ab

ECHLIBRUL ACIDO - BAZICDEZECHILIBRE ACIDO - BAZICE

Echilibrul acidobazic

•Menţinerea echilibrului acido-bazic reglarea concentraţiei ionilor de H+ în fluidele organismului

–variaţiile mici de concentraţie a ionilor de hidrogen dereglări importante ale proceselor biochimice celulare (accelerare sau depresie)

•Prescurtarea “ pH “ din latină–“p” = “potenţia”, adică forţă sau potenţial–“ H “ = “ hydrogenii “

•pH = potenţialul sau forţa ionilor de hidrogen

•pH = log 1 / [H+] = - log [H+]


pH normal (extracelular) = 7,35 – 7,45•sânge arterial 7,4•sânge venos 7,35

Limite de supravieţuire 6,8 - 8

Echilibrul acidobazicSurse şi tipuri de acizi din organism

•CO2 – acid potenţial prin formarea de H2CO3–1,2 mmol / dl = 40 mmHg–normal CO2 produs metabolic = CO2 eliminat repirator–dacă se păstrează acest echilibru, CO2 produs nu modifică pH-ul mediului intern

•Acizi nevolatili–acid sulfuric

•din dietă – metionină, cistină–acid uric

•metabolismul nucleoproeinelor–acizi organici

•metabolismul acizilor graşi•combustia incompletă a a carbohidraților

–fosfați acizi•metablismul compuşilor fosforici

–acizi din alimente

Acizii intraţi sau rezultaţi preluaţi de sistemul tampon bicarbonat–X-H+ + NaHCO3 H2CO3 + NaX–H2CO3 CO2 +H2O –CO2

•eliminat prin ventilaţie•preluat de celula tubulară

–Eliminare H+

–“Reabsorbţie” NaHCO3 (refacerea sistemului tampon)

Echilibrul acidobazic – apărarea împotriva schimbării concetraţiei ionilor de H+

Mecanismele folosite pentru menţinerea pHSistemele tampon – există în fluidele organismului, acţionează în secundeAparatul respirator – intervine prin modificarea frecvenţei şi amplitudinii respiraţiei, acţionează în minuteRinichiul - intervine prin excreţia ionilor de H+ şi “reabsorbţia” NaHCO3 – acţionează în zile


• Sistemele tampon cupluri de substanţe care pot trece din una în alta transformând astfel

un acid puternic într-un acid slab şi o bază tare într-o bază slabă (acid = donor de proton, baza = acceptor de proton)

• Toate fluidele organismului au sisteme tampon disponibile care previn schimbările exesive în concentraţia ionilor de H+

1. sistemul bicarbonat

2. sistemul fosfaţilor

3. sistemul proteinelor


Sistemul tampon bicarbonat

–H2CO3 + NaHCO3 în aceeaşi soluţie•extracelular bicarbonat de Na•intracelular bicarbonat de K, Mg

–H2CO3 - acid slab (disociere slabă în H+ + HCO3-)

•HCl + Na HCO3 H2CO3 + Na Cl•Na OH + H2CO3 NaHCO3 + H2O

–ECUAŢIA HENDERSON – HASSELBALCH•pH = 6,1 + log [HCO3 ] / [ CO2]



Calcul – ecuaţia Henderson – Hasselbalch

H+ x HCO3- / H2CO3 = K (caracterizează capacitatea de disociere a H2CO3)

H+ x HCO3- / CO2 = K’ (H2CO3 CO2 + H2O)

H+ = K’x CO2 / HCO3-

log H+ = log K’ + log CO2 / HCO3-

- log H+ = - log K’ + log HCO3- / CO2(- log K = pK al sistemului tampon)

pH = log 1 / [H+] = - log [H+]pH = pK’ + log HCO3

- / CO2

Pentru sistemul tampon bicarbonat pk’ = 6,1pH = 6,1 + log [HCO3 ] / [ CO2]


Puterea unui sistem tampon:

– ~ concentraţia elementelor din compoziţie

– ~ relaţia dintre pK-ul sistemului şi pH-ul soluţiei în care acţioneazăvalori apropiate de pH ale pK capacitate mare de tamponare



•pK < < pH capacitate mică de tamponare

•Cantitativ cel mai important sistem tampon al organismului uman

–Reglarea cantităţilor:•plămânul – modificarea ventilaţiei – modificarea [CO2] •rinichiul – modificarea nivelului de reabsorbţie


Sistemul tampon fosfat

•Compoziţie H2PO4- + HPO42-

•HCl + Na2 HPO4 NaH2PO4 + NaCl•NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4 + H2O

•pK = 6,8 capacitatea de tamponare > capacitatea de tamponare a sistemului tampon bicarbonat

•Concentraţia în lichidele extracelulare = 1/12 x concentraţia bicarbonatului puterea de tamponare < a sistemului bicarbonat

•în lichidele intracelulare, în lichidul tubular–concentraţie ↑, pH↓ capacitate ↑ de tamponare


Sistemul tampon – proteine

•cea mai bună reprezentare cantitativă (intracelular)–¾ din capacitatea totală de tamponare – intracelular

•cel mai puternic sistem tampon al organismului uman – pK = 7,4

•traversare lentă a membranei celulare (H+, HCO3-); excepție - hematia

–durata corecției modificărilor extracelulare – ore


Intervenţia plămânului

•Ec. HH ↑conc CO2 ↓ph (1) ph ~ 1 / [CO2]

•Concentraţia de CO2 depinde de:–intensitatea proceselor metabolice–eliminarea CO2 prin ventilaţie (VA – ventilaţie alveolară)

•[CO2] ~ 1 / VA(2)

(1) VA x 2 ph = 7,63 ph ~ VA(2) VA / 4 ph = 6,9

•ph VA–orice acidoză induce creşterea VA–[H+] stimulează centrul respirator respiraţie acidotică (cu frecvenţă şi amplitudine ↑)

ECUAŢIA HENDERSON – HASSELBALCHph = 6,1 + log [HCO3 ] / [ CO2]


Intervenţia rinichiului

1. Eliminare de protoni– in tub proximal

• la schimb cu Na (proces de contraschimb)– in tub distal

• cu pompa de protoni – pompat in lumenul tubular, cu consum de energie

2. Refacerea rezervei de bicarbonat


Intervenţia rinichiului / Eliminarea de protoni

• Sursa de protoni de eliminat – CO2 H2CO3

– acizii nevolatili

• Rinichiul elimină H+, dar nu din cei circulanţi, ci produşi în interiorul celulei tubulare


Intervenţia rinichiului / Eliminarea de protoni• CO2

– O parte se elimina prin respiraţie– O parte se transforma in H2CO3 donator de H+

• Acizii nevolatili au tendinţa de a dona H+

• H+ sunt preluati de sistemul tampon Na HCO3 / H2CO3

– XH + Na HCO3 H2CO3 + NaX

– H2CO3 CO2 + H2O

•

• Acest CO2 + cel neeliminat prin respiraţie– Ajunge la nivelul celulei tubulare, intră şi se transformă– CO2 + H2O H2CO3 HCO3

- + H+

• Deci H+ au fost tamponaţi dar recompuşi in celula tubulară


Intervenţia rinichiului/ Eliminarea de protoni

• Tamponarea H+ circulanţi se face cu consum de bicarbonat

• H+ recompus in celula tubulară este apoi trimis către lumenul tubular pentru eliminare– In tubul proximal, pentru fiecare H+ trimis in lumen, se preia din lumen catre celula

tubulara un Na+

– In tubul distal, H+ este pompat catre lumen de o pompa ATP-azica

• H+ din lumen 1. O parte sunt eliminati ca atare (cant redusa)2. Cea mai mare parte este tamponata de bicarbonatul filtrat glomerular

• H+ + Na HCO3 H2CO3 + Na+

• H2CO3 H2O + CO2

– H2O se elimina– CO2 si Na+ reintra in celula tubulara

3. Este tamponat de celelalte doua sisteme de tamponare intrarenale (NH3, Fosfati)• 4000 mmol/dl tamponati de sistemul tampon bicarbonat• 8 mmol/dl tamponat de celelalte doua


Intervenţia rinichiului / Refacerea rezervei de bicarbonati

• Bicabonaţii se consumă– In tamponarea acizilor din mediul intern– In tamponarea H+ eliminat in lumenul tubular

• Bicarbonaţii se filtrează glomerular• Datorită moleculei mari, nu pot fi reabsorbiti• Exista disponibli in lumenul tubular

• Bicabonaţii se refac– Sediul - tubul proximal renal, intracelular– Pentru fiecare H+ excretat se reface o molecula de NaHCO3 (se reface rezerva alcalină,

capacitatea de tamponare)– Sursa de Na+ – din filtratul glomerular

• NaHCO3• Na Cl• Na2HPO4

– Sursa de HCO3- – descompunerea H2CO3 intracelular


Intervenţia rinichiului

1. în condiţii de normalitate– relaţia [H+] [NaHCO3

-] la ph normal al mediului intern

2. în acidoză– sistemul tampon fosfaţi– formarea de amoniac din glutamină

3. în alcaloză– se reduce reabsorbţia bicarbonatului


Intervenţia rinichiului în condiţii de normalitate Relaţia [H+] [NaHCO3

-] la ph normal al mediului internFiltrare glomerulară

NaHCO3-

H+ + CO3-

H2 CO3

Celulă tub proximal

Na+

CO2 + H2O

eliminată

H2CO3

Anhidraza carbonică

HCO3- + H+

Cantitate redusă, aciditatea urinii

Lichid extracelular

Na+Transport activ

contraschimb

CO2(rezultat din metabolism)

HCO3-

Na HCO3 Na+ HCO3

-

Lumen tubular

CO2 + H2O


Intervenţia rinichiului în acidoză

în acidoză: ↑ CO2, ↓HCO3-

se filtrează mai puţin Na HCO3

se elimină mai mulţi ioni de H+

titrarea nu mai este completă (mai mulţi H+ necombinaţi cu HCO3-)

H+ necombinaţi sunt eliminaţi prin 2 sisteme tampon cu acţiune intratubulară

1. sistemul tampon fosfaţi2. formarea din glutamină a amoniacului


Intervenţia rinichiului în acidoză sistemul tampon fosfaţi

H2PO4-

Na+

Lichid extracelular

Filtrare glomerularăa Na2HPO4

Na2HPO4

Lumen tubular

HPO42-

Celulă tub proximal

Na+

H2CO3

CO2 CO2 + H2O

HCO3- H+

AC

HCO3- Na+

eliminare

NaHCO3-


Intervenţia rinichiului în acidoză Formarea amoniacului din glutamină

Lumen tubular

NH4Cl (acid slab)

Na+ Cl-

Filtrare glomerularăa NaCl

Na+

Celulă tub proximalLichid extracelular

Na+

Na H CO3

HCO3-

H2CO3

HCO3- H+

CO2 + H2OCO2

AC

H+

eliminare

glutamină NH3


•Din catobolismul normal al proteinelor în ficat rezultă

•amoniac •bicarbonat

•Din amoniac se formează uree

•Funcţie de necesităţi, o parte din amoniac este transformată în glutamină

•acidoza stimulează •alcaloza inhibă

•Glutamina trece în circulaţie şi ajunge la nivelul celulei tubulare renale

•Dezaminarea glutaminei la nivelul celulei tubulare determină refacerea de HCO3

-

•acidoza stimulează •alcaloza inhibă

•Acidoza favorizează eliminarea urinară a NH4

+ şi se evită transformarea lui în uree care privează de regenerarea HCO3

-


Intervenţia rinichiului în acidoză Formarea amoniacului din glutamină

H+

Lumen tubular

NH4Cl (acid slab)

Na+ Cl-


Na+

Celulă tub proximalLichid extracelular

Na+

Na H CO3

HCO3-

H2CO3

HCO3- H+

CO2 + H2OCO2

AC eliminare

glutamină NH3

Eliminarea urinară de amoniu

•normal - 30 mmol/24 ore

•la nevoie - până la 300 mmol/zi


Intervenţia rinichiului / factori perturbatori, de reglare funcţie de necesităţi

1. Ph-ul mediului intern

2. PCO2

3. Volumul extracelular(volemia)

4. Angiotensina II

5. Aldosteronul

6. Disponibilitatea de Cl

7. Capitalul de K+ al organismului



1. Ph-ul mediului intern

– Acidoza • ↑ secreţia de H+ (↑ activitatea anhidrazei carbonice)• ↑ producţia de NH3 în celula tubulară

– Alcaloza• ↓ producţia tubulară de H+ • ↓ reabsorbţia de bicarbonat

– se elimina mai mult bicarbonat» din cel filtrat glomerular» se secretă în tubul distal la schimb cu Cl-


Intervenţia rinichiului / factori perturbatori, de reglare funcţie de necesităţi/ Ph-ul mediului intern

Lumen tubular

Na+ Cl-


Cl-

Celulă tub distalLichid extracelular

CL-

H2CO3

H+ HCO3-

CO2 + H2O

Alcaloză hipercloremică

CO2

AC

HCO3-

Na+

NaHCO3



2. PCO2

•Reglează direct reabsorbţia de bicarbonat–↑ CO2

•↑ producţia de H+ în celula tubulară proximală (acidoză intracelulară)•↑ secreţia de H+ formarea secundară de bicarbonat reabsorbţia lui

–↓CO2 invers

3. Volemia•↓ Volemiei

–↑ Reabsorbţia proximală de bicarbonat (AGII)–↓ Filtrarea glomerulară

•↓ Cantitatea de bicarbonat filtrată (consumată)


Intervenţia rinichiului / factori perturbatori, de reglare funcţie de necesităţi4. AGII

– ↑ reabsorbţia de bicarbonat în tubul proximal

5. Aldosteronul ↑ secreţia distală de H+ – stimularea pompei de protoni– reabsorbţia de Na+ electronegativitate în lumen H+ iese conform

gradientului electric6. Disponibilitatea de Cl-

– ↓ cloremiei ↑ reabsorbţia de bicarbonat • puţin Cl- filtrat puţin Cl-disponibil în lumenul distal pentru schimbul Cl-/

HCO3- HCO3

- rămâne în celulă este reabsorbit– ↓ cloremiei ↑ reabsorbţia de Na

• asociată cu depleţia de volum ↑ aldosteron ↑ reabsorbţia de Na+ în tub distal

• reabsorbţia de Na+ + HCO3- reabsorbţia de NaHCO3

7. Capitalul de K+ al organismului– ↓ K+ ↑ absorbţia de NaHCO3 alcaloză– ↑ K ↓ absorbţia de NaHCO3 acidoză

• ↓ producţia de NH3 ↑ titrarea cu NaHCO3 ↓ NaHCO3 (consum)


Concluzie

În acidoză creşte rezerva de bicarbonat

ECUAŢIA HENDERSON – HASSELBALCHph = 6,1 + log [HCO3 ] / [ CO2]

↑ ph

În alcaloză scade rezerva de bicarbonat ↓ ph

Intervenţia rinichiului = reglarea cantităţii de bicarbonat

În alcaloză intervenţia este de mică importanţă

Intervenţia plămânului = modificarea ventilaţiei alveolare (VA)

În acidoză creşte eliminarea CO2 ↑ ph

!!!

Echilibrul acidobazicAprecierea balanței acidobazice

ECUAŢIA HENDERSON – HASSELBALCHpH = 6,1 + log [HCO3 ] / [ CO2]

Dezechilibru cu punct de plecare

metabolic

Dezechilibru cu punct de plecare

respirator

Raspuns compensator

Aprecierea balanței acidobaziceprin determinarea

pH, PCO2, RA

Începe cu modificarea

bicarbonatului

HCO3 pH acidemieHCO3 pH alcalemie

RespiratorModificarea concentratiei CO2 plasmatic

HCO3- VA PCO2

HCO3- VA PCO2

Începe cu modificarea

CO2

CO2 pH acidemieCO2 pH alcalemie

RenalModificarea retentiei de bicarbonati

PCO2 retentia de HCO3-

PCO2 retentia de HCO3-



Acidoza – deces prin comă acidotică

Alcaloză – deces prin tetanie şi convulsii

Echilibrul acidobazicAlcaloza respiratorie

PCO2 reabsorbţia de HCO3- concentraţia sanguină de HCO3

- activare glicoliză eliberare corpi acizi (acid lactic, acid piruvic)

–Etiologie: acută, cronică•Hiperventilaţie

–Hipoxie acută (pneumonii), cronică (fibroze pulmonare, anemii)–Stimularea centrului respirator: anxietate, febră, ciroză hepatică, sarcină–Ventilaţie mecanică excesivă

–Diagnostic•Clinic

–Tetanie ( Ca++, efect direct neuromuscular)PCO2 , RA, pH alcalin

–Tratament•Suprimarea cauzei•Pentru cele acute

–Sedare–Respiraţie în pungă

–Perturbări mixte•Acidoză metabolică + alcaloză respiratorie

–Ex: ciroză + IRA, insuficienţă cardiacă•Alcaloză metabolică + alcaloză respiratorie

–O gravidă care hiperventilează şi varsă

Horacio J. Andorgué & Nicolaos E. Midias


Acidoza respiratorie•hipercapnia primară; tulburarea acidobazică este iniţiată de creşterea presiunii parţiale a CO2 la nivelul sângelui arterial (PaCO2) şi determină ph acid al mediului intern •creştere imediată a bicarbonatului plasmatic ca răspuns la hipercapnie; această adptare acută este completă la 5-10 min de la insalarea hipercapniei şi este realizată prin neutralzarea (titrarea) ionilor dr H+ de către sistemele tampon nonbicarbonat (Hb, proteine intracelulare, fosfaţi, în mică măsură de proteinele plasmatice)

•dacă hipercapnia este persistentă, intervine rinichiul care determină o creştere suplimentară a bicarbonatului plasmatic, cu ameliorarea semnificativă a ph-ului acid; adaptarea cronică necesită 3 -5 zile şi se realizează prin generarea de bicarbonat nou de către rinichi

Echilibrul acidobazicAcidoza respiratorie

Echilibrul acidobazic / Acidoza respiratorie



Echilibrul acidobazicAcidoza metabolică

Echilibrul acidobazicAcidoza metabolică

Gaura anionică =( Na+ +K +) – (Cl- + HCO3-)

–Anionii = sarcini negative– GA = 3 – 13– > 16 = patologica

•HX + Na HCO3 H2CO3 + Na X•Acumularea de Na X - pierderi renale de HCO3- - GA mare

–Acizi care se pot acumula•Acid lactic•Corpi cetonici: DZ, etilism, foame •Acid fosforic, sulfuric: BRC

•Consum de bicarbonat – deficit•Tamponare cu NH3/NH4Cl•Reabsorbtie crescuta de Cl- •GA normala














Infecţia urinară

Generalitaţi, definiţii

Infecţia urinară–colonizarea microbiană (a)simptomatică a urinii–invazia microbiană cu inflamaţie de la nivelul structurilor arborelui urinar

Epiteliul aparatului urinar –de la tubul proximl la meatul uretral–cu contiguitaţi–scăldat de urină sterilă

Infecţia urinară

Localizare–rinichi, pelvis renal, uretere, vezică, uretră, –structri adiacente - fascia perinefertică, prostată, epididim

Etiologie: bacterii, viruşi, fungi

Dovada infecţiei - prezenţa în urină a: –microorganismelor vii –celulelor inflamatorii

Infecţie urinară cu urină sterilă –absenţa contactului dintre sediul infecţiei şi fluxul de urină–obstrucţie (ex calcul)–abces perinefretic, prostatic–antibioterapie –infecţie renală metastatică

Infecţia urinară

Conceptul de bacteriurie semnificativă

–diagn diferenţial dintre infecţia urinară şi contaminarea probei la recoltare (la femei)–criteriul standard – 105 ufc/ml–cantităţi mai mici 104-103 ufc/ml (germeni uropatogeni) pot avea semnificaţie

•la bărbat•diureză abundentă•recoltare sub antibioterpie•germeni cu creştere lentă (stafilococ)

Infecţia urinară

Bacteriurie asimptomatică–considerată infecţie dacă se asociază piuria

Sindromul uretral acut (sindromul disurie - piurie) –fază precoce de infecţie urinară–posibil infecţie cu Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Herpès simplex

Uretrita, cistita –simptomatologie de organ

Pielonefrita acută, prostatita –semne locale şi sistemice de infecţie

Infecţia urinară

Pielonefrita cronică –diagn - manifestări morfopatologice şi radiologice determinate de prezenţa de cicatrice (incizuri corticale) leziuni tubulointerstiţale, deformări ale calicelor subiacente

Suferinţe noninfecţioase care pot determina modificări asemanătoare pielonefritei cronice

–nefropatia de reflux, –hipertensiunea arterială - infarcte renale repetate, nefropatia prin abuz de analgezice - necrozele papilare

Infecţia urinară

Etiologie

Germeni uropatogeni – cel mai frecvent întâlniţi în infecţiie urinare–Entérobactéries –Pseudomonas–Staphylococi –Entérococ –Levuri

Germeni contaminanţi–Lactobacillus–Streptococ alpha-hemolytic –Anaerobi

Infecţia urinară

Infecţii urinare complicate şi necomplicate

–se referă la caracteristicile gazdei–criteriu important pentru:

•potenţialul de invazie microbiană•localizarea infecţiei•extinderea leziunilor renale•riscul de bacteriemie•strategia terapeutică•profilaxia•riscul de rezistenţă la antibiotice•prognosticul final

Infecţia urinară

Infecţiile urinare necomplicate

•la femeia sănătoasă•cu aparat urinar normal morfologic şi funcţional•de regulă cu susceptibilitatte genetic determinată pentru infecţii urinare sau cu condiţii de igienă favorizante•uneori – morbiditate şi simptomatologie recidivantă, zgomotoasă•fără consecinţe funcţionale permanent•în pielonefritele acute necomplicate posibil anomalii funcţinale tranzitorii, cicatrice renale reziduale•etiol - E coli 80 – 90% •răspuns terapeutic bun la antibioticele uzuale

Infecţia urinară

Infecţiile urinare complicate

•la ambele sexe •la indivizi cu anomalii funcţionale sau anatomice ale aparatului urinar care influenţeauă negativ calitatea actului micţional •dificil de tratat fără corecţia anomaliei de bază (înlăturarea litiazei, a sondelor etc )•risc mare de leziuni renale ireversibile, bacteriemie, sepsis•mortalitate crescută•deseori rezistenţă la antibioterapia uzuală•Candida albicans, Streptococcus néoformans implicate deseori la diabetic, la pacientul imunodeprimat (ex trat cu PDN, imunosupresoare)

Infecţia urinară

Factori care favorizează ITU complicată

•anomalii anatomice sau funcţionale ale aparatului urinar•cateterism vezical, uretral•litiaza urinară•uropatia obstructivă congenitală sau câştigată•deficit de evacuare vezicală (reziduu vezical mai mare de 100 ml)•vezica neurologică•reflux vezicoureteral, alte malformaţii•fistule urinare•insuficienţa renală•nefropatii diverse•polichistoza renală•transplant renal

Infecţia urinară

Teren particular care favorizează ITU complicate

•Diabet•Imunosupresie

•Sarcină

Infecţia urinară

Incidenţă, prevalenţă

–cea mai frecventă localizare a infecţiei–50% dintre femeile adulte – min un episod de infecţie urinară–principala cauză de sepsis cu G – la pacienţii spitalizaţi–catetreizarea urinară – factor de risc major–10% dintre pacienţii spitalizaţi necesită cateterizări de căi urinare–infecţiile urinare asociate cateterizării cresc mortalitatea din timpul spitalizării de 4 ori–cateterizarea de căi urinare – factor de risc independent pentru mortalitate intraspitalicească

Infecţia urinară

Fiziopatologie

–arborele urinar – steril până la uretra distală şi meatul urinar (staphylococ, diphtéroïdes)–calitatea de mediu de cultură a urinii - variabilă funcţie de:

•concentraţia de uree•Ph •tonicitate•acizi organici alimentari

Mecanisme de apărare–fluxul urinar–integritatea uroteliului

Infecţia urinară

Calea de contaminare

–cea mai frecventă - ascendentă (gram – de origine enterică şi alte bacterii din colon)

•activitatea sexuală, utilizarea de spermicide – factori favorizanţi (în special la femeia susceptibilă)

–contaminarea hematogenă şi limfatică (abcese renale multiple, abces perinefretic)

•bacteriemii cu stfilococ•infecţii diseminate cu Candida•emboliile septice din cadrul endocarditei•risc crescut la pacienţi imunodeprimaţi

Infecţia urinară, cistita acută necomplicată

Cistita acută necomplicată

–infecţia vezicii urinare izolată sau asociată cu pielonefrita sau cu prostatita–fecvenţă mare – 0,5 episoade/ an/ individ la femeia tânără în perioda de activitate sexuală–etiologia

•E. Coli - 90 %•Proteus (mirabilis) - 3-4 •Alte enterobacterii - 1-2 %•Saphylococcus saprophyticus- 2-3 %•Enterococ - 1 %

–fiziopatologie•contaminare ascendentă cu floră fecală•favorizată de activitatea sexuală, modificarea florei vaginale şi colonizarea cu uropatogeni


Manifestări–disurie, polakiurie, micţiuni imperioase, durere suprapubiană, +/- hematurie

Diagn clinic–simptome–diagn diferenţial uretrita/vaginita – Herpes simplex, Chlamidia, Neisseria gonorrhoeae

Examinarea uriniiPiuria

–obligatorie pentru diagnostic–absenţa sa – altă cauză a simptomelor urinare –recoltarea urinii din jetul mijlociu–evaluarea cantitativă

•cu hemocitometrul > 10 GA/mmc•cu bandeleta urinară > 10 GA/HPF

Infecţia urinară cistita acută necomplicată

Cauze de piurie aseptică–antibioterapie anterioară–infecţii cu microorganisme atipice (Chlamydia, Ureaplasma urealyticum)–tuberculoza–Schistosomiasa–contaminarea urinii cu soluţii antiseptice–contaminarea vaginlă–nefropatia interstiţială cronică (în special cea prin abuz de analgezice)–tumori uropepiteliale–litiaza urinară

Hematuria (micro, macro)–frecvent asociată–nu este factor de gravitate, nu impune terapie prelungită–certifică originea vezicală a simpt urinare (diagn dif cu uretrita, vaginita)

Urocultura–nu este necesară în infecţiile urinare necomplicate–utilă in caz de simptome nespecifice


Examinarea cu bandeleta urinară–esteraza leucocitară – sensibilitate bună–nitriţi (pentru germeni cu nitrit reductază) – sensibilitate bună pentru bacteriurie > 105ufm/ml–rezultate fals negative

•bacteriurie redusă < 104ufm/ml•germeni fără nitrireductază: Pseudomonas, Acinetobacter, cocci Gram pozitivi (staphylococ, enterococ)•polakiurie incontinenţă (seder de scurtă durată a urinii în vezică)•urină diluată•leucocituria poate lipsi la diabetic

Examinarea microscopică a urinii–simpome sugestive, testul esterazei leucocitare negativ


Tratament –aport lichidian crescut – diluţie agent antimicrobian–criterii de probabilitate (cei mai frecvenţi uropatogeni)–terapie de scurtă durată

•3 zile –Cotrimoxazol–Fluorochinolone–Trimetoprim

•5 zile–Beta lactamină

•monodoză+/-–Fosfomicină 3 g–Ciprofloxacină 500 mg–Pefloxacină 800 mg

•7 zile–Nitrofurantoin


Supraveghere

–absenţa răspunsului, recidiva simptomelor imediat după terminarea trat •considerarea inf cu Chlamidia – trat empiric cu fluorochinolone•examen pelvin•culturi

–recidiva simptomelor la mai mult de 2 săptămâni după trat•considerată cistită necomplicată

Infecţia urinară, cistita acută complicată

Cistita acută complicatăManifestări

–disurie, polakiurie, micţiuni imperioase, durere suprapubiană, +/- hematurie

Bacteriologie–spectru mai larg de uropatogeni

•Proteus •Klebsiella •Pseudomonas •Serratia •Providencia •Entérocoques •Staphylocoques •Levuri

–de regulă rezistenţă la antimicrobienele eficiente în cistitele necomplicate


Diagnostic–piurie–bacteriurie–examen direct pe lamă (coci G+, probabil Enterococ)- dirijează eventuala terapie empirică–cultură

Tratament–antibioterapie empirică

•cu spectru larg•funcţie de toleranţă•Fluorochinolone

–po (la toleranţă digestivă bună)–7-14 zile–ex Ciprofloxacina 500 mgx2/zi


Antibioterpie parenterală (uropatogeni multirezistenţi)

–Ceftriaxonă – 1g/zi–suspiciunea de Enterococ- se adaugă Ampicilină (1g/6h) sau Amoxicilină (0,5g/8h)–evoluţia favorabilă permite trecerea la trat po (ex cefalosporină de generaţia a treia- céfixime) –antibioterapia eficientă – ameliorarea în max 48 ore –absenţa ameliorării – reevaluare microbiologică, explorare în vederea decelării unui factor de întreţinere (patologie urologică)

Infecţia urinară, pielonefrita acută

Pielonefrita acută (PNA) – infecţie a tractului urinar înalt–PNA necomplicată – PNA complicată

•PNA necomplicată– la femeia tânără, înafara sarcinii, sănătoasă, fără antecedente urologice•PNA complicată – în toate celelalte cazuri

–Pielonefrita acută – Pielonefrita cronică(PNC)•PNC - nefropatie tubulointerstiţală cronică secundară refluxului vezicoureteral sau obstrucţiei cronice +/- infecţii recidivante

PNA necomplicată–factori de risc – activitatea sexuală, spermicide, antecedentele de infecţie urinară

Infecţia urinară, PNA necomplicată

Microbiologie–Escherichia coli - 85 % –Staphylococcus saprophyticus –Entérobactéries (Protéus mirabilis, Klebsielles –Entérocoques)–Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis

Fizipatologie–contaminare ascendentă (flora fecală din vaginul proximal)

Manifestări clinice •durere lombară, costovertebrală•greaţă/vărsături•febră>38o

•+/- semne de cistită


Diagnostic de laborator

–piurie obligatorie pentru diagn–cilindri leucocitari (originea renală a leucocituriei)–+/- hematurie- dign diferenţial cu uretrita/vaginita–hematurianu reprezintă semn de gravitate, nu implică prelungirea terapiei–hiperleucocitoză–creşterea VSH, PCR–bacteriurie semnificativă (90% dintre cazuri)–Restul 104 – 103 ufm/ml–hemoculturi pozitive la 15% din cazuri


Diagnostic

–simptome –leucocituria renală–lecocitoza–bacteriuria (bandeletă urinară, examen direct pe lamă coloraţie Gram, urocultură, antibiogramă)–examen ginecologic–test de sarcină–radiografie abdominală pe gol, ecografie renală


Tratament

–indicaţii de spitalizare•condiţii sociale precare•imposibilitatea d emnţinere a aportului hidric adecvat•imposibilitatea administrării medicaţiei•complianţă redusă•semne generale de gravitate: febră importantă, durere severă•hipotensiune, risc de şoc septic

–indicaţii de tratament la domiciliu•absenţa semnelor de gravitate•absenţa semnelor de ITU complicată•condiţii sociale şi complianţă bune


Antibioterapia empirică•condiţii

–concentraţie tisulară bună–eliminare urinară bună –concentraţie tisulară bună–sensibilitatea uropatogenilorcel mai frecvent implicaţi

•alegerea terapiei

Aminoglicozidele - concentraţie tisulară bună, sensibilitate bună a uropatogenilor, risc redus de dezvoltare de rezistenţă

Fluorochinolonele - concentraţie tisulară bună, sensibilitate bună a uropatogenilor, risc redus de dezvoltare de rezistenţă

Betalactaminele – risc de rezistenţăNitrofurantoinul – concentraţii tisulare reduseCotrimoxazol – risc de rezistenţă


Antibioterapia empirică

–monoterapie•administrare po (toleranţă digestivă bună)

–pentru G-, fluoroquinolonă orală: ciprofloxacină 500 mg x2/zi, ofloxacină 200 mg x 2/zi, levofloxacine 250 à 500 mg, odată/zi–pentru enterococ – amoxicilină 500mgx3/zi–pentru Staphylococcus saprophyticus - céfixime (200 mg x 2), sau cefpodoxime

•administrare parenterală–pentru G-, ceftriaxone 1 g /zi, iv, im–pentru enterococ, aminoglicozide 3 à 5 mg/kg, odată/zi –ciprofloxacina, ofloxacina, levofloxacina


Antibioterapia empirică–durata tratamentului

•14 zile •21 zile pentru stare generală influenţată, răspuns lent la trat

–de preferat •Flurochinolone po sau Ceftriaxonă im, iv

Urmărire–recidiva simp în mai puţin de 2 saptămâni – urocultură, antibiogramă, evaluare urologică, antibioterapie cu alt antibiotic 2 săptămâni, chiar dacă agentul infectant şi antibiograma sunt la fel–reapariţia simptomelor după mai mult de 2 săptămâni - acelaşi tratamnet ca la episodul anterior

Infecţia urinară, PNA complicată

PNA complicată–diagnostic

•diferenţa de PNA necomplicată – uneori dificilă•uneori – instalare insidioasă a simptomelor•asocierea de simptome legate de o afecţiune urologică - litiază•piuria, bacteriuria de regulă prezente•excepţie – absenţa comunicării sediului infecţiei cu arborele pielocaliceal (chist complicat, obstrucţie prin calcul)•cel mai adesea – bacteriurie >105 ufc/ml•în PNA complicată sunt semnificative şi bacteriuriile 104 – 102 ufc/ml

–microbiologia•Escherichia coli- cel mai frecvent•Citrobacter, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa,•Entérocoque, Staphylocoque aureus, levuri •Staphylocoque saprophyticus – rar


–indicaţii pentru evaluare urologică•colică nefretică•obiectivarea litiazei la radiografia abdominală•persistenţa febrei la 72 ore după iniţierea terapiei (sugestivă pentru obstrucţie, abces intrarenal, abces perinefretic)•infecţie cu agent rar intâlnit – Pseudomonas•reşută rapidă după oprirea terapiei cu aceeaşi bacterie

–tratament•spitalizare obligatorie•antibioterapie•derivaţie urinară când există obstrucţie acută•corecţia unor cauze subiacente: normoglicemie, vezică neurologică


Antibioterapie empirică

–Minimum 20 zile–Mai mult de 20 zile – ADPKD, nefropatie de reflux, transplant renal–Administrare parenterală–Staphylococcus aureus

•frecvent , suspectat prin coloraţia G•biterapie: aminoglicozid + beta lactamina (cealosporină de generaţia a III-a ) sau + fluorochinolonă•aminoglicozidul (gentamicină, tobramicină, netilmicină)•doză de încărcare iniţală 2,5 – 3 mg/kg apoi doză de întreţinere adaptată clearanceului de creatinină


Antibioterapie empirică –Entérococ (coloraţie G)

•Ampicilina 1 à 2 g IV / 6 h + Gentamicine 1 mg/kg IV/ 8 h •Pipéracilline-tazobactam 3,375 g IV/ 8 h

–la femeia gravidă•Fluoroquinolone – contraindicate•béta-lactamine şi/sau gentamicine sunt preferate•Betalactamine: ampicilina, cephazolin, ceftriaxonă

Evoluţie favorabilă–după 5 zile se poate trece la terapie po–la 24 -48 h ameliorare netă–în caz contrar – reevaluare microbiologică, urologică

Date post:	17-Feb-2016
Category:	Documents
Upload:	lililili
View:	12 times
Download:	6 times

ab

Documents