7 8 LP Echhilibrul Acido Bazic

7/30/2019 7 8 LP Echhilibrul Acido Bazic

1/84

ECHILIBRUL ACIDO BAZIC

pH-ul unei soluii este egal cu logaritmul activitii ionilor dehidrogen, exprimat n valoare absolut.

n organismul uman activitatea ionilor de hidrogen este egalcu concentraia ionilor de hidrogen.

pH arterial normal: 7, 357,45

Acidoz (situaii caracterizate prin retenie/producieexcesivde ioni de hidrogen sau pierderi crescute de bazede ex.

bicarbonat): pH < 7, 35

Alcaloz(situaii caracterizate de pierderi excesive de ioni dehidrogen sau retenie/produciecrescut de baze) : pH > 7, 45


2/84

ECHILIBRUL ACIDO BAZIC

n condiii acute, pH arterial < 6,9 sau > 7,8 sunt incompatibilecu supravieuirea.

n cazul acidozei, interaciunea ionilor de hidrogen cu

gruprile ncrcate negativ ale proteinelor poate determinamodificri structurale ale proteinelor cu modificrifuncionale.

Exemplu: hemoglobina cedeaz mai mult oxigen la un pH

sczut (efectul Bohr).


3/84

Surse de ioni de hidrogen (H+)

Majoritatea H+

provin din metabolismul celular:

Degradarea proteinelor care conin fosfor determin eliberare deacid fosforic n spaiul extracelular.

Din glicoliza aerob i anaerob rezult H+, acizi, bioxid decarbon

Metabolizarea acizilor grai are ca rezultat obinerea de acizi

organici, corpi cetonici (acid hidroxibutiric), CO2


4/84

Reglarea concentraiei H+

Se realizeaz prin participarea:

Sistemelor tampon acizi i baze organice i anorganice acioneaz n cteva secunde, neutraliznd excesul de acizi saubaze. Capacitatea sistemelor tampon este limitat, necesitndintervenia mecanismelor renale/respiratorii pentru refacerea

substratelor.

Aparatului respirator centrul respirator se activeaz n 1-3minute de la apariia unui dezechilibru acidobazic; prinrespiraie este eliminat bioxidul de carbon.

Mecanismelor renale necesit ore sau zile pentru a realizamodificri ale pH-ului sanguin; elimin din organism acizii saubazele n exces (reprezint cel mai important sistem de reglare a

echilibrului acido-bazic ).


5/84

Sistemele tampon

Acizii tarisunt acizi care disociaz complet n ap. Acizii slabi (H2CO3) disociaz parial n ap, de aceea

sunt eficieni n prevenirea modificrilor de pH

Bazele taridisociaz rapid n ap i accept uorH+ Bazele slabe(HCO3- i NH3)accept ncet H+

Sistemele tampon reprezint o mixtur de acid slab sau bazslab cu baza sau acidul conjugat, ce se opune modificrilordepH cnd sunt adugate acizi sau baze tari.


6/84

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic

Valoarea plasmatic normal a bicarbonatului: 23 - 28 mmol/L

Sistemul este format din perechea acid carbonic (H2CO3un acidslab) i baza sa conjugat bicarbonat (HCO3 -, sub form de sare:bicarbonat de sodiu, potasiu, etc.).

Dac apare un exces de acid tare, ex. HCl:

HCl + NaHCO3 = H2CO3 + NaCl.

CO2 este preluat de hemoglobini eliminat pulmonar

CO2 + H2OH2CO3H+

+ HCO3-


7/84

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic

Dac apare un exces debaz tare , ex. NaOH:

NaOH + H2CO3 = NaHCO3 + H2O.

Apa i bicarbonatul sunt eliminate renal.

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic funcioneaz doar dacorganismul i pstreaz caracterul de sistem deschis (cu

participarea aparatelor respirator / renal).

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic este principalulsistem activ n mediul extracelular.


8/84

Sistemul tampon al fosfailor

Este format din acidul slab H2PO4 (dihidrogenfosfat)i baza slab HPO42 (monohidrogenfosfat)

HCl + Na2HPO4 = NaH2PO4 + NaCl

NaOH + NaH2PO4 = Na2HPO4 + H2O

Este un sistem tampon foarte eficient n mediul

intracelular i n urin.


9/84

Sistemul tampon al proteinelor

Proteinele plasmatice i intracelulare sunt cele mai puternice imai diverse sisteme tampon din organism.

Anumii aminoacizi din proteine au grupri organice carboxil

ce au rol de acid slab i grupri amino, cu rol de baz slab.

R-COOH RCOO- + H+

R-NH2 + H+ R-NH3


10/84


Proteinaplasmaticprezent n cea mai mare cantitate n sngeeste hemoglobina.

Capacitatea de tampon a hemoglobinei este foarte crescut

deoarece coninecantiti crescute de histidin.

Histidina prezint grupri imidazol, care au capacitatecrescut de fixare a ionilor de hidrogen


11/84


Dioxidul de carbon rezultat n urma proceselor metabolice estepreluat de eritrocit.

La acest nivel, CO2 mpreun cu apa formeaz acid carbonic,

care sub aciunea anhidrazei carbonice (enzimprezent neritrocit) disociaz n ioni de hidrogen i bicarbonat.

Ionii de hidrogen vor fi fixai de gruprile imidazol iarbicarbonatul va fi eliberat nplasm.

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3

-


12/84

Mecanismele renale de compensare a acidozei

n condiii de acidoz excesul de H+ trebuie s fie contracaratprin generarea de noi ioni de bicarbonat.

Generarea de noi ioni de bicarbonat se produce prin 2mecanisme :

Secreiaiexcreia ionilor de hidrogen Secreiaiexcreia ionilor de amoniu (NH4+)

Secreia H+ are loc la nivelul tubului contort distal i la nivelultubilor colectori.

La nivel renal tubi contori distali i colectori - celuleleintercalate de tip A secret H+ATPaza H/K, ATPaza H.


13/84

Celulele intercalate de tip A


14/84


H+

rezult din disocierea acidului carbonic, format princombinarea apei cu CO2 (produs n organism i transportat lanivel renal) .

Din disocierea acidului carbonic rezult i bicarbonat.

Pentru fiecare ion de hidrogen secretat, sunt reabsorbii un ionde Na i unul de bicarbonat.

La nivelul tubilor contori proximali, prin metabolizareaglutaminei (sintetizat hepatic) rezult 2 ioni de amoniu i 2 debicarbonat.

Bicarbonatul este reabsorbit iar amoniul este excretat n urin.


15/84

Tub contort proximal


16/84

Tub contort distal


17/84

Tub colector


18/84



19/84

Acidoza respiratorie

Presiunea arterial a CO2 : valorinormale:35 - 45 mm Hg

Creteri ale CO2 la nivel alveolar determincreteri ale presiuniiarteriale a CO2 ceea ce determin scderea pH arterial cuinstalarea acidozei respiratorii

Etiologie: Hipoventilaie:

Depresia centrilor nervoi care controleazrespiraia (anestezice,sedative, traumatisme cerebrale, hipoxie sever).

Afeciuni neuromusculare miastenia gravis


20/84

Acidoza respiratorie

Restricie pulmonar fibroz pulmonar, pleurezii,pneumotorax

Edem pulmonar, pneumonii

Obstrucie de ci respiratorii


21/84

Alcaloza respiratorie

Condiiile care induc hiperventilaiegenereaz alcaloz respiratorie

Etiologie:

Meningite, encefalite

Embolism pulmonar

Febra

Anxietatea

Criza de astm bronic


22/84


Astmul bronic este o afeciune caracterizat de obstruciebronic episodic, ceea ce ar sugera apariia acidozeiresipratorii n timpul episoadelor de obstrucie .

n realitate acidoza respiratorie apare doar n crizele foartesevere de astm cnd pacientul nu mai poate compensaobstrucia.

n general ns, atacurile de astm sunt nsoite de hipoxie,hipocapnie ialcaloz respiratorie .

Criza astmatic este caracterizat de spasm al musculaturii

broniceihipersecreie de mucus


23/84


Aceste modificri genereaz obstrucie la nivelul unui numrde alveole ( n funcie de severitatea atacului ).

La nivelul alveolelor obstruate apare vasoconstricie. Dar acest

mecanism nu este suficient pentru a determina apariia unuiunt total al acestor alveole i de aceea apare hipoxie.

Hipersecreia de mucus stimuleaz receptorii iritani din cilerespiratorii cu stimularea respiraiei.

Hipoxia generat stimuleaz chemoreceptorii arteriali, cuapariia hiperventilaiei n alveolele neobstruate.

Senzaia de dispnee induce anxietate i hiperventilaie.


24/84


Hiperventilaia genereaz hipocapnie, dar nu poate combatehipoxia .

Explicaia acestui fenomen este dat de analizarea curbei de

disociere a hemoglobinei.

Fiecare molecul de hemoglobin poate lega un anumit numrde molecule de oxigen, n funcie de presiunea parial a

oxigenului la care este expus hemoglobina.

La nivel pulmonar, presiunea parial a oxigenului estecrescut i hemoglobina leag rapid cantiti mari de oxigen


25/84


n periferie presiunea parial a oxigenului este sczut i deaceea hemoglobina cedeaz oxigen.

Fiziologic, curba de disociere a oxihemoglobinei are aspect des, la un anumit moment de ncrcare a hemoglobinei se

instaleaz o faz de platou, astfel c n ciuda expunerii la ocantitate mare de molecule de oxigen ncrcarea hemoglobineiva fi redus.

Dar curba de disociere este influenat i de alte condiii ceperturb homeostazia organismului.

De exemplu alcaloza determin o scdere a capacitiihemoglobinei de a transfera oxigen spre esuturi


26/84


n criza de astm bronic chiar dac saturarea hemoglobineieste maxim (97,5%) datorit alcalozei cedarea oxigenului spre

esuturile periferice este redus.


27/84

Acidoza metabolic

Etiologie:

Producie crescut de acizi: Acidoza lactic (hipoxie, oc hipovolemic, oc septic, anemie)

Cetoacidoza diabetic

Malnutriie (cetoacidoz)

Ingestia de substane toxice etanol, metanol, etilenglicol(metanolul este metabolizat de alcool dehidrogenaz laformaldehid, formaldehida este metabolizat de aldehid-dehidrogenaz la acid formic)

Pierdere de bicarbonat : Diaree


28/84

Alcaloza metabolic

Etiologie:

Pierderi de acid: ex. vrsturi abundente

Creterea absorbiei de bicarbonat: Constipaie

Pierderi de acizi i retenie de bicarbonat: Hiperaldosteronismprimar sau alte situaii ce induc exces de mineralocorticoizi


29/84

EAB LP2


30/84

Algoritm de evaluare a unei tulburari acido-bazice

Pas 1: verificare pH acidoza/alcaloza

Pas 2: verificare pCO2 tulb. metabolica/respiratorie

Pas 3: aplica formula de compensare

Pas 4: identificarea dezechilibrului prezent (exista sau nu otulburare mixta?)

Pas 5: calculare gap anionic (AG)

Pas 6: verificare pH urinar (normal


31/84


32/84

pH arterial < 7,35ACIDOZ


33/84


34/84


35/84

TulburrileAB respiratoriischimbare primar la nivel PCO2.

Tulburare metabolic - schimbare primar la nivel [HCO3].

Dacnu exist compensaremagnitudinea schimbrii de PCO2sau [HCO3] va determina magnitudinea schimbrii de pH - veziEcuaia Kaissirer-Bleich

Apariia compensrii genereaz modificarea pH n sens inversschimbrii produse de cauzaprimar, dar nu normalizeaz pH.


36/84

Normalizarea pH implic nlturarea cauzei care a produsdezechilibru.

Excepie alcaloza respiratorie cronic compensare metabolic prin

scderea bicarbonatului plasmatic,pn la un nivel ce poate normaliza pH.

Clinic aprecierea gradului de compensare este de mareimportan deoarece o compensare sub rata ateptatpoate

sugera prezena unei tulburri acidobazice mixte.


37/84

Relaia ntre concentraia ionilor de [H+] i pH este unalogaritmic.

Totui,pentru schimbri ale pH ntre 7.20 - 7.50 - relaia esteaproape linear (schimbare de pH de 0.01 corespunde la oschimbare de [H+] de1 nmol/L).

Ecuaia Henderson-Hasselbalch:

Utilitatea clinic a acestei ecuaii este limitat.


38/84

pH [H+] nmol/L

6.8 158

6.9 126

7.0 100

7.1 79

7.2 63

7.3 50

7.4 40

7.5 32

7.6 25

7.7 20


39/84

Ecuaia Kaissirer-Bleich, o form simplificat cu utilitateclinic


40/84

DEFICITUL ANIONICANIONIC GAP (AG)

Deficitul anionic este util n determinarea etiologiei acidozeimetabolice

Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)

Na, Cl i bicarbonatmsurai n mEq/L

Valoare normal: 12 +/- 4 mEq/L

Suma tuturor cationilor plasmatici este egal cu suma tuturoranionilor plasmatici (principiul neutralitii electrice plasmanu prezint ncrctur electric net).


41/84


Na+

PO4, SO4, anioni organiciK+, Ca2+, Mg2+

[HCO3] i [Cl]

DEFICIT ANIONIC



42/84

DEFICITUL ANIONIC

Dei [HCO3] i [Cl] constituie cea mai mare parte din anioniiplasmatici, suma lor nu egalizeazconcentraia cationului Na.

Na+ + Cationi nemsurai standard = (Cl- + HCO3-) + Anioninemsurai standard

AG = Anioni nemsurai Cationi nemsurai = Na+ - (Cl- + HCO3-)

Proteinele plasmatice reprezint probabil cea mai importantcomponent a deficitului anionic, deoarece suma altor anioni (PO4, SO4, anioni organici) este aproximativ egal cu cea a altorcationi plasmatici (K+, Ca2+, Mg2+).


43/84


Na+


[HCO3] i [Cl]

ProteineDEFICIT ANIONIC


Corpi cetonici

Lactat


44/84


Na+


[HCO3] i [Cl]

ProteineDEFICIT ANIONIC


Corpi cetonici

Lactat


45/84

DEFICITUL ANIONIC

Ali anioniprezeni n palsm fosfai, sulfai, anioni organici(lactat, baze conjugate ale cetoacizilor, etc)

Cationinemsurai standard - [Ca2+] , [Mg2+].

Deficitul anionic normalrezult din existena mai multor anioniplasmatici nemsurai dect cationi plasmatici.

O cretere a deficitului anionic indic de obicei cretere aanionilor nemsurai (alii dect Cl i HCO3) sau o scdere acationilor nemsurai sau ambele.

De obicei deficitul anionic este crescut dac bicarbonatul esteconsumat pentru a neutraliza acizi produi metabolic sau rezultai

din ingestia unor substane.


46/84

CRETEREA DEFICITULUI ANIONIC I ACIDOZAMETABOLIC

Afeciune Anioni Origine Diagnostic

Insuficien renal(uremia)

[PO42

], [SO42

] metabolism

proteine

Uree/Creatinine

Cetoacidoz

Diabetic, alcoolic,nfometare

Baze conjugate

cetoacizi

metabolism acizi

grai

Corpi cetonici urinari/serici

Acidoz lactic Lactat Metabolism Lactat plasmatic

Ingestia de substane

toxiceMetanol Acid formic metabolism

metanol

gap Osmolal

Salicilai Salicilai Salicilai, lactat,cetoacizi

Alcaloz metabolic irespiratorie concomitent


47/84

DEFICITUL ANIONIC

Acidoze metabolice cu Deficit Anionic neschimbatrezult prinpierderea de [HCO3] i incapacitatea de excreta [H+]. Exemplu pierderi gastrointestinale, urinare (hipoaldosteronism, acidoze

tubulare renale, diaree acut, etc.)

AG poate cretei n absena unor tulburri acido-bazice, doar nprezena unor tulburri electrolitice scdere cationi(hipocalcemie, hipomagnezemia)

AG reduscreterea cationilor nemsuraiLitiu sau a proteinencrcate pozitivmielom, gamapatii policlonale


48/84


49/84

DEFICITUL ANIONIC

Oproblemclinic frecvent ntlnit esteprezenatulburrilor

acidobazice mixte.

Dac scderea pH a fost generat doar de prezena uneiacidoze metabolice cu AG crescut atunci valoarea modificrii

AG este egal cu cea a modificrii [HCO3

]

Dacscderea de [HCO3

] este mai mare dect cea ateptatatunci coexisti o acidozmetabolic cu AG neschimbat.

Dac scderea de [HCO3] este mai mic atunci coexist oalcalozmetabolic.


50/84


51/84

INVESTIGAREA

Acidozei Metabolice

Alacalozei Metabolice

Acidozei Respiratorii

Alacalozei Respiratorii


52/84

Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice

Analizare pH

Stabilirea cauzei primaremasurarea [HCO3] i PCO2.

Tipul de acidoza in functie de AG: AG crescut

AG normal

mixta

? Coexista o alta tulburare metabolica?

Raspuns ventilator - Compensarea respiratorie:

? Coexista o afectiune respiratorie?

Acidoza Metabolica


53/84


Analizare pHdac este sczut tulburarea predominant esteacidoza.

Msurarea [HCO3] i PCO2 stabilesc cauza primar.

[HCO3]este sczut tulburare primar metabolicse analizeaz AGi dac este posibil se compar cu un stadiu anterior de stabilitate.

AGcrescut fa de un stadiu anterior stabil sau mai mare de 15 Acidoz metabolic cu AG crescut.

Acidoza Metabolica


54/84

Dac AG este nemodificat Acidoz metabolic cu AGnemodificat sau Acidozmetabolichipercloremic

DacAG crescut se msoarcreterea de AG cu scdereade [HCO3]

Dac schimbare AG este egal cu cea de [HCO3] - Acidozmetabolicpur.

Dac schimbarea de AG este mai mare dect cea de [HCO3] atunci

coexisti

oalcaloz

metabolic

tulburare ABmixt

.

Dac schimbarea de AG este mai mic dect cea de [HCO3] atuncicoexisti o acidozmetabolic cu AG neschimbat.


55/84


Na+


[HCO3] i [Cl]

DEFICIT ANIONIC


SURSA DE ALCALOZA

SURSA DE ACIDOZA cu

DA normal


56/84

Urmtorul pasexist sau nu un rspuns ventilator adecvat

Dac valorile calculate prin aplicarea formulelor de compensarenu corespund cu valorile msurate de aparat: Exista si un alt proces primar comcomitent (tulburare mixta) Organismul nu a avut timp sa realizeze compensarea intotalitate

Compensarea totala necesita de obicei 12-24 ore pentru a serealiza, in functie de tulburarea primara.

Pentru procesele metabolicedupa 12 ore de acidoza/alcalozacompensarea s-a realizat in totalitate; majoritatea tulburarilormetabolice se instaleaza lent procesul compensator are locnainte ca pacientul sa devina simptomatic.


57/84

Dac pCO2 este sczutnseamn c procesul de compensare s-ainiiat (acidoz metabolic cu durat mai mare de 12 ore)

Formula Winter pentru calcularea pCO2:

pCO2 = 1,5 x HCO3 + 8

pCO2 calculat se compara cu pCO2 dat de aparat;daca cele 2 valori nu coincid exista inca otulburare primara ! (tulburare mixta)


58/84

Interpretare:

Daca pCO2 masurat de aparat < pCO2 calculat (prinformula) exista si o alcaloza respiratorie (pe langa acidozametabolica) pt ca doar o alcaloza respiratorie ar putea sa duca

la pCO2 mai mult decat pCO2 calculat.

Daca pCO2 masurat > pCO2 calculat exista si o acidozarespiratorie (pe langa acidoza metabolica).

Daca pCO2 msurat = pCO2 calculat exista doar oacidoza metabolica pura.


59/84


Analizare pH dac este crescut tulburarea predominanteste alcaloza.

Analiza [HCO3] daca este crescut tulburare primar

metabolic .

Analizare pCO2 stabilirea compensrii i prezena uneieventuale tulburri mixte.

Ecuaie de compensare:

pCO2=0,9 x HCO3 + 16

Alacalozei Metabolice


60/84

Interpretare:

Daca pCO2 masurat < pCO2 calculat poate fi prezenta sio alcaloza respiratorie.

Daca pCO2 masurat >> pCO2 calculat poate fi prezentasi o acidoza respiratorie.

Daca pCO2 masurat = pCO2 calculat exista doar oalcaloz metabolic pur.


61/84

O alt metod de apreciere a gradului de compensare nalcaloza metabolic:

Se examineaz raportul ntre valoarea creterii PCO2 i valoareacreterii [HCO3] ~ 0.7

Dac raportul este aproximativ 0.7creterea PCO2 se datoreazrspunsului compensator

Dac raportul este mult mai mic de 0.7 alcaloz respiratorie

concomitent

Dac raportul este mult mai mare de 0.7 acidoz respiratorieconcomitent


62/84


Analizare pHdac este sczut tulburarea predominant esteacidoza.

Msurarea [HCO3] i PCO2 stabilesc cauza primar.

pCO2 este crescuttulburare primar respiratorie

Pentru procesele respiratorii se folosesc 2 tipuri de formulede compensare (fct. de timpul scurs de la debutul tulburariiprimare) :

pentru perioada acuta (< 8 ore) pentru perioada cronica (>24 ore)

Acidozei Respiratorii


63/84

Faza acidozei respiratorii Valori calculate (ale HCO3) ptfiecare a pCO2 cu 10 mmHg

Acut 24 ore HCO3 cu 4 mEq/l


64/84

Interpretare

Daca HCO3 masurat < HCO3 calculat exista si o acidozmetabolic concomitent cu acidoza respiratorie (tulburaremixta).

Daca HCO3 masurat > HCO3 calculat exista si o alcalozametabolica (tulburare mixta).

Daca valorile sunt egale exista doar o acidoza respiratoriepura.


65/84

Aprecierea tipului de acidoza respiratorieacut/cronic:

Se examineaz raportul ntre valoarea absolut a creterii [H+] ivaloarea absolut a creterii PCO2

Dac raportul este de 0.8 acidoz respiratorie acut

Dac raportul este de 0.33 acidoz respiratori cronic

Raportul ntre 0.8 i 0.33 acutizare a unei condiii cronice.

Dac raportul este mai mare de 0.8 concomitent i acidoz

metabolic

Dac raportul este mai mic de 0.33 concomitent i alcaloz

metabolic


66/84


pHdac este crescut tulburarea predominant este alcaloza.

pCO2este sczut tulburare primar respiratorie

Faza alcalozei respiratorii Valorile calculate (ale HCO3) pt

fiecare a pCO2 cu 10 mmHg

Acut 24 ore HCO3 cu 5 mEq/l

Alacaloza Respiratorie


67/84

Interpretare:

Daca HCO3 masurat < HCO3 calculat exista si o acidozametabolica pe langa alcaloza respiratorie (tulburare mixta).

Daca HCO3 masurat > HCO3 calculat exista si oalcaloza metabolica (tulburare mixta).

Daca valorile sunt egale exista doar o alcalozarespiratorie pura.


68/84

O alt metod de apreciere a gradului de compensare nalcaloza respiratorie:

Se examineaz raportul ntre valoarea absolut a scaderii [H+] ivaloarea absolut a scaderii PCO2 ~ 0.75

Dac raportul este aproximativ 0.75alcaloz respiratorie acut

Dac raportul este mult mai mic de 0.75 alcaloz respiratoriecronic sau concomitent i alcaloza metabolic.

Dac raportul este mult mai mare de 0.75concomitent i acidozametabolic.

E d id ifi D hilib l id b i


69/84

Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobaziceAcidoza respiratorie

Chiar dac pH este normal sau minim modificat este necesarexaminarea PCO2, [HCO3], AG - pentru identificare tulburriacidobazice mixte.

Exist tulburri acidobazice semnificative cu pH, [HCO3],PCO2 normale. Singura modificare putnd fi identificat pe AG.

Exemplu : [Na+] 145 mEq/L, [Cl] 97 mEq/L, [K+] - 4.5

mEq/L, [HCO3]25mEq/L, dar AG- 23. Acidozmetabolic cuAG crescut iAlcalozmetabolic concomitent.


70/84

Valori normale:

pCO2: 35 - 45 mmHg

HCO3

-: 23 - 28 mmol/L

Na plasmatic: 135-145 mEq/L.

K plasmatic: 3.55,5 mEq/L

Cl plasmatic: 95-105 mEq/L

pH: 7.357.45 [H + ] 36-44 nmol/L


71/84

CAZ 1

Pacient 20 ani, cunoscut cu diabet zaharat tip 1 La spital: letargie, polidipsie, poliurie

Analize:

EAB Ionograma Urina Glicemia

pH = 7,24 Na=130mEq/l

pH=5 600 mg/dl

pCO2=24mmHg

Cl=94 mEq/l

HCO3=10mEq/l


72/84

1. pH acidoza

2. pCO2 acidoza metabolic (cel putin)

3. compensare pt acidoza metabolica: pCO2= 1,5 x 10 + 8 =23 mmHg

4. pCO2 calculat = 23 mmHg, pCO2 masurat =24 mmHg

valorile sunt aproximativ egale acidoza metabolica pura.

5. AG = Na(Cl+ HCO3) = 26

6. pH urinar =5 (normal avand in vedere acidoza) 7. DG: CETOACIDOZA DIABETICA


73/84

CAZ 2

Pacienta 42 ani, obeza, cu DZ diagnosticat de 2 luni Control de rutinaasimptomatica

TA= 180/110 mmHg

EAB ionograma urina

pH=7,49 Na = 142 mEq/l pH=6,5

pCO2=47 mmHg Cl = 98 mEq/l

HCO3=33 mEq/l


74/84

1. pH alcaloza

2. pCO2 alcaloza metabolica

3. pCO2= 0,9 x HCO3 + 16 = 0,9 x 33 + 16 = 46 mmHg 4. pCO2 masurat = pCO2 calculat alcaloza metabolica

pura (hiperventilatie)

5. D.A. = 142(98+33) = 10 (normal)

6. pH urinar =6,5 (corespunzator alcaliemiei) 7. Dg: Alcaloza metabolica

NB: datorita HTA evaluare pentru:

- hiperaldosteronism (retentie de HCO3)

-sdr. Cushing.


75/84

CAZ 3

Sex masculin, 22 ani La spital pentru hernie

Istoric: litiaza renala

EAB ionograma urina

pH=7,29 Na= 138 mEq/l pH= 6

pCO2= 32 mmHg Cl= 110 mEq/lHCO3= 15 mEq/l


76/84

1.pH acidoza 2. pCO2 acidoza metabolica (cel putin)

3. pCO2= 1,5 x 15 + 8 = 30 mmHg 4. pCO2 masurat (32 mmHg); pCO2 calculat=30 mmHg

valori aproximativ egale o sg. tulburare (acidozametabolica)

5. D.A. = 138- (110 + 15) = 13 (normal) 6. pH urinar =6 (neconcordant cu acidemia)

7. pH-ul urinar ar fi trebuit sa fie


77/84

CAZ 4

Pacienta 72 ani

Tumora cerebrala diagnosticata in urma cu 3 luni Alterarea statusului mental de 1 ora; comatoasa, respiraii

Kussmaul

CT cranian: hemoragie intracraniana

EAB ionograma pH urinar

pH=7,57 Na=136 mEq/l 7,0

pCO2=20 mmHg Cl=103 mEq/l

HCO3=18 mEq/l

1 H l l


78/84

1. pH alcaloza 2. pCO2 alcaloza respiratorie (cel putin) 3. formula pt alcaloza respiratorie acuta (simptomatologie

de 1 ora):pCO2 masurat = 20 mmHg a scazut cu aprox. 20 mmHgfata de normal HCO3 scade cu 4 mEq/l fata de valoareanormala (pt fiecare scadere de 10 mmHg a pCO2 , HCO3

scade cu 2 mEq/l fata de normal) HCO3 calculat = 244= 20 mEq/l

4. cele 2 valori sunt aproximativ egale (HCO3 masurat=18,HCO3 calculat=20) alcaloza respiratorie simpla.

5. D.A. = 136( 18 + 103) = 12 (normal) 6. pH urinar=6 (in concordanta cu alcaloza) 7. Dg.: Alcaloza respiratorie (datorita sangerarii SNC).


79/84

CAZ 5

Pacient 20 ani, adus la Urgenta de familie

Anamnestic: a inghitit o cutie de tablete (?)


pH=7,34 Na=140 5,0

pCO2=15 Cl=104

HCO3=8


80/84

1.pH acidoza 2. pCO2 acidoza metabolica (cel putin)

3. formula: pCO2 = 1,5 x 8 + 8 = 20 mmHg 4. pCO2 masurat = 15 mmHg, pCO2 calculat = 20 mmHg

pCO2 masurat < pCO2 calculat singurul proces care ar fiputut sa duca la scaderea pCO2 = alcaloza respiratorieconcomitenta (tulburare mixta).

5. D.A. = 140(8 + 104) = 28 (DA crescut) 6. pH urinar= 5 (in concordanta cu pH-ul sanguin) 7. Dg.: Acidoza metabolica cu DA crescut + Alcaloza

respiratorie

Ex. : Intoxicatia cu Salicilati - acidoza lactica cu DA crescut-alterarea mec oxidative celulare si alcaloza respiratorie prinstimularea centrilor SNC- hiperventilatie.


81/84

CAZ 6

Pacient 57 ani, fumator de foarte mult timp

Asimptomatic, dar cu dispnee de efort


pH= 7,34 Na= 143 5

pCO2= 50 Cl= 105

HCO3= 27


82/84

1.pH acidoza

2. pCO2 acidoza respiratorie (cel putin)

3. clinic nu are simptomatologie acuta folosim formula ptacidoza respiratorie cronica (pentru fiecare crestere a pCO2 cu10 mmHg creste HCO3 cu 4 mEq/l); in cazul nostru pCO2a crescut cu 10 HCO3 calculat = 24 + 4 = 28 mEq/l

4. HCO3 calculat este aprox. egal cu HCO3 masurat existao singura tulburare : acidoza respiratorie cronica.

5. D.A. = 143(105 + 27) = 11 mEq/l (normal)

6. pH-ul urinar este in concordanta cu pH-ul sanguin

7. Dg.: Acidoza respiratorie cronica.


83/84

CAZ 7

Pacient de 78 ani Varsaturi de cateva zile

Febra de cateva ore; FR = 35/min

Sdr. de condensare bazal dr.


pH=7,69 Na=138 8

pCO2=20 Cl=98

HCO3=25

1 pH alcaloza


84/84

1.pH alcaloza

2. pCO2 alcaloza respiratorie (cel putin)

3. formula pt alcaloza respiratorie acuta (pt fiecare scadere apCO2 cu 10 mmHg, HCO3 scade cu 2 mEq/l) HCO3calculat = 244 = 20 mEq/l

4. HCO3 calculat < HCO3 masurat tulburare mixta (existasi o alcaloza metabolica; doar o alcaloza metabolica ar fi pututsa duca la cresterea HCO3)

5. D.A. = 138(98 + 25) = 15 (normal)

6. pH-ul urinar este in concordanta cu cel sanguin.

7. Dg.: Alcaloza metabolica (pierderi acide-varsaturi) +Alcaloza respiratorie (pneumonie).

Date post:	04-Apr-2018
Category:	Documents
Upload:	anda-madalina-zaharia
View:	251 times
Download:	3 times

7 8 LP Echhilibrul Acido Bazic

Documents