evolutive principale de abcese extraviscerale: cele restante dup o peritonit generalizat incorect tratat, respectiv cele care sunt localizate de la bun nceput de mecanismele de aprare ale gazdei.

Cauza principal a abceselor intraviscerale este reprezentat de nsmnarea hema-togen sau limfatic a organelor solide (ficat, splin, pancreas).

Pe primul loc ca frecven se situeaz abcesele postoperatorii (43%), urmate de cele apendiculare (24%), diverticulare (7%), dup manevre instrumentare (5%), pancreatice (5%), traumatice (5%), etc..

Abcesele intraperitoneale pot fi localizate n urmtoarele regiuni: subfrenic (dreapt sau stng), subhepatic, n bursa omental, parietocolic, pelvic; 50% din abcesele intraperitoneale sunt localizate n cadranul abdominal inferior drept (cadranul abdomi-nal inferior stng, pelvisul i regiunea subfrenic mpart n proporii egale restul de 50%).

Mortalitatea n cazul abceselor intraperitoneale tratate fr drenaj este de 100%, cea ntlnit n cazul abceselor tratate fiind de 10-30%.

CLINICEste reprezentat de semne generale i semne locale, de multe ori primele fiind pe primul plan (semnele locale sunt de multe terse, mai ales n cursul unei evoluii post-operatorii sau sub antibioticoterapie responsabil de atenuarea durerilor, reducerea febrei i ncetinirea evoluiei abcesului, cu fals impresie de tratament eficient ce contribuie la ntrzierea indicaiei corecte de drenaj i la instalarea unei stri septice prelungite):

a) semne generale (majoritatea pacienilor prezint tabloul clinic al unor infecii severe, ns acesta nu este totdeauna concordant cu mrimea coleciei):

- febra (ntotdeauna prezent) poate fi continu (n platou) i progresiv sau intermi-

tent (oscilant) cu pusee hiperfebrile nsoite de frisoane i transpiraii profuze (ca-

racterele reaciei febrile depind de flora incriminat i de tipul de rspuns al gazdei la

agresiunea septic, formele grave putnd s se nsoeasc de valori febrile mai mici de

38C);

- tahicardia (frecvent ntlnit) anun instalarea unui oc septic n cazul asocierii cu

puls slab;

- anorexie i pierdere ponderal;

- durere abdominal localizat de intensitate medie;

- facies vultuos (n faza iniial hiperdinamic a ocului septic) sau teros (n faza final,

hipodinamic, cnd predomin deshidratarea i hipercatabolismul);

- staza gastric prelungit (n cazul abceselor din vecintatea stomacului) sau diareea

(n cazul abceselor pelvine) sugereaz existena unui abces intraperitoneal.

b) semne locale (evidente mai ales la debutul procesului infecios sau atunci cnd abce-

sul atinge peritoneul parietal):

- abcesele subfrenice se pot prezenta cu durere vag de cadran abdominal superior, sau

cu durere iradiat n umrul de partea respectiv; n partea stng poate fi descoperit

sensibilitate dureroas la nivelul rebordului costal;

- abcesele ce se dezvolt sau se extind n regiunea subhepatic pot determina o durere

mai localizat dect precedentele; durerea este adesea exacerbat de tuse sau diferitele

micri, iar durerea localizat la palpare este deasemenea o descoperire mai proemi-

nent;

- abcesele cu localizare ntre ansele intestinale, ca i cele localizate n spaiile para-

colice, sunt cele mai probabile a se prezenta att cu mas abdominal ct i cu durere

localizat la palpare (datorit proximitii fa de peretele abdominal);

- abcesele pelvice (40%) se prezint obinuit cu durere vag de abdomen inferior nsoi-

t de puine semne abdominale; iritaia vezicii urinare i a rectului poate produce ur-

gen i frecven, respectiv tenesme i diaree; examinarea rectal i pelvin identific

frecvent prezena unei mase sensibile (prin intermediul peretelui rectal anterior).

S-a constatat c sensibilitatea dureroas localizat i masa palpabil pot fi ntlnite la numai din pacienii cu abcese intraperitoneale, examinarea fizic din perioada postoperatrorie fiind i mai puin aductoare de informaii utile stabilirii diagnosticului.

EXPLORRI PARACLINICE

1. Examene de laborator: leucocitoz cu neutrofilie (fr a avea nivelul corespunztor unei colecii septice), anemie nsoit uneori de hipoproteinemie, creteri ale ureei i creatininei serice; hemoculturi pozitive n cazul recoltrii corecte n plin frison.

2. Investigaii imagistice:

- radiologie clasic: radiologia abdominal simpl poate furniza date sugestive pentru

diagnosticul de colecie intraabdominal (imagine hidroaeric sau bule de gaz);

- echografie (metod noninvaziv, rapid, ieftin, neiradiant, portabil): precizie diag-

nostic de 90% n mini experimentate (rezoluie anatomic optim obinut ns nu-

mai n cadranul superior drept i n pelvis); imaginea poate fi distorsionat de prezena

gazului intestinal (ileus profund), a stratului adipos dezvoltat (obezi), ca i de imposi-

bilitatea dovedirii lor prin imprimare de deplasri transparietale (limitare prin pansa-

mente, plgi deschise sau stome); posibil ghidare a drenajului percutan;

- tomografie computerizat: reprezint cea mai precis modalitate disponibil pentru di-

agnosticul abceselor intraperitoneale (precizie de 95%), avnd fa de ultrasonografie o

serie de avantaje (capacitate de vizualizare cu mare rezoluie att a structurilor intrape-

ritoneale ct i retroperitoneale fr interferene prin gaz intestinal, pansament sau tu-

buri de dren, permind i ghidarea drenajului percutan) dar i dezavantaje majore (cost

mult mai mare, imposibilitatea portabilitii, folosirea de radiaii ionizante; imposibili-

tatea folosirii contrastului intralumenal reduce mult din precizie, limitnd capacitatea de

distincie dintre fluidul intestinal i cel din interiorul unui eventual abces); constatarea

unei colecii lichidiene postoperatorii la un pacient febril ridic dificila problem a di-

ferenierii unui serom (sau a unei alte consecine normale a actului operator) de un

abces intraperitoneal (aspect identic hipodens);

- RMN ( = MRI = magnetic resonance technique): caracteristici asemntoare CT;

- scintigrafia (tehnic imagistic cu izotopi) cu 67Galium-citrat, 111Indium sau 99Techne-

tium are aplicaie limitat n cazul pacienilor chirurgicali;

- puncie aspirativ (ghidat echografic sau computer-tomografic): este util n diagnos-

ticul coleciilor de dimensiuni relativ mari sau situate superficial (cele mici i profunde

pot fi puncionate numai sub ghidaj computer-tomografic); poate fi urmat de insitui-

rea unui drenaj percutan.

Evoluia abcesului intraperitoneal poate fi n dou posibile direcii (n absena drena-jului):

- declanare a unei inflamaii generalizate cu eliberare masiv sistemic de endotoxine

i/sau bacterii i activare a rspunsului complex celular i umoral de aprare nespecifi-

c, determinnd n final instalarea MODS i a ocului, cu deces;

- deschidere n marea cavitate peritoneal, cu instalarea unei peritonite acute generali-

zate anunate printr-un tablou clinic spectaculos (durere, febr, frisoane, agravarea

brusc a strii generale pn la oc); prognostic sumbru n ciuda interveniei chirurgi-

cale n urgen absolut.

TRATAMENT

Poate fi realizat prin drenaj percutan sau prin intervenie chirurgical, n prezena msurilor medicale reprezentate de antibioticoterapie, terapie intensiv, nutriie, etc..

Indicaiile tratamentului chirurgical sunt reprezentate de limitele drenajului percutan:

- indicaii topografice, reprezentate de situarea abcesului n regiuni greu accesibile, ca i

de vecintatea acestuia cu organe a cror lezare induce riscuri majore (cazul abceselor

situate ntre ansele intestinale, sau al abceselor subfrenice stngi vecine cu splina);

- multiplicitate: multilocularitatea (colecii septate, multicompartimentate) nu mai este

considerat astzi o contraindicaie a drenajului percutan, aa cum nici abcesele cu co-

municare enteric sau nevoia de traversare a unui peritoneu normal sau a unui viscer

solid nu mai constituie reineri de la calea percutan de drenaj;

- abcese fungice, hematoame infectate, mase tumorale necrotice, abcese ru delimitate;

- mijloace tehnice insuficiente;

- eecul tratamentului prin drenaj percutan.

n caz de asociere a prezenei unei fistule enterice, se efectueaz concomitent i gesturi adresate rezolvrii acesteia sau a cauzei acesteia (rezolvarea unui eventual obstacol distal, colostomie, enterectomie, etc.).

Aspecte particulare:

- abcesele subfrenice i subhepatice (abcesele din stnga se dezvolt n principal dup o

peritonit supurativ difuz, dar i n caz de perforaie a unui viscer cavitar, n caz de

pancreatit acut sever sau dup splenectomie; abcesele subfrenice drepte de novo

apar n caz de ruptur spontan a abceselor hepatice sau postoperator dup operaii pe

stomac sau duoden; abcesele subhepatice apar mai ales dup perforaie gastroduodena-

l sau operaii cu interesare gastric, apendicita i procedurile pe tractul biliar sau

colon putnd reprezenta alte evenimente antecedente): drenajul percutan e rspltitor

n peste 80% din cazuri (ns trebuie meninut pn la 3 sptmni); n cazul necesitii

interveniei chirurgicale, se prefer abordul extraperitoneal;

- abcesele paracolice (rezultate n principal n cazul perforaiei colonice n caz de apen-

dicit, diverticulit sigmoidian, etc.): drenaj percutan sau prin abord chirurgical pe li-

nia median;

- abcesele dintre anse (aprute n urma aderenelor dintre ansele intestinale, mezenter,

oment i peretele abdominal; extensia superioar este limitat de mezocolonul trans-

vers; asociere frecvent cu abcese pelvine): drenaj chirurgical (laparotomie median,

cu mobilizare complet a tuturor anselor prin viscerioliz atent viscero-visceral i

viscero-parietal, urmat de lavaj peritoneal abundent);

- abcesele pelvice (n diverticulita sigmoidian perforat, apendicita perforat, boala in-

flamatorie pelvin, sau dup o peritonit generalizat): drenajul percutan poate fi ncu-

nunat de succes n 35-50% din cazuri (realizat prin abord transabdominal, translombar,

transischiatic sau transrectal); tratamentul chirurgical poate fi realizat uor prin abord

transrectal n caz de palpare a coleciei anterior de rect.

III. HEMORAGIILE DIGESTIVE

DEFINIII

Hemoragia digestiv reprezint o extravazare a sngelui la nivelul tubului digestiv (de la esofag pn la anus), fiind o urgen medico-chirurgical. Alturi de hemoragia intraperitoneal constituie ceea ce este cunoscut sub denumirea de hemoragie intern abdominal, cu meniunea c hemoragia digestiv se poate exterioriza (apar eliminri de snge proaspt sau digerat la extremitile tubului digestiv).

Hemoragia digestiv prezint sursa sngerrii fie la nivelul tubului digestiv propriu-zis, fie la nivelul glandelor anexe (sngerare la nivel hepatobiliarhemobilie; sngerare la nivelul pancreasuluiwirsungoragie, numit i hemosuc pancreatic); ea se submpar-te n hemoragie digestiv superioar (HDS, cu surs a sngerrii n segmentul digestiv situat deasupra unghiului duodenojejunal Treitz) i hemoragie digestiv inferioar (HDI, cu sediu situat distal de unghiul Treitz, pn la anus).

HDS se poate exterioriza sub urmtoarele forme:

- hematemez: reprezint expulzia pe gur, prin vrstur masiv, de snge provenind

din tubul digestiv superior (sub faringe, proximal de unghiul Treitz); n caz de hemora-

gie abundent vrstura conine cheaguri i snge rou; e semn patognomonic al HDS;

- vrstur n za de cafea (melanemez): n cazul unei hemoragii lente, hemoglobina

este transformat de ctre acidul clorhidric n hematin (maronie), care d emezei as-

pectul caracteristic de za de cafea;

- melen: reprezint exteriorizarea spontan a sngelui prin scaun n cursul actului defe-

caiei; scaunul are aspect caracteristic de pcur (negru, moale, neformat, cleios, lu-

cios, urt mirositor), datorat digestiei sngelui n tractul digestiv; melena este tipic

pentru HDS, dar poate apare i n cazul unei sngerari la nivelul intestinului subire sau

colonului drept (dei de obicei sngele are efect iritant cu accelerarea tranzitului); pen-

tru apariia melenei este necesar o sngerare de aproximativ 100-200 ml (dei unii

afirm c 50 ml de snge sunt suficieni pentru producerea melenei, iar o sngerare de

1000 ml determin o melen persistent timp de nc 5 zile, fr a nsemna neaprat

continuarea hemoragiei); melena trebuie difereniat de falsele melene (aprute dup

ingestia de Bi, Fe, crbune medicinal, caltabo, mezeluri cu snge, spanac, urzici,

afine; consumul de sfecl sau bromsulfonftalein este urmat de apariia de scaune

roii).

La rndul ei, HDI se exteriorizeaz prin hematochezie (eliminare de snge proaspt i cheaguri pe cale rectal, caracteristic HDI, dar posibil de ntlnit i n cazul unei HDS masive asociate cu tranzit accelerat prin efectul catartic al prezenei sngelui n tractul intestinal); rectoragia reprezint eliminarea de snge de la nivelul rectului (se folosete greit n practica medical n locul termenului de hematochezie), iar eliminarea prin defecaie de scaun format cu striuri sanghinolente pe suprafa indic prezena unei sngerri minore dintr-o leziune situat distal de colonul sigmoid.

Hemoragia ocult desemneaz rezultatul unei sngerri minore cu sediu situat oriunde n tractul digestiv, fr modificri ale aspectului macroscopic al scaunului; se depisteaz prin testul Haemocult, bazat pe reacia peroxidase-like a hematinei (produs de degra-dare al hemoglobinei) cu tinctur de guaiac (determin virare de culoare pe hrtia de tes-tare), care servete i pentru demonstrarea unei eventuale HD suspectat a se fi produs n antecedentele imediate (rmne pozitiv mai mult de 7 zile de la normalizarea aspec-tului macroscopic al scaunului); persistena ei timp ndelungat duce la anemie feripriv.

CRITERII DE ORIENTARE PRIVIND SEDIUL HD

HDSHDI

HEMATEMEZsigurexclus

MELENprobabilposibil

HEMATOCHEZIEneobinuitfoarte probabil

SCAUN CU STRIURIexclussigur

HEMORAGIE OCULTposibilposibil

[N.B.: Hematemeza se nsoete 100% de melen, n timp ce melena este acompaniat n mai puin de 50% din cazuri de hematemez.]FIZIOPATOLOGIE

Consecinele pierderilor sangvine depind de:

- cantitatea de snge pierdut (mic pn la 500 ml, grav peste 1500 ml), dificil de

apreciat cu exactitate n ciuda metodelor moderne de explorare;

- viteza pierderilor sangvine: sngerarea poate fi cronic (ulcer gastroduodenal, ciroz

hepatic), sau acut (sindrom Mallory-Weiss, gastrit acut eroziv, etc.); sngerarea

acut poate fi mic, medie, mare, foarte mare sau cataclismic (anevrism de aort rupt

n tubul digestiv, fr posibilitate de reacie);

- sngerare continuat sau repetat dup un interval scurt (se ajunge la epuizarea

posibilitilor organismului de compensare);

- starea biologic a organismului: nivelul anterior al hemoglobinei (o sngerare acut

pe fondul unei anemii cronice este mai grav), starea aparatului cardiovascular

(anemie mai greu tolerat n caz de cardiopatie ischemic), prezena altor boli asociate

(insuficien renal, etc.) ce pot suferi decompensare;

- vrsta pacientului.

Prezena sngelui n intestin determin inapeten, balonare, vrsturi, accelerarea tranzitului, azotemie de cauz extrarenal (sindrom Nonnenbruch, caracterizat prin deshidratare i cloropenie, ce duce la creterea ureei, cu suprasolicitarea funciei detoxifiante a ficatului), multiplicarea florei de putrefacie concomitent cu creterea permeabilitii peretelui intestinal i apariia fenomenului de translocaie bacterian (cu repercusiuni sistemice).

Consecinele sistemice ale pierderilor sangvine sunt reprezentate iniial de prezena colapsului vascular (paloare, transpiraii reci, tendin la lipotimie, hipotensiune ortosta-tic, tahicardie; n cazul n care pierderile nu sunt mari i biologia organismului este bun, simptomele descrise au tendina s se remit n clinostatism), care n cazul necorectrii deficitului volemic i hidroelectrolitic (ulterior apare i dezechilibru acido-bazic i nutriional-energetic) se complic cu apariia ocului hemoragic (situaie ntlnit mai ales n caz de pierderi sangvine mari survenite la persoane tarate, cu ntrzierea i/sau insuficiena msurilor terapeutice) care n lipsa tratamentului adecvat evolueaz spre MODS (prima afectat este funcia renal oligurie, retenie azotat progresiv, acidoz, hiperkaliemie urmat ns rapid i de alte insuficiene de organ) i exitus.

[N.B.: Reacia normal a organismului la hipovolemia consecutiv pierderilor sangvine parcurge urmtoarele 4 etape: mobilizare a sngelui din depozite ficat, splin, piele cu hemoconcentraie, apoi hemodiluie prin reacie simpatoadrenergic ce mobilizeaz apa din periferie centraliznd circulaia, apoi intervenie a sistemului renin-angiotensin-aldosteron-ADH cu creterea capitalului hidric al organismului i meninere a hemodiluiei, i de abia n final refacerea anemiei prin sintez medular de hematii cu revenirea hematocritului la valori normale.]

DIAGNOSTICUL HEMORAGIEI DIGESTIVE

Aprecierea gravitii sngerrii digestive este factorul definitoriu n nuanarea atitudinii terapeutice (aceasta variaz de la simpla trimitere a bolnavului ntr-un serviciu de gastroenterologie pn la trimiterea lui direct pe masa de operaie). Parametrii de gravitate cei mai importani care permit o relativ estimare cantitativ a pierderilor sangvine sunt reprezentai de elemente clinice (paloarea sclero-tegumentar, abundena i aspectul hematemezelor, melenelor i hematocheziilor, pulsul i tensiunea arterial) i paraclinice (valoarea hemoglobinei serice i a hematocritului) ce au fost grupate de Orfanidi ntr-un tabel ce i poart numele. Trebuie menionat ns faptul c nu exist nici o clasificare care s aiba valoare predictiv absolut asupra evoluiei cazului (existena unei TA n limite normale nu nseamn neaprat hemoragie mic, putnd fi doar consecina unei bune reacii compensatorii a organismului prin mecanisme neurohormonale).

CLASIFICAREA ORFANIDI A HEMORAGIILOR DIGESTIVE

CLINICLABORATOR

HD MIC

(UOAR)- pierdere < 500 ml (8-10% din volemie)

- TA i AV normale

- exteriorizare prin melen- hematocrit > 35%

- Hb = 10-12 g/dl ( > 60%)

HD MIJLOCIE

(MODERAT)

- pierdere 500-1500 ml (10-20% din volemie)

- TA sistolic > 100 mmHg, AV < 100 b/m

- indice Algover (AV/TA) < 1

- vasoconstricie periferic (extremiti reci,

palide, lipotimie n ortostatism)- Hc = 25-35%

- Hb = 8-10g/dl

HD MARE

(GRAV)- pierdere 1500-2000 ml (30-40% din volemie)

- TA < 100 mmHg (cu tendin la scdere)

- AV > 100-120 b/m, puls/TA = 1-1,5

- transpiraii reci, tahipnee, oligurie, lipotimie- Hc < 25%

- Hb = 5-8 g/dl

HD FOARTE

GRAV (MORTAL)- pierdere 2000-3000 ml ( > 50% din volemie)

- TA < 70 mmHg, puls filiform slab perceptibil

- AV/TA > 1,5

HD CATACLISMIC

deces naintea posibilitii de reacie terapeutic

Este foarte important evaluarea continu a HD n dinamic; la aceasta contribuie i urmtoarele dou criterii de evaluare:

- rspunsul la tratament: dac sub tratamentul corect de reechilibrare hidroelectrolitic

(perfuzii) i volemic (transfuzii) rspunsul hemodinamic este negativ, persist setea,

anxietatea i paloarea tegumentar, iar pe sonda de aspiraie nazogastric se exteriori-

zeaz snge proaspt, nseamn c hemoragia nu s-a oprit sau a recidivat;

- evidenierea endoscopic a unei sngerari active, eventual cu debit mare, sau situarea

leziunii n preajma unui vas vizibil sau a unui cheag, reprezint criterii de gravitate

(vezi clasificarea Forrest a riscului de resngerare n cazul HDS prin ulcer gastroduo-

denal).

CLASIFICARE ENDOSCOPIC FORREST A ULCERELOR HEMORAGICE

CARACTERISTICI LEZIONALE ENDOSCOPICERISC VIITOR DE SNGERARE

1ahemoragie activ intens (fistul vascular)90-100%

1bhemoragie activ de mic intensitate20-25%

2avas vizibil nesngernd50%

2bcheag aderent25%

2ccrater ulceros cu spoturi hemoragice< 10%

3ulcer cu crater curat< 5%

Alte criterii de gravitate sunt reprezentate de vrst i tarele biologice asociate.

n ciuda proliferrii tehnicilor sofisticate de diagnostic i tratament, mortalitatea general n HD a rmas mare (8-10%), probabil datorit creterii numerice a ealonului populaional de vrst avansat (prin asistena medical de calitate) ce conine ns indivizi mai puin echilibrai. Principalii factori de risc ai mortalitii identificai sunt: vrsta > 60 de ani, ocul la prezentare, hematemeza, hemochezia, necesarul transfu-zional > 6 uniti, coronaropatiile, afeciunile cronice pulmonare, insuficiena respira-torie acut, IRC, ciroza hepatic, IHA, sepsisul, MODS, coagulopatiile, AVC recent, politraumatismele, arsurile majore, neoplaziile, imunosupresia, statusul postoperator; se estimeaz c 1-2% din internrile n seciile de chirurgie i boli acute sunt pentru HD.

A. HEMORAGIA DIGESTIV SUPERIOAR

HDS reprezint 26% dintre urgenele gastroenterologice, prezentnd o uoar predomi-nan a afectrii masculine ( : = 1,8 / 1).

I. ETIOPATOGENIE

Cauzele HDS se clasific n felul urmtor:

a) cauze directe (afeciuni digestive propriu-zise):

- esofagiene: varice esofagiene, tumori maligne i benigne, ulcer esofagian (evoluie ne-

tratat a unei esofagite de reflux sau ulcer Barrett pe metaplazie gastric), esofagite

erozive (postcaustice), traumatisme prin corpi strini sau iatrogene (explorri endo-

scopice, biopsii, dilataie instrumental), diverticuli, sindrom Mallory-Weiss, sindrom

Boerhaave;

- gastroduodenale: ulcer gastroduodenal (inclusiv ulcerul de stress i sindromul

Zollinger - Ellisson), gastrite acute i cronice hemoragice, duodenite, leziunea

Dieulafoy, boala Mntrier, hernie hiatal, tumori benigne i maligne ulcerate, prolaps

de mucoas gastric sau duodenal, diverticuli, traumatisme prin corpi strini sau en-

doscopice, infecii (fungice, herpes, citomegalovirus, tbc, sifilis), volvulus gastric, am-

pulom vaterian, boal Crohn gastric, gastrit de iradiere;

b) cauze indirecte:

- afeciuni digestive ale organelor nvecinate: cauze ale HTPo (ciroz hepatic, spleno-

patii, tromboza venei porte, obstrucia sau tromboza venelor suprahepatice sindrom

Budd-Chiari), tromboza arterei splenice, hemobilia (traumatism, anevrism rupt de a.

hepatic, litiaz biliar, tumori de cale biliar principal sau accesorie), wirsungoragie

(pancreatit acut i cronic, tumori pancreatice; denumit i hemosuc pancreatic,

inclus iniial la hemobilie), esut pancreatic sau gastric heterotopic, boal celiac (ce-

liachie, sprue nontropical, boala Gee-Herter-Heubner) hemoragic, periviscerite, ade-

nopatie tbc fistulizat n stomac, etc.;

- afeciuni extradigestive (situate la distan, dar avnd repercusiuni pe organele digesti-

ve, mai ales la nivelul sistemului vasculo-parietal): hemopatii (purpur trombocitope-

nic idiopatic, purpur trombotic trombocitopenic, purpur anafilactoid Henoch-

Schnlein, purpur alergic, policitemia vera, leucemii, boala Hodgkin, hipoprotrom-

binemii, hipofibrinogenemii, fibrinolize primare [activare a plasminogenului n inter-

venii laborioase pe esuturi ce conin cantiti foarte mari de activatori ai plasminoge-

nului: plmn, organe genitale] sau secundare [declanate de coagulopatia de consum

din CID], trombastenie Glanzmann, anemie pernicioas, boala von Willebrand [defi-

cit al componentei von Willebrand a piesei moleculare grele din alctuirea FVIII al co-

agulrii], etc.), vasculopatii (HTA, feocromocitom, fistul aorto-enteric, anevrism de

arter mezenteric sau hepatic, telangiectazie hemoragic ereditar [boala Rendu-

Weber-sler], hemangioame sau varicoziti intestinale, vasculite, etc.), alte boli siste-

temice (poliarterit nodoas [boala Ksmaul-Mayer], sarcoidoz, mielom multiplu, a-

miloidoz, LES sau alte colagenoze, clovnism congenital [ = cutis hiperelastica = elas-

torhexis stomacal = laxitate articular congenital = sindrom Ehlers-Danlos], pseudo-

xantoma elasticum [sindrom Srnblad-Standberg], scorbut, etc.), afeciuni generale cu

rsunet esogastroduodenal (determinri locale reflexe, toxice sau displazice ce apar n

caz de ICC [insuficien cardiac congestiv cu staz mare], stri de oc, TCC [trau-

matism cranio-cerebral] i alte afeciuni ale SNC [tumorale, vasculare, inflamatorii sau

degenerativemai ales hipotalamice], IRespA sau IRespC decompensate (proces neuro-

distrofic Reilly), IHA sau IHC [afectare capilar sau discrazie sangvin discoagulant],

IR decompensat cu uremie, arsuri ntinse [efect histaminic-histotoxic local]).

Nu trebuie uitat nici etiologia medicamentoas a HDS, reprezentat de consumul de: aspirin, AINS (antiinflamatorii nonsteroidiene), cortizonice, rauwolfie, anticoagulante sau, mai rar, citostatice, antibiotice, sulfamide, diuretice (tiazidice, acid etacrinic).

Cauzele cele mai frecvente de HDS sunt ns urmtoarele:

1. ulcerul duodenal 40%2. ulcerul gastric 15-20% (ulcerul gastric e

cauz mai rar statistic de HDS dect ulcerul

duodenal, dar sngereaz mai frecvent dect

acesta; fenomenul este explicat prin inciden-

a de 4 ori mai mare a UD dect a UG)

3. varicele esofagiene 15%4. angiodisplazie 6%

5. sindrom Mallory-Weiss 5%6. tumori (gastrice, etc.) 4%7. esogastroduodenit eroziv-hemoragic 4%8. leziune Dieulafoy 1%9. altele 11%.

Trebuie menionat faptul c leziunile hemoragice din HDS sunt unice numai n 60% din cazuri, ceea ce determin concluzia c atitudinea ce const n considerarea primei leziuni sngernde ntlnite ca fiind i ultima este total greit (este necesar pstrarea vigilenei diagnosticianului, care nu trebuie s se lase pclit de mirajul primei leziuni descoperite).

O clasificare practic a HDS este cea fcut n funcie de soluia terapeutic:

- tratament medical i contraindicaie a chirurgiei: HDS din sindroamele hemoragipare;

- rezolvare medical a episodului hemoragic actual (cu tratament administrat pe cale ge-

neral sau topic [PG E sau A pe sonda nazogastric, factori de coagulare sau cianacri- lat aplicai endoscopic] cu oprire a sngerrii n 90% din cazuri), urmat de posibil

chirurgie la rece;

- rezolvare prin imagistic intervenional a episodului acut (cuprins de fapt tot n pro-

centul paragrafului superior): tratament endoscopic (scleroterapie i/sau ligatur a va-

ricelor cu benzi elastice; electro-, termo- sau fotocoagulare realizat n ulcerele hemo-

ragice, sau injectare local de alcool sau adrenalin), tratament realizat prin angiogra-

fie selectiv (embolizare sau injectare de vasopresin la nivelul vasului sngernd);

posibil i metode mecanice (sutur helicoidal sau tamponad cu balonae);

- HDS cu rezolvare chirurgical n urgen (10% din HDS).

Factorii principali care influeneaz incidena HDS ntr-o comunitate sunt reprezentai deci de: incidena ulcerului peptic, incidena alcoolismului, gradul de folosire a AINS i vrsta naintat.

Particulariti etiopatogenice:

1. Ulcerul peptic (responsabil de 55-60% din HDS): cele mai multe UD sngernde sunt localizate pe peretele posterior al bulbului duodenal chiar lng pilor (penetreaz prin toat grosimea peretelui duodenal i prin a. gastroduodenal sau ramura sa terminal, a. pancreaticoduodenal superioar); cele mai multe UG fiind localizate pe mica curbur, penetrarea profund a lor poate duce la eroziune i hemoragie din ramuri ale a. coronare; n afar de sngerarea dintr-o fistul arterial, mai sunt posibile sngerri

venoase sau capilare, ca i din esutul de granulaie de la baza ulcerului (alte vase, mai rar implicate, sunt reprezentate de ramuri ale a. splenice, a. gastroepiploice drepte, a. he-patice sau a. pilorice); datorit vascularizaiei uniform mari a peretelui gastric, UG cu orice localizare are risc de mare hemoragie, mai ales n cazul ulcerelor gigante (> 3 cm); deoarece hemostaza depinde parial i de retracia pereilor vasculari, ulcerele cronice i ulcerele la vrstnici cu ATS sunt mai susceptibile la sngerare; HDS apare ca prim manifestare n 10% din ulcerele peptice (fr istoric de dispepsie recurent mai ales nocturn ameliorat de alimentaie i antiacide), iar 10-15% din pacienii cu ulcer peptic prezint n istoric cel puin un episod de HDS; deoarece exist o asociere semnificativ ntre resngerare i mortalitate, sunt important de cunoscut factorii predictivi ai resn-gerrii (pentru un management adecvat): vrsta > 60 de ani, Hb < 8 g/dl la admitere, ocul la admitere (internare), coagulopatia, diametrul ulcerului > 1 cm, sngerarea activ pulsatil sau prezena unui vas vizibil sau cheag rou aderent la endoscopie.

2. Leziunile mucoase acute (gastrite, eroziuni, etc.) sunt responsabile de un procent important din cazurile de HDS; de obicei sunt multiple i nu afecteaz muscularis mucosae (caracter de eroziune), mecanismul implicat n geneza gastritei hemoragice fiind de tip neurodistrofic Reilly (iritare simpatic cu ischemie consecutiv i hemoragie capilar n mas [n pnz, en nappe]); n timp ce ulcerele gastrice benigne sunt de-pistate obinuit pe mica curbur i n zona antral, leziunile mucoase acute sunt frecven-te la nivelul corpului i fundului gastric (cru antrul gastric i sunt la fel de frecvente pe

ambele curburi gastrice); cele mai multe cazuri sunt determinate de ingestia de substane

toxice pentru mucoasa gastric sau care slbesc mecanismele intrinseci de aprare mpotriva injuriei acidopeptice (incriminai mai ales alcoolul, salicilaii i AINS, dar joac un rol i cortizonii, cocaina, doxiciclina, tetraciclina, clindamicina, chinidina, fierul i potasiul administrat per os; se discut despre o afeciune ulceroas esofagian indus de pilule pill induced esophageal ulcers). Este important meniunea c pacienii alcoolici cu CH i HTPo sunt nclinai spre hemoragie din mucoasa gastric re-

fractar la tratament, datorit unei combinaii de coagulopatie, congestie mucoas i is-

chemie relativ cu regenerare mucoas sczut (astfel se explic i constatarea c dei 70% din pacienii cu ciroz au varice esofagiene, acestea sunt responsabile de HDS numai n 50% din cazuri).

O meniune aparte trebuie fcut pentru ulcerul de stress, considerat actual o gastro-duodenit eroziv-hemoragic (dei clasic ulcerul de stress a fost descris de Moutier sub 3 forme evolutive: abraziune [focare necrotice punctiforme la nivelul mucoasei], ero-ziuni sau exulceraii [focare necrotice ntinse pn n submucoas] i ulceraii [ajung n stratul muscular]) echivalent unei insuficiene de organ n cadrul sindromului de stress ce const de regul ntr-un MODS; posibilele etiologii sunt reprezentate de arsuri ntinse (ulcer Curling), traumatisme severe (ulcer Cushing n caz de TCC), oc, sepsis, inter-venii chirurgicale mari; leziunea este caracterizat de eroziuni mucoase superficiale multiple, localizate tipic la nivelul stomacului proximal, dar n 1/3 din cazuri exist interesare gastro-duodenal; mecanismul patogenic este reprezentat de scderea fluxului sangvin gastric secundar vasoconstriciei splanhnice, ns infecia, citokinele i coagulopatiile joac i ele un rol; exist 8 factori principali predictivi ai sngerrii de stress: trauma multisistemic, hTA, IResp, IR, infecia, icterul, interveniile chirurgicale recente, arsurile (asocierea a doi sau mai muli dintre ei determin creterea proporional a riscului).

3. Varicele esofagiene sngernde sunt responsabile de 10% din cazurile de HDS la adult i de 95% din cazurile de HDS la copil (mai ales datorit obstruciei venoase portale extrahepatice); au fost analizate ntr-un capitol precedent.

4. Sindromul Mallory-Weiss: leziunea caracteristic este reprezentat de fisurarea longitudinal sau transversal a muoasei jonciunii gastroesofagiene, localizat n mai mult de 80% din cazuri pe mica curbur a jonciunii; clasic este produs de dilatarea rapid i puternic a jonciunii esogastrice determinat de un efort de vom, dar posibil i dup o eructaie sau tuse cu sforare mare (uneori lipsete din antecedente elementul cauzal); se ntlnete mai ales la brbaii consumatori de etanol. Cnd plesnitura mucoas intereseaz plexul esofagian venos sau arterial subiacent apare sngerarea, care n 10% din cazuri este foarte abundent (explic mortalitatea asociat de 3-4%). n sindromul Boerhaave ruptura esofagian spontan intereseaz ntreaga grosime a peretelui esofagian, fiind produs tot de un efort intens de vom, etc..

5. Alte situaii particulare:

- angiodisplazia (malformaie arterio-venoas, telangiectazie, ectazie vascular) nu pre-

zint o cauz identificat nc (spre deosebire de angioamele colonice ce par a recu-

noate un mecanism obstructiv venos);

- hernia hiatal: sngerarea este datorat esofagitei peptice de reflux (mai frecvent n

herniile paraesofagiene);

- tumorile tractului gastrointestinal superior: cancerul gastric mai ales se nsoete de

ruptur vascular (incapacitate de vasospasm a vaselor tumorale), cu sngerare adesea

ocult;

- leziunea Dieulafoy este reprezentat de prezena unei artere submucoase aberante a-

normal de mari, situat pe mica curbur la < 6 cm de jonciunea esogastric, care ero-

deaz epiteliul i ajunge la suprafa (mecanism necunoscut, reprezentat probabil de is-

chemie cu subierea mucoasei); leziune uneori autolimitat, produce ns de obicei o

hemoragie masiv i recidivant (mortalitate 23%).

Per ansamblu, hemoragia digestiv reprezint deci fie expresia patogenic a rupturii unuia sau mai multor vase, fie a diapedezei eritrocitare datorate permeabilizrii capilare crescute.

II. DIAGNOSTIC

Parcurge urmtoarele trei etape:

1. Diagnosticul de HDS, realizat pe baza urmtoarelor informaii clinice i paraclinice:

- anamnez: aspectul vrsturii i/sau al scaunului, eventuala lipotimie, eventuale ante-

cedente patologice personale (hepatit, ulcer, boli hematologice) sau medicaii (aspiri-

n, trombostop); posibila recuren hemoragic (precizare a numrului de episoade he-

moragice avute); excluderea cauzelor ce pot da false melene;- examen clinic general: se caut semnele de anemie acut posthemoragic (paloare te-

gumentar, hTA, puls accelerat, etc.), semnele periferice de ciroz hepatic (ascit,

nevi angiomatoi, eritroz palmar, ginecomastie, lipsa pilozitii pubene i axilare,

circulaie colateral, splenomegalie, etc.), semnele de cancer gastric, de boal hemato-

logic, etc.;

- tueu rectal: examen obligatoriu care evideniaz scaunul melenic;

- aspectul aspiratului nazogastric: snge proaspt sau za de cafea;

- examene de laborator: hemoglobina, hematocritul, grupul sangvin, profilul coagulrii,

ureea i creatinina, etc..

n cazul surprinderii simptomatologiei la debut exist posibilitatea ca sindromul anemic s nu fie nsoit de exteriorizarea sngerrii prin hematemez sau melen; n sngerrile recente hematemeza poate s nu fie acompaniat de melen, tot aa cum n cazul sngerrilor cu debit mic melena poate s nu fie precedat sau nsoit de hematemez.

2. Aprecierea gravitii hemoragiei: se face pe seama parametrilor prezentai anterior (schema Orfanidi, etc.), concomitent cu instituirea primelor msuri terapeutice (mai ales n hemoragiile grave).

3. Diagnosticul etiologic este pus pe seama unei investigaii clinice i paraclinice ce trebuie adaptat la starea bolnavului (n cazul rspunsului bun la tratamentul conserva-tor, cu echilibrare a strii generale i a constantelor hemodinamice, se poate realiza o investigare complex, n timp ce n cazul bolnvilor adui ocai sau care continu s sngereze masiv n ciuda tratamentului intensiv se impune efectuarea ct mai rapid a interveniei chirurgicale) i este reprezentat de:

- anamnez: caut antecedentele hepatice sau ulceroase, ingestia de droguri prohibite

(aspirin, etc.);

- examen fizic: caut semnele obiective de CH (ciroz hepatic), tumor palpabil, etc.;

poate orienta spre un diagnostic etiologic de probabilitate (trebuie evitate ns capcane-

le gndirii dup abloane care se pot dovedi ulterior eronate, un exemplu n acest sens

fiind acela c prezena unei HDS la un cirotic nu nseamn neaprat varice esofagiene

sngernde: modern s-a constatat c hemoragia variceal este rspunztoare n realitate

doar pentru ~1/3 din HDS la ciroticul cu varice esofagiene, n restul cazurilor fiind

vorba de o gastropatie hemoragic hipertensiv sau de reactivarea unui ulcer preexis-

tent; tot aa, ingestia de aspirin poate declana o gastrit acut eroziv, dar poate i

reactiva un ulcer preexistent);

- investigaii de laborator: hemograma (Hb, Hc i numrul eritrocitelor sangvine pot

arta iniial valori pseudonormale datorit hemoconcentraiei prin vasoconstricie i

mobilizare a sngelui din depozite, pentru ca apoi s scad din cauza hemodiluiei,

chiar dac hemoragia s-a oprit), grupul sangvin i Rh-ul, profilul coagulrii (inclusiv

valoarea trombocitemiei), ureea i creatinina serice (n primele 3-4 zile poate exista un

grad de hiperazotemie extrarenal sub 100 mg/dl datorat resorbiei proteinelor

sangvine din intestin; ocul hemoragic prelungit poate duce la IRA cu oligurie, retenie

azotat progresiv, acidoz i hiperkaliemie), glicemia (reacia adrenergic din oc de-

termin hiperglicemie), bilirubinemia (hiperbilirubinemie prin anoxia hepatocitar din

oc); ciroza se poate nsoi de pancitopenie (hipersplenism), hipoproteinemie cu hiper-

amonemie (prin insuficiena hepatic), cu valoare att diagnostic ct i pentru aprecie-

rea riscului operator i a prognosticului cazului;

- tranzit baritat gastroduodenal: se poate efectua chiar n plin hemoragie la un bolnav

echilibrat hemodinamic, dar are valoare relativ (poate evidenia o leziune care nu este

sursa real a hemoragiei sau, din contr, nu vizualizeaz craterul ulceros obstruat de un

cheag);

- endoscopie digestiv superioar: reprezint metoda cea mai fiabil (95%) i rapid de

decelare a sursei hemoragiei, uneori oferind i soluia terapeutic;

- angiografie selectiv (metod imagistic mai valoroas n cazul HDI): este rspltitoa-

re numai n cazul existenei unui debit al sngerrii > 0,5 ml/min, situaie cnd poate

descoperi afeciuni rare (hemobilie, telangiectazie ereditar hemoragic, leziune

Dieulafoy, etc.); poate servi ca metod terapeutic (embolizare sau injectare de vaso-

presin la nivelul vasului care sngereaz);

- scanare cu izotopi (scintigrafie, mai util n diagnosticul etiologic

of 114/114
ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL . I. GENERALITĂŢI „Abdomen acut” este denumirea generală a unor suferinţe grave abdominale care se caracterizează prin durere de mare intensitate, apărută brusc şi însoţită de tulburări generale care au cauza în abdomen. Dacă nu se iau măsurile terapeutice adecvate, suferinţele locale abdominale se agravează iar manifestările generale arată o evoluţie severă şi dramatică ce pune viaţa bolnavului în pericol. Diagnosticul de „abdomen acut” este incomplet şi insuficient, fiind un diagnostic de necesitate care arată caracterul suferinţei dar nu şi cauzele sale; este un diagnostic de moment, de primă etapă, care trebuie socotit un semnal de alarmă şi de trecere la acţiune de urgenţă. Criteriile etiologice şi terapeutice impun 3 categorii de abdomen acut: - abdomen acut chirurgical, cuprinzând sindroamele acute abdominale care au indicaţie de tratament chirurgical: peritonite, ocluzii, hemoragii interne, torsiuni de organe, pancreatită; - abdomen acut medical, cuprinzând sindroamele acute abdominale care beneficiază de tratament medical conservator, cum sunt crizele dureroase din: ulcer, colecistopatii, colici renale, anexite, colite, etc.; abdomeul acut medical este un potenţial abdomen acut chirurgical, în prezent sau în viitor; ___________________________________________________________________________________ _________________ 289
Embed Size (px)
Recommended