VERTIJUL

Definiţie

Vertijul (lat, vertigo = rotire, vârtej) = iluzie asupra mişcărilor proprii sau ale mediului înconjurător, concretizată cel mai frecvent printr-o senzaţie de rotaţie.

Vertijul este un simptom!

Când senzaţia de rotaţie se referă la mediul înconjurător, vertijul este denumit obiectiv, iar când se referă la subiect în raport cu obiectele din mediul înconjurător, vertij subiectiv.

Senzaţia violentă de rotaţie şi de dezechilibru care este vertijul poate conduce la cădere, dar nu se însoţeşte niciodată de pierderea conştiinţei, ceea ce îl deosebeşte de criza epileptică sau de sincopă.

ATENŢIE ! Pacienţii îşi denumesc vertijul cel mai adesea ameţeală. Numai că termenul de ameţeală este folosit pentru a descrie o varietate de senzaţii:

senzaţia de instabilitate, dezechilibru senzaţia de învârtire, rotaţie senzaţia de slăbiciune senzaţia de cădere în gol tulburările de vedere cefaleea; starea de toropeală, de oboseală, de somnolenţă

accentuată; starea confuzională senzaţia de incertitudine tulburări de mers fără senzaţii cefalice anormale etc

De aceea principala problemă în faţa unei ameţeli este precizarea a ceea ce înţelege pacientul prin acest termen. De regulă, pacienţii presupun că noţiunea de “ameţeală” are un înţeles bine delimitat şi pot devenei reticenţi când li se cere să-şi clarifice simptomele, dacă nu li se oferă o explicaţie adecvată. De aceea ei vor fi lăsaţi să-şi descrie cu propriile cuvinte starea, intervenindu-se numai atunci când descrierea nu este suficient de clară.

Etiologie

Orientarea spaţială şi postura sunt deservite de trei sisteme senzoriale:

• sistemul vestibular;

• sistemul vizual;

• sistemul somato-senzitiv care centralizează informaţiile provenite de la receptorii tegumentari, articulari şi musculari.

Vertijul poate rezulta din stimularea fiziologică sau disfuncţia patologică a oricăruia dintre cele trei sisteme:

Vertij de origine vizuală datorat unor ochelari noi sau nepotriviţi sau instalării brutale a unei pareze musculare oculare extrinseci cu diplopie

Vertij de cauză somato-senzitivă datorat de obicei unei neuropatii periferice care reduce aportul senzitiv necesar pentru compensarea centrală a disfuncţiilor vestibulare / vizuale coexistente

Cel mai frecvent în practică este însa vertijul de etiologie vestibulară.

Sistemul vestibular are rolul de a Percepe mişcarea capului Menţine stabilitatea imaginilor in zona foveii

centraleControla postura corpului in timpul mişcării.

Sistemul vestibular periferic

În mod normal, informaţiile provenite de la cele 2 aparate vestibulare sunt comparate la nivelul nucleilor centrali.

Ex: în cursul unei rotaţii a capului spre dreapta se produce o depolarizare a celulelor senzoriale ale canalului semicircular drept şi prin urmare o creştere a frecvenţei potenţialelor de acţiune ale neuronilor nervului vestibular drept şi nucleului vestibular drept; concomitent, fenomenele se petrec invers pe partea stângă. Informaţia asimetrică a nucleilor vestibulari este analizată ca o mişcare a capului spre dreapta.

Stimulii veniţi de la sistemul vestibular ajung la nucleul vestibular de acceaşi parte care stabileşte conexiuni cu cel de partea opusă, cu nucleul abducens, centrii superiori şi neuronii motori medulari.

Disfuncţia oricărui element al sistemului vestibular are drept consecinţă tocmai asimetria informaţională dreapta / stânga în lipsa vreunei mişcări a capului, rezultând astfel vertijul.

După sediul leziunii cauzale, vertijul de etiologie vestibulară poate fi

Periferic: prin afectarea labirintului şi nervului vestibular

Central: prin afectarea nucleilor vestibulari şi căilor vestibulare centrale.

VERTIJ VESTIBULAR PERIFERICFiziologic : răul de mare, de mişcare, de avionInflamator: otite interne acute şi cronice, nevrite

vestibulare de etiologie viralaMecanic: vertijul poziţional benign paroxistic

(VPBP), boala MénièreVascular: hemoragii, tromboze, embolii

labirintice, HTAPost-traumatic : fracturi ale stâncii temporaleIatrogen : streptomicină, chinină, salicilaţi,

arsenicToxic : alcoolTumoral: neurinomul de acustic.

VERTIJ VESTIBULAR CENTRALInflamator : meningite, encefaliteVascular: insuficienţă circulatorie vertebro-

bazilară, tromboza arterei cerebeloase anterioare (infarctul cerebelos)

Tumoral: tumori cerebrale.

Vertijul vestibular cel mai frecvent este cel periferic, iar dintre entităţile acestuia, cea mai mare prevalenţă o are VPBP !

Dicotomia periferic / central specifică doar sediul anatomic al leziunii, dar nu are implicaţii in ceea ce priveşte gravitatea bolii:

Vertijul periferic poate fi produs de o boală banală precum nevrita vestibulară virala, dar şi de una gravă, precum neurinomul de acustic

Vertijul central poate fi banalul efect secundar al unui medicament dar şi manifestarea unui accident ischemic vertebro-bazilar.

Caractere semiologice

Modul de debutFactorii declanşatoriIntensitateaDurataEvoluţia (recurenţa)Simptomele asociate.

Modul de debut: Acut (brutal) in vertijul vestibular periferic Insidios in vertijul vestibular central.

Factorii declanşatori: Poziţia capului: decubitusul lateral drept / stâng,

extensia / flexia, rotaţia rapida Sunetele puternice care determină o mişcare

mai amplă a ampulei canalului semicircular din urechea care se afla pe direcţia lor, excitând astfel nervul vestibular (fenomenul Tullio)

Intensitatea vertijului este invers proporţională cu gravitatea etiologiei sale. În neurinomul de acustic şi vertijele de cauză centrală, vertijul e de mică intensitate, dar cronic.

Durata: este variabilă in funcţie de etiologie: Paroxistic, de la câteva sec (VPBP), min

(migrena bazilară) sau ore (boala Ménière) in vertijul vestibular periferic

Cronic in vertijul vestibular central.

Evoluţia (recurenţa):Criza vertiginoasă unică: vertijul periferic

produs se nevrita vestibulară virală sau central produs de infarctul cerebelos

Crize vertiginoase recurente: vertijul periferic din VPBP, BM, migrena bazilară sau vertij central de cauze variate

Vertij cronic: neurinomul de acustic, otitele toxice medicamentoase (ex: aminoglicozide).

Caracterul paroxistic şi recurent al vertijului periferic se explică prin fenomenul de compensare care intervine în decurs de câteva săptămâni de la debutul vertijului. Acesta se explică prin:

Modificările proprietăţilor intrinseci ale celulelor senzoriale şi neuronilor din nucleii vestibulari care fac ca descărcările de repaus să crească de partea lezată şi să scadă de cea integră, stabilind astfel un nou echilibru

Intervenţieisistemului vizual şi a celui somato-senzitiv care se substituie sistemului vestibular deficitar.

Simptomele asociate:1. Tulburări neuro-vegetative2. Tulburări de echilibru3. Nistagmus4. Tulburări auditive

Asocierea acestor simptome şi semne = sindromul vertiginos.

1. Tulburări neuro-vegetative : Greaţă ± vărsăturiPaloareTranspiraţiiModificări ale ritmului cardiacMidriază.

2. Tulburările de echilibru se datoresc disfuncţiei căilor vestibulo-spinale şi variază de la pulsiuni care perturbă ortostatismul şi mersul (mers ebrios, din lat, ebrius = beat), până la cădere şi, ca urmare, imobilizare la pat.

Tulburările de echilibru pot fi obiectivate clinic prin:

Teste statice Teste dinamice.

Dintre testele statice cele mai utilizate sunt :Testul Romberg Testul braţelor întinse a lui Bárány.

Testul Romberg : pacientul se află în ortostatism, cu călcâiele lipite; închiderea ochilor (prin suprimarea reflexelor optice de redresare) este urmată de instalarea vertijului şi înclinarea corpului de partea labirintului lezat (in mod normal, pacientul îşi păstrează postura minim 20 sec).

Mai mult, dacă pacientul îşi deplasează capul (cu ochii în permanenţă închişi), direcţia căderii se dovedeşte legată de poziţia capului.

Ex: la un pacient cu leziune vestibulară stângă, orientarea capului spre dreapta plasează labirintul lezat înainte şi determină căderea înainte.

Test Romberg

Testul braţelor întinse a lui Bárány : pacientul se află în ortostatism, cu braţele întinse înainte, iar medicul îşi plasează fiecare index în prelungirea indexului corespunzător al bolnavului; închiderea ochilor este urmată de o deviaţie a braţelor spre partea labirintului lezat.

Robert Bárány (1876-1936) medic ORL austro-ungar, castigator al premiului Nobel pentru medicina in 1914,

pe cand era prizonier de razboi in Siberia.

Testul dinamic cel mai folosit este testul mersului Babinski-Weil : pacientului i se cere să meargă cu ochii închişi dus-întors (cu faţa şi cu spatele) pe o anumită distanţă. Pacientul cu afectare labirintică nu poate păstra o traiectorie dreaptă şi va devia de partea leziunii la mersul înainte şi în sens opus la mersul înapoi, descriind astfel o traiectorie în stea înscrisă într-un cerc imaginar.

Testul mersului Babinski-Weil

Toate cele 3 teste descrise sunt pozitive nu doar în afecţiunile vestibulare, ci în orice afectare proprioceptivă, inclusiv neuropatiile periferice si bolile medulare!

3. Nistagmusul (gr, nystagmos = ameţeală) oscilaţia ritmică involuntară orizontală, verticală sau giratorie a ambilor globi oculari.

Oscilaţia are 2 componente: Una lentă, cu origine in trunchiul cerebral, ca

răspuns la asimetria informaţiilor vestibulareUna rapidă de sens opus (cu origine corticala).

Deoarece componenta (secusa) rapidă este mai uşor observabilă, ea este folosită pentru orientarea practică.

Apariţia nistagmusului se datorează perturbării reflexului vestibulo-ocular care asigură în condiţii fiziologice stabilitatea vizuală în cursul mişcărilor capului.

Nistagmusul Cu direcţie unică indică o leziune unilaterală a

sistemului vestibular periferic sau a căilor vestibulare centrale.

Care bate în diverse direcţii traduce o leziune bilaterală centrală

De formă diferită la un ochi faţă de celălalt rezultă dintr-o leziune centrală.

Nistagmusul poate fi reprodus prin testul rotator a lui Bárány : oprirea bruscă, după 10 rotaţii rapide pe un scaun rotativ, duce la instalarea nistagmusului cu secusa rapidă în direcţia opusă celei de rotaţie.

Scaun pentru testul rotator a lui Bárány

Testul rotator a lui Bárány

Nistagmusul poate fi inregistrat si analizat prin:Electronistagmografia (ENG) este una dintre

metodele fundamentale pentru majoritatea examinărilor vestibulare. Constă din realizarea unei înregistrari grafice a nistagmusului prin intermediul unor electrozi care se ataşeaza direct pe pielea pacientului.

Videonistagmografia (VNG) este efectuată folosind ochelari speciali, cu un sistem video miniatural încorporat şi o sursa de infraroşu. Ochelarii înregistrează mişcările orizontale, verticale si rotatorii ale ochilor si capului.

4. Tulburările auditive (tinitus sau hipoacuzie unilaterală) apar doar in unele forme de vertij periferic datorită rapoartelor strânse între receptorii auditivi şi cei vestibulari şi traiectul extranevraxial al celor 2 ramuri ale nervului VIII. Cum căile intranevraxiale auditive au un traiect complet diferit de cele vestibulare, în vertijul central nu vor apare niciodată tulburări auditive asociate.

Tulburarile auditive pot fi investigate clinic in 3 paşi:

• Confirmarea hipoacuziei

• Diferenţierea hipoacuziei senzoriale (neurologice) de cea de conducere (prin afecţiuni ale urechii medii care determina malfunctia celor 3 osicioare)

• Diferenţierea hipoacuziei senzoriale cochleare de cea retrocochleara (periferica sau centrala)

1. Confirmarea hipoacuziei se poate face prin compararea sensibilităţii celor 2 urechi ale pacientului la un sunet uşor, precum frecatul degetelor.

2. Diferenţierea hipoacuziei senzoriale de cea de conducere se face prin testul Rinne: un diapazon e aşezat pe mastoidă şi apoi în faţa urechii. În mod normal, conducerea aeriană este mai bună decât cea osoasă, pentru că osicioarele urechii mijlocii amplifică sunetele. Dacă însă acestea nu funcţioneaza (otită, otoscleroză etc), transmiterea aeriană este egală sau mai slabă ca aceea osoasă (= hipoacuzie de conducere). Dacă in prezenţa hipoacuziei, conducerea aeriană continuă să rămână mai bună decât aceea osoasă = hipoacuzie senzoriala.

Testul Rinne

3. Diferenţierea hipoacuziei cochleare de cea retrocochleară este necesară doar dacă testul Rinne a identificat o surditate senzorială. În acest scop se practică testul discriminarii cuvintelor: examinatorul şopteşte în urechea lezată suficient de tare pentru a fi auzit, iar rotind un deget in canalul auditiv extern al celeilalte urechi, face imposibilă audiţia prin aceasta. Pacientul trebuie sa repete cu voce tare cuvintele şoptite, pe măsură ce le aude. Dacă hipoacuzia este cochleară, pacientul înţelege ≥70% din cuvintele auzite; dacă hipoacuzia este retrocochleară procentul scade ≤20%.

Diagnosticul diferenţial între vertijul periferic şi cel central

Există 4 criterii clinice care definesc vertijul periferic:

1. Secusa rapidă a nistagmusului spre partea opusa leziunii

2. Componenta lentă a nistagmusului spre partea lezată

3. Sensul vertijului de partea opusă leziunii

4. Testul Romberg pozitiv spre partea lezată.

În sindromul vertiginos periferic, întrucât leziunea receptorului / nervului vestibular compromite întreg sistemul de pe partea respectiva, semnele sunt concordante cu sediul leziunii (sindromul vestibular este concordant, congruent, armonios).

Dacă oricare din cele 4 criterii clinice definitorii pentru vertijul periferic nu este îndeplinit, vorbim, prin excludere, de vertij central.

În vertijul central, deoarece nucleii şi căile centrale vestibulare sunt diseminate, semnele vor fi discordante (ex: secusa rapidă a nistagmusului bate în aceeaşi direcţie cu mişcările reacţionale obţinute la testele de provocare a tulburărilor de echilibru). Sindromul vertiginos central este discordant, incongruent, dizarmonic).

Principalele sindroame vestibulare

1.Vertijul poziţional benign paroxistic (VPBP)

2. Boala Ménière

1.Vertijul poziţional benign paroxistic (VPBP)

VPBP = sindrom vertiginos periferic provocat de o schimbare de poziţie a capului.

Epidemiologie: este forma cea mai frecventă de sindrom vertiginos.

Varsta medie a pacienţilor este de cca 55ani.

Etiopatogenie: Traumatismele craniene si inflamaţiile acute pot disloca otoliţii din utriculă, unde se găsesc in mod normal fixaţi pe o membrană. Aceştia migrează în endolimfa canalului semicircular posterior (structura cea mai declivă a urechii interne), unde se acumulează în timp. Prin mişcările lor, otoliţii liberi modifică presiunea endolimfei, excitând cupula şi declanşând vertijul.

Otoliţii (otoconia) in VPBP

Clinic: Vertijul se declanşează cel mai adesea în pat,

la întoarcerea în decubit lateral, sau mai rar la flexia dorsală sau anterioară a capului.

Durează 10-20 secEste de intensitate mareSe asociază uneori cu greţuri, dar niciodată cu

tulburări auditiveParoxismul vertiginos se remite spontan dacă

pacientul stă nemişcat; dacă se ridică, vertijul recidivează, dar în sens contrar; dacă repetă aceeaşi succesiune de posturi, senzaţia de vertij scade în intensitate (vertijul este fatigabil, fr, fatigue = oboseală).

Toate aceste caracteristici ale VPBP pot fi reproduse prin manevra Dix-Hallpike (ex: afectarea urechii drepte):

Examinatorul stă in partea dreaptă a pacientului şi îi rotează capul la 45° dreapta pentru a alinia canalul semicircular posterior drept la planul sagital al corpului

Apoi pacientul, cu ochii deschişi, este culcat, iar capul flectat dorsal la 30°

Se noteaza latenţa, durata si sensul vertijului si nistagmusului

La repetarea manevrei, tendinta la vertij si nistagmus scade.

Manevra Dix-Hallpike

Criteriile de diagnostic ale VPBP

1.Vertij asociat cu nistagmus vertical sau torsional la manevra Dix-Hallpike

2.Latenţa de 1-2 sec între manevră şi debutul vertijului şi nistagmusului

3.Caracterul paroxistic al vertijului, cu durata de 10-20 sec

4.Scăderea intensităţii vertijului şi nistagmusului, dacă manevra e repetată.

Evoluţie:VPBP este o afecţiune auto-limitantă, care se

poate manifesta săptămâni, luni sau ani, cu remisiuni si recurenţe impredictibile

Majoritatea pacienţilor învaţă în timp să evite posturile care declanşează vertijul

Durata medie de manifestare a VPBP e de cca 6 luni.

2. Boala Ménière (BM)

BM = sindrom vertiginos periferic produs de hidropsul intermitent al endolimfei care conduce la edemul canalelor semicirculare şi leziuni ale celulelor păroase.

Epidemiologie:Prevalenţa = 0,2-0,4% din populaţia

generalăNu există diferenţe sexuale sau rasialeVârsta medie la debut = 40-45 ani.

Etiologie: creşterea presiunii endolimfei (hidrops labirintic) de cauză necunoscută.

Clinic:Nu există un factor declanşatorVertijul este sever şi nu este influenţat de

decubit sau închiderea ochilor, ceea ce produce pacientului o anxietate extremă

Durata vertijului este de câteva oreSe asociază cu tulburări vegetative (greţuri,

vărsături incoercibile), senzaţie de plenitudine otică şi tulburări auditive (tinitus, hipoacuzie asociată eventual cu diploacuzie = distorsiunea înălţimii sunetelor în urechea lezată şi hiperacuzie dureroasă).

Evoluţie:Crizele vertiginoase se repetă după perioade

asimptomatice de ordinul lunilor sau anilorVertijul are o evoluţie spontan remisivăHipoacuzia evoluează progresiv, conducând la

surditate unilaterală severă10-15% din cazuri se bilateralizeaza în timp.

Formele paroxistice de vertij, cu debut brusc, dar mai benigne şi neacompaniate de surditate se numesc sindroame ménièriforme.