51644969 Ingrijire Bebe Prematur Neonatologie

Ministerul Sănătăţii al Republicii MoldovaIMSP Institutul de Cercetări Ştiinţifice

în Domeniul Ocrotirii Sănătăţii Mamei şi CopiluluiUniversitatea de Stat de Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”

Asociaţia de Medicină Perinatală din Republica Moldova

Protocoale clinice

neonataleNou-născutul prematur: management,

stări de urgenţă şi supraveghere

Chişinău 2008

Manualul a fost elaborat în cadrul proiectului moldo-elveţian “Modernizarea sistemului perinatologic în Republica Moldova“, faza 1-a (2006-2007)

Schweizerische eidgenossenschaftconfédération suisseconfederazione Svizzeraconfederaziun svizra

Swiss Agency for Developmentand Cooperation SDC

3

Colectivul de autori:

Petru Stratulat dr. hab. med., profesor universitar, prim vice-director IMSP ICŞOSMşiC, şef catedră pediatrie-neonatologie USMF „Nicolae Testemiţanu”

Anatol Caraman dr. med., cercetător ştiinţific, secţia perinatologie IMSP ICŞOSMşiC

Tatiana Carauş cercetător ştiinţific, secţia perinatologie IMSP ICŞDOSMşiC

Ludmila Ciocârlă dr. med., conferenţiar universitar, catedra pediatrie neonatologie USMF „Nicolae Testemiţanu”, şefa secţiei nou-născuţi IMSP ICŞOSMşiC

Larisa Crivceanschi dr. med., conferenţiar universitar, catedra pediatrie neonatologie USMF „Nicolae Testemiţanu”, şefa secţiei reanimare nou-născuţi IMSP ICŞOSMşiC

Ala Curteanu dr. med., conferenţiar cercetător, secţia perinatologie IMSP ICŞOSMşiC

Alexandru Maguliciac şeful secţiei terapie intensivă şi îngrijire a copiilor prematuri cu greutatea sub 1500 g IMSP ICŞOSMşiC

Anna Miron cercetător ştiinţific, secţia neuropediatrie IMSP ICŞOSMşiC

Dorina Rotaru cercetător ştiinţific, secţia perinatologie IMSP ICŞOSMşiC

Recenzenţi:

Liubovi Vasilos dr. hab. med., profesor universitar, şefa secţiei ştiinţifice pediatrie IMSP ICŞOSMşiC

Marcela Şoitu conferenţiar universitar, catedra pediatrie-neonatologie USMF „Nicolae Testemiţanu”

Elaborat sub redacţia

profesorului universitar P. Stratulat

Ghidul este aprobat de Consiliul de Experţi al MS RM (proces verbal nr. 4 din 19.12.07), Comisia Republicană ştiinţifico-metodică de profil „Pediatrie” (proces verbal nr. 5 din 12.12.07)

Elaborarea şi publicarea ghidului este susţinută

financiar de Biroul de Cooperare al Elveţiei în Republica Moldova

Cuprins

CUVÎNT ÎNAINTEP. Stratulat .......................................................................................................................................... 5Lista abrevierilor ............................................................................................................................. 7

I. MANAGEMENTUL NOU-NăSCUTULUI PREMATUR

1. Nou-născutul prematur P. Stratulat, Ala Curteanu ................................................................................................... 9

2. Alimentaţia enterală a copilului prematur P. Stratulat, Ala Curteanu ................................................................................................. 25

3. Îngrijirea nou-născutului prematur cu vîrsta de gestaţie 27-32 S.G. P. Stratulat, Larisa Crivceanschi, Dorina Rotaru ................................................................. 32

4. Hipotermia nou-născutului: prevenire şi tratament P. Stratulat, Ludmila Ciocârlă............................................................................................ 38

5. Conduita în caz de reflux gastroesofagian la nou-născut şi sugar P. Stratulat, Tatiana Carauş .............................................................................................. 53

6. Utilizarea fototerapiei pentru tratamentul hiperbi liru binemiei neonatale P. Stratulat, Ala Curteanu ................................................................................................. 60

7. Folosirea kinetoterapiei la nou-născutul prematur P. Stratulat, Ludmila Ciocârlă............................................................................................ 69

8. Transportarea neonatală P. Stratulat, A. Maguliciac ................................................................................................ 81

II. STăRI DE URGENţă ÎN NEONATOLOGIE

1. Resuscitarea şi managementul copilului prematur P. Stratulat, Larisa Crivceanschi, Dorina Rotaru ................................................................. 97

2. Administrarea oxigenului la nou-născuţi P. Stratulat, Tatiana Carauş .............................................................................................105

3. Presiunea pozitivă continuă în căile respiratorii (CPAP) P. Stratulat, Larisa Crivceanschi, Dorina Rotaru ................................................................116

4. Ventilarea artificială a pulmonilor P. Stratulat, Larisa Crivceanschi, Dorina Rotaru ................................................................124

5. Ventilaţie artificială pulmonară cu frecvenţă înaltă (HFOV) P. Stratulat, Larisa Crivceanschi, Dorina Rotaru ................................................................139

6. Hipertensiunea pulmonară persistentă la nou-născuţi P. Stratulat, Larisa Crivceanschi, Dorina Rotaru ................................................................146

4 5

7. Conduita în caz de duct arterial patent P. Stratulat, Tatiana Carauş .............................................................................................155

8. Convulsiile neonatale P. Stratulat, Anna Miron ..................................................................................................161

9. Hipoglicemia nou-născutului P. Stratulat, Ala Curteanu ................................................................................................174

10. Managementul durerii la nou-născut P. Stratulat, Ala Curteanu ................................................................................................179

III. EXAMINAREA ŞI SUPRAVEGhEREA NOU-NăS CUTULUI PREMATUR ŞI LA TERMEN

1. Examenul neurologic al nou-născutului prematur şi la termen P. Stratulat, Anna Miron ..................................................................................................193

2. Supravegherea neonatală (Follow-up neonatal) P. Stratulat, Anna Miron ..................................................................................................222

3. Ultrasonografia creierului P. Stratulat, A. Caraman .................................................................................................233

4. Folosirea EEG la nou-născutul prematur şi la termen pentru diagnosticul afecţiunilor cerebrale P. Stratulat, Anna Miron ..................................................................................................249

5. Protocolul electroencefalografic de evaluare a maturizării neurologice la nou-născutul prematur şi la termen P. Stratulat, Anna Miron ..................................................................................................267

6. Displazia bronho-pulmonară P. Stratulat, A. Maguliciac ..............................................................................................278

7. Retinopatia prematurului P. Stratulat, Ala Curteanu ................................................................................................293

8. Pierderea auzului la pacienţii secţiilor de terapie intensivă neonatală şi audiometria P. Stratulat, Ala Curteanu ................................................................................................301

Stimaţi cititori,La moment în Republica Moldova circa 50% din invaliditatea

neurologică este de origine perinatală şi aproximativ 50% din această invaliditate este cauzată de complicaţiile neurologice a copiilor prematuri cu greutate mică şi foarte mică la naştere. Serviciul specializat de neurologie pediatrică a fost fortificat recent prin crearea Centrului de diagnostic şi supraveghere neonatală creat la baza secţiei de reanimare şi îngrijire a nou-născuţilor prematuri cu greutatea sub 1500 g pe baza IMSP ICŞOSMC. Introducerea în republică a sistemului de follow up (urmărire – supraveghere neonatală), dezvoltat pe larg în ţările economic dezvoltate, reprezintă un transfer tehnologic pentru depistarea precoce a sechelelor neurologice şi îndreptarea acestor copii în serviciile de reabilitare neurologică.

Odată cu trecerea înregistrării naşterilor de la termenul de 22 săptă-mîni de gestaţie şi greutatea la naştere 500 g ponderea copiilor prematuri va creşte ceea ce va impune eforturi mai mari din partea Dumneavoastră pentru îngrijirea şi tratamentul lor. Deoarece patologia respiratorie este foarte frecventă la copiii prematuri creşte necesitatea utilizării metodelor moderne de suport respirator. Buna cunoaştere a acestor metode este imperativă pentru toţi medicii neonatologi ce activează la nivelele III şi II de îngrijire neonatală în cadrul serviciului perinatologic regionalizat. Reieşind din particularităţile anatomo-fiziologice ale copilului prematur şi complicaţiile asociate cu prematuritatea, aducerea la cunoştinţa tuturor specialiştilor a informaţiei actualizate privind îngrijirea şi alimentaţia prematurului precum şi a managementului hipotermiei, hipoglicemiei, a resuscitării copilului prematur îndeosebi cu greutate extrem de mică la naştere ni s-a părut necesară pentru cerinţele zilei de azi.

În cadrul proiectului moldo-elveţian „Modernizarea sistemului perinatologic în RM” (2006-2007) serviciul neonatologic din republică a beneficiat de echipament de îngrijire şi urgenţe precum şi unele poziţii de echipament sofisticat pentru diagnosticul leziunilor cerebrale la nou-născuţi şi complicaţiilor lor. Asigurarea unei bune însuşiri a metodelor de suport respirator, EEG, oftalmoscopie, audiometrie, care au devenit disponibile recent în republică, precum şi utilizării adecvate

Cuvânt înainte

6 7

a echipamentului primit din acest proiect au fost motivele de a elabora un număr suplimentar de protocoale noi dedicate acestor subiecte.

Volumul 4 de protocoale clinice este dedicat în exclusivitate nou-născuţilor şi conţine 26 protocoale clinice ce vizează norma şi patologia nou-născutului prematur. Protocoalele elaborate sunt incluse în 3 compartimente: A. Managementul nou-născutului prematur; B. Stări de urgenţă şi C. Examinarea şi supravegherea nou-născutului prematur şi la termen (Follow up neonatal).

Standardele de îngrijire şi tratament de acordare a asistenţei neonatale, incluse în acest ghid, sunt elaborate conform medicinei bazate pe dovezi, recomandărilor OMS şi principiilor de cost-eficacitate. Fiecare protocol în parte conţine nivele de evidenţă şi grade de recomandare care vor facilita înţelegerea selectării celor mai bune intervenţii pentru rezolvarea cât mai eficientă a problemelor de îngrijire, diagnostic şi tratament în perioada neonatală.

În acest tabel sunt incluse nivelele de evidenţă şi gradele de recomandare clinică în conformitate cu calitatea studiilor ştiinţifice şi nivelul de evidenţe ceea ce vă va ajuta să apreciaţi corect recomandările din protocoale.

Gradul de recomandare

clinică

Nivelul de evidenţă

De unde provin dovezile

A1a Reviu sistematic a studiilor clinice randomizate1b Cel puţin un studiu clinic randomizat riguros

B

2a Reviu sistematic al SCR sau studii clinice randomizate cu risc mare de erori2b Reviu sistematic a studiilor caz-control sau de cohortă de calitate înaltă3a Studii caz-control sau de cohortă de o calitate înaltă3b Studii caz-control sau de cohortă cu un risc mare de erori

C 4 Studii neanalitice, discriptive (serie de cazuri, raport de cazuri)D 5 Opinia experţilor nebazată pe studii de calitate

Colectivul de autori speră că medicii neonatologi vor folosi acest ghid ca o călăuză în activitatea lor practică, găsind în el răspunsuri la întrebări şi soluţii pentru rezolvarea problemelor de sănătate a nou-născutului.

Cu mult respect,Profesor P. Stratulat

Lista abrevierilor

SDR Sindromul detresei respiratoriihIVE Hemoragie intraventricularăLPV Leucomalacie periventricularăEUN Enterocolită ulceronecroticăROP Retinopatia prematurului

GMN Greutate mică la naştereGFMN Greutate foarte mică la naştere

tºC Temperatura corpuluiFR Frecvenţa respiraţieiFC Frecvenţa cardiacăTA Tensiunea arterială

SaO2 Saturaţia sângelui cu O2

V.G. Vârstă de gestaţieANC Număr absolut de neutrofile (absolute neutrophyl count)TET Tub endotrahealBCG Vaccin împotriva tuberculozeihIV Virusul imunodeficienţei umaneS.G. Săptămâni de gestaţie

AEM Alimentaţie enterală minimalăDAP Duct arterial patentNPO Nimic per os

RTI Reanimare şi terapie intensivăVAP Ventilaţie artificială pulmonară

CPAP Continous positive airway pressure (Presiune pozitivă continuă în căile respiratorii)FA Fontanela anterioară

IPPV Intermitent positive pressure ventilationUNTI Unitate neonatală de terapie intensivă

CRF Capacitate reziduală funcţională a plămânilorRGE Reflux gastro-esofagian

BRGE Boala de reflux gastro-esofagianPVC Presiune venoasă centralăBCP Boală cronică pulmonară

SD Supresia descărcărilorBS Burst suppressionSI Suprafaţă inactivăVJ Voltaj jos

CSV Ciclul somn-vegheEEG Electroencefalograma

8 9

I. ManageMentul nou-năsCutuluI preMatur

1. Nou-Născutul prematur

DefInIţII Nou-născutul prematur este copilul născut la termene mai mici de

37 săptămîni de gestaţie.Copil mic pentru vîrsta de gestaţie (MVG) (Small for Gestational

Age) este copilul a cărui greutate este mai mică decît centila 10 pentru gestaţie şi sex. Acest termen adesea este folosit în calitate de echivalent al retardului de creştere intrauterină a fătului (RDIU), deoarece este dificil de a determina „greutatea anticipată pentru vîrsta de gestaţie şi sex”. Totuşi, unii copii MVG pot să nu prezinte RDIU, dar pur şi simplu sunt mici prin ereditate şi, de regulă, sunt sub centila 10.

Copiii prematuri, copiii cu RDIU născuţi la termen şi cei născuţi înainte de termen intră în grupul copiilor cu greutate mică la naştere (GMN) şi se mai numesc „copii mici”.

— Copil cu greutate mică la naştere (GMN) este copilul cu greutatea mai mică de 2500 g la naştere (cauzată de RDIU şi/sau naştere prematură).

— Copil cu greutate mică intermediară la naştere (se mai numeşte şi GMN moderată) - greutatea la naştere egală cu 1500-2499 g.

— Copil cu greutate foarte mică la naştere (GFMN) este copilul cu greutatea mai mică de 1500 g la naştere.

— Copil cu greutate extrem de mică la naştere (GEMN) este copilul cu greutatea mai mică de 1000 g la naştere.

Copiii prematuri pot fi categorisiţi în neînsemnat prematuri (37-35 săptămîni), moderat prematuri (34-32 săptămîni) şi sever prematuri (sub 32 săptămîni).Clasificarea conform CIM revizia X p.07.3 Alţi copii născuţi înainte de termen

Cele mai frecvente complicaţii la copilul prematur sunt:— Asfixia perinatală;— Hipotermia;

aEEG Electroencefalograma amplitud-integratăCC Criză convulsivă

UVAPR Unde vârfuri ascuţite pozitive rolandiceDC Discontinuu

VPC Vârstă postconcepţionalăUAPR Undă ascuţită pozitivă rolandică

TA Traseu alternantBIRD Brief ictal interictal rhythmic discharges

C ContinuuVNC Voltaj normal continuu

PEOA Potenţiale evocate oto-acustice RAC Răspuns auditiv de origine cerebrală

DRSI Descărcări ritmice scurte ictaleMAP Presiune aeriană medie

CV Ventilaţie mecanică convenţionalăAV Ventilaţie asistată

IPPV Regim de ventilare controlatăIMV Ventilaţie intermitentă obligatoriePCV Ventilare cu control a presiuniiA/C Ventilaţie controlată-asistată

TCPL Ventilare cu limitare pe presiune şi ciclică pe timpSIMV Ventilaţie sincronizată intermitentă obligatorie

hFV Ventilare cu frecvenţă înaltă DBP Displazie bronhopulmonarăPMI Presiune maximă la inspiraţieFiO2 Concentraţia de O2

PPSE Presiune pozitivă la sfărşitul expiraţieiVR Volumul respiratorTi Timpul inspiratorTe Timpul expirator

SAM Sindromul aspiraţiei de meconiuSE Sonda endotraheală

CAP Canal arterial patentDC Debit cardiac

10 11

— Dereglări respiratorii (sindromul detresei respiratorii (SDR) din cauza deficitului de surfactant şi apneea);

— Dereglări cardiovasculare (hipotensiune, duct arterial deschis);— Dereglări neurologice: hemoragie intraventriculară (HIVE), leuco-

malacie periventriculară (LPV);— Dereglări gastrointestinale: ileusul paralitic, enterocolita ulceronecro-

tică (EUN);— Hipoglicemia şi hiperglicemia;— Hiperbilirubinemia indirectă (neconjugată) sau directă (conjugată);— Hipoprotrombinemia;— Dereglări ale balanţei fluidelor şi electroliţilor (hiponatriemia, hiper-

kaliemia, acidoza metabolică);— Anemia;— Sepsisul neonatal;— După terapia cu O2: retinopatia prematurului (ROP) şi boala cronică

pulmonară;— Dizabilităţile neurodevelopmentale;— Problemele psihosociale.

Managementula. Înainte şi după naştere: incubator încălzit prealabil şi echipa-

ment adecvat pentru terapia intensivă în sala de naştere. Aer (nu O2) umezit (>80%), încălzit (40ºC la copiii <800 g) în incubator, nivel de umiditate ridicat, pereţi dubli. Comanda cutanată reglată la 36,5ºC. Pentru resuscitare este necesar următorul echipament: sursă de aer comprimat, blender de O2, pulsoximetru.

B. resuscitare adecvată în sala de naştere (vezi protocolul Resuscitarea şi managementul copilului prematur): — Majoritatea copiilor cu GEMN (<1000 g) vor necesita intubaţie la

naştere (pentru a facilita adaptarea cardiovasculară la viaţa extrauterină) şi ventilaţie pe o perioadă prelungită. Nu se recomandă aspiraţia de rutină a căilor respiratorii la prematur. Se vor utiliza concentraţii de O2 mai mici de 100%. Aprecierea CO2 exhalat este efectivă pentru confir-marea plasării tubului endotraheal la copiii cu GEMN (II, B)17;

— Pentru asigurarea controlului termic prematurii cu vîrsta de gestaţie pînă la 28 săpt (greutatea la naştere sub 1500 g) sunt înveliţi (pînă la gît) într-un sac de polietilenă care se închide pentru a preveni pierderi-le de căldură şi apoi plasaţi sub sursa de lumină radiantă (II, B)17.

Îmbrăcaţi pe cap o bonetă. Dacă este disponibilă, se poate folosi sal-teaua portabilă. Monitorizaţi tºC axilară care trebuie să fie 36,5ºC;

— Tuturor copiilor prematuri cu V.G. ≤ 28 S.G. şi la copiii mai mari la necesitate (sindrom de aspiraţie a lichidului amniotic) li se administrează surfactant endotraheal din cauza deficitului de sur-factant şi riscului crescut de insuficienţă respiratorie;

— Dacă este nevoie de ventilaţie cu presiune pozitivă imediat după naştere, cea mai efectivă metodă la prematuri este presiunea pozitivă la sfîrşitul expiraţiei (CPAP, vezi protocolul respectiv) care protejează împotriva lezării plămînilor şi ameliorează complianţa pulmonară şi schimbul de gaze (III, C) 17. Evidenţele arată că majoritatea prematu-rilor apneici trebuie ventilaţi cu presiunea iniţială la inspiraţie 20-25 cmH2O (II, B) 17, iar dacă nu se obţine o creştere a FC şi mişcărilor toracelui – chiar mai înaltă;

— Pentru profilaxia SDR se iniţiază CPAP precoce în sala de naştere dacă FiO2>30%, dacă însă FiO2 <30% după administrarea de sur-factant se trece la VAP în prima oră după naştere (vezi protocolul Presiunea pozitivă continuă în căile respiratorii (CPAP));

— Monitorizaţi saturaţia sîngelui arterial cu O2 cu ajutorul pulsoxi-metriei transcutane (SaO2 87-92%);

— Dacă pentru resuscitatea medicamentoasă a prematurului se folo-sesc volum-expanderii, atunci viteza de administrare a lor trebuie să fie mai joasă, deoarece infuziile rapide sau volumele mari sunt asociate cu HIVE (II, B) 17.C. Transfer din sala de naştere în secţia de terapie intensivă:

— Dacă este disponibil, se utilizează incubatorul de transport. Dacă nu, copilul plasat în sacul de polietilenă este învelit într-o bucată de pînză încălzită înainte de transfer;

— Dacă respiraţia copilului este inadecvată, menţineţi copilul intubat şi ventilaţi-l cu sacul Ambu cu oxigen în timpul transferului.D. Admiterea de rutină în secţie:

— Asiguraţi un mediu cu temperatura neutră pentru copilul cu vîrsta de gestaţie <36 săptămîni (Tabelul 1), care trebuie plasat în incuba-tor sau pe o masă cu lumină radiantă cu posibilitatea determinării temperaturii pielii. Temperatura în incubator se setează la un mediu termic neutru corespunzător greutăţii şi vîrstei gestaţionale ale co-pilului (în care consumul caloric şi de oxigen sunt cele mai joase). Încălziţi incubatorul la temperatura dorită înainte de a pune copilul în interior.

12 13

Tabelul 1Temperatura neutră a mediului

conform vîrstei şi greutăţii la naştere

Greutatea (g) < 1500 1501 – 2500

Vîrsta, zileTemperatura (ºC) Temperatura (ºC)

Medie +/- Variaţiile Medie +/- Variaţiile1 33,4 0,4 33,4 0,62 33,7 0,5 32,7 0,93 33,5 0,5 32,4 0,94 33,5 0,5 32,3 0,95 33,5 0,5 32,2 0,96 33,5 0,5 32,1 0,97 33,5 0,5 32,1 0,98 33,5 0,5 32,1 0,99 33,5 0,5 32,1 0,9

10 33,5 0,5 32,1 0,9

— Îngrijirea în secţie. Utilizaţi pentru îngrijirea prematurului cu vîrsta de gestaţie 27-31 săptămîni “poziţia de liniştire”. Poziţionaţi copilul în condiţii confortabile de poziţionare, cu spaţiu suficient pentru mişcare, utilizînd culcuşurile. Utilizaţi blana de miel sau artificială care uşor se curăţă pentru asigurarea confortului termic al copilului. Este necesar de a monitoriza tºC cutanată (transcutan la fiecare 4-6 ore) (vezi protocolul Îngrijirea nou-născutului prematur cu vărsta de gestaţie 27-32 S.G.).În tabelul 2 este arătată temperatura recomandată pentru incubator în

corelaţie cu greutatea copilului şi durata de aflare a copilului în incubator.

Tabelul 2Temperaturile recomandate pentru incubator şi durata aflării în incubator

în funcţie de greutatea copilului

Greutatea nou-născutului

(g)

Temperatura incubatorului în funcţie de vîrsta nou-născutuluia

35ºC 34ºC 33ºC 32ºC

< 1500 De la 1 pînă la 10 zile de viaţă

De la 11 zile pînă la 3 săptămîni de viaţă

De la 3 pînă la 5 săptămîni de viaţă

Mai mare de 5 săptămîni

1500 - 2000 - De la 1 pînă la 10 zile de viaţă



2100 - 2500 - De la 1 pînă la 2 zile de viaţă



>2500 - - De la 1 pînă la 2 zile de viaţă

Mai mare de 2 zile

a Dacă incubatorul are perete unic, măriţi temperatura în incubator cu 1ºC pentru fiecare 7ºC de diferenţă de temperatură între cameră şi incubator.

— Copilul nu trebuie ţinut în incubator fără motive întemeiate vitale. Copiilor care s-au aflat în incubator circa 3 zile li se ia hemocultura.

— Dacă starea copilului este stabilă şi el menţine temperatura constantă normală atunci chiar avînd greutatea < 1500 g trebuie îmbrăcat şi plasat pe o blană de miel.

— Transferaţi copilul prematur împreună cu mama imediat după ce au fost stabilizate funcţiile vitale ale lui (FR, FC, indicii metabolici, etc.) şi nu are nevoie de suport de O2.

— Ventilaţia pulmonară este adesea necesară dacă copilul a fost ventilat în timpul transferului;

— Dacă SaO2 este <90%, terapia cu O2 trebuie asigurată;— Măsurarea perimetrului capului şi taliei poate fi omisă;— Examinaţi repede şi cu acurateţe copilul şi cîntăriţi-l;— Evaluaţi vîrsta de gestaţie cu ajutorul scorurilor Dubowity sau

Ballard, cînd starea copilului este stabilă;— Monitorizaţi tºC, FC, FR, TA, glucoza şi SaO2.

asistenţa imediată pentru prematurii simptomaticiA. Investigaţiile necesare includ:— Gazele şi glucoza sîngelui fiecare 4 ore timp de 24 ore;— Analiza generală de sînge cu diferenţierea elementelor sîngelui

alb şi raportului imature / totale;— Hemocultura;— Radiografia organelor cutiei toracice.

B. Monitoringul de rutină include: — măsurarea perimetrului cranian / taliei fiecare 24 ore la nou-

născuţii cu greutatea la naştere ≤1000 g; — măsurarea circumferinţei abdominale fiecare 4-8 ore; — auscultarea abdomenului fiecare 4 ore; — măsurarea tºC fiecare 2-4 ore;

14 15

— efectuarea testului la sînge ocult în scaun (nu meconial) la nou-născuţii cu greutatea la naştere ≤1500 g;

— cîntărirea la fiecare 12 ore a copiilor cu greutatea ≤1000 g, iar a celor ≤750 g - la fiecare 8 ore;

— examenul ochilor la 4 săptămîni la nou-născuţii cu greutatea la naştere ≤1500 g.

C. Asistenţa medicamentoasă:1. Administrarea de fluide. Începeţi administrarea infuziei cu sol.

10% glucoză. nB! Soluţiile care conţin glucoză pot cauza necroza ţesuturilor şi scurgerea lor în ţesutul subcutanat trebuie evitată. În prima zi de viaţă volumul de lichide la copiii prematuri trebuie limitat (60-80 ml/kg/zi), însă la copiii cu GEMN volumul de lichide trebuie să fie mai mare (100-125 ml/kg/zi). Sunt evaluate atent lichidele administrate şi eliminate, o dată la 12 ore în primele cîteva zile.

2. Echilibrul hidro-electrolitic. În prima zi nu se administrează Na+

şi K+. În a patra zi de viaţă, dacă eliminarea de urină este stabilizată, administraţi soluţie de glucoză de 10% cu minimum 3 mmol/kg masă corp de natriu şi 2 mmol/kg masă corp de potasiu. Pentru a evita hipocalcemia se începe administrarea Ca gluconat 200 mg/kg/zi. Se monitorizează electroliţii sangvini. Pierderile de săruri asociate cu prematuritatea tubulară rămîn excepţionale, de exclus în cazul Na-urezei > 40 mEq/l şi hipoNa-emiei. Scăderea creatininemiei este cu atît mai lentă cu cît copilul este mai prematur. Nivelul la naştere: 80-100 mmol/l. Deficitul aportului de Na poate fi responsabil de o stagnare ponderală (Na-emia 130-140 şi Na-ureza < 10 mEq/l). Aportul normal este 2-3 mEq/kg/zi şi poate fi mai mare dacă V.G. este mai mică. Suplimentarea cu potasiu a soluţiei fiziologice este necesară atunci cînd copilul nu se poate alimenta o perioadă îndelungată de timp. Preparatele cele mai frecvente sunt de 7,5% KCl, care conţin 1 şi 2 mmol de potasiu la un ml, corespunzător. Concentraţia K trebuie să fie de 1% în soluţia introdusă (sau în raport 1:10). Atunci cînd suplimentaţi cu potasiu, adăugaţi 2 ml/kg masă/corp de soluţie de 7,5% de KCl la volumul total de lichid infuzat în fiecare zi.

3. Apreciaţi hidratarea zilnic15:— Dacă există semne de deshidratare (cum ar fi ochi sau fontanelă

înfundaţi, scăderea turgorului pielii sau limba şi mucoasele uscate), măriţi volumul de lichid infuzat cu 10% din greutatea corpului nou-născutului din prima zi în care a fost observată deshidratarea;

— Dacă există semne de suprahidratare (adaosul ponderal excesiv, ochi edemaţi sau edem progresant al părţilor declive ale corpului), reduceţi volumul soluţiei cu jumătate timp de 24 de ore după ce a fost depistată suprahidratarea.

4. Înregistraţi cantitatea de urină eliminată (cîntărirea scutecelor, pam per sului). Diureza normală 1-4 ml/kg/oră (75-300 mOsm/l). Dacă eliminarea de urină este mică sau lipseşte în timp de 24 de ore în absenţa asfixiei, măriţi volumul de lichide zilnic administrat cu 10%, la fel ca în caz de deshidratare15.

5. Măsuraţi zilnic greutatea copilului. Dacă pierderea zilnică în greutate este >5%, măriţi volumul total de lichid cu 10 ml/kg masă/corp pentru timp de o zi pentru a compensa administrarea inadecvată de lichid.

6. Corecţia anemiei. Toţi copiii cu GEMN şi mulţi cu GFMN necesită cel puţin o transfuzie de masă eritrocitară. Se obţine acordul părinţilor din timp, se discută opţiunile posibilului donator. În caz de posibilitate se începe administrarea eritropoietinei. Se reduc la maximum prelevările de sînge la prematur (masa sangvină la un copil cu greutatea 1200 g este 100 ml). Se administrează Vitamina E (de asemenea scade incidenţa retinopatiei), acidul folic din săptămîna a 3-a de viaţă. Copilul prematur necesită suplimentare cu fier pe parcursul primului an de viaţă. Cei care sunt alăptaţi în primul an de viaţă, necesită suplimentare de 2-4 mg/kg fier pe zi. Screening-ul de laborator la anemie a copilului născut prematur se recomandă la 6 luni şi 2 ani.

7. Corecţia hipotensiunii (menţineţi tensiunea arterială (TA) medie > vîrsta de gestaţie în săptămîni). TA medie se calculează prin adunarea TA sistolice + TA diastolice / 2.

Tabelul 3Tensiunea arterială medie + Interval de încredere 95% în funcţie de greutatea la

naştere şi vîrsta copilului (după Strok et al.)

Greutatea (g) <1000 1000-1500 1500-2500 >2500 La naştere 33 ± 15 39 ± 18 42 ± 20 49 ± 19La 1 săptămînă 41 ± 15 47 ± 18 50 ± 20 60 ± 19La 2 săptămîni 45 ± 15 50 ± 18 53 ± 20 64 ± 19La 4 săptămîni 48 ± 15 53 ± 18 56 ± 20 68 ± 19

16 17

Tabelul 4Tensiunea arterială medie la nou-născutul prematur

(după Weindling), rezultatele percentilei a 10-a (medie)

Ore de viaţăGreutatea, g 3 12 24 48 72 96

500 23 (35) 24 (36) 25 (37) 28 (39) 30 (42) 33 (44)600 24 (35) 25 (36) 26 (37) 28 (40) 31 (42) 33 (45)700 24 (36) 25 (37) 26 (38) 29 (42) 31 (43) 34 (45)800 25 (36) 26 (37) 27 (39) 29 (41) 32 (44) 34 (46)900 25 (37) 26 (38) 27 (39) 30 (42) 32 (44) 35 (47)1000 26 (38) 27 (39) 28 (40) 31 (42) 33 (45) 35 (47)1100 27 (38) 27 (39) 29 (40) 31 (43) 34 (45) 36 (48)1200 27 (39) 28 (40) 29 (41) 32 (43) 34 (46) 37 (48)1300 28 (39) 29 (40) 30 (41) 32 (44) 35 (46) 37 (49)1400 28 (40) 29 (41) 30 (42) 33 (44) 35 (47) 38 (49)1500 29 (40) 30 (42) 31 (43) 33 (45) 36 (48) 38 (50)

— Evaluarea TA este o componentă importantă a evaluării pacientului, dar decizia de tratament a şocului trebuie să se bazeze pe istoric, exa-men fizic şi de laborator, precum şi pe starea pacientului, nu numai pe valoarea TA. De asemenea trebuie evaluate PS şi perfuzia.

— Trebuie evaluate tensiunea sistolică, diastolică şi cea medie. Pentru aceasta copilul trebuie să fie liniştit şi folosită o manjetă de dimen-siuni adecvate. Dacă dimensiunea manjetei e prea mică, aceasta supraestimează TA, iar dacă este prea mare, mult subestimează TA. Tensiunea pulsului reprezintă diferenţa dintre tensiunea arterială sistolică şi tensiunea arterială diastolică, la prematuri ea alcătuieşte 15-25 mmHg. O presiune a pulsului mică poate indica vasoconstricţie periferică, insuficienţă cardiacă sau debit cardiac scăzut. O presiune a pulsului mare poate indica şunt aortic crescut (canal arterial mare) sau o malformaţie arteriovenoasă importantă.

— Dacă copilul este hipotensiv pentru optimizarea TA se efectuează iniţial corecţia cu volum cu 10 ml/kg circa 20-30 minute prin ad-ministrarea:• serului fiziologic 0,9%, care poate fi repetat încă o dată, apoi cu

trecere la amine;• albuminei 5% (dacă dispuneţi de sol. 25% utilizaţi 2-4 ml/kg, di-

luînd-o cu 0,9% NaCl pînă la 20 ml/kg);• sîngelui proaspăt, dacă copilul este anemic.

— Ulterior administraţi inotrope în infuzie (Dopamina hidroclorid). Indicaţia către administrare este contractilitatea cardiacă slabă. Calea de administrare: perfuzie continuă i.v. (cu pompa). nB! Nu administraţi pe cale arterială sau pe sondă endotraheală.

— Pentru dozarea dopaminei la nou-născut se foloseşte tabelul care conţine doza dorită a preparatului.

Tabelul 5Doza dopaminei

Doza dorită (mcg/kg/min)Folosind o soluţie de dopamină care conţine 800 mcg pe ml

de soluţie pentru administrare intravenoasă

Gre uta tea, g5

mcg/kg/min

7,5 mcg/kg/

min

10 mcg/kg/

min

12,5 mcg/kg/

min

15mcg/kg/

min

17,5 mcg/kg/

min

20mcg/kg/

min

25mcg/kg/

min500 0,2 ml/h 0,3 ml/h 0,4 ml/h 0,5 ml/h 0,6 ml/h 0,7 ml/h 0,8 ml/h 0,9 ml/h

1000 0,4 ml/h 0,6 ml/h 0,8 ml/h 0,95 ml/h 1,1 ml/h 1,3 ml/h 1,5 ml/h 1,9 ml/h

1500 0,6 ml/h 0,8 ml/h 1,1 ml/h 1,4 ml/h 1,7 ml/h 2 ml/h 2,3 ml/h 2,8 ml/h

2000 0,8 ml/h 1,1 ml/h 1,5 ml/h 1,9 ml/h 2,3 ml/h 2,6 ml/h 3 ml/h 3,8 ml/h

2500 0,95 ml/h 1,4 ml/h 1,9 ml/h 2,3 ml/h 2,8 ml/h 3,3 ml/h 3,8 ml/h 4,7 ml/h

— Diluţia dopaminei:

— Dopamina se administrează de obicei începînd cu 2-5 mcg/kg/min. La copiii prematuri se pot observa efecte presorii la doze mici ale dopaminei. Monitorizaţi TA şi frecvenţa cardiacă la 1 - 2 minute timp de 15 minute, apoi la 2 - 5 minute în funcţie de răspunsul la medicaţie. Dacă nou-născutul nu raspunde la o doză de 20 mcg/kg/minut, nu se recomandă creşterea dozei peste această valoare.

— Nu se administrează lichide în bolus în caz de „perfuzie scăzută”, acidoză sau hipotensiune. Excesul de lichide înrăutăţeşte funcţia pulmonară şi dă exces de Na+. Mai rar se folosesc: Hidrocortizon 1 mg/kg/doză, I.V. fiecare 12 ore, 3 zile în caz de hipotensiune arterială care nu se corijează cu inotropi sau Epinefrina (diluţia 1/1000 = 0,1 mg/ml) doza iniţială 0,05 mcg/kg/min în perfuzie I.V. continuă; doza maximă 1 mcg/kg/min în perfuzie I.V. continuă.

= mg de diluat în 100 ml sol. glucoză 5%6 X m (kg) X (doza mcg/kg/ min)

Debitul dorit în ml/oră

18 19

8. Profilaxia infecţiei. Pasajul transplacentar al gamaglobulinelor are loc de la 32 săptămîni de gestaţie din care cauză prematurii sunt foarte susceptibili către infecţie. Evaluaţi copilul pentru infecţie, clinic şi prin teste de laborator. Printre testele utile se numără: a) hemograma (completă cu formula leucocitară), b) proteina C reactivă după 12 ore de viaţă, c) calculul ANC (număr absolut de neutrofile) care reprezintă numărul total de leucocite înmulţit cu procentul total de neutrofile, care sunt ulterior figurate pe graficul Monroe conform vîrstei copilului de la naştere la 60 ore. Dacă este ≤ 1800 la copilul prematur este anormal. Alt test util este d) raportul neutrofilelor imatute / neutrofile totale, care dacă este >0,25 ridică suspiciunea de sepsis, iar >0,8 semnifică risc înalt de deces prin sepsis. Pînă la administrarea antibioticelor în condiţii sterile se recoltează hemocultura în volum nu mai mic de 1 ml.

Există cîteva reguli de administrare a antibioticelor la prematuri: — Eliminarea urinară a antibiotocelor este cu atît mai lentă cu cît

este mai mare prematuritatea— Este necesară reducerea intervalelor de administrare a antibioticelor

şi supravegherea concentraţiei celor mai toxice: aminoglicozidele şi vancomicina!

— Intervalele de administrare a antibioticelor nou-născuţilor prematuri în prima săptămînă de viaţă sunt:

• 28 săpt. – 24 ore• 30 săpt. – 18 ore• 32 săpt. – 16 ore• 34 săpt. – 12-14 ore• ≥37 săpt. – 12 ore— La toţi prematurii cu V.G.≤34 săpt. pentru excluderea sepsisului

prezumtiv se începe administrarea I.V. a antibioticelor după prelevarea culturilor. Antibioticele de linia întîi sunt Ampicilina 100 mg/kg (5 min cînd se administrează I.V.) şi Gentamicina (3 mg/kg la copiii cu V.G. ≤34 SG; 4 mg/kg >34 SG; 4 mg/kg <2 luni de vîrstă postconcepţională), încet timp de 30 min o dată la 12-24 ore, în funcţie de vîrsta de gestaţie şi funcţia renală.

9. Profilaxia EUN. În acest scop se foloseşte Gentamicina per os fiecare 12 ore; 2,5 mg/kg/doză, la copiii cu greutatea la naştere ≤ 1500 g sau V.G. ≤ 32 săpt.

10. Profilaxia infecţiei fungice. Flucanazol profilactic I.V. la copiii cu greutatea ≤1000 g în primele 42 zile de viaţă. Dozele recomandate: 3 mg/kg în zilele 0-14, o dată la 72 ore; în zilele 15-28 o dată la 48 ore

şi în zilele 28-42 o dată la 24 ore. Cultură fungică la copiii cu greutatea ≤1500 g (TET+rect) se prelevează în ziua 42.

11. Profilaxia apneei. În scop profilactic copiilor cu V.G. < 34 săpt., în caz de apnee şi bradicardie – şi la copiii cu V.G. > 34 săpt se începe administrarea cafeinei în doza de saturaţie 20 mg/kg (50 mg în 2 ml în fiolă) I.V. încet timp de o oră şi ulterior doza de menţinere peste 24 ore 5 mg/kg, o dată pe zi, I.V. sau per os. În caz de eşec se administrează doxapram (vezi protocolul Apneea prematurului).

12. Profilaxia hiperkaliemiei. Hiperkaliemia severă, independentă de insuficienţa renală acută (IRA) şi acidoză se întîlneşte în 30% cazuri la prematurii cu greutatea sub 1000 g. Este datotară disfuncţiei brutale a ATP-azei Na-K din membrana eritrocitară. Se diagnostichează cînd K ≥ 6,8 meq/l (în sîngele venos sau arterial) în absenţa hemolizei şi acidozei (scăderea pH-ului cu 0,1 unitate „sporeşte” kaliemia cu 0,6 meq/l). Se administrează gluconat Ca I.V. 2-10 ml lent pînă la dispariţia semnelor pe ECG (unde T anormal de mari şi ascuţite). De asemenea, poate fi folosit ca preparat de a doua linie Salbutamolul I.V. 4 µg/kg timp de 20 min.

13. Tratamentul ductului arterial persistent. Restricţie hidrică 60-80 ml/kg, asociată cu Lazix 0,5-1 mg/kg, sub supravegherea ionogramei. Tratamentul curativ cu Indometacină sau Ibuprofen (vezi protocolul Ductul arterial persistent).

14. Menţineţi SaO2 la 87-92% şi PaO2 la 50-80 mmHg. Dacă SaO2 > 94%, presiunea arterială a oxigenului poate fi înaltă (100 mmHg) şi cauza dezvoltarea retinopatiei prematurului.

Măsuri generale pentru toţi copiii prematuri şi mici pentru vîrsta de gestaţie

1. Monitorizaţi semnele vitale (coloraţia, tºC, bătăile apexului şi FR). Observaţi pentru semnele de SDR (cianoză, grunting, tahipnee, antrenarea aripioarelor nazale în respiraţie, tiraj al cutiei toracice şi apnee). Copiii cu GFMN şi toţi copiii bolnavi ogligatoriu vor fi monitorizaţi la SaO2 şi TA.

2. Monitorizaţi nivelul de glucoză. Glucoza sangvină trebuie men-ţinută între 2,8-6,0 mmol/l (vezi protocolul Hipoglicemia nou-născutului). Unii copii cu GEMN pot deveni hiperglicemici şi să necesite modificarea concentraţiei sol. de glucoză sau vitezei de administrare a ei.

3. Menţineţi copilul în căldură (copiii prematuri asimptomatici trebuie îmbrăcaţi chiar şi în incubator în bonetă şi şosete). Marii prematuri trebuie îngrijiţi în incubatoare închise cu tºC medie 33-34ºC.

20 21

Temperatura camerei unde se află un copil cu GMN trebuie să fie 25-28°C. Asemenea copii nu trebuie scăldaţi în maternitate, dar spălate locurile murdare. Pentru ei este importantă respectarea igienei. Pentru a preveni hipotermia există cîteva metode: a) folosirea “lanţului cald” după naşterea copilului; b) folosirea tehnologiilor adecvate de menţinere a temperaturii corespunzătoare; c) măsurarea temperaturii copilului cu termometre cu marcaj mic; d) încălzirea copilului hipotermic (vezi protocolul Hipotermia nou-născutului).

Metodele de protecţie termică, expuse mai jos, contribuie la încălzirea copilului: — Contactul piele-la-piele (Metoda Kangaroo) este îngrijirea copilului

cu GMN, care se află permanent în contactul piele-la-piele cu mama şi este alăptat exclusiv şi poate fi utilizată cu succes atît în maternitate, secţiile de îngrijire continuă a nou-născuţilor bolnavi şi, în special, a pre-maturilor cît şi la domiciliu. Mai multe studii au demonstrat siguranţa şi efectul acestei metode 7,9,10 asupra sănătăţii copiilor prematuri (IV, D6), inclusiv creşterea, adaosul ponderal şi alăptarea, risc redus al infecţiei nosocomiale şi maladiilor severe7,10.

— Un şir de metode pot fi folosite numai în condiţii de staţionar: salte-lele umplute cu apă; încălzitorii cu raze şi incubatoarele încălzite cu aer.Condiţiile de aplicare a metodei Kangaroo: a) vîrsta de gestaţie > 30

săptămîni; b) greutatea la naştere > 1100 g; c) condiţii satisfăcătoare ale sănătăţii în genere; d) capacitatea de a suge la copil16.

Copiii pot fi îngrijiţi prin utilizarea metodei Kangaroo pînă ce ating greutatea de aproximativ 2,5 kg sau vîrsta de 40 săptămîni de gestaţie.

4. Profilaxia icterului. Icterul prematurului poate fi precoce şi intensiv, cu un potenţial neurotoxic agravat din cauza hipoalbuminemiei. Se iniţiază fototerapia precoce, continuă sau discontinuă (vezi protocolul Utilizarea fototerapiei pentru tratamentul hiperbilirubinemiei neonatale). Pentru copiii prematuri se recomandă transfuziile de albumină pentru menţinerea nivelului seric de 20-30 g/l în perioada de risc nuclear; de obicei în doza 1-2 g/kg în 2-3 ore, sol. 20%, diluată în ½ cu sol. 5% glucoză (dacă hipoalbuminemia < 30%). La copiii prematuri cu GEMN şi GFMN fototerapia se începe la valorile Bi: 500-750 g – 85-135 mmol/l; 750-1000 g – 100-170 mmol/l; 1000-1250 g – 135-170 mmol/l şi 1250-1500 g – 170-205 mmol/l 6.

5. Alimentaţia enterală, vezi protocolul Alimentaţia enterală a copilului prematur.

6. Alimentarea trofică parenterală, vezi protocolul Alimentaţia parenterală.

7. Controlul creşterii. Apreciaţi adaosul ponderal de două ori pe săptămînă (reţineţi că măsurarea greutăţii în aceleaşi două zile ale săptămînii va crea o obişnuinţă care este uşor de respectat) pînă cînd adaosul ponderal va fi pozitiv la trei măsurări consecutive, iar apoi săptămînal atît timp cît copilul se află în spital (cu excepţia cazurilor cînd sunt indicaţii pentru măsurări mai frecvente din alt punct de vedere):— Este de dorit un adaos ponderal de minimum 15 g/kg greutate pe zi

(optimal 20-30 g/zi), timp de trei zile după o perioadă iniţială de pier-dere a greutăţii;

— După ce s-a recăpătat greutatea de la naştere, adaosul ponderal pe parcursul primelor trei luni de alimentare trebuie să fie:• 150 pînă la 200 g pe săptămînă pentru copiii cu greutatea la

naştere <1500 g (adică, de la 20 pînă la 30 g pe zi);• 200 pînă la 250 g pe săptămînă pentru copiii cu greutatea la

naştere între 1500 – 2500 g (adică de la 30 pînă la 35 g pe zi).7. Consilierea părinţilor şi permiterea accesului liber al lor.8. Controlul infecţios: observarea practicilor stricte de spălare pe mîini.9. Vaccinarea copilului prematur rămîne o componentă critică

a asistenţei preventive şi trebuie efectuată corespunzător vîrstei cronologice (nu ajustate) (III, C)11:

— vaccinul Hep B este administrat în prima zi de viaţă dacă co-pilul are greutatea la naştere >1500 g şi nu are următoarele complicaţii: SDR de gradele II-III, HIVE de gradul II-III, pneu-monie congenitală, etc. Copiilor născuţi de mamele purtătoare de HbsAg vaccinul se administrează în primele 6 ore de viaţă în lipsa stărilor menţionate;

— vaccinarea BCG se efectuează intradermal în zilele 4-5 de viaţă, dacă copilul are greutatea la naştere >1500 g şi nu are complicaţiile sus-menţionate;

— în prezenţa maladiilor acute imunizarea este amînată. Unica contraindicaţie către vaccinarea BCG este infectarea simptomatică HIV, care niciodată nu se manifestă în perioada neonatală, de aceea BCG se efectuează tuturor copiilor pînă la externarea lor din maternitate;

— imunizările de rutină împotriva difteriei, tetanosului, pertusisu-lui, poliomielitei rămîn neschimbate;

22 23

— în ţările economic dezvoltate copiilor prematuri li se administrează imunoglobulina împotriva virusului respirator sinciţial (III, C)1.

10. Suplimentele:— La naştere: u vitamina K dacă greutatea la naştere ≥800 g – 1 mg IM; <800 g

– 0,5-1 mg I.V. încet 8;u vitamina A 5000 UI IM X 3 ori/săpt. X 4 săpt. (la copiii cu

greutatea ≤1000 g + necesitate suport respirator 24 ore după naştere).

— Din ziua 8 de viaţă dacă volumul de alimentaţie enterală este circa 2 ml/oră şi copilul nu se află la alimentaţia parenterală se adaugă multivitaminele 0,5 ml şi acidul folic 0,1 mg;

— Din ziua 30 de viaţă se adaugă Fe elementar 2-3 mg/kg/zi, du-rata administrării 3-4 luni.

11. Externarea. Nou-născutul prematur este externat în următoarele cazuri:

— are o evoluţie clinică normală; — respiră fără dificultăţi şi nu are alte probleme care nu pot fi

menajate la domiciliu;— temperatura corpului lui se menţine în limitele 36,5 – 37,5ºC

3 zile consecutive;— mama are abilităţi de a îngriji copilul;— copilul suge bine la sîn;— copilul adaugă bine în greutate 3 zile consecutive;— a atins greutatea 1800 g şi / sau V.G. de cel puţin 34 săptămîni.12. Examinări obligatoriiA. USG craniului pentru copiii prematuri ≤ 30 S.G. este re co man-

dată:— în primele 72 ore;— în ziua 7 pentru excluderea HIVE;— în ziua 28 pentru excluderea LPV;— dacă este indicată clinic.B. Screening-ul defectelor vederii include retinopatia, strabismul şi

erorile semnificative de refracţie. Screening-ul ROP la 34-36 S.G. SAU la 4-6 săptămîni de viaţă este recomandat:

— tuturor prematurilor cu V.G. < 32 săpt. la naştere sau greutatea la naştere < 1250 g;

— tuturor prematurilor cu V.G. < 36 săpt. care au primit O2 în funcţie de riscul individual, după decizia medicului.

C. Screening-ul la surditatea neurosensorie se efectuează la toţi prematurii, în special, la cei care au avut factori de risc, de dorit în săptămîna 36 de viaţă sau la externare. Deoarece deficitul auditiv se poate manifesta mai tîrziu, a doua evaluare trebuie garantată, în special cînd există îngrijorări privitor la vorbire sau auz.

13. Prognostic. Mortalitatea şi morbiditatea se află în legătură inversă cu V.G. şi greutatea la naştere. Complicaţiile includ: ROP, boala cronică pulmonară sau bronhodisplazia pulmonară, apneea şi bradicardia, criptorhismul, refluxul gastroesofagian, sindromul decesului subit, ventriculomegalia, herniile, retardul neurodevelopmental şi mental, retardul de creştere, paralizia cerebrală, epilepsia, cecitatea şi surditatea2.

14. Suportul familiei2. Planificarea externării din secţie la domiciliu trebuie să includă şase componente critice: 1) educaţia părinţilor; 2) implementarea asistenţei primare; 3) evaluarea problemelor medicale nerezolvate; 4) dezvoltarea planului de îngrijire la domiciliu; 5) identificarea şi mobilizarea supravegherii şi serviciilor de susţinere; 6) determinarea şi desemnarea îngrijirii de follow up.

15. Evaluarea creşterii după externare2. Măsurările antro-pometrice ce includ talia, greutatea şi perimetrul cranian depind de nutriţia copilului. Pentru evaluarea creşterii prematurilor se folosesc curbe speciale comparativ cu copiii născuţi la termen (curbe pentru copiii cu greutatea la naştere sub 1500 g), în special cînd parametrii se află sub percentila 3 pe curbele de creştere standarde. În cazul prematurilor se foloseşte termenul creşterea „catch-up” care se consideră a fi atinsă cînd indicii antropometrici ai copilului ajung percentila 5-10 pe curbele de creştere standardă. La prematuri atingerea indicilor ponderostaturali pentru copiii născuţi la termen are loc în primul rînd pentru perimetrul cranian, ulterior pentru greutate şi, în ultimul rînd, talie. Curbele de creştere standarde pot fi folosite cînd copilul prematur atinge vîrsta de 2 ani.

24 25

BiBliOgRafie1. American Academy of Pediatrics Committee on Infectious Diseases and Com-

mittee on Fetus and Newborn. Revised indications for the use of palivizumab and respiratory syncytial virus immune globulin intravenous for the prevention of re-spiratory syncytial infections. Pediatrics 2003;112 (6 pt 1): 1442-6.

2. Amy LaHood, Cathy A. Bryant., Outpatient Care of the Premature Infant. Ameri-can Family Physician. 2007.Vol 76. No8.

3. Perinatal society of Malaysia. Clinical practice guideline in perinatology. 1st edi-tion 1998; 11-15.

4. Department of Neonatal Medicine Protocol Book, Royal Prince Alfred Hospital.5. Robertson NRC, Rennie., Textbook of Neonatology (3rd edition) 1999.6. Cashore WJ., Bilirubin and jaundice in the micropremie In Clinics in perinatol-

ogy, 27 (1), 2000 p. 178.7. Conde-Agudelo A, Diaz-Rossello J, Belizan J., Kangaroo mother care to reduce

morbidity and mortality in LBW infants (Cochrane Review). Oxford, United Kingdom: Update Software; 2002.

8. Crowther C, Henderson-Smart D., Vitamin K prior to preterm birth for prevent-ing neonatal periventricular haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev. 2001;(1):CD000229.

9. Charpak N, Ruiz-Pelaez J, Figueroa C, Charpak Y., Kangaroo mother versus tradi-tional care for newborn infants <2000 g: a randomized, controlled trial. Pediatrics. 1997;100:682-688.

10. Gary L. Darmstadt, Zulfiqar A. Bhutta, Simon Cousens, Taghreed Adam, Neff Walker, Luc de Bernis., Neonatal Survival Series, Paper 2. Evidence-based, cost-effective interventions: how many new-born babies can we save. Lancet 2005. N 3.

11. Mast EE, Margolis HS, Fiore AE, Brink EW, Goldstein ST, Wang SA et al., for the Advisory Committee on Immuniyation Practicies (ACIP). A comprehensive immunization strategy to eliminate transmission of hepatitis B virus infection in the United States: recommendations of the ACIP part I: immunization of infants, children, and adolescents. MMWR Recomm Rep 2005;54(RR-16):1-23.

12. Parmalee AH., Management of the Newborn. Chicago, Ill: Year Book Medical Publishers Inc;1952:98.

13. Sheldon B.Korones, M.D., High-risk newborn infants, 1996. 14. Schaffer AJ, Avery ME,. Diseases of the Newborn. 3rd ed. Philadelphia, Pa: WB

Saunders Co;1971:491. 15. WHO managing newborn problems: a guide for doctors, nurses, and mid-

wives.2003. 16. World Health Organization., Thermal Protection of the Newborn: A Practical

Guide. Geneva, Switzerland: WHO; 1997. 17. Reanimarea nou-născutului. Manual. Academia Americană de Pediatrie. Ediţia a

5-a. Lvov, Ucraina, Liga Press, 2007. 290 pag. ISBN 978-966-397-007-4.

2. alimeNtaţia eNterală a copilului prematur

DefInIţIe Alimentaţia enterală minimă (AEM) (numită de asemenea

alimentaţie nonnutritivă), alimentaţie pentru „stimularea” gastrointestinală, reprezintă alimentaţia cu volum foarte mic (10-20 ml/kg/zi) şi este iniţiată pentru a adapta tractul gastrointestinal către alimentaţie, a stimula secreţia hormonilor intestinali şi promova maturizarea lui. Ea este recomandată tuturor copiilor cu greutatea la naştere ≤1000 g (GEMN) şi trebuie luată în considerare din zilele 4-5 de viaţă (96 ore de viaţă).

Alimentarea enterală trebuie administrată lent şi gradat, conform toleranţei copilului, dar totuşi relativ precoce, chiar şi la micii prematuri. Studiile au demonstrat că utilizînd metoda AEM riscul enterocolitei ulcero-necrotizante nu este crescut, toleranţa alimentară este mai bună, volumul alimentar complet per os se atinge mai repede, durata utilizării alimentării parenterale fiind mai scurtă.

Copiii cu greutate extrem de mică la naştere (GEMN) sau cu greutate foarte mică la naştere (GFMN) şi cu patologie gravă nu se alimentează în primele cîteva zile de viaţă, se foloseşte tactica „nimic per os” (NPO) pînă la stabilizarea stării.

AEM trebuie amînată în unele cazuri, astfel contraindicaţiile către alimentaţia enterală sunt:— Administrarea Indometacinei sau utilizarea ei în curs de 48 ore pre-

cedente AEM în scop de profilaxie a HIVE sau în scop de tratament al ductului arterial deschis (DAD) hemodinamic nesemnificativ pentru închiderea lui;

— Prezenţa DAD cu dereglări hemodinamice semnificative;— La copilul cu cateter ombilical arterial sau venos nu iniţiaţi alimentaţia

enterală mai devreme de 8 ore după extragerea cateterului;— Policitemia;— Acidoza metabolică semnificativă;— Instabilitate respiratorie severă, intubaţie endotraheală iminentă;— Instabilitate hemodinamică cu semne clinice evidente pentru sepsis,

hipotensiune, dacă se administrează dopamina (la doza >3 mcg/kg/min) sau alte vasopresoare;

26 27

— Exsangvinotransfuzia în ultimele 48 ore;— Distensie abdominală sau alte semne de disfuncţie gastroin-

testinală;— Copilul a avut episoade de asfixie severă (peri- sau postnatală) în

curs de 72 ore precedente AEM.Metoda de alimentare enterală. Se foloseşte gavajul prin tub

orogastric. Estimaţi lungimea tubului necesară pentru a atinge stomacul. Inseraţi tubul şi aspiraţi conţinutul stomacal. Injectaţi 5 ml de aer în timp ce auscultaţi cu stetoscopul deasupra stomacului. Dacă nu se aude niciun sunet caracteristic, tubul poate fi în trahee. Alimentaţi copilul cînd sunteţi sigur că tubul este în stomac.

Conţinutul alimentării. Pentru copiii prematuri se poate folosi laptele matern (290 mOsm/l) sau formule adaptate pentru această vîrstă de gestaţie (PreNAN, PreHiPP, EnfamilTM pentru prematuri sau Similac Special Care, 260 mOsm/l). Dacă colostrul proaspăt este disponibil, folosiţi-l pentru alimentaţia iniţială. Cînd colostrul proaspăt nu este disponibil pe termen lung (după aproximativ 5-7 zile de lactaţie), folosiţi în primul rînd colostrul îngheţat în prealabil. Beneficiile alăptării includ un risc redus pentru dezvoltarea infecţiei, digestie mai uşoară şi promovarea ataşamentului mamei cu copilul.

I. recomandări pentru nou-născuţii cu greutate extrem de mică la naştere (<1000 g)— Prezenţa cateterului ombilical arterial sau venos nu este o

contraindicaţie pentru iniţierea şi avansarea alimentaţiei enterale minime (AEM);

— Utilizarea aşa numitelor lichide transparente (apă sterilă, dextroză&apă sau dextroză&soluţie din electroliţi) în calitate de pri-ma alimentaţie nu este necesară.ghid pentru alimentare. Iniţierea alimentării, volumul şi rata

avansării alimentaţiei depind de vîrsta de gestaţie, greutatea la naştere şi toleranţa la alimentare. Unele constatări generale sunt:— Volumul iniţial este 1-2 ml/kg la o alimentare, mesele la interval de 4

ore cu un volum minim absolut de 2 ml;— Avansaţi după 1-2 zile dacă copilul tolerează alimentaţia, menţineţi

volumul la 1-2 ml/kg şi pauza de 4 ore dintre mese;— Creşteţi frecvenţa alimentării de la 1-2 ml/kg fiecare 4 ore la 1-2 ml/

kg fiecare 3 ore şi ulterior 1-2 ml/kg fiecare 2 ore micşorînd inter-valele între alimentări, dar nu volumul;

— Încet creşteţi volumul hranei administrate enteral paralel cu descreşterea nutriţiei parenterale şi menţineţi aportul zilnic total de lichid constant (I.V. plus enteral) la 120-150 ml/kg/zi. Rata de creştere trebuie iniţial să fie 1 ml/hrană/zi. După cîteva zile rata de creştere poate fi crescută cu 1 ml/hrană la fiecare 12 ore dacă avan-sarea alimentării este bine tolerată;

— Nu avansaţi alimentaţia, dacă există semne că copilul nu tolerează hrana (alimentaţia agresivă poate creşte riscul pentru EUN);

— Un volum minim, chiar dacă nu se avansează, este mult mai benefic decît nimic. Chiar şi volumul mic stimulează maturaţia intestinului şi producerea peptidelor enterice;

— Alimentaţia prin bolus este mai preferabilă decît cea contunuă.Intoleranţa alimentară este comună pentru micii prematuri,

semnele ei sunt:— Reziduul gastric sau emezisul;— Sîngele în scaun (ocult sau vizibil);— Acidoza metabolică;— Debutul episoadelor de apnee;— Distensia abdominală;— Diareea;— Instabilitatea temperaturii;— Hiperglicemia. evaluaţi intoleranţa alimentară după iniţiere şi cu avansarea AEM:— Aspiratele mari sau reziduul gastric, distensia abdominală (>2

cm creştere a perimetrului abdominal), scaun hemipozitiv, sau aspirat gastric colorat cu bilă sunt indicaţii pentru descreşterea temporară sau întreruperea alimentării. Reziduul gastric fără conţinut de bilă (<3 ml) poate fi reutilizat suplimentar la volumul total alimentar; un asemenea reziduu nu este considerat drept o contraindicaţie pentru a întrerupe alimentaţia;— Dacă reziduul gastric este >50% din volumul alimentar, dar nu este

colorat cu bilă şi examenul abdominal este benign, aruncaţi reziduul gastric şi daţi copilului următoarea porţie de hrană. Dacă conţinutul gastric este bilos, nu alimentaţi copilul cel puţin 24 ore;

— Dacă conţinutul gastric este >50% din volumul alimentar timp de 2 ali mentări consecutive, dar nu este bilos şi examenul abdominal este be nign, amînaţi o alimentare şi apoi reîncercaţi alimentaţia enterală. Utili zaţi supozitoarele de glicerină, dacă copilul nu a avut scaun >48 ore;

28 29

— Dacă reziduul gastric rămîne >50% din volumul alementar cînd AEM este încercată din nou, întrerupeţi alimentaţia pentru 12-24 ore şi apoi reîncepeţi administrarea hranei.

Tabelul 1Distribuţia lichidului total şi suportului alimentar în primele 1-8 zile de viaţă

la nou-născuţii cu greutate extrem de mică la naştere (<1000 g)

Ziua

Fluide totale

(ml/kg/zi)

Nutriţie parenterală

(ml/kg/zi)

„Apă li beră”

(ml/kg/zi)

Volum enteral (ml/alimentare)

Proteine, al.pa renteral

(mg/kg/zi)

Lipide, al. pa renteral (mg/kg/zi)

Rata infuziei glucozei

(mg/kg/min)

1 100-120 50 50-70 NPO 3,0 0 (sau 0,5) 6-8

2 120-140 50 70-90 NPO 3,5 0,5 (sau 1,0) 6-8

3 140-160 75 65-85 NPO 4,0 1,0 (sau 1,5) 6-8

4 140-160 75 65-85 NPO 4,0 1,5 (sau 2) 6-10

5140-160 100 40-60 1-2 ml,

la 4 ore4,0 2 (sau 2,5) 6-10

6150 120 30 1-2 ml,

la 4 ore4,0 2,5 (sau 3) >10

7150 ~150 ~0 1-2 ml,

la 2-3 ore3,5-4,0 3,0 >10

8150 ~150 ~0 2 ml,

la 2 ore3,5-4,0 3,0 >10

II. recomandări pentru nou-născuţii cu greutatea la naş tere între 1000 - 1750 g— NPO cel puţin 12 ore. Apoi, dacă copilul este stabil, poate fi iniţiată

alimentaţia nazogastrică. Alimentaţia enterală trebuie amînată cel puţin 24 ore, dacă travaliul şi naşterea au fost complicate cu detresă fetală sau dacă copilul are detresă respiratorie;

— Alimentaţia nazogastrică poate fi oferită fiecare 2-3 ore dacă este tolerată. Iniţiaţi alimentaţia enterală cu lapte matern 4-5 ml/kg/ali-mentare. Utilizarea lichidelor transparente (apă sterilă, dextroză&apă sau dextroză&soluţie din electroliţi) în calitate de prima alimentaţie nu este necesară;

— Dacă laptele matern este tolerat timp de 24 ore, începeţi încet să sporiţi volumul de alimentaţie enterală;

— Micşoraţi suportul de nutriţie parenterală în timp ce creşteţi volumul alimentar încet, în funcţie de tolerare, pînă la apromimativ 150 ml/kg/zi. De ex., ratele de creştere a volumului de hrană enterală de la 1-3

ml/alimentare fiecare 24 ore la 1-3 ml/alimentare fie care următoarea alimentare. Creşterea cu circa 20 ml/kg/zi trebuie evitată.

Tabelul 2 Schema de avansare a aportului zilnic total de lichide (I.V. + enteral)

Ziua Volumul zilnic total de lichide (ml/kg/zi)

Rata aproximativă pe oră a adminis trării alimentării enterale (ml/kg/oră)

1 80 3,52 100 43 120 54 130 5,57 150 6,5

— Rata alimentaţiei I.V. trebuie descrescută în corespundere cu abilitatea copilului de a tolera alimentaţia gastrică, pentru a furniza volumul de lichid total recomandat pe zi. Volumul I.V. va fi întrerupt pe măsură ce copilul începe a tolera volumul total zilnic prin alimentaţie enterală;

— Aspiratele ≥3 ml/kg, distensia abdominală (> 2 cm a perimetru-lui abdominal), scaunul hemipozitiv sau aspiratul gastric colorat cu bilă sunt indicaţiile pentru descreşterea temporară sau întreruperea alimentării. Reziduul gastric mic nonbilos (<2 ml/kg) poate fi reuti-lizat suplimentar la volumul total alimentar; asemenea reziduuri nu sunt considerate indicaţii pentru întreruperea alimentării.

III. recomandări pentru nou-născuţii cu greutatea la naştere >1750 g

— Dacă nou-născutul este stabil, alimentaţia (nazogastrică sau per os) trebuie iniţiată în primele 6 ore de viaţă. Totuşi, dacă travaliul şi naşterea au fost complicate de detresă fetală sau copilul are detresă respiratorie, alimentaţia trebuie amînată cel puţin 24 ore şi administrarea lichidelor I.V. (aproximativ 60 ml/kg/zi Glucoză sau Dextroză 10% sau nitriţiei parenterale (3,0 g proteină/kg/zi şi 0,5-1,0 g lipide/kg/zi) trebuie începută;— Alimentaţia trebuie oferită fiecare 3-4 ore, după toleranţă, şi poate fi

crescută cu 5 ml fiecare altă hrană, dacă este tolerată;— Începeţi alimentaţia cu lapte de mamă;— Dacă alimentaţia enterală este tolerată, descreşteţi fluidele I.V.

corespunzător abilităţii copilului de a tolera avansarea alimentară;

30 31

— Dacă copilul cu această greutate este bolnav, începeţi alimentaţia enterală minimă la 96 ore (4 zile) de viaţă. În funcţie de starea copi-lului, lichidele I.V. se vor micşora şi alimentaţia enterală se va iniţia în corespundere cu abilitatea copilului de a tolera alimentaţia. Evaluarea alimentară a copilului cu GFMN aflat la alimentaţie

enterală totalăScopul suportului nutriţional pentru a oferi o „alimentaţie completă”

este:Volumul 150-160 ml/kg/zi;Caloraj 110-120 kcal/kg/zi;Unii copii mici pentru vîrsta lor de gestaţie necesită un aport

caloric mai înalt pentru sporul ponderal.

Tabelul 3Monitoringul stării copilului

Aport (intrare) / eliminare (ieşire) FrecvenţaAportul lichidelor (ml/kg(zi) ZilnicEliminarea urinei (ml/kg/zi) ZilnicAport nutriţionalEnergie (kcal/kg/zi) ZilnicProteine (g/kg/zi) Zilnic, dacă adaugă insufiecientIndicii antropometrici (pe nomograme)Greutatea (g) ZilnicLungimea (cm) SăptămînalPerimetrul cranian (cm) SăptămînalBiochimiaAnaliza generală de sînge, inclusiv trombocitele&reticulocitele

Fiecare 2 săptămîni

Ca, P, fosfataza alcalină Fiecare 2 săptămîniElectroliţii în ser, Bi neconjugată, ureea, creatinina Săptămînal, dacă se face restricţa lichidelor,

cu creşterea densităţii calorice. Apoi fiecare 2 săpt., dacă este stabil

Proteina totală, albumina, prealbumina Luaţi în considerare, dacă adaugă insufiecient în greutate (<10 g/kg/zi)

Ultrasunet renal Luaţi în considerare, dacă trataţi cu diuretice (îndeosebi cu furasemid)

Recomandări suplimentareDacă copilul care nu a primit nimic per os reîncepe alimentaţia

enterală, următorul regim este recomandat:

— Dacă copilul s-a alimentat cu lapte de mamă, începeţi cu lapte diluat cu glucoză/sol. electroliţi sau Dextroză 5% la aproximativ ½ volum de alimentare preventiv tolerat. Apoi creşteţi volumul total de ali-mentare timp de 1-2 zile, dacă tolerează.Deficienţele nutriţionale. Aceste deficienţe pot rezulta potenţial în

manifestări clinice ale osteopeniei, kvaşiorcorului, hiponatriemiei şi deficitului de zinc. Pentru evitarea acestor stări unele alimentări sunt suplimentate cu fortificatori ai laptelui matern sau formule îmbogăţite pînă cînd adaosul zilnic în greutate este adecvat (20-30 g/zi). Fortificarea laptelui matern sporeşte creşterea copilului pe termen scurt după externarea din terapia intensivă (C, III)6,7, în special talia lui (C, III)9.

BiBliOgRafie1. Adamkin DH., Issues in the nutritional support of the ventilated baby. Clin Peri-

nat 1998; 25(1):79-95.2. Amy LaHood, Cathy A. Bryant. Outpatient Care of the Premature Infant. Ameri-

can Family Physician. 2007.Vol 76. No8.3. Basic concepts: fluid, electrolyte, and nutritional management in preterm infants.

April 20064. Feeding of Preterm infants. Intensive Care Nursery House Staff Manual. 2004. The

Regents of the University of California5. Denne SC, Clark SE, Poindexter BB et al., Nutrition and metabolism in the high

risk neonatale. In: Fanaroff AA, Martin RJ ed. Neonatal and perinatal medicine, 6th ed, vol 1:1997, 562-621.

6. Kuschel CA, Harding JE. Multicomponent fortified human milk for promoting growth in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2004;(1):CD000343

7. Kuschel CA, Harding JE. Protein supplimentation of human milk for promoting growth in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2000;(2):CD000433

8. Nutrition and metabolism of the primie. Clin Perinat 2000,27(1). (Numero entier consacre a la nutrition des grands prematures)

9. Henderson G, Fahey T, McvGuire W. Calorie and protein enriched formula ver-sus standard term formula for improving growth and development in preterm or low birth weight infants following hospital discharge. Cochrane Database Syst Rev 2005;(2):CD004696

10. Poindexter B, Thureen P, Chwals W, Gron-Wargo S., Changing the Guidelines for Neonatal Nutrition. Postgraduate course, American Society for Parenteral and Enteral Nutrition 2001 (Chicago).

32 33

3. ÎNgrijirea Nou-Născutului prematur cu vÎrsta 27-32 s.g.

sCopul: este îndreptat spre asistentele medicale implicate în lucrul RTI nou-născuţi.

Sumar: suportul developmental include necesităţile legate de dezvol-tarea nou-născutului aflat în cadrul RTI.

Pentru acordarea adecvată a îngrijirilor este necesar de a ţine cont că:— toţi nou-născuţii sunt unici şi pot arăta o diversivitate mare de com-

portamente;— comportamentul copilului depinde de vîrstă.

Reieşind din acestea nu sunt recomandări stricte pentru fiecare copil. Ghidul principal în îngrijirile legate de dezvoltare este aprecierea replicilor (reacţiei) copilului.

evaluarea se efectuează după următoarele criterii:— urmăriţi replicile şi comportamentul copilului; — apreciaţi răspunsul copilului şi capacitatea lui de a tolera activitatea.

Dezvoltarea comportamentală — Statutul comportamental este mai evident spre 32 S.G.— Somnul adînc/liniştit mai evidenţiat spre 30 S.G.— Răspunsul la îngrijiri este cauzat de labilitatea fiziologică. — Nou-născutul arată multe semne caracteristice pentru stres.

Implicările de îngrijire:— Asiguraţi-i condiţii pentru somn liniştit.— Intervenţiile ce ar putea provoca

nelinişte nu trebuie efec tuate la aceeaşi oră. Dacă copilul prezintă nelinişte în timpul manipulaţiei, se face o pauză pentru reechilibrarea stării lui.

— Toate intervenţiile ideal ar trebui efec-tuate în stare de veghe pentru a putea aprecia reacţia copilului la intervenţie. Manipulaţiile trebuie să fie lente şi blînde. Schimbărle bruşte/rapide a poziţiei sunt negativ tolerate de copil.

— În condiţii calme cu glas calm şi o atin-gere blîndă pregătiţi copilul pentru manipulaţie.

— Pe parcursul schimbării poziţiei capu-lui şi corpului fiţi atenţi şi luaţi în con si-deraţie statutul fiziologic al copilului şi reacţia la manipulare

— Poziţia de liniştire – capul şi mîinile pe linia mediană, umerii înainte, mem-brele inferioare flectate şi adduse spre li nia mediană. Pentru aceasta uneori este necesar ajutorul unuia dintre părinţi sau unei asistente medicale. Evitaţi stimu larea copilului prin mîngîiere.

— În funcţie de situaţia clinică, efec tuaţi manipulaţiile luînd în consi-de raţie partea zilei noapte/zi. De exemplu cîntărirea, schimbarea hainelor se efectuează ziua.

— Utilizaţi pentru calmare sucroza la copii > 31 S.g. poziţionarea Dezvoltarea motorie— Mobilitatea motorie sub formă de trac ţii este mai bine controlată

spre 32 S.G. — Tonusul muscular este hipotonic, dar apariţia tonusului este lentă

începînd cu acestă perioadă. — Mişcările membrelor inferioare sunt mai active în articulaţiile ge-

nunchiului şi plantei.

Implicările de îngrijire— Utilizaţi condiţii confortabile de pozi ţio na re. este necesar să fie

spaţiu pentru miş care, dar limitaţi grani ţele utilizînd culcu şurile. — În cazul transferului din incubator utilizaţi înfăşarea liberă.

Metoda KangarooContraindicaţii pentru iniţierea metodei Kangaroo:— termenul mai mic de < 30 S.G. în primele 5 zile;— drenaj al cutiei toracice;— infuzia de inotrope/cofeină;— starea generală instabulă cu suport respirator (CPAP/VAP)

➢ apnei progresive, bradicardie, desaturaţii, creşterea necesităţilor în oxigen;

Fig. 2. Utilizarea sucrozei

Fig. 1. Poziţia de liniştire în cuib

34 35

— după manipulaţii majore sau schimbarea tacticii de tratament (ex: extubare);

* considerenţele clinice sunt primordiale în metoda Kangaroo (excepţii includ copii ce sunt supuşi la tratament paliativ).

* cateterele ombilicale şi liniile venoase periferice nu sunt con train-dicaţii pentru metoda Kangaroo, dar asiguraţi securitatea lor.

Implicările de îngrijire— Evaluaţi clinic copilul determinînd posibilitatea metodei Kangaroo.— aplicaţi metoda Kangaroo copiilor mai mari de 31 S.g. după

primele 5 zile de viaţă.— Minimizaţi stresul la transferul copilului din incubator. apre ciaţi

pregătirea mamei.— Monitorizaţi clinic şi evaluaţi copilul pe tot parcursul aflării copilu-

lui în comun cu mama. Durata medie este de o oră sau mai mult în funcţie de toleranţa copilului.

— Copilul ce prezintă semne de înrăutăţire clinică se transferă în incubator.

— Iniţiaţi şi susţineţi părinţii în etapele iniţiale ale metodei Kangaroo.— Documentaţi comportamentul copilului şi planificaţi următoarea

şedinţă.

lumina şi văzul Dezvoltarea — Fotoreacţia lentă. — Ţine ochii închişi în cazul afluxului mare de lumină.— Deschide ochii în cazul luminii slabe. — Fixarea privirii de scurtă durată. — Mişcări rapide necoordonate ale globilor oculari.

Implicările de îngrijire— Minimizaţi fluxul de lumină maximal posibil.— acoperiţi ochii copilului în timpul manipulaţiilor.— acoperiţi incubatorul.— Asiguraţi acoperirea ochilor copilului în timpul fototerapiei.— Minimizaţi stimulii vizuali. Evitaţi plasarea panourilor şi jucăriilor

aprins colorate în cîmpul lor de vedere. — Utilizaţi succesivitatea luminii (noapte – lumini slabe) pentru dezvol-

tarea ritmurilor circadiene.

sunetul şi auzul Dezvoltarea — Urechea medie şi căile de transmitere a sunetului sunt complete. — Nou-născutul este predispus spre sunete calme, blînde. — Nou-născutul rapid oboseşte la stimuli auditivi. — Nou-născutul este sensibil la gălăgie.

Implicările de îngrijire— Minimizaţi excitanţii auditivi. — Vorbiţi calm, liniştit lîngă pătuc. — La sunetele de alarmă ale aparatajului reacţionaţi repede, şi instalaţi

limitele de alarmă la nivel maximal clinic admisibil. Micşoraţi su-netul telefoanelor staţionare.

— Închideţi liniştit uşile incubatorului. Nu bateţi pe incubator, nu utilizaţi incubatorul ca masă de scris sau depozit.

— Cu regularitate evacuaţi apa din tuburile CPAP sau VAP.— Stimulaţi părinţii să vorbească calm cu copilul.— Muzica nu este recomandată.

reflexul de sugere

Dezvoltarea — Reflexul de sugere este prezent, dar nu este efectiv.— Lipseşte coordonarea dintre sugere-înghiţire-respiraţie, deoarece

maturizarea acestui reflex are loc în această perioadă.

Implicările de îngrijire— Stimulaţi tentativele de a duce mînuţele la guriţă. — Alimentarea cu sticluţa este periculoasă la vîrstă – 28-30 S.G.— Copilul trebuie poziţionat Kangaroo pentru mirosirea sînului ma-

mei şi apreciaţi tentativa lui de a suge. — Încurajaţi suptul-nonnutritiv pe parcusul alimetaţiei cu gavaj. — Nu oferiţi suzeta pînă la procedurile dureroase. — Aspirarea din guriţă – doar la necesitate.

Mirosul şi gustul

Dezvoltarea — Gustul şi receptorii olfactivi sunt funcţionali. — Au fost înregistrate răspunsuri la stimuli olfactivi neplăcuţi.

36 37

Implicările de îngrijire— Părinţii pot face cunoştinţă copilului cu mirosul laptelui matern,

folosind un şerveţel înmuiat în laptele mamei propunîndu-i să-l miroase pînă la şi după alimentare.

— Protejaţi copilul de mirosuri neplăcute şi periculoase. — Deschiderea soluţiilor cu mirosuri (alcool, soluţii antiseptice) tre-

buie de efectuat departe de incubator, pătuc; evitaţi parfumurile puternice.

părInţII — Promovaţi participarea precoce şi de durată a părinţilor în îngrijiri. — Pomovaţi atenţionarea părinţilor spre urmărirea comportamentului

copilului. — Învăţaţi părinţii să identifice acordul copilului pentru contact men-

ţio nînd toleranţa joasă la stimulare. — Încurajaţi părinţii să vă ajute prin contact blînd după şi în timpul

procedurilor/îngrijirilor (scăldarea, kangooro). — Propuneţi informaţie privind îngrijirea developmentală a prema-

turilor.

BiBliOgRafie1. Als, H.(1986). A synactive model of neonatal behavioural development: a frame-

work for assessment of neurobehavioral development in the premature infant and for support of infants and parents in the neonatal intensive care environment. Physical and occupational therapy in pediatrics,6,(3-4),3-53

2. Taquino, L.T. & Lockeridge, T.(1999).Caring for Critically Ill Infants: Strategies to Promote Physiologic Stability and Improve Developmental Outcomes

3. Turner, A., & Santangelo, S. Developmental and Behavioral Characteristics of the preterm infants. Santa Rosa: NICU INK.

4. Peters, K.L.(1999). Infant Handling in the NICU: Does Developmental Care Make a Difference? An Evaluative Review of the Literature. Journal of Perinatal Nurs-ing,13(3) 83-109

5. Hinkler, P.K. & Moreno, L. A. Developmentally Supportive Care. Theory Applica-tion - A self study guide module. Childrens Medical Venture.

6. Reid, T & Freer, Y. (2001). Developmentally Focused Nursing Care. In G. Boxwell. Neonatal Intensive Care Nursing (pp.14-44).London: Routledge.

7. Short, M.A., Brooks-Brunn, J. A., Reeves, D. S., Yeager, J. & Thorpe, J. A. (1996). The Effects of Swaddling Versus Standard Positioning on Neuromuscular Devel-opment in Very Low Birth Weight Infants. Neonatal Network, 15,(4) 25-31.

8. Ludington-Hoe, S., Ferreira, C., Swinth, J & Ceccardi, J.(2003). Safe criteria and procedure for kangaroo care with intubated infants. JOGNN, 32, 579-588.

9. Oehler, J.M.(1993) Developmental Care of the Low Birth Weight Infants. Nursing Clinics of North America, 28, (2), 289-301.

10. Fielder, A.R., & Moseley, M. J. (2000). Environmental Light and the Preterm In-fant Seminars in Perinatology, 24 (4), 291-298.

11. Moore K.L. & Persuad, T.V. N. (1998) The Developing Human. Philadelphia: Saunders.

12. Kenner, C. & Wright Lott, J. (2003). Comprehensive Neonatal Nursing (3rd ed.). Philadelphia: Saunders.

13. Gewolb, I., Vice, H., Frank L., Schweitzer-Kenney, E. L., Taciak, V. L, Bosma L.& James F.( 2001). Developmental patterns of rhythmic suck and swallow in preterm infants. Developmental Medicine & Child Neurology 43:22-27.

14. Wolf, L. S.& Glass, R.(1992). Feeding and Swallowing Disorders in Infancy. Ther-apy Skill Builders:San Antonio

15. Oetter, P., Richter E. W., Frick, & Sheila, M.(1995). M.O.R.E. Integrating the Mouth with Sensory and Postural Functions. (2nd ed.)Hugo, Minnesota: PDP Press.

16. Brandon, D. H., Holditch-Davis, D. & Belyea, M. (2002). Preterm infants born at less than 31 weeks gestation have improved growth in cycled light compared with continuous near darkness. Journal of Pediatrics, Feb, 192-199.

17. Mirmiran, M., & Ariagno, R. L. (2000). Influence of Light in NICU on the ‘Devel-opment of Circadian Rhythms in Preterm Infants. Seminars in Perinatology, 24, (4), 247-257.

18. Glass, P. (1999). The Vulnerable Neonate and the Neonatal Intensive Care Envi-ronment. In G. Avery, M. A. Fletcher & M. MacDonald (5th ed.). Neonatology Pathophysiology and Management of the Newborn (pp.91-108). Philadephia: Lip-pincott Williams & Wilkins.

19. Pinelli, J. & Symington A.(2002). Non-nutritive sucking for promoting physiolo-gic stability and nutrition in preterm infants. The Cochrane Library 4:54.

20. Duber, K. & Flake, M. (2003). Occipital flattening of positional origin. Canadian Nurse, 99, (1) 16-21.World Health Organisation (2003). Kangaroo mother care: a practical guide.

21. Altimer, L. B. (2003). Management of the NICU Environment. In C. Kenner & J Wright Lott (3rd ed.). Comprehensive Neonatal Nursing, (pp.229-237). Philadel-phia: Saunders.

22. Pinelli, J. & Symington, A. (2000). How Rewarding Can a Pacifier Be? A Systematic Review of Nonnutritive Sucking in Preterm Infants. Neonatal Network, 19,(8): 41-48.

23. American Academy of Paediatrics. (1997). Noise: A Hazard for the Fetus and Newborn.-Policy Statement. Pediatrics,. 100, (4),1-9

24. Cattaneo,A., Davanzo,R., Uxa, F., & Tamburlini,G. (1998) Recommendations for the implementation of Kangaroo Care for low birth weight infants. Acta Paediatr, 87, (4),440-445.

25. Monterosso, L., Kristjanson, L., & Cole, J. (2002). Neurodevelopment and the Physiologic Effects of Positioning in Very Low Birth Weight Infants. JOGNN, 31, (2), 138-146.

38 39

4. Hipotermia Nou-Născutului: preveNire şi tratameNt

DefInIţIe Hipotermia apare atunci cînd temperatura corporală este mai

joasă de 36,5°C (97,7 F), limita inferioară a normei variind între 36,5°C şi 37,5°C (97,7°F şi 99,5°F) (I, A). Temperatura centrală normală (rectală) este între 36,5 şi 37,5°C (97,7 şi 99,5°F).

Clasificarea. Organizaţia Mondială a Sănătăţii defineşte nivelele uşor, moderat şi sever de hipotermie la nou-născut, după cum urmează:

• Hipotermia uşoară: temperatura centrală este între 36°C şi 36,4°C (96,8 şi 97,6°F).

• Hipotermia moderată: temperatura centrală este între 32°C şi 35,9°C (89,6 şi 96,6°F).

• Hipotermia severă: temperatura centrală este sub 32°C (sub 89,6°F).

O temperatură termic neutră este temperatura corpului la care nou-născutul cheltuieşte cantitatea minimă de energie pentru a menţine temperatura corporală normală. Cînd e cheltuită energia minimă, atunci şi consumul de oxigen e minim.

Un mediu termic neutru este un mediu care permite nou-născutului să consume cea mai scăzuta cantitate de energie pentru a menţine o temperatură corporală normală. Prematurii îngrijiţi în incubatoare au ne-voie de temperatura ambientala mai înaltă decît nou-născuţii la termen.

Locaţii posibile de monitorizare a t°C

Abdomen, deasupra ficatului 36,0°- 36,5° Servocontrol

axilar 36,5°- 37,0° Aprox. noninvaziva a t°C centralesublingual 36,5°- 37,5° Reflecta rapid schimbariesofagian 36,5°- 37,5° Reflecta corect schimbari

rectal 36,5°- 37,5° Reflecta slab schimbari

Măsurarea temperaturii axilare este mai indicată. Pentru determinarea temperaturii axilare folosiţi un termometru

obişnuit cu gradaţia minimă de 35oC.Copilul va fi înfăşat în braţele mamei.

temperatura rectală. Procedeul de măsurare a temperaturii rectale este larg răspîndit, dar conţine un oarecare risc pentru nou-născut. Perforarea rectală este o complicaţie serioasă, dar care poate fi complet evitată dacă procedura este efectuată corect:

frecvenţa măsurării temperaturiiPentru un nou-născut e recomandată următoarea frecvenţă de

măsurare a temperaturii corporale: • imediat după finisarea procedurilor de îngrijire iniţială a nou-

născutului• la momentul recepţiei la salonul mamă - copil sau la locul

evidenţei postnatale.Pentru copiii sănătoşi şi mamele lor, măsurări ale temperaturii în alte

circumstanţe nu se indică.Mamelor li se va explica că, dacă extremităţile copilului sunt reci la palpare, temperatura va fi măsurată. Copiilor slabi cu risc mare şi celor cu dereglări termice li se vor recomanda măsurări mai frecvente ale temperaturii.

e necesar să se facă eforturi pentru menţinerea temperaturii cor-porale la 37°C (98,6°f).

Verificaţi temperatura la interval de 15 - 30 minute pînă cînd se află în limite normale şi apoi cel puţin o dată pe oră pînă la transferul copi-lului. Cînd temperatura corporală rămîne constant în limite normale, intervalele de măsurare a temperaturii pot fi mărite.

Copiilor ce se află sub încălzitor li se va măsura temperatura la fiecare 30 minute.

Tabelul 1Măsurarea temperaturii corpului

Nou-născut cu afecţiune gravă

Nou-născut mic a

Nou-născut foarte micb

Evoluţia bună a nou-născutului

Frecvenţa măsurării În fiecare oră De două ori pe zi De patru ori

pe zi O dată pe zi

a Nou-născuţii mici au greutatea la naştere mai mică de 2,5 kg sau au fost născuţi înaintea termenului de 37 de săptămîni de gestaţie;

b Nou-născuţii foarte mici au greutatea la naştere mai mică de 1,5 kg sau au fost născuţi înaintea termenului de 32 de săptămîni de gestaţie (Tabelul 1).

nou-născuţii cu cel mai mare risc de hipotermie includ:— Prematurii, nou-născuţii cu greutate mică la naştere, în special acei

cu greutate la naştere sub 1500 g.— Nou-născuţii mici pentru vîrsta gestatională (SGA).

40 41

— Nou-născuţii care necesită reanimare prelungită, în special cei care sunt hipoxici.

— Nou-născuţii care prezintă boli acute infecţioase, hipotermia se asociază frecvent cu sepsisul sau alte maladii: cardiace, neurologice, endocrine şi chirurgicale, în special aceia cu defecte deschise la care pierderea de căldură este accentuată.

— Nou-născuţii care au activitate diminuată sau sunt hipotoni datorită sedativelor, analgezicelor, miorelaxantelor sau anestezicelor.

— În cazul defectelor abdominale/spinale deschise. simptomele hipotermiei:

— picioruşele devin reci la pal pare (ele devin reci înainte de a se răci restul corpului); capa citatea scăzută a suptului - impo sibilitatea de a-l alăpta; reducere în mişcări – somnolenţă; ţipăt slab. tegumente şi mucoase: de obicei piele roşie şi rece; secundară in-

suficienţei disociaţiei a oxihemoglobinei; “aura“ răcirii dinspre trunchi spre periferie (Mann şi Eliott); Cianoză centrală sau paloare, edeme sau sclerem la faţă sau membre:

respiratie: Bradipneică, neregulată, superficială, geamăt expirator; Apnee recidivantă la prematurul cu greutate mică la naştere.

Cord: bradicardieabdomen: distensie abdominală, vărsăturirinichi: oligurie de cauză prerenală Comportament: Refuzul alimentaţiei; Plîns slab, “jalnic”; Depre-

siunea SNC, letargic cu răspuns slab la durere; Tremuraturi rar observate la nou-născut.

tulburari metabolice: Hipoglicemie; Acidoză metabolică; Hiper po-tasemie; Ureii şi azotului; modificări ale coagulogramei - boală hemo-ragică generalizată sau hemoragie pulmonară (cauza principală de deces)

Pentru a preveni hipotermia există cîteva metode: a) folosirea “lanţului cald” după naşterea copilului; b) folosirea tehnologiilor adecvate de menţinere a temperaturii corespunzătoare; c) măsurarea temperaturii copilului cu termometre cu marcaj mic; d) încălzirea copilului hipotermic.

Măsurile pentru a preveni pierderile de căldură prin cele 4 căi de termoliză (I, A):

Măsurile pentru a preveni pierderile de căldură prin conducţie: • Preîncalziti obiectele înainte de punerea în contact cu copilul. Aces-

tea includ (şi nu se limitează la) saltea, mîinile dumneavoastră, ste-toscop, casete radiologice şi scutece.

• Asiguraţi o forma de izolare între corpul copilului şi suprafaţa mai rece. De exemplu, cand îl cîntariţi, puneţi un scutec cald pe cîntar, readuceţi tara la zero, apoi cîntăriţi copilul.

• Hainele şi bonetele servesc drept bune izolatoare, totusi, de obi-cei nu este practic să îmbracaţi un nou-născut cu o boală gravă. Acoperiti-i capul cu o căciuliţa oricînd este posibil.

• Dacă nou-născutul e prematur, plasaţi o pătură chimică termică sub el. Asiguraţi-vă că aţi pus o husă subţire peste pătură înainte de a culca copilul pe ea.

• Copilul trebuie plasat pe o blană; se va acoperi incubatorul cu un cearşaf;

• Îmbrăcarea copilului (îmbrăcarea căciuliţei pe cap, ciorăpeilor, mănuşilor);

• Acoperirea copilului cu un cearşaf flauşat sau plapumă împletită; incubatorul trebuie să fie plasat departe de peretele extern al sa-lonului şi de fereastră;

Măsurile pentru a preveni pierderile de căldură prin convecţie: îmbrăcarea copilului; acoperirea incubatorului; prevenirea curentului de aer; temperatura optimă în incubator. — Dacă se anticipează naşterea unui prematur, creşteti temperatura din

sala de naşteri la 25 - 28°C, conform recomandărilor Organizaţiei Mondiale a Sănătătţii.

— Acoperiţi prematurul (mai mic de 1500 g) nou-născut de la bărbie pînă la picioare cu o folie de plastic alimentară. Aceasta terapie poate să nu fie la fel de utilă pentru nou-născuţii care cîntaresc mai mult de 1500 g. Nu acoperiţi faţa şi nu obstruaţi căile aeriene cu folia de plastic.

— Transportaţi nou-născutul prematur şi/sau bolnav între sala de naşteri şi secţia de nou-născuţi într-un incubator închis, preîncălzit. Dacă nu este posibil, acoperiţi copilul cît mai bine înainte de a-l transporta prin holurile cu curenţi de aer. • Minimizaţi o expunere la oxigenul rece prin administrarea aces-

tuia printr-un sistem de încalzire şi umidificare.• În timpul reanimării, să lăsaţi liberă zona de sub unitatea de

încălzire (radiantul termic).

Măsurile pentru a preveni pierderile de căldură prin evaporare: uscarea copilului; umiditatea corespunzătoare a mediului înconjurător.

42 43

• Ştergeţi rapid nou-născutul după naştere sau îmbăiere cu scutece sau prosoape preîncalzite şi înlaturaţi imediat orice scutec umed sau ud. După ce aţi şters temeinic capul nou-născutului, acoperiţi-l cu o căciuliţă.

Nu îmbăiaţi nou-născutul care este hipotermic sau prezintă alte semne de instabilitate. Acest copil pot avea risc crescut de a dezvolta o complicaţie numită „hipertensiune pulmonară persistentă”. Ştergeţi-l cu grijă, îndepărtaţi scutecele ude, protejaţi-l de curenţi, puneţi-i căciuliţă.• Acoperiţi sau înfăşaţi nou-născutul cu greutate foarte mică la naş-

tere (sub 1500 g) imediat după naştere cu polietilenă (plastic), de la gît la picioare pentru a reduce atît pierderea de căldură prin eva porare, cît şi pe cea prin convecţie. Monitorizaţi îndeaproape tem peratura pentru a preveni hipertermia şi nu acoperiţi faţa cu plas ticul.

• Creşteţi temperatura camerei pentru a reduce gradientul faţă de temperatura aerului.

• Sursele de turbulenţe de aer trebuie minimizate sau eliminate.• Încălziţi şi umidificaţi oxigenul cît mai curînd posibil.• Dacă e posibil, încălziţi cu atenţie soluţiile care vin în contact cu

pielea copilului.

Măsurile pentru a preveni pierderile de căldură prin radiaţie: • Mutaţi nou-născutul la distanţă de ferestre sau pereţi. Mutaţi copilul

din raza ferestrelor şi pereţilor exteriori!• Folosiţi transperante termice la ferestre.• Acoperiţi incubatoarele pentru a le izola de pereţii sau ferestrele

reci.• Folosiţi incubatoare cu pereţi dubli pentru a asigura o suprafaţă

internă mai caldă în apropierea copilului.• Ori de cîte ori un nou-născut este aşezat pe o masă cu caldură

radiantă, asiguraţi-vă că temperatura cutanată este controlată cu servo-control şi nu cu control manual.

• Plasaţi senzorul de temperatură în cadranul superior drept al abdo-menului (regiunea hepatică). Dacă senzorul de temperatură este în contact lax cu tegumentul, dispozitivul de căldură radiantă va creşte emisia de căldura şi nou-născutul se va supraîncălzi. Asiguraţi-vă că senzorul de temperatură este bine fixat şi că nou-născutul nu stă pe el.

• Dacă nu este disponibil un radiant termic în timpul reanimării şi/sau stabilizării, poate fi folosită o lampă de încălzire cu infraroşii. Dacă apar suspiciuni de hipotermii sunt necesare acţiuni imediate

(Este un pericol real de deces neonatal).Metodele de încălzire a nou-născutului şi menţinere a temperaturii

corpului:

1. ContaCtul pIele-la-pIele . Pentru nou-născutii la termen, aceste activităţi includ Îndepartarea scutecelor ude, Înfasarea în scutece calde, punerea nou-născutului în contact direct cu pieptul mamei, aco-perirea capului nou-născutului cu o boneta şi tinerea copilului îmbracat. Este aplicabil pentru toţi nou-născuţii stabili.

• Aplicabil pentru încălzirea nou-născutului cu hipotermie moderată (32ºC pînă la 36,4ºC), în particular atunci cînd nu sunt disponibile celelalte metode. Nu poate fi aplicat la nou-născuţii cu probleme care pun în pericol viaţa (adică sepsis, dereglare res-piratorie severă).

proCeDeul Kangaroo. Este aplicabil pentru toţi nou-născuţii stabilizaţi cu greutatea de la 1,5 pînă la 2,5 kg, însă în mod special este recomandat pentru îngrijirea continuă a copiilor cu greutatea de la 1,5 pînă la 1,8 kg. Studiile bazate pe dovezi au arătat că metoda Kangoroo are un set de efecte benefice asupra sănătăţii copiilor cu GMN (I, A), inclusiv creşterea, adaosul ponderal şi ratelor de alăptare la sîn, risc redus al infecţiei nosocomiale şi maladiilor severe (I, A). Impactul metodei asupra RMN este de 0-100%, 43-66% printre copiii cu GMN, reduce incidenţa morbidităţii prin infecţii cu 51% (I, A).

Atît tatăl cît şi alt membru al familiei va fi încurajat să participe la această metodă de îngrijire a copilului.

• Nu poate fi aplicată la nou-născuţii cu probleme care pun în peri col viaţa (adică sepsis, dereglare respiratorie severă). Nu poate fi aplicată dacă mama are o afecţiune sau complicaţie gravă în urma travaliului sau naşterii, care o împiedică să îngrijească copilul.

2. saltele uMplute Cu apă. Sunt binevenite pentru nou-năs-cuţii bolnavi şi nou-născuţii cu greutatea de la 1,5 kg în sus, adminis-trării tratamentului şi procedurilor şi pentru a reîncălzi nou-născutul.

3. ÎnCălZItor Cu raZe. Activităţi al căror scop este reanima-rea şi stabilizarea: nou-născuţii sunt dezbrăcaţi şi plasaţi pe mese sub lămpi radiante pentru a permite observarea lor şi efectuarea procedu-

44 45

rilor de terapie intensivă. Este binevenită pentru nou-născuţii bolnavi şi nou-născuţii cu greutatea de la 1,5 kg în sus. Este utilă pentru a păstra nou-născutul cald pe parcursul examenului iniţial, administrării tratamentului şi procedurilor şi pentru a reîncălzi nou-născutul.

Metoda de reîncălzire cu radiant termicPlasaţi nou-născutui hipotermic în decubit dorsal sub un radiant

termic cu un senzor de temperatură servo-localizat în regiunea hepatică şi cu temperatura servo-controlului la 36,5°C.

Ghid pentru reîncalzire cu radiant termic. Mai puţin control al ritmului de reîncălzire; Vasele sanguine sunt sensibile la căldura -> rise de vasodilataţie dacă încălzirea este prea puternică. Pregătiţi-vă să susţineţi TA cu volum expander şi agenţi inotropi a tensiunii arteriale.Poate fi necesară scăderea; Fiţi pregătiţi să instituiţi măsurile complete de reanimare cardiopulmonară descrise în modulele referitoare la Calea aeriană şi Tensiunea arterială.

4. InCuBator ÎnCălZIt Cu aer Este aplicabil pentru îngrijirea con ti nuă a nou-născuţilor cu

greutatea mai mică de 1,5 kg, care nu sunt eligibili pen tru îngrijirea de tip Kangaroo.

Aplicabil la nou-născuţii cu probleme care pun în pericol viaţa (adică sepsis, dereglare respiratorie severă). Copilul poate deveni hipertermic sau hipotermic dacă temperatura nu este monitorizată.

Temperaturile recomandate pentru incubator

Greutatea nou-născutului (g)

Temperatura incubatorului în funcţie de vîrsta nou-născutuluia

35ºC 34ºC 33ºC 32ºC

< 1500 De la 1 pînă la 10 zile de viaţă

De la 11 zile pînă la 3 săptămîni de

viaţă

De la 3 pînă la 5 săptămîni de viaţă


1500-2000 De la 1 pînă la 10 zile de viaţă



2100-2500 De la 1 pînă la 2 zile de viaţă



>2500 De la 1 pînă la 2 zile de viaţă Mai mare de 2 zile

a Dacă incubatorul are perete unic, măriţi temperatura în incubator cu 1ºC pentru fiecare 7ºC

Temperatura şi umiditatea relative ale aerului în diferitele tipuri de oxigenoterapie

Tipul de oxigenoterapie Temperatura aerului, 0C Umiditatea aerului, %Inhalaţie prin pîlnie 26-28 60-80

Cuboltă 26-28 60-80Mască 26-28 60-80

Canule nazale 32-34 70-90Sondă endotraheală 37-37,5 90-100

Ventilare hiperoscilatorie 39-40 100

• Determinaţi temperatura corectă pentru incubator, reieşind din greutatea şi vîrsta copilului.

• Încălziţi incubatorul la temperatura dorită înainte de a pune co-pilul în interior.

Metoda de reîncălzire în incubator Fixaţi incubatorul pe modul de lucru cu temperatura aerului şi setaţi

temperatura astfel încît sa fie cu 1-1,5°C peste temperatura centrală, rectală, în grade Celsius.

Unii nou-născuţi pot avea nevoie de un gradient mai mare decît cel de mai sus pentru a se observa o creştere apreciabilă a temperaturii centrale.

IncubatorPe masură ce temperatura centrală (rectală) atinge valoarea fixată

pentru temperatura aerului din incubator şi dacă nou-născutul nu arată niciun semn de deteriorare de la reîncălzirea prea rapidă, creşteţi tem-peratura aerului din nou cu 1-1,5°C peste temperatura centrală a nou-născutului (în grade Celsius). Acest proces trebuie să continue pînă cînd temperatura nou-născutului e în limite normale.

Viteza de reîncălzire după hipotermia neintenţionată trebuie să se bazeze pe toleranţa nou-născutului şi pe răspunsul efortului de reîncălzire. Monitorizaţi atent următoarele în timpul reîncălzirii: temperatura centrală (rectală); odată ce nou-născutul este normotermic, poate fi monitorizată temperatura axilară, Frecvenţa şi ritmul cardiac, Tensiunea arterială, Frecvenţa şi efortul respirator, Saturaţia în oxigen; Statusul acido-bazic, Glicemia, Tahicardia, care poate indica o scădere a debitului cardiac, Apariţia unei aritmii cardiace; Hipotensiunea, Insta-larea hipoxemiei, evidenţiată de desaturare, Agravarea detresei respira-torii, Accentuarea acidozei.

46 47

riscuri/dezavantaje• Nou-născutul se poate deshidrata;• Incubatorul este uşor colo nizat de bacterii; • Incubatorul este costisitor de procurat şi de întreţinut; • Incubatorul necesită o sursă stabilă de energie electrică;• Este nevoie de personal instruit atît în neonatologie, cît şi în

întreţinerea incubatorului; • Mama şi nou-născutul sunt despărţiţi; • Incubatorul este mai dificil de curăţat decît încălzitorul radiant.

5. CaMera CalDă. Este binevenită pentru recuperarea nou-născuţilor după boală şi a nou-născuţilor mici care nu necesită proceduri frecvente de diagnostic şi tratament.

• Nu poate fi aplicată în cazul nou-născuţilor cu probleme care pun în pericol viaţa (adică sepsis, dereglare respiratorie severă), este incomodă pentru adulţi.

6. alte metode (de exemplu, sticle cu apă fierbinte sau cărămizi fierbinţi) sunt aplicabile în cazurile de urgenţă atunci cînd nu sunt la dispoziţie alte metode (de exemplu, în timpul transportării). riscuri: Copilul poate deveni hipertermic, Nou-născutul se poate deshidrata, Copilul poate face arsuri de la obiecte fierbinţi, Nou-născutul poate deveni hipotermic dacă obiectele nu sunt înlocuite după ce se răcesc, Este dificil de a menţine temperatura constantă, Pot fi combustii.

În timpul transportării pot fi utilizate: metoda Kangaroo, saltele umplute cu apă, incubatoare portative.

tratamentul dereglărilor de temperatură (I, A). Concepte care trebuie să ghideze asistenţa în timpul reîncălzirii:

Conceptul №1. Cînd reîncălziţi nou-născuţii hipotermici tem-pe ratura cutanată va fi mai ridicată decît cea rectală, de aceea este important să monitorizaţi temperatura rectală pînă la normalizare, după care poate fi monitorizată temperatura axilară.

Conceptul №2. Reîncălzirea prea rapidă poate şi ea sa conducă la deteriorare clinică.

Conceptul №3. Pentru reîncălzirea nou-născutului se poate folosi fie un incubator, fie un radiant termic. Un incubator va permite un con-trol mai bun asupra ritmului de reîncălzire.

Ghid pentru reîncălzireReîncălziţi cu grijă: Monitorizaţi îndeaproape: Temperatura centrală;

frecvenţa şi ritmul cardiac; Tensiunea arterială; frecventa respirato-rie şi efortul respirator; Saturaţia în oxigen; glicemia; Monitorizaţi cu atenţie - frecvenţa şi ritmul cardiac - bradicardia este frecventă dacă co-pilul este hipotermic; Frecvenţa cardiacă trebuie să crească lent în cursul reîncălzirii.

Dacă devine tahicardic - poate fi un semn de debit cardiac scăzut! Atenţie la aritmii; Tensiune arterială!

Reîncălzire rapidă - vasodilatatie rapidă —> hipotensiuneMonitorizaţi copilul cu atenţie; Frecvenţa respiratorie şi efortul respirator - intensificarea detresei şi

apariţa crizelor de apnee; Saturatia O2 şi necesarul de O2 - apariţia de hi-poxemie/desaturări.

Fiţi pregătiţi pentru creşterea suportutui respirator; Monitorizaţi sta-tusul acido-bazic; Evaluaţi glicemia—> risc crescut de hipoglicemie.

tratamentul hipotermiei severe (mai jos de 32ºC):• Încălziţi copilul imediat, utilizînd sursa de căldură radiantă încălzită

în prealabil. Utilizaţi o altă modalitate de încălzire, în caz de necesi-tate.

• Îndepărtaţi hainele reci sau umede, dacă sunt prezente. Îmbrăcaţi copilul în haine calde şi căciuliţă, şi acoperiţi-l cu o plapumă caldă.

• Trataţi sepsisul, şi ţineţi cateterul abordului intravenos sub sursa de căldură radiantă, pentru a încălzi lichidul.

• Evaluaţi nivelul glucozei sangvine. Dacă concentraţia serică a gluco-zei este mai mică de 46 mg/dl (2,6 mmol/l), trataţi hipoglicemia.

• Evaluaţi copilul:— Identificaţi semnele de urgenţă (adică, frecvenţa respiratorie mai puţin de

20 respiraţii pe minut, dispneea, lipsa respiraţiei sau şocul) la fiecare oră; — Măsuraţi temperatura corpului la fiecare oră:— Dacă temperatura corpului copilului se majorează cu cel puţin 0,5ºC

pe oră pe parcursul ultimelor trei ore, atunci reîncălzirea este cu suc-ces: continuaţi să măsuraţi temperatura corpului peste fiecare două ore;

— Dacă temperatura corpului copilului nu se majorează sau creşte cu mai puţin de 0,5ºC pe oră, asiguraţi-vă că temperatura dispozitivului de încălzire este instalată corect.

48 49

• Dacă frecvenţa respiratorie a copilului este mai mare de 60 respiraţii pe minut sau la copil este prezent tirajul costal sau dispneea expira-torie, atunci trataţi dereglarea respiraţiei.

• Evaluaţi abilitatea de alimentare peste fiecare patru oare, pînă cînd temperatura copilului se va situa în limitele normei.

• Dacă copilul prezintă semne ale abilităţii de a lua sînul, permiteţi copilului să înceapă alăptarea:

— Dacă copilul nu poate fi alăptat, atunci alimentaţi-l cu lapte matern stors, utilizînd metoda alternativă de alăptare.

— Dacă copilul nu este pregătit complet pentru alăptare, administraţi-i lapte matern stors prin sonda gastrică, odată ce temperatura copilului atinge 35ºC. • Odată cu normalizarea temperaturii corpului copilului, măsuraţi

temperatura corpului peste fiecare trei ore în decurs de 12 ore.• Dacă temperatura corpului copilului rămîne a fi în limitele normei,

treceţi la evaluarea temperaturii o dată în 12 ore. • Dacă copilul se alimentează adecvat şi nu există alte probleme care

necesită spitalizare, atunci externaţi copilul. Îndrumaţi-o pe mamă referitor la modalitatea de încălzire a copilului la domiciliu.

Hipotermie moderată (32-36ºC)• Îndepărtaţi hainele reci sau umede, dacă e cazul.• Dacă mama este prezentă, ea trebuie să reîncălzească copilul, utilizînd

contactul piele-la-piele, în cazul în care copilul nu are alte probleme. • Dacă mama nu este prezentă sau contactul piele-la-piele nu este

posibil:— Îmbrăcaţi copilul în haine calde, ciorapi şi căciuliţă şi acoperiţi-l cu o

plapumă caldă.— Încălziţi copilul, utilizînd sursa de căldură radiantă. Utilizaţi o altă mo-

dalitate de reîncălzire, în caz de necesitate.• Încurajaţi mama să alăpteze mai frecvent. Dacă copilul nu poate fi

alăptat, atunci alimentaţi-l cu lapte matern stors, utilizînd metodă alternativă de alăptare.

• Evaluaţi nivelul glucozei sangvine. Dacă concentraţia serică a glu-cozei este mai mică de 45 mg/dl (2,6 mmol/l), trataţi hipoglicemia.

• Dacă frecvenţa respiratorie a copilului este mai mare de 60 respiraţii pe minut sau la copil este prezent tirajulul costal sau dispneea ex-piratorie, atunci trataţi dereglarea respiraţiei.

• Măsuraţi temperatura corpului peste fiecare oră în decurs de trei ore:

— Dacă temperatura corpului copilului se majorează cu cel puţin 0,5ºC pe oră pe parcursul ultimelor trei ore, atunci reîncălzirea este cu succes: continuaţi să măsuraţi temperatura corpului peste fiecare două ore;

— Dacă temperatura corpului copilului nu se majorează sau creşte cu mai puţin de 0,5ºC pe oră, examinaţi-l pentru semnele sepsi-sului (spre exemplu, dificultatea de alimentare, voma, dereglarea respiraţiei);

— Odată cu normalizarea temperaturii corpului copilului, măsuraţi temperatura corpului peste fiecare trei ore în decurs de 12 ore.

— Dacă temperatura corpului copilului rămîne a fi în limitele nor-mei, treceţi la evaluarea temperaturii o dată în 12 ore. Dacă copilul se alimentează adecvat, şi nu există alte probleme care

necesită spitalizare, atunci externaţi copilul. Îndrumaţi-o pe mamă referitor la modalitatea de încălzire a copilului la domiciliu.

Studiile publicate recomandă o viteză de reîncălzire care să nu depaşească 0,5°C pe oră pentru a evita vasodilataţia bruscă şi hipotensiunea, şi ca volum-expanderii şi medicaţia pentru menţinerea tensiunii arteriale să fie imediat disponibile în timpul reîncălzirii.

pentru a reduce riscul de HIperterMIe şi arsuri:— Nu supraîncălziţi suprafeţele şi nu plasaţi un copil pe o suprafaţă mai

caldă decît temperatura lui cutanată.— Nu plasaţi niciodată sticle sau mănuşi pline cu apa fierbinte lîngă

pielea copilului.— Încălziţi pătuţurile şi scutecele într-un încălzitor special cu tempera-

tura controlată.— Distribuţia căldurii este neuniformă şi riscul de incendiu este cres-

cut cînd:• Scutecele sunt încălzite la microunde,• Scutecele sunt plasate deasupra unităţii de încălzire a radiantului

termic, cu scopul de a fi încălzite.— Lichidele încălzite la microunde au o distribuţie neuniformă a cal-

durii, de aceea nu trebuie încălzite în acest mod.— Nu aplicaţi căldura direct pe extremităţile care sunt prost perfuzate.— Precauţii în cazul lămpii de încălzire cu infraroşii. Monitorizati în-

deaproape temperatura nou-născutului şi mutaţi-l într-un incuba-tor sau pe o masă radiantă cu servo-control cît mai curînd posibil. De asemenea, fiţi conştienţi că becurile lămpii de încălzire au putere

50 51

diferită (Watt), unele putînd provoca arsuri într-o perioada foarte scurtă de timp. De fiecare dată cînd schimbaţi un bec, asiguraţi-vă că puterea lui este potrivită pentru a fi folosit la nou-născuţi.

Hipertermia (II, B)Nu administraţi remedii antipiretice pentru a reduce temperatura

corpului copilului.• Dacă frecvenţa respiratorie a copilului este mai mare de 60 res pi-

raţii pe minut sau la copil este prezent tirajul costal sau dispneea expiratorie, atunci trataţi dereglarea respiraţiei.

• Dacă hipertermia este cauzată de supraîncălzirea sub sursa de căldură radiantă sau în incubator:

— Reduceţi temperatura instalată la dispozitivul de încălzire. Dacă copilul de află în incubator, deschideţi ferestrele de ventilaţie ale incubatorului, pînă cînd temperatura în el se va situa în limitele nor-mei.

— Dezbrăcaţi copilul parţial sau complet pe o perioadă de 10 minute, apoi îmbrăcaţi-l şi acoperiţi-l.

— Examinaţi copilul pentru semnele sepsisului (spre exemplu, dificul-tatea de alimentare, voma, dereglarea respiraţiei) acum şi repetat, cînd temperatura lui va fi în limitele normei.

— Măsuraţi temperatura corpului la fiecare oră pînă la normalizarea ei.

— Măsuraţi temperatura din incubator sau sub sursa de căldură radiantă peste fiecare oră, şi ajustaţi corespunzător valorile temperaturii.

— Reveniţi la practicile de asistenţă a sugarilor pentru a vă asigura că problemele nu vor apărea din nou.

— Instituiţi tratamentul continuu al hipertermiei.• Dacă hipertermia este cauzată de expunerea la temperatura înaltă

a mediului ambiant sau expunerea la soare:— Plasaţi copilul în mediul cu temperatură normală (25-28ºC);— Dezbrăcaţi copilul parţial sau complet pe o perioadă de 10 minute,

apoi îmbrăcaţi-l şi acoperiţi-l.

Dacă temperatura corpului este mai mare de 39ºC:— Ştergeţi copilul cu buretele sau faceţi-i o baie timp de 10-15 minute

în apa care este cu 4ºC mai rece, în comparaţie cu temperatura copilului la moment.

— Nu utilizaţi apa rece sau apa, temperatura căreia este mai joasă cu mai mult de 4ºC, decît temperatura copilului.

— Măsuraţi temperatura corpului peste fiecare oră.— Dacă temperatura corpului copilului rămîne a fi anormală peste

două ore, trataţi sepsisul.— Instituiţi tratamentul continuu al hipertermiei (mai jos).

tratamentul continuu al hipertermiei• Asiguraţi-vă că copilul primeşte o cantitate adecvată de alimente

şi fluide: — Permiteţi copilului să înceapă alăptarea. Dacă copilul nu poate fi

alăptat, atunci alimentaţi-l cu lapte matern stors, utilizînd metoda alternativă de alăptare.

— Dacă există semne de deshidratare (înfundarea ochilor sau fonta-nelei, pierderea elasticităţii pielii sau uscarea limbii şi membranelor mucoase):

— Instituiţi abordul intravenos, şi administraţi lichide pe această cale în volum de menţinere corespunzător vîrstei copilului;

— Majoraţi volumul fluidelor cu o proporţie de 10% din masa corpului copilului în prima zi de identificare a semnelor de deshidratare.• Evaluaţi nivelul glucozei sangvine. Dacă concentraţia serică a

glucozei este mai mică de 45 mg/dl (2,6 mmol/l), trataţi hipogli-cemia.

• Odată cu normalizarea temperaturii corpului copilului, măsuraţi-o peste fiecare trei ore în decurs de 12 ore. Dacă temperatura cor-pului copilului rămîne a fi în limitele normei, treceţi la evaluarea o dată în 12 ore.

• Dacă copilul se alimentează adecvat, şi nu există alte probleme care necesită spitalizare, atunci externaţi copilul. Îndrumaţi-o pe mamă referitor la modalitatea de încălzire a copilului la domi-ciliu şi protejarea de supraîncălzire.

Anexa 1Tratamentul hipotermiei în dependenţă de nivelul maternităţii

Atenţie Dacă picioarele nou-născutului sunt reci la palpare, copilul plînge încet, reflexul de sugere este slab, activitatea motorie e micşorată (letargie) (I, A)

Menţionaţi: tem peratura copi lului în fosa axilară

32-36°C <32°C

Clasificarea Hipotermie uşoară Hipotermie gravă

52 53

Tratamentul:

Centrul medical de nivelul I

- uscarea copilului cu un şervet - crearea unui mediu cald, pla sîn du-l la piele şi/sau înfă şa rea copilului în scutece calde - alimentarea mai frecventă la sîn- aplicarea metodei Kangaroo, Lam pa radiantă, saltele încălzite cu apă

- uscarea copilului cu un şervet - crearea unui mediu cald, pla sîn du-l la piele şi/sau înfăşarea copilului în scutece calde mama kangoroo - alimentarea mai frecventă la sîn.În caz de complicaţii transfer dupăsta bilizare la centrul de nivelul II sau III

Centrul medical de nivelul II

Aaceleaşi şi incubatoareAceeaşi şi corecţia complicaţiilor. În caz de complicaţii transfer dupăstabilizare la centrul de nivelul III

Centrul me -dical de nive lul III

Aceleaşi - încălzire prin metode spe ciale Aceeaşi – încălzire prin metode speciale şi corecţia complicaţiilor.

BiBliOgRafie 1. Adam T. Modeling of breastfeeding-attributable reductions in neonatal mortal-

ity, diarrhea, and pneumonia by region. Lancet Neonatal Survival Series Team. Geneva: World Health Organization, 2004.

2. Conde-Agudelo A, Diaz-Rossello J, Belizan J. Kangaroo mother care to reduce morbidity and mortality in LBW infants (Cochrane Review). Oxford, United Kingdom: Update Software; 2002.

3. Charpak N, Ruiz-Pelaez J, Figueroa C, Charpak Y. Kangaroo mother versus tra-ditional care for newborn infants <2000 grams: a randomized, controlled trial. Pediatrics. 1997;100:682-688.

4. Gary L. Darmstadt, Zulfiqar A. Bhutta, Simon Cousens, Taghreed Adam, Neff Walker, Luc de Bernis. Neonatal Survival Series, Paper 2. Evidence-based, cost-ef-fective interventions: how many new-born babies can we save. Lancet 2005. N 3.

5. Stable fiziologic.USA.2007.6. WHO.www.who.int/reproductive=heals/publications. Essential newborn care

2006. 7. WHO managing newborn problems: a guide for doctors, nurses, and midwifes.

2006. 8. World Health Organization. Thermal Protection of the Newborn: A Practical

Guide. Geneva, Switzerland: WHO; 2006. 9. World Health Organization. McCall EM, Alderdice FA, Halliday HL, Jenkins JG,

Vohra S.Mother-Baby Package: Implementing Safe Motherhood in Countries: A Practical Guide. Mater Interventions to prevent hypothermia at birth in preterm and/or low birthweight babies.2004 Reviewers.

5. coNduita ÎN caz de reflux gastroesofagiaN la Nou-Născut şi sugar

DefInIţIe 1. refluxul gastroesofagian (rge) – reprezintă pasajul

involuntar al conţinutului gastric în esofag, în lipsa unor anomalii ale tractului gastrointestinal şi a altor complicaţii.

2. Boala de reflux gastroesofagian (Brge) - reprezintă o stare patologică ce se manifestă prin deficit în greutate, însoţită de semne de esofagită, anemie, melenă, simptome persistente respiratorii sau complicaţii, schimbări de comportament la copiii mici [1].

ICD-10 530.81 Refluxul esofagian include refluxul gastroesofagian

Introducere RGE este o problemă frecvent întîlnită printre copiii mici sănătoşi,

neavînd nici o anomalie prezentă a tractului gastrointestinal, lipseşte pasajul fiziologic de conţinut gastric în esofag. RGE este frecventă printre copii cu vîrsta pînă la un an de viaţă cu o incidenţă de pic de 67% cazuri la vîrsta de patru luni. Cel puţin un episod de reflux per zi se întîlneşte în 50% cazuri, între vîrsta de 1-3 luni, dar la copii mici prematuri, internaţi în secţiile de reanimare şi terapie intensivă şi mai frecvent se atestă această problemă [2].

Refluxul gastroesofagian (RGE) este una dintre cele mai frecvente probleme gastrointestinale la copil. Spitalizările pentru patologia RGE au reprezentat aproximativ 4% din toate internările în secţiile pediatrice.

RGE este asociat cu o varietate largă de simptome şi grade de seve-ritate a sindromului de vomă în copilărie pînă la pericol pentru viaţă [3]. Sunt puţine dovezi în literatură pentru a sprijini în mod curent terapiile folosite pentru tratamentul refluxului patologic, un rezultat important este lipsa de standardizare a gradelor de severitate.

patogenieTrei mecanisme sunt identificate ce permit refluxul conţinutului

gastric dincolo de joncţiunea esofagogastrică şi în esofag: • relaxarea sfincterului esofagian; • tensiunea joasă sau incompetenţa sfincterului esofagian;

54 55

• separarea anatomică a joncţiunii esofagogastrice (hernia hiatală) [3].

Factori de risc ce contribuie la dezvoltarea RGE:A. Compoziţia refluxului prin: aciditatea sucului gastric, acizii

biliari, pepsina.B. Sistemul respirator:apnee pneumonieaspiraţierespiraţie dificilătuserăguşeală sughiţurileţipătul stridentlaringomalaciacrup recurentstenoze subgloticeedemul posterior al gloteieritemul glotei sinuzitele.

Factorii de risc cei mai frecvenţi care pot contribui la dezvoltarea GER:Boală pulmonară cronicăAsfixie perinatalăDereglări neurologiceÎntîrzierea tranzitului gastricAnomaliile de intestin congenitale: atrezia esofagului, fistulă

tracheoesofagianăDefectele de perete abdominal: gastroschisis, omfaloceleAtrezia duodenală şi hernie hiatalăRotaţieEsofagiteStenoze de pilorHernia diafragmatică cu eventraţia congenitală Oxigenare membranoasă extracorporală (ECMO)Intoleranţa de lapte (anamnestic familial sau atopie)Alimentaţie artificială mult mai comună pentru BRGEUtilizarea sondei nazogastrice, orogastricePreparatele ce pot cauza refluxul: methylxanthinele (theophyllina,

cofeina), betamimeticele, prostaglandina E, dopamina

Tabloul clinic:

a. Simptomele frecvente pentru rge sunt: • stare generală relativ bună• vome zilnice• simptome respiratorii absente • nelinişte • dereglări de somn • sughiţuri zilnice

B. Brge se manifestă prin: • dificultăţi de alimentare• excitabilitate • adaos ponderal redus• dereglări de somn• refuzul de a se alimenta• disfagie• vomitări frecvente exagerate• bradicardie• cianoză în timpul sau după alimentare

C. esofagita:excitabilitatedurere în regiunea epigastricărefuzul de hranăvomitări cu sîngeanemiedisfagie

Diagnosticul diferenţial dintre RGE şi BRGE (după Arguin 2004)

RGE BRGE

• Vomitare cu adaos în greutate normală a copilului

• Nici un semn sau simptom de esofagită

• Nici o problemă semnificativă respiratorie

• Nici un simptom de dereglări neurologice

• Vomitare cu pierdere în greutate sau greutatea necores-punzătoare vîrstei

• Excitabilitate persistentã, copil neliniştit, disfagie, refuzul hranei, hematemeză, melenă, anemie cu carenţă de fier.

• Apnee şi cianoză, tulburări de somn, respiraţii dificile sau ţipăt strident, pneumonie prin aspiraţie sau recurentă, tuse cronică, răguşeală

• Poziţie anormală

56 57

Diagnostic diferenţial a unor semne şi simptome frecvent întîlnite în caz de RGE şi BRGE

Vomă Simptome de esofagită Simptome respiratorii• stenoze pilorice• erori înnăscute de metabolism• gastroenterite• septicemii• ocluzie intestinală • otită• faringită Streptococică• sinuzite • hepatite• pielonefrite• meningite• hernie inghinală• ocluzie intenstinală meconială• apendicite• colecistite• pancreatite• intoxicaţie alimentară• sindrom de aspiraţie a meconiului• atopie la laptele de vacă• hidrocefalie

- durere cardiacă, pulmonară sau durere mediastinală,

- durere în abdomen sau torace,

- inflamarea tractului gas-trointestinal superior,

- disfagie non-esofagiană

- obstruarea căilor res pi-ratorii,

- fistulă traheoesofagiană,- corp străin, - chist, - tumoare, - sindrom obstructiv aler gic

sau infecţios, - fibroză chistică,- tuse convulsivă,- astm, - apnee centrală, - tuse

examenul clinicI. anamneza:

— Istoric pentru RGE sau BRGE.

II. Diagnosticul instrumental:a. aprecierea pH-ului esofagian: timp de 24 ore se plasează sonda

cu electrod pentru aprecierea pH-ului, prin amplasare nazală a acestui electrod care se introduce în esofag, apoi apreciază pH-ul plicelor intraesofagiene de obicei la fiecare 4-8 secunde, şi furnizează informaţia despre ritmul de afectare gastrică, frecvenţa refluxului (III, B7).

b. examenul endoscopic permite stabilirea diagnosticului de eroziune esofagiană şi complicaţii (stricturi, esofagul Barrett).

c. Bronhoscopia cu lavaj bronhoalveolar este o procedură ce permite identificarea cauzei de obstrucţie aeriană superioară sau simptomelor respiratorii, ce sunt asociate cu BRGE (tuse, ţipăt strident). Lavajul bronhoalveolar cu aprecierea în aspirat a conţinutului de lipide, macrofage.

d. radiografia cutiei toracice: ajută la identificarea aspiraţiei, evaluează poziţia tubului orogastric şi nasogastric, dacă copilul este alimentat prin tub.

e. Imaginea radioscopică video: această examinare identifică perturbările faringelui, incluzînd pătrunderea prin cavitatea nazală, valeculă, laringe [8].

III. ManagementulManagementul refluxului GE este următorul:- Schimbarea componenţei alimentare (formule hidrolizate, care

mai repede se evacuează din stomac şi îl destind mai puţin), viscozităţii (adaos de cereale de orez, sodium alginate) şi metodei de administrare a hranei (metoda continuă versus bolus, cu utilizarea tubului orogastric intermitent cu extragerea lui după alimentare).

Include cîteva componente de bază, aşa ca: a) componenta non-farmacologică - în ciuda lipsei de studii

randomizate, această conduită în caz de RGE, pare să fie în general recunoscutã ca conduită corespunzătoare iniţială [3].

• Plasarea copilului în poziţia de pronare cu 30º cu ridicarea părţii superioare a corpului, în poziţia laterală pe stînga. În cazul utilizării acestor poziţii copilul trebuie în permanenţă su-pravegheat (risc de dezvoltare a SMSS). Riscul este minimal dacă copilul este supravegheat.

• n.B.! Eliminarea expunerii copilului la fum• Alimentarea mai frecventă în porţii mici reduce frecvenţa şi se-

veritatea episoadelor de RGE• Schimbarea componenţei alimentare (formule hidrolizate, care

mai repede se evacuează din stomac şi îl destind mai puţin), viscozităţii (adaos de cereale de orez, sodium alginate) şi meto-dei de administrare a hranei (metoda continuă versus bolus, cu utilizarea tubului orogastric intermitent cu extragerea lui după alimentare).

• Îmbunătăţirea somnului• Reducerea pierderilor nutritive• Reducerea plînsetului la copil [1]. b) Copilul este de dorit să fie alimentat natural.c) Dacă copilul este alimentat artificial, nu se recomandă folosirea

laptelui de vacă, ci a amestecului artificial (Alimentum, Nutramigen, sau Pregestimil) [11].

58 59

d) terapia farmacologică: • Ca suport medicamentos de prima linie sunt prochineticele, aşa

ca Cerucal (Metaclopramid) 0,033 – 0,1 mg/kg/doză PO sau i/v încet o dată la 8 ore.

• Dacă semnele refluxului nu se diminuează, se foloseşte unul din umătoarele medicamente, mai frecvent Ranitidine (Zentac) 0,5 mg/kg la prematuri şi 1,5 mg/kg la copiii la termen sau alţi antagonişti ai receptorilor H2 (famotidine 0,5-1 mg/kg/doză, o doză pe zi PO sau 0,25-0,5 mg/kg/doză o dată la 24 ore, i/v încet, infuzia continuă are rezultate mai bune; Cimetidina 2,5-5 mg/kg/doză o dată la 12 ore PO sau infuzie i/v timp de 15-30 min).

• SAU Inhibitorii pompelor de protoni (Omeprazol 0,5-1,5 mg/kg doză PO, o dată pe zi).

Adesea copiii cu refluxuri frecvente dezvoltă pneumonii, în acest caz se efectuează scintigrafia cu Tc sulfur colloid 500 mcg care se adaugă în hrană.

BiBliOgRafie1. Aggett, P. J., Agostoni, C., Goult, O., Hernell, O., Koletzko, B., Lafeber, H. L., et

al. (2002). Antireflux or antiregurgitation milk products for infants and young children: A commentary by the ESPGHAN committee on nutrition. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 34, 496-498.

2. Arguin, A.L., Swartz, M.K. (2004). Gastroesophageal reflux in infants: A primary care perspective. Pediatric Nursing, 30(8), 45.

3. Bach, K.K., McGuirt, W.F., Postma G.N. (2002). Pediatric laryngopharyngeal re-flux. Ear, Nose & Throat Journal, 81(2), 27-31.

4. Barnes, N., Robertson, N., Lakhoo, K. (2003). Anti-reflux surgery for the neonatal intensive care dependent infant. Early Human Development ,75, 71-78.

5. Behrman, R.E., Kliegman, R.M., Jenson, H.B. (2004). Gastroesophageal reflux disease. In Nelson Textbook of Pediatrics (17th ed.) (Chapter 304). Philadelphia: Saunders.

6. Bell, S. G. (2003). Gastroesophageal reflux and histamine 2 antagonists. Neonatal Network 22(2), 53-57.

7. Blumer, S.L., Zucconi, W.B., Cohen, H.L., Scriven, R.J., Lee, T.K. (2004). The vom-iting neonate: A review of the ACR appropriateness criteria and ultrasound’s role in the workup of such patients. Ultrasound Quarterly, 20(3).

8. Blumer, J.L., Heyman, M.B., Vandenplas, Y., Ward, R.M. (2003). Rapporteur team II summary: What safety data are needed for a medication to treat gastroesopha-geal reflux in premature infants? In children younger than 1 year of age? How to design a long-term safety fegistry for children? Journal of Pediatric Gastroenterol-ogy and Nutrition, 37, S69-S71.

9. Brown, P. (2000). Medical management of gastroesophageal reflux. Current Opini-on in Pediatrics,12, 247-250.

10. Carroll, A. E., Garrison, M. M., Christakis, D. A. (2002). A systematic review of nonpharmacological and nonsurgical therapies for gastroesophageal reflux in in-fants. Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine, 156, 109-113.

11. Colletti, R.B., Di Lorenzo, C. (2003). Overview of pediatric gastroesophageal re-flux disease and proton pump inhibitor therapy. Journal of Pediatric Gastroenter-ology and Nutrition, 37, S7-S11.

12. Cothran, D.S., Borowitz, S.M., Sutphen, J.L., Dudley, S.M., Donowitz, L.G. (1997). Alteration of normal gastric flora in neonates receiving ranitidine. Journal of Peri-natology, 17, 383-388.

13. Davidson, G. (2003). The role of lower esophageal sphincter function and dys-motility in gastroesophageal reflux in premature infants and in the first year of life. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 37(Suppl), S17-S22.

14. Dhilon, A., S., Ewer, A., K. (2004). Diagnosis and management of gastro-oesopha-geal reflux in preterm infants in neonatal intensive care units. Acta Paediatrica, 93, 88-93.

60 61

6. utilizarea fototerapiei peNtru tratameNtul Hiperbi liru biNemiei NeoNatale

DefInIţIeFototerapia este o metodă de tratament a hiperbilirubinemiei

neonatale care cauzează mobilizarea bilirubinei din piele în plasmă şi excreţia ei7.

Introducere

Metoda a fost folosită pentru prima oară în tratamentul hiperbili-ru binemiei în anul 1958. Prin intermediul folosirii metodei are loc mobilizarea bilirubinei neconjugate din piele prin izomerizare într-o formă hidrosolubilă (lumirubin) care poate fi exretată cu urina.

Scopul fototerapiei constă în descreşterea nivelului bilirubinei neconjugate sub acţiunea luminii pentru a preveni encefalopatia biliribunică acută, pierderea auzului şi icterul nuclear. Bilirubina este transportată în piele unde se transformă într-un izomer care este eliminat prin ficat.

Lumina emisă de lămpi are lungimea undei de 400-500 nm (peak 460 nm) şi este utilizată specific pentru administrarea fototerapiei deoarece Bi absoarbe această lungime de undă a luminii. Lumina este vizibil de culoare albastră şi nu conţine lumină ultravioletă.

Mulţi autori care au studiat efectul diferitor combinări a lampelor de lumină albastră şi albă au demonstrat că combinaţia 4 lămpi speciale albastre şi 4 lămpli albe de zi este cea mai efectivă şi nu contravine confortului copilului.

Decizia de a începe fototerapia se bazează pe nivelul şi rata creşterii nivelului Bi în ser, vîrsta de gestaţie şi cea postnatală şi subliniază cauzele Hiperbilirubinemiei.

Desenul 1. Nou-născut sub fototerapie

factorii ce influenţează eficacitatea fototerapiei includ10: Lungimea de undă a luminii Vîrsta postnatalăIradianţa luminii Area suprafeţei expuseNivelul Bi Grosimea pielii Greutatea la naştere Pigmentarea pieliiVîrsta de gestaţie Etiologia hiperbilirubinemiei

Odată ce decizia de a administra fototerapia este luată medicul neonatolog trebuie să decidă doza şi metoda cea mai adecvată a ei.

lumina utilizată pentru fototerapia neonatală7

A. Micro-Light. Lumina albă de Halogen Trebuie poziţionată de asupra copilului şi poate produce de la 10 la

30 µ W/cm2/nm. Lumina trece printr-un bulb de cuarţ de halogen şi are tendinţa de a se încălzi deaceea trebuie să fie instalată nu mai aproape de 52 cm de la copil (vezi instrucţia manufactorului). Lumina poate fi sclipitoare chiar şi în cazul iradianţei joase. Dacă scade sub 10 µ W/cm2/nm trebuie expediată tehnicianului.

B. Fluoro-Light. 2 lămpi fluorescente albastre şi albeTuburile albastre fluorescente trebuie să aibă numărul seriei F20T12/

BB sau TL52/20W pentru a emana lumină specială de fototerapie. Lumina albastră este mai efectivă în reducerea Bi. Această combinaţie poate produce 12 µ W/cm2/nm.

Eficacitatea depinde de direcţionarea luminii, care dacă nu este direcţionată asupra copilului reduce semnificativ doza administrată.

C. Alte două posibilităţi de a efectua fototerapie sunt Ohmeda Biliblanket cu folosirea luminii albastre de halogen şi Medela Bilibed (pat cu utilizarea fototerapiei) care administrează lumină albastră fluorescentă.

alegerea sursei adecvate de lumină pentru efectuarea foto tera piei7

În icterul fiziologicAlăptarea la sîn nu trebuie întreruptă. La copiii prematuri pînă la 28 săpt. cu icter moderat se recomandă

Biliblanchet-ul, care totuşi nu este în egală măsură efectiv la fototerapia convenţională.

Fototerapia totală este începută din start. Scopul principal în trata-mentul icterului este minimizarea separării copilului de mamă.

62 63

În icterul patologicIcterul prematurului este un icter patologic, care poate creşte rapid.

Copilul necesită o fototerapie deasupra capului şi lumina albastră este mai efectivă.

n.B.! Un reviu Cochrane privind efectul fototerapiei fibrooptice pentru icterul neonatal a arătat că eficienţa de descreştere a nivelului de bilirubină este mai joasă decît a fototerapiei convenţionale, cu excepţia copiilor prematuri. Combinarea dispozitivului fibrooptic cu cel convenţional a fost mai efectivă decît numai folosirea sursei convenţionale de fototerapie (I, A).

pregătirea dispozitivului de fototerapie— Verificaţi dacă capacul plastic sau ecranul se află în poziţia corectă.

Aceasta previne traumatizarea copilului atunci cînd lampa se deteriorează, şi îl protejează de radiaţia ultravioletă nocivă.

— Încălziţi camera unde este situat dispozitivul, dacă este necesar, astfel ca temperatura sub sursa de radiaţie să fie egală cu 28ºC - 30ºC.

— Conectaţi dispozitivul şi verificaţi dacă funcţionează toate tuburile fluorescente.

— Substituiţi tuburile arse complet sau care licăresc:— Înregistraţi data în care au fost substituite tuburile, şi apreciaţi du-

rata totală de utilizare a lor;— Substituiţi tuburile peste fiecare 2000 ore de utilizare sau peste trei

luni, de preferinţă în primul caz, chiar dacă ele mai funcţionează.— Utilizaţi cearşaf de culoare albă în pătuc sau incubator, şi plasaţi

perdele albe în jurul zonei unde este situat dispozitivul, pentru a se reflecta cît mai puţină lumină spre copil.

Criteriile clinice şi paraclinice ale utilizării fototerapiei— Începeţi fototerapia conform gradului de gravitate al icterului (tabe-

lul 1).— Determinaţi dacă la nou-născut sunt următorii factorii de risc:

greutate mică la naştere (<2,5 кg) sau născuţi prematur pînă la 37 S.G., hemoliză sau sepsis

— Determinaţi nivelul bilirubinei serice şi al hemoglobinei, determinaţi grupa de sînge şi reacţia Coombs.

Tabelul 1Tratamentul icterului,

reieşind din nivelul bilirubinei în serul sangvin6

Fototerapie Exsangvinotransfuzie a

Ziua de

viaţă

Nou-născut sănătos

la termen

Nou-născut prematur sau alt

factor de risc b

Nou-născut sănătos

la termen

Nou-născut prematur sau alt

factor de risc b

mg/dl µmol/l mg/dl µmol/l mg/dl µmol/l mg/dl µmol/l

1 Icter pe întreg corpul a ~170 mmol/l 15 260 13 220

2 15 260 13 220 25 425 15 260

3 18 310 16 270 30 510 20 340

≥4 20 340 17 290 30 510 20 340

a icter vizibil pe orice sector al tegumentelor în prima zi de viaţă şi pe palme, plante, degete la mîini şi picioare în a doua zi de viaţă prezintă un icter sever şi necesită tratament imediat prin fototerapie. Nu amînaţi fototerapia pînă la primirea rezul-tatelor nivelului bilirubinei serice.

b factorii de risc includ greutatea mică a copilului (<2,5 kg sau născuţi prematur <37 S.G.), hemoliză sau sepsis.

La copiii prematuri fototerapia va fi iniţiată la niveluri mult mai joase ale Bi.

Tabelul 2Ghid al managementului hiperbilirubinemiei în funcţie de vîrsta

de gestaţie şi starea de sănătate a nou-născutului

Greutatea, g Sănătoşi Bolnavi

<1000 g 85-120 65-100

1001-1500 120-70 100-135

1501-2000 170-200 135-170

2001-2500 200-250 170-205

>2500 250-300 205-250

* Avery GB, Fletcher Ma (1999) Neonatoloy: pathophysiology and management of the newborn. Philadelphia: JB Lippincott Company, p. 10383

64 65

Tabelul 3Indicaţiile fototerapiei la copiii cu GEMN şi GFMN

Greutatea, g Nivelul de iniţiere a fototerapiei500-750 85-135750-1000 100-1701000-1250 135-1701250-1500 170-205

*Cashore WJ (2000) Bilirubin and jaundice in the micropremie In Clinics in perinatology, 27 (1), p. 1784

regulile de întrebuinţare a fototerapiei Fototerapia este tratamentul de bază al icterului. Într-un studiu

— Plasaţi copilul sub lampa de fototerapie: dacă greutatea copilului ≥2 kg va fi plasat în pătuc cu pielea goală, iar dacă este mai mică – în incubator.

— Lampa de fototerapie va fi aşezată la distanţa de 40 cm de la copil şi are ecran de protecţie din sticlă organică între copil şi sursa de lumină.

— Întoarceţi nou-născutul la fiecare 3 ore;— Înaintea iniţierii fototerapiei alimentaţi copilul; sistarea fototerapiei pentru

30 min pentru a alimenta copilul nu duce la reducerea efectului ei;— Nu este necesar de a suplimenta sau înlocui laptele matern cu alte

lichide (apă, sirop de zahăr ş.a.);— Dacă copilul primeşte lichide intravenos sau lapte matern stors,

majoraţi volumul fluidelor şi/sau laptelui (pe zi) cu 10% din volu-mul zilnic total pe durata fototerapiei;

— la copiii prematuri pierderile transepidermale de apă cresc cu 20% în timpul fototerapiei în pofida asigurării umidităţii într-un incuba-tor cu pereţi dubli şi chiar şi o alimentare eficientă, de aceea rata de administrare a fluidelor pe zi trebuie crescută cu 10-15 ml/kg/zi pentru prevenirea deshidratării;

— Cînd rata de administrare zilnică a fluidelor creşte, atunci vîrsta gestaţională, postnatală, intrarea şi ieşirea lichidului, nivelul de so-diu şi concentraţia urinei trebuie verificate şi rata administrării flu-idelor trebuie individualizată;

— Dacă copilul primeşte О2 periodic întrerupeţi administrarea oxi-genului pentru a determina cianoza centrală;

— Dacă copilului i se administrează intravenos lichide sau hrană prin sonda gastrică, nu sistaţi fototerapia.

— Dacă concentraţia serică a bilirubinei a atins nivelul la care este necesară exsangvinotransfuzia, organizaţi transferul şi referiţi ur-gent copilul la clinica de asistenţă medicală terţiară. Expediaţi mostra de sînge a mamei şi copilului.

Monitoringul copilului cu fototerapie:— Cîntăriţi copilul la admitere şi zilnic;— Temperatura corpului şi temperatura aerului sub sursa de radiaţie se

măsoară peste fiecare trei ore. Dacă temperatura corpului copilului este mai mare de 37,5 ºC, ajustaţi temperatura camerei sau tempo-rar sistaţi fototerapia, pînă cînd temperatura copilului va fi egală cu 36,5ºC - 37,5ºC.

— Monitoringul fR, fCC şi Ta din 4 în 4 ore sau monitoring conti-nuu cardiorespirator – la necesitate;

— Determinaţi nivelul bilirubinei la fiecare 12 ore; — La utilizarea lămpilor albastre fluorescente se va monitoriza

saturaţia О2 în ser; — Dacă sursa de fototerapie o constituie lampile de lumină albă

halogenă (Micro Light), atunci copilul poate fi tahicardic, pleto-ric, de aceea temperatura trebuie reevaluată fiindcă copilul este supraîncălzit.

Îngrijirea pielii copilului căruia i se administrează fototerapie— Copilul sub fototerapie intensivă trebuie dezbrăcat— Pielea copilului trebuie să fie curată şi uscată— Spălaţi tegumentele numai cu apă. Nu se permite aplicarea uleiu-

rilor, cremelor pe pielea expusă la fototerapie— În cazul cînd fesele nu sunt expuse, dar sunt acoperite cu arii de

excoriaţii, pot fi utilizate unguente cu conţinut de Zn sau ulei de ricină.

66 67

Îngrijirea ochilor copilului căruia i se administrează fototerapie8

— Acoperiţi ochii copilului cu ochelari protectori, verificînd dacă aceştia nu obstruează fosele nazale ale copilului. Nu fixaţi ochelarii cu ajutorul panglicii.

— Se utilizează următoarele măsuri de ochelari: ȍ Mărimea 720 (micro) sau 4644, dacă greutatea <1500 g ȍ Mărimea 721 (mică) sau 4645, dacă greutatea 1500-2500 g ȍ Mărimea 722 (mare) sau 4646, dacă greutatea >2500 g

— Ochelarii trebuie scoşi fiecare 4 ore pentru spălarea ochilor cu ser fiziologic;Nu există date care ar confirma că fototerapia poate afecta retina.

transferul nou-născutului la nivelul III de asistenţă medicală perinatală pentru est6

— Dacă concentraţia bilirubinei în ser este aproape de nivelul pentru EST (428 mcmol/l) (III, С), vezi tabelul 1, nivelul hemoglobinei este mai mic de 130 g/l, (hematocritul mai mic de 40%) şi testul Coombs pozitiv.

sistarea / întreruperea fototerapiei— Suspendaţi administrarea fototerapiei, atunci cînd concentraţia serică

a bilirubinei este mai mică de nivelul la care a fost iniţiată fototerapia sau 15 mg/dl (260 µmol/l), de preferinţă la valorile mai mici; – La copiii la termen:

ȍ ≤ 3 zile: încetaţi la indicaţia medicului deoarece icterul este proba-bil de origine patologică

ȍ ≥ 3 zile: dacă bilirubina în ser este ≤280 mmol/l la copilul la ter-men cu icter fiziologic

— La copiii prematuri – sistarea se face la indicaţia medicului neonatolog. — Dacă concentraţia serică a bilirubinei nu poate fi evaluată,

întrerupeţi fototerapia peste trei zile.

n.B.! Putem judeca despre eficacitatea fototerapiei dacă după 6 ore de la administrarea ei, concentraţia bilirubinei în ser scade cu 17-34 mmol/l2.

Bilirubina dispare repede din piele sub influenţa fototerapiei. Culoarea pielii nu poate fi utilizată pentru aprecierea concentraţiei serice a bilirubinei pe parcursul fototerapiei şi timp de 24 ore după sistarea acesteia.

Conduita după întreruperea fototerapiei8:— Supravegheaţi copilul timp de 24 ore şi repetaţi evaluarea bilirubinei

serice, dacă este posibil, sau estimaţi icterul, utilizînd modalitatea clinică;

— Motivele pentru evaluarea nivelului de Bi peste 24 ore după înceta-rea fototerapiei pot fi: testul Coombs direct pozitiv; vîrsta de gestaţie pînă la 37 săpt.; utilizarea precoce a fototerapiei (< vîrsta 72 ore); echimozele.

— Dacă icterul a recidivat la valorile precedente sau valorile mai mari de bilirubină, la care a fost iniţiată fototerapia, repetaţi ultima pe parcursul aceliaşi durate de timp. Repetaţi această etapă de fiecare dată cînd este întreruptă fototerapia, pînă cînd concentraţiile esti-mate ale bilirubinei se vor situa mai jos de nivelul care necesită uti-lizarea fototerapiei.

— Utilizaţi biliburinometrul transcutanat pentru evaluarea ne ce-sităţilor controlului Bi pentru a preveni luarea probelor de sînge ce nu sunt necesare;

— Dacă efectuarea fototerapiei nu mai este necesară, copilul se alimentează adecvat şi nu există alte probleme care necesită spita-lizare, atunci externaţi copilul.

— Învăţaţi-o pe mamă să identifice icterul, şi îndrumaţi-o să revină, dacă copilul devine mai icteric.

efectele locale ale fototerapiei— Rash al pielii – de obicei numai temporar, dar dacă lumina este fo-

arte caldă există riscuri să supraîncălzească pielea— Instabilitate de temperatură – fototerapia poate cauza supraîncălzirea

şi în cazul folosirii sistemului Micro-Light (lumină albă de halogen) trebuie monitorizată temperatura

— Lipsa scaunului şi excoriaţii perianale— Pierdere insensibilă crescută a apei – are loc în pofida respectării

regimului de umiditate şi pereţi dubli, dar poate fi prevenită prin creşterea aportului zilnic de fluid, care trebuie individualizat

BiBliOgRafie1. American Academy of Paediatrics – Clinical practice guideline. Management of

hyperbilirubimaemia in the newborn infants 35 or more weeks gestation. Paediat-rics 2004; 114: 297-316

68 69

2. Avery GB, Fletcher MA. Neonatoloy: pathophysiology and management of the newborn. Philadelphia: JB Lippincott Company, 1999. p. 1038

3. Brown AK, Kim MH, Wu PYK, Brylaa DA. Efficacy of phototherapy in Prevention and Manaegment of Neonatal Hyperbilirubimaemia. Pediatrics. 1985; 75 (Suppl): 393-400

4. Cashore WJ. Bilirubin and jaundice in the micropremie In Clinics in perinatology, 27 (1), 2000 p. 178

5. Cremer RJ, Perryman PW, Richards DH. Influence of light on the hyperbilirubi-maemia of infants. Lancet 1958; 1:1094-7

6. Management of newborn problems, WHO, 20057. Phototherapy. http//www.cs.nsw.gov.au/rpa/neonatal/htlm/newprot/phothotera-

py8. Phototherapy. Department of Neonatal Medicine Nursing Protocols. Royal Prince

Alfred Hospital. \\ Perinatal\perinatal\PHOTOTHERAPY.htm9. Pritchard MA, Beller EM, Norton B. Skin exposure during conventional photo-

therapy in preterm infants: a randomised controlled trial. J. Paediatr Child Health 2004; 40: 270-4

10. Tan KL. Phototherapy for neonatal jaundice. Clinics in Perinat 1991; 18: 423-3911. Vreman HJ, Wong RJ, Stevenson DK. Photothepary: current methods and future

directions. Seminars Perinat 2004; 28: 326-33

7. folosirea kiNetoterapiei la Nou-Născu tul prematur

DefInIţII“Abilitare” – adică nu atît restabilirea funcţiilor pierdute, cît

formarea con diţiilor pentru dezvoltarea conform vîrstei a cu noş tinţelor şi acţiunilor.

“Reabilitare”– tratament de recuperare a copiilor cu patologie perinatală, începînd cu a doua etapă de îngrijire (vîrsta de la 5 zile pînă la 1,5-2 luni) la etapa reabilitării nou-născuţilor cu greutate mică.

Atingerea pozitivă şi masajul nu ajută doar nou-născutul din terapia intensivă neonatală să treacă peste stresul spitalizării ci are efecte pe termen lung la nivel cerebral favorizînd dezvoltarea neuropsihomotorie şi comportamentală normală. Îngrijirea nou-născutului din terapia intensivă nu înseamnă doar utilizarea de aparatură şi tehnică modernă, ci şi suport uman, psihologic, emoţional.

O importanţă deosebită are dezvoltarea metodelor efective de trata-ment de recuperare (Reabilitare şi Abilitare) a nou-născuţilor cu GMN, utilizate din primele zile-săptămîni ale vieţii (perioada neonatală).

Principii metodologice de bază ale kinetoterapiei copiilor cu gMN, utilizate din primele zile-săptămîni ale vieţii (perioada neonatală). (I, A)

Începutul urgent (primar) al reabilitării – a 2-3-a zi de viaţă (inclusiv a nou-născuţilor cu greutatea extrem de mică).1. Schema terapeutică strict individuală a copilului bolnav (în funcţie

de vîrstă, gradul de maturizare, gravitatea patologiei de bază, carac-terul afecţiunilor concomitente, caracteristicile individuale constitu-ţional-genetice).

2. Corecţia privind întregul organism al copilului (nu se ocupă doar de afectarea neurologică). De regulă, la majoritatea copiilor de vîrstă fragedă dereglările poartă caracter neurosomatic. La unii copii mani-festările somatice ale afectării perinatale a creierului predomină în tabloul clinic ca dereglări viscerale.

3. Folosirea diferitor substanţe şi metode în complex – substanţe medi-camentoase, metode fizice şi psihologo-pedagogice.

4. Programarea logică a măsurilor de reabilitare la diferite etape de îngrijire a copilului. Măsurile de reabilitare pe etape includ utiliza-

70 71

rea treptată a diferitor măsuri şi metode de corecţie, şi de asemenea asigurarea proceselor de reabilitare în diferite condiţii: în sta ţio nar la etapa a 2-a (secţia de îngrijire); în staţionar la etapa a 3-a (secţia psihoneurologică sau centru de reabilitare a copiilor cu masă cor-porală mică cu posibilitatea folosirii staţionarului de zi); în policlini-ca de copii (secţia de reabilitare în ambulatoriu) şi, foarte important, în familia copilului bolnav.Stimularea ar trebui să fie adaptată pentru necesităţile individuale

ale copilului oferind o alternativă importantă în ce mod se planifică o intervenţie.

Factorul crucial poate fi – cît de bine copilul tolerează stimularea în relaţie cu vîrsta gestaţională şi statutul de sănătate.

posibile tratamente strategice (I, A): Atingerea pozitivă (este esenţial să fie efectuată de părinţi sau

de cineva apropiat,oricine este capabil de implicare emoţională,se efectuează imediat după orice manevră sau procedură neplăcută) include: îmbrăţişarea, metoda Kangaroo, masajul - Masaj stimulant al mîinilor şi degetelor (Trening uşor al degetelor); Stimularea vestibulară cu stimularea oscilatorie în patul de apă (metoda imersiei uscate); Stimularea auditivă; Stimularea orală; Stimularea tactilă/ kinestetică; stimularea oscilatorie în patul de apă (metoda imersiei uscate). Utilizarea stimulării oscilatorii se permite dacă micii prematuri tolerează bine stimularea tactilă-kinestetică; Fizioterapia toracelui. (I, A)

prescripţiile pentru stimu larea prematurilor:(a) îmbunătăţirea proceselor re gla torii ale organismilui;(b) facilitarea interacţiunii copilului cu mediul înconjurător;(c) sporirea dezvoltării neurocomportamentale.

InIţIerea atIngerII: este importantă pregătirea copilului pentru atingere prin ajustarea meduiului înconjurător: reducerea lu mi-nii, a sunetului, asigurarea căldurii şi confortului. atenuarea con di-ţiilor nocive (lumină puternică, zgomotul, manevrele permanente din TiNN) şi creşterea confortului prin atingere, îmbrăţişare, pozi ţionare avantajoasă a copilului şi se adresează direct şi părinţilor.

Pentru îmbrăţişarea copilului mişcările trebuie să fie fine, blînde, urmate apoi de o atingere mai fermă.

Persoana care iniţiază părinţii în atingerea copilului îi ajută să des-co pere cel mai bun mod de a conecta, relaxa şi calma copilul. Atin gerea fină este în general favorabilă pentru prematuri, al căror răspuns trebuie monitorizat continuu. (I, A)

Metoda KangarooMetoda se efectuează la prematuri prin contactul direct, piele-la-

piele, cu părinţii lor începînd de la 30 săptămîni de ges taţie pentru a furniza stimu la rea tactilă, kinestetică şi vestibulară şi transmiterea căldurii părinteşti corpu lui prematurului.

Această metodă inclu de alăptarea frecven tă, efectul pozitiv al meto-dei Kangaroo constă în stimu larea activităţii fiziologice de lungă durată a copilului: normalizarea som nului, activităţii motorii, prevenirea infecţiilor, maladiilor, micşorează durata spitalizării, reduce durerea, facilitează efectele alăptării.

Există şi alte moduri de suport ce pot fi oferite de către părinţi:poziţionarea membrelor în flexie, oferirea unui deget spre palma copilului cu stimularea reflexului de apucare, masaj blînd, de relaxare, pe zone tegumentare de la nivelul extremităţilor, oferirea meselor la biberon. Momentele principale cînd pot fi oferite atingeri pozitive sunt baia nou-născutului şi îngrijirea tegumentelor. Toaletea cavităţii bucale poate oferi ocazia stimulării reflexului de supt într-un program de stimulare orală. (I, A)

Masaj terapia (atingerea, mîngîierea /mişcări pasive ale membrelor) cîte 15 minute de 3 ori pe zi timp de 10 zile accelerează creşterea în greutate a prematurilor. Masajul este un “dialog” mult mai efectiv decît atingerea pozitivă şi poate fi stimulant, plăcut şi relaxant. Se pot fiolosi uleiuri pentru masaj, avînd un plus avantajul de a creşte rezistenţa epidermului. (I, A)

Primele 15 minute de masaj se efectuează aproximativ la 1 oră după alimentaţia matinală; al doilea masaj aproximativ la 30 minute după alimentaţia de la prînz; al treilea masaj aproximativ la 45 minute după terminarea perioadei a doua de stimulare.

Fiecare sesiune de tratament constă din stimularea tactilă – 5 min; urmată de stimulare kinestetică – 5 minute; şi finalizată prin stimularea tactilă – 5 minute. Medicul işi încălzeşte mîinile înaintea tratamentului şi pe parcursul masajului nu discută cu alte persoane.

72 73

stimularea tactilă/ kinestetică este o metodă introdusă de White şi Labarba.

tactil (a freca şi/sau a mîngîia) şi kinestetic (flexarea pasivă şi extinderea pasivă a mîinilor şi picioarelor). Stimularea se admi nistrează consecutiv – la început stimularea tactilă, apoi kinestetică.

În timpul stimulării tactile, copilul este plasat în poziţia de pro naţie şi este mîngîiat moderat cu presiune cu buricile degetelor de la ambele mîini. Cinci intervale a cîte o minută consistînd din 6 peroade a cîte 10 secunde de mîngîieli sunt aplicate pe următoarele regiuni ale corpului: (a) de la creştetul capului spre ceafă, apoi spre gît şi înapoi; (b) de la posteriorul gîtului spre umeri şi apoi înapoi; (c) de pe partea superioară a spatelui spre fese şi înapoi (contactul cu şira spinării a fost evitat); (d) simultan pe ambele picioare de la şolduri spre laba piciorului şi înapoi; (e) ambele mîini simultan de la umeri spre încheietura mîinii şi înapoi

procedura constă în: masajul nonritmic al gîtului, spatelui şi al mîinilor 5 minute fiecare oră zilnic timp de 15 zile. Stimularea tactilă poate fi administrată prematurilor cu vîrstă gestaţională mică (23 săptămîni) şi la prematurii extrem de mici (630 g) atîta timp cît sunt clinic stabili. Aceşti copii au mai puţine complicaţii postnatale şi mai puţin stres, adaugă mai bine în greutate. La aceşti copii este mărită excreţia norefinefrinei şi epinefrinei.

Pentru faza kinestetică, copilul a fost plasat în poziţie de supinaţie. Fiecare dintre cele cinci segmente de cîte o minută consistă din şase mişcări flexii/extensii durînd aproximativ 10 secunde fiecare. Aceste mişcări „bicicletă” ale mîinilor şi picioarelor apar în următoarea secvenţă: (a) mîna dreaptă, (b) mîna stîngă, (c) piciorul drept, (d) piciorul stîng şi (e) amîndouă picioare simultan.

Pe parcursul terapiei de masaj, reacţia copilului la stimulare este monitorizată în continuu pentru semne de evenimente adverse.

Observaţia comportamentului se centralizează pe apariţia semnelor de distres (căscatul, călcarea cu picioarele înafară, plînsul) şi reacţiile fiziologice ce au fost monitorizate prin rata bătăilor cardiace şi frecvenţa respiraţiei. Din cauza distresului semnificant comportamental (plînsul) care de obicei duce la supraactivitatea fiziologică a prematurilor, măsuri fiziologice au fost înterprinse pentru a evalua răspunsurile adverse ale tratamentului. La semnul distresului fiziologic (rata bătăilor cardiace mai mare decît 200 băt./min), masajul se întrerupe pe 15 secunde, sau pînă la întoarcerea nivelurilor de bază. Pentru copii din terapia intensivă durata

masajului este limitată la cinci zile din tratament. Metodele kinetostatice de stimulare introduse precoce ne permit efectuarea masajului pîna la 10 zile. Stimularea este indicată pentru maturizarea sistemului nervos simpatic, reduce nivelul cortizolului plasmatic.

Durata procedurilor kinestetice e de 4 săptămîni. (I, A)Această stimulare duce la stimularea nervului vagus şi la absorbţia

hormonilor ce facilitează creşterea rapidă în greutate. Efectele masajului la prematuri se reflectă asupra factorului de creştere a insulinei şi oxitocinei, doi hormoni peptidici care joacă un rol important în cîştigarea greutăţii şi pot fi stimulate prin mărirea activităţii vagale. Are un impact asupra stimulării hipotalamic-pituitar-adrenalic, reduce nivelul cortizolului al copilului prematur, măreşte presiunea oxigenului în sînge în timpul procedurii de masaj terapie. (I, A)

Masaj stimulant al mîinilor şi degetelor (Trening uşor al degetelor) (I, A)

Indicaţii: Pînă la 1 lună 1 lună – 1 an

• Afectare hipoxică a SNC, sindrom de inhibiţie• Prematuritate (inclusiv pînă la 32 săptă mîni)• Dereglări ale circulaţiei periferice• Dereglări spinale (ischemie) în regiunea cervicală

(poziţii paretice sau patologice ale mîinilor propriu-zise)• Imposibilitatea, din cauza gravităţii, de a utiliza metode

generale de reabilitare

• Afectarea perinatală a SNC• Sindromul distoniei

vegetoviscerale• Retardul dezvoltării activităţii

motorii fine• Retardul dezvoltării verbale

Contraindicaţii:1. Convulsii şi activitate convulsivă.2. Perioada acută a hemoragiei intracraniene (pînă la 3 săptămîni).3. Stări ce decurg cu intoxicaţii.4. Afecţiuni ale pielii.

MetodaInclude următoarele exerciţii:1. Netezirea suprafeţei externe şi interne ale mîinii copilului pînă la

cot, de la periferie spre centru – cîte 6 ori fiecare mînă.2. Neteziri spiraliforme cu presiune uşoară pe palma desfăcută a copi-

lului cu abducerea policelui – cîte 10 ori.3. Flexia şi extensia tuturor degetelor mîinii copilului – cîte 2 ori la

fiecare deget.

74 75

4. Presiuni punctiforme cu policele şi cu indicele pe mijlocul fiecărei falange, fiecărui deget al mîinii cu direcţia de la vîrf la bază.

5. Adducerea şi abducerea policelui mîinii copilului înainte-înapoi şi pe cerc.

stabilirea eficacităţii:Eficacitatea clinică în prima lună de viaţă se manifestă prin creşterea

activităţii motorii, mărirea volumului mişcărilor involuntare, activarea reflexelor înnăscute, în primul rînd reflexele automatismului oral.

În continuare stimularea tactilă a palmelor duce la dezvoltarea concentraţiei auditive şi primelor reacţii emoţionale, diminuarea tonu sului flexor al mîinii, ajută la deschiderea mai deasă a palmelor şi abducerea policelui, pozitiv acţionează asupra dinamicii dezvoltării moto ricii fine şi vorbirii.

fizioterapia toraceluiBeneficiile:

1. reduce necesitatea în suport ventilator2. îmbunătăţeşte oxigenarea3. previne obstrucţia tubului endotraheal4. previne complicaţiile extubaţieipotenţialele pericole ale fizioterapiei toracelui:

1. probabilitatea înaltă la prematurii mai mici de 30 de săptămîni a riscului de hemoragie intraventriculară.

2. porencefalie encefaloclastică.

Indicaţii pentru fizioterapia toracelui:1. facilitarea evacuării secreţiei excesive sau tenace la prematurii ce se

află la ventilare:• prevenirea obstrucţiei tubului endotraheal• reducerea necesităţii ventilaţiei excesive• reexpansiunea pulmonilor colabaţi ori atelectatici

2. prevenirea complicaţiilor la extubaţie.

Metoda:frecvenţa efectuării: se stabileşte individual după necesitate.asistenţa copilului: auscultarea şi palparea cutiei toracice pentru

localizarea ralurilor crepitante.Monitoringul: oxigenarea, presiunea inspiratorie, frecvenţa car-

diacă, ten siunea arterială, saturaţia cu oxigen.

poziţia de drenaj: Nu se foloseşte des – copilul se întoarce de pe o parte pe alta. Dacă procesul este unilateral se indică flexarea excesivă a gîtului dacă copilul poate tolera. Dacă este patologie pulmonară severă unilaterală (Emfizem pulmonar) copilul se culcă pe partea afectată.

Vibraţii active gentileSe efectuează cu buricele degetelor ori partea laterală a mînii con-

tralateral poziţiei de suport, durata vibraţiei e scurtă şi frecventă după toleranţa copilului.

absorbţia:Se efectuează după vibraţia activ gentilă.Se foloseşte un cateter endotraheal 5-8 Fg pentru absorbţia secretului

cu un flux lent de 120 mmHg.Tolerat de prematur pînă la curat.

reducerea ori încetarea fizioterapiei toracice:Finisarea poate fi considerată atunci cînd este evident că pulmonii

nu sunt colabaţi şi este redus considerabil secretul tenacios.

Metode de stimulare:stimularea vestibulară constă în legănat, aflarea în hamac, oscilarea

în straturi de apă - oscilaţii în patul de apă (metoda imersiei uscate).Începînd cu prematurii ce au 4 zile şi continuînd stimularea ves-

tibulară în perioada neonatală.Beneficii: reduce iritabilitatea şi/sau hipertonusul, prizele de plîns,

reduce tremurul şi activitatea frenetică, ameliorează detresa respiratorie, copiii adorm mai bine şi de durată, reduce perioadele mişcărilor rapide ale globilor oculari.

regimul oscilaţiilor în patul de apă:a. stimulaţie vestibulară frecventă: între 25-30 oscilaţii pe minut; b. stimulaţie vestibulară lentă – 12-16 oscilaţii pe minut.

utilizarea metodei imersiei uscate (Iu) în reabilitarea copiilor cu gre utate mică. (I, A)

În mediu acvatic asupra omului influenţează cîţiva factori: scăde influenţa forţei de gravitaţie, ce duce la o scădere a deformării cerebrale, tisulare şi organice. Scade presiunea hidrostatică a sîngelui, scade presiunea asupra sistemului osteoarticular şi muscular, ce se manifestă în schimbarea poziţiei şi tonusului muscular, nivelului activităţii motorii.

76 77

Substituirea mediilor lichide ale organismului şi schimbarea curenţilor aferenţi, asigură schimbarea frecvenţei contracţiilor cardiace şi TA. IU este foarte preţioasă în complexul acţiunilor de reabilitare a copiilor prematuri, care precoce nimeresc din mediu intrauterin în condiţiile acţiunii forţelor de gravitaţie.

Beneficii:• dinamică pozitivă a simptomatologiei neurologice; • stabilizează un şir de indici hemodinamici (monitorizarea fre-

cven ţei contracţiilor cardiace şi TA);• creşte activitatea fermenţilor cerebrali ce au o acţiune pozitivă

asupra homeostazei şi proceselor metabolice cerebrale. (I, A)

IU se poate utiliza în condiţii de staţionar, cît şi în ambulatoriu după instructaj corespunzător.

Indicaţii pentru Iu: ȍ Afecţiunile perinatale ale SNC (sindrom de hiperexcitabilitate,

sindrom de inhibiţie, sindromul hipertonusului muscular, ce-falohematom).

Contraindicaţii: ȍ Stare extrem de gravă a copilului ȍ Perioada acută a traumei craniocerebrale (TCC) ȍ Perioada acută a afecţiunii infecţioase ȍ Otită acută ȍ Afecţiuni cutanate

Metoda: Băiţă standardă pentru copii se umple cu apă la 4/5 de volum.

Temperatura în încăpere trebuie să fie nu mai puţin de 20 C°. Deasupra apei se aşterne peliculă medicală pentru comprese de polietilenă, cu adîncitură pentru scufundarea liberă a copilului.

Procedura se efectuează nu mai devreme de o oră după alimentare şi nu mai tîrziu de o oră pînă la alimentarea copilului.

Durata IU: — şedinţa I 10-15 minute, — următoarele 30-40 minute.

Durata curei IU: minimum 5 proceduri de IU, ce se petrec o dată pe zi, zilnic; întrerupere maximală a curei – nu mai mult de 2 zile.

Regim de temperatură

Grupul copiilor Temperatura apei Prematuri 37 C° Nou-născuţi la termen 36-37 C°

Vîrsta optimă a copiilor şi durata curei

Sindrom de bază Cură minimă Vîrstă optimă pentru IUSindrom de inhibiţie 5 şedinţe Nu importăSindrom de hipertonus muscular 7 şedinţe Nu importăSindrom de hiperexcitabilitate 5 şedinţe A 10 – 20 ziCefalohematom 4 şedinţe Din a 14-a zi

eficacitatea clinică: ȍ Scăderea simtomatologiei neurologice pronunţate ȍ Scăderea rapidă a cefalohematomului

stimularea auditivă: la fel ajută la adaptarea copilului utilizînd metodologia Katz şi Segall timp de cîteva săptămîni prin stimularea auditivă cu ajutorul monologului vocii materne, accelerează frecvenţa cardiacă.

stimularea orală: constă în sugerea nonnutritivă (NNS)- se foloseşte un beţişor igienic înmuiat în lapte matern pentru stimularea sugerii în timp ce copilul se află la alimentaţia prin gavaj, ajută la comportamentul prematurului, creşte odihna şi descreşte activitatea patologică. Mulţi folosesc la fel stimularea orală nutritivă utilizînd soluţia de sucroză, ce îmbunătăţeşte frecvenţa cardiacă, tonusul vagal, respiraţia şi funcţiile gustative.

scheme ale algoritmului curativ în unele sindroame neurologice (I, A)1. sindrom de excitare

Acţiune de reabilitare: ȍ Muzicoterapie ȍ Metodele de stimulare ȍ Masaj general relaxant-reflexolocomoţie ȍ Înot (temp. 37-37,50 C) ȍ Imersie uscată

2. sindrom de inhibareAcţiune de reabilitare:

ȍ Metodele de stimulare ȍ Kinetoterapie

78 79

ȍ Masaj - reflexolocomoţie (inclusiv punctiform) ȍ Înot (temp. apei 36,5-370 C) ȍ Muzicoterapie ȍ Imersie uscată

3. sindromul dereglărilor vegetovisceraleAcţiune de reabilitare: în combinaţie cu hipertensiunea intra cra niană

ȍ Muzicoterapie ȍ Imersie uscată ȍ Masaj-reflexolocomoţie ȍ Înot ȍ Metodele de stimulare ȍ Kinetoterapia

4. sindromul de distonie muscularăAcţiune de reabilitare:

ȍ Masaj - reflexolocomoţie (inclusiv punctiform) ȍ Înot ȍ Metodele de stimulare ȍ Kinetoterapia ȍ Stimulare tactilă a palmelor ȍ Muzicoterapie

5. sindromul hipertensiv-hidrocefalicAcţiune de reabilitare:

ȍ Masaj relaxant ȍ Stimularea auditivă ȍ Imersie uscată ȍ Muzicoterapie în lipsa activităţii convulsive

BiBliOgRafie1. Acolet, D., Modi, N., Giannakoulopoulos, X., Bond, C., Weg, W., Clow, A., et al.

(1993). Changes in plasma cortisol and catecholamine concentrations in response to massage in preterm infants. Archives in Disease in Childhood, 68, 29 -31.

2. Anderson GC, Burroughs AK, Measel CP. Nonnutritive sucking opportunities: a safe and effective treatment for preterm neonates. In: Field T, Sostek A, eds. In-fants Born at Risk. Boston, Mass: Allyn and Bacon;1983:129 –146

3. Bhutta, A. T., Cleves, M. A., Casey, P. H., Cradock, M. M., & Anand, K. J. (2002). Cognitive and behavioral outcomes of school-aged children who were born pre-term: A meta-analysis. Journal of the American Medical Association, 288, 728 -737. Bauer J, Sontheimer D, Fischer C, Linderkamp O. Metabolic rate and energy balance in very low birth weight infants during kangaroo holding by their mothers and fathers. J Pediatr.1996; 129:608 –611

4. Blaymore Bier J-A, Ferguson A, Morales Y, et al. Comparison of skin-to-skin con-tact with standard contact in low-birth-weight infants who are breast-fed. Arch Pediatr Adolescent Med.1996; 150:1265 –1269

5. Gonzalez, A. S., Rodriguez Echandia, E. L., Cabrera, R., Foscolo, M. R., & Frac-chia, L. N. (1990). Neonatal chronic stress induces subsensitivity to chronic stress in adult rats. I. Effects on forced swim behavior and endocrine responses. Physiol-ogy and Behavior, 47, 735 -741.

6. Gorga, D., Stern, F. M., Ross, G., & Nagler, W. (1991). The neuromotor behav-ior of preterm and full-term children by three years of age: Quality of movement and variability. Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics, 12, 102 -107. Goldstein-Feber S. Massage in preterm infants. Presented at the Child Develop-ment Conference, Bar-Elon, Israel,1997

7. Gray L, Watt L, Blass E. Skin-to-skin contact is analgesic in healthy newborns. Pediatrics.2000; 105:1 –6[Abstract/Free Full Text]

8. Lane, S. J., Attanasio, C. S., & Huselid, R. F. (1994). Prediction of preschool senso-ry and motor performance by 18-month neurologic scores among children born prematurely. American Journal of Occupational Therapy, 48, 391-396.[ISI]

9. Levine, S. (1960). Stimulation in infancy. Scientific American, 202, 80 -86.[ISI] 10. Levine, S., & Mullins, R. F. (1966). Hormonal influences on brain organization in

infant rats. Science, 152, 1585 -1592.[Free Full Text] 11. Littman, D., & Parmelee, A. (1978). Medical correlates of infant development. Pe-

diatrics, 61, 470-474. 12. Long, J. G., Alistair, G. S., Philip, M. B., & Lucey, J. F. (1980). Excessive handling as

a cause of hypoxemia. Pediatrics, 65, 203 -207.[Abstract/Free Full Text] 13. Luoma, L., Herrgard, E., & Martikainen, A. (1998). Neuropsychological analysis of

the visuomotor problems in children born preterm at < or = 32 weeks of gestation: A 5-year prospective follow-up. Developmental Medicine and Child Neurology, 40, 21

14. Jay S. The effects of gentle human touch on mechanically ventilated very short gestation infants. Maternal-Child Nurs J.1982; 11:199 –256

15. Jinon, S. The effect of infant massage on growth of the preterm infant. In: Yarbes-Almirante C, De Luma M, eds. Increasing Safe and Successful Pregnancy. Amster-dam, Netherlands: Elsevier Science;1996:265 –269

16. Koepke JE, Barnes P. Amount of sucking when a sucking object is readily available to human newborns. Child Develop.1982; 53:973 –983

17. Lima G, Quintero-Romero S, Cattaneo A. Feasibility, acceptability and cost of kangaroo mother care in Recife, Brazil. Ann Tropic Paediatr.2000; 20:22 –26

18. Koepke JE, Barnes P. Amount of sucking when a sucking object is readily available to human newborns. Child Develop.1982; 53:973 –983

19. Lima G, Quintero-Romero S, Cattaneo A. Feasibility, acceptability and cost of kangaroo mother care in Recife, Brazil. Ann Tropic Paediatr.2000; 20:22 –26

20. Long JG, Philip AGS, Lucey JF. Excessive handling as a cause of hypoxemia. Pedi-atrics.1980; 65:203 –206[Abstract/Free Full Text]

21. Lu FL, Tang JR, Yau,KIT. (1998 ). Effect of massage in preterm infants. Unpub-lished data. National Taiwan University Hospital.

22. Meltzoff AN, Borton RW. International matching by human neonates. Nature.1979; 282:403 –404

80 81

23. Mesmer P, Rodriguez S, Adams J, et al. Effect of kangaroo care on sleep time for neonates. Pediatr Nurs.1997;23:408 –414

24. Moyer-Mileur L, Luetkemeier M, Boomer L, Chan GM. Effect of physical activity on bone mineralization in premature infants. J Pediatr.1995 ;127:620 –625

25. Perlman, J. M. (2001). Neurobehavioral deficits in premature graduates of inten-sive care—potential medical and neonatal environmental risk factors. Pediatrics, 108, 1339 -1348.[Abstract/Free Full Text]

26. Plotsky, P. M., & Meaney, M. J. (1993). Early, postnatal experience alters hypotha-lamic corticotropin-releasing factor (CRF) mRNA, median eminence CRF con-tent and stress-induced release in adult rats. Molecular Brain Research, 18, 195

27. Scafidi F., Field, T. M., Schanberg, S. M., Bauer, C. R., Tucci, K., Roberts, J., et al. (1990). Massage stimulates growth in preterm infants: A replication. Infant Be-havior and Development, 13, 167-188.

28. Rochat P, Goubet N, Shah-Bhavesh L. Enhanced sucking engagement by preterm infants during intermittent gavage feedings. J Develop Behav Pediatr.1997 ;18:22 –26

29. Scafidi F, Field T. Brief report: HIV-exposed newborns show inferior orienting and abnormal reflexes on the Brazelton scale. J Pediatr Psychology.1997 ;22:105 –112[Abstract/Free Full Text]

30 Torva B, Schutz Y, Viteri F. Growth, body composition and heart rate/VO2 dur-ing the nutritional recovery of children with two different physical activity levels. Biblio Nutrt Diet.1979 ;27:55 –56

31. Uvnas-Moberg K, Widstrom AM, Marchini G, Windberg J. Release of GI hormones in mother and infant by sensory stimulation. Acta Paediatr Scand.1987;76:851 –860

32. Vickers A, Ohlsson A, Lacy JB, Horsley A. Massage for promoting growth and development of preterm and/or low birth-weight infants. Cochrane Database of Systematic Reviews.2000:CD000390

33. Thoman, E. (1975). Early development of sleeping behavior in infants. In N Ellis (Ed.), Aberrant development in infancy (pp. 132 -138). Hillsdale, NJ: Erlbaum.

34. Tideman, E. (2000). Longitudinal follow-up of children born preterm: Cognitive development at age 19. Early Human Development, 58, 81-90.

35. Tudehope D, Bagley C. Techniques of physiotherapy in intubated babies with the respiratory distress syndrome. Aust. Paediatr. J 1980; 16: 226-228.

36. White-Traut RC, Nelson MN. Maternally administered tactile, auditory, visual, and vestibular stimulation: relationship to later interactions between mothers and premature infants. Res Nurs Health.1988 ;11:31 –39

37. Whitelaw A, Sleath K. Myth of the marsupial mother: home care of very low birth weight babies in Bogota, Colombia. Lancet.1985;1:1206 –1208

8. traNsportarea NeoNatală

DefInIţIe Transportarea neonatală este deplasarea copilului nou-născut cu

un autovehicul medical specializat, în condiţii optime şi maximal inofensive, dintr-o localitate (Centrele perinatologice de nivelul II) în alta (Centru Perinatologic de nivelul III) sub escorta echipei neonatale de transportare.

Perfecţionarea metodologiei de terapie intensivă a nou-născuţilor, implementarea tehnologiilor noi de îngrijire neonatală şi restructurarea sistemului de asistenţă medicală neonatală a contribuit la micşorarea mortalităţii neonatale. Totodată rămîn nerezolvate o parte de probleme medicale. Una din cele mai stringente din ele este problema transportării neonatale.

Astăzi s-au modificat considerabil indicaţiile pentru transferul neona tal. Transportarea nou-născuţilor reprezintă o parte componentă a asistenţei perinatale regionalizate (III, C 1,2,4).

Verigile de bază ale asistenţei neonatale: Reanimarea nou-născutului → Stabilizarea → Transportarea → Etapa a III-a de acordare a asistenţei medicale, sunt strîns legate şi duc la sporirea calităţii a asistenţei neonatale. Dacă îngrijirea este efectuată într-o secţie de reanimare specializată, invalidizarea şi mortalitatea nou-născuţilor în stare critică scade semnificativ.

Eforturile comune ale medicilor obstetricieni şi neonatologi întotdeauna vor contribui la o maternitate fericită.

scopul:Crearea condiţiilor optime pentru transportarea sigură şi inofen-

sivă a copilului nou-născut între instituţiile medico-sanitare publice (IMSP) de diferite niveluri.

Sarcina echipei de transportare – este funcţionarea în calitate de continuare a secţiei de reanimare, acordarea asistenţei medicale calita-tive fie în instituţia în care este îndreptat copilul, fie în mijlocul de transport. (B, II 3, 4)

obiectivul principal: Obiectivul de bază este Crearea lanţului „salvării vieţii” care constă în transferarea maximal de rapidă a nou-născutului la Centrul Perinatologic Republican.

82 83

Transportarea se clasifică în: a) transportare planificată, b) transportare urgentă şi c) transportare în stări critice.

Convenţional putem evidenţia pentru transportare următoarele gru-puri de copii nou-născuţi:— Copil bolnav stabil – cu maladiile perioadei neonatale se transferă

la nivelul II şi III în mod planificat cel mai des este de ajuns să fie însoţit de o asistentă medicală specializată.

— Copil bolnav cu risc major de agravare a stării generale („copil in-tensiv”) – strategia de bază la etapa transferării este a fi la un pas înaintea procesului patologic, prevederea şi profilaxia agravărilor po-sibile ale stării generale în timpul transportării. Copilul se transferă în mod urgent însoţit de echipa neonatală.

— Copil bolnav în stare critică („copil de reanimare”) – strategia la etapa transferării este suportul maximal de efectiv pentru menţinerea adecvată a funcţiilor vitale (PS, FR, TA, SaO2, termoreglarea, etc.). Copilul se transferă la nivelul III obligatoriu însoţit de brigada neonatală numai după stabilizarea stării generale şi pregătirea locu-lui în secţia de Reanimare nivelul III.

În afară de transportare între niveluri de acordare a asistenţei neo-natale regionalizate există tansportarea intraspitalicească în care scop va fi utilizat un incubator mobil pentru transportarea locală cu sursă ener-getică autonomă, aparat VAP, pompă pentru perfuzie, rezervor de oxi gen, monitor cardio-respirator cu posibilitatea de control a situaţiei me dicale.

Metodele de transportareExistă două metode alternative de transportare, care depind de

distanţă şi starea drumurilor. Pentru distanţe cu teren accidentat pot fi folosite elicoptere, cu toate că se obişnuieşte mai mult folosirea serviciului ambulanţă terestră.

Indicaţii pentru transferul neonatalTransportarea va fi efectuată în cazul în care:

I. Resursele instituţiei medicale gazdă nu sunt suficiente pentru soluţionarea complicaţiilor posibile (sau actuale) ale nou-născutului (transfer de la nivelele I şi II la nivelul III);

II. Personalul nu posedă practicile necesare, iar instituţia nu e asigurată cu echipamentul necesar pentru monitorizarea şi dirijarea stării co-pilului (nivelele I şi II).

recomandări privind transferul pacienţilora) Vîrsta de gestaţie mai mică de 30-32 săptămîni (mai mică de 35

săptămîni, dacă pacientul se află într-un staţionar de nivelul I).b) Masa corporală la naştere < 1250 g (< 1750 g dacă pacientul se

află într-un staţionar de nivelul I).c) Patologie respiratorie, ce necesită ventilaţie artificială. d) Anomalii congenitale considerabile, dacă nu a fost determinată

patologia potenţial letală. e) Convulsiile nou-născuţilor în funcţie de gravitate şi posibilităţile

diagnostice locale.f) Patologie chirurgicală.g) Hemoragii sau alte tipuri de sîngerări.h) Hiperbilirubinemie ce necesită hemotransfuzie de substituţie.

(bilirubina > 342 mmol/l - transfer la nivelul II şi 475 mmol/l - transfer la nivelul III ce poate necesita exsangvinotransfuzie) sau suspectarea incompatibilităţii sangvine.

i) Asfixie cu afectarea multiplă a sistemelor de organe.j) Cianoză / hipoxie persistentă.k) Şoc septic sau hipovolemic.l) dereglări metabolice grave: hipoglicemie persistentă (valorile

normale 2,2–6,7 mmol/l); hipocalcemie (valori normale 1,75–2,5 mmol/l la prematuri şi 1,8–3,0 mmol/l la cei născuţi la termen).

m) Copil în stare gravă fără cauză precizată.

Pregătirea /echipamentul /Transportarea

pasul 1. aprecierea pretransport şi crearea programului de transportare.

Înainte de transportare este necesar (B,II 1,2,3,5):Obligatoriu medicul care a iniţiat transferul şi medicul care este

responsabil pentru transportarea în comun vor efectua examinarea completă a stării generale a nou-născutului. Conform cercetărilor multiple, în timpul efectuării transportării, starea pacienţilor practic niciodată nu se ameliorează. Pentru fenomenul acesta poate fi introdusă noţiunea de „Preţul Transportării”. Pentru determinarea acestui preţ pot fi utilizate diferite scale de apreciere a dereglărilor funcţiilor vitale „pînă la” şi „după” transferul în alt staţionar (Apgar, Silverman, Downes, Sarnat etc.).

84 85

Concluzia la care se ajunge despre funcţionarea tuturor sistemelor organismului va servi drept bază pentru crearea planului de prognozare a problemelor care posibil să apară în timpul transportării.

Datele obţinute se notează sub semnătura medicală în „Ancheta de transportare a nou-născutului” p.(A.a1-4;B.b1-6) şi în fişa medicală a nou-născutului, care prevăd o descriere detaliată a paşilor din momentul luării deciziei despre necesitatea transportării nou-născutului, stabilizarea stării în staţionar, starea înainte de transportare în alt staţionar, comunicarea telefonică cu secţia gazdă despre ora începerii transportării.

Crearea programului de transportareCu cît mai mică este vîrsta de gestaţie, cu atît mai mult creşte

probabilitatea apariţiei problemelor de sănătate la nou-născut în timpul transportării. Totodată, cresc necesităţile de echipament suplimentar şi forme de intervenţie ce ar putea fi necesare pe parcursul deplasării.Indicaţi ca un prestator de servicii medicale (cu experienţă în

instalarea şi menţinerea liniilor i/v, resuscitarea nou-născutului şi administrarea medicamentelor) să însoţească copilul.

Asiguraţi-vă că vehiculul dispune de posibilităţi corespunzătoare de iluminare şi izolare pentru a menţine temperatura corpului copilului sau pentru a preveni supraîncălzirea

suportul părinţilor şi familiilor• Însăşi naşterea unui copil bolnav reprezintă o situaţie de criză.• Necesitatea transferului nou-născutului – este deja o situaţie

semnificativă de criză.• Părinţii se tem că nou-născutul va deceda; discutaţi cu ei aceste

probleme.• Pierderea controlului de către părinţi, deoarece noi, medicii, deve-

nim responsabil de toate!• Părinţii trebuie să aibă încredere în noi în perioada de vulnerabili-

tate maximă.• Cheia este comunicarea.

Comunicarea cu familiaExplicaţi familiei cauzele transferului copilului.Vizitaţi părinţii copilului înainte de plecare, explicaţi cauzele

transferării acestuia şi oferiţi-le informaţii despre Centrul Perina-tologic Republican, telefoane de contact (dacă încă n-aţi reuşit să faceţi acest lucru în prealabil).

Permiteţi părinţilor să atingă şi să ţină în braţe copilul.Oferiţi părinţilor posibilitatea de a-şi expune îngrijorările şi a-şi

exprima sentimentele.Obţineţi consimţămîntul informat pentru orice proceduri anticipate.Dacă există necesitatea transferaţi copilul cu mama, dacă este po-

sibil, astfel încît ea să poată continua alăptarea sau administrarea laptelui matern stors.

Să fie stabilizată starea mamei şi primită permisiunea medicului ob-strician-genicolog pentru transferul mamei împreună cu copilul ei.

Pregătiţi copilul pentru transfer: ➢ Înainte de transfer asiguraţi-vă că starea copilului este stabilă, dacă este posibil administraţi tratamentul necesar înainte de transfer (de exemplu, Vitamina K1, trataţi hipoglicemia);

➢ Dacă copilul este capabil să se alimenteze, însă mama nu poate însoţi şi alăpta copilul sau copilul trebuie alimentat folosind o metodă alternativă de alimentare, introduceţi o sondă gastrică;

➢ Asiguraţi-vă că linia intravenoasă, în caz de prezenţă, este la loc şi este fixată, iar microinstilatorul este umplut cu soluţie;

➢ Adunaţi echipamentul esenţial, materialele, medicamentele şi soluţiile.

Rugaţi o rudă să însoţească copilul şi mama, dacă este posibil.

pasul 2. Stabilizarea stării copilului pînă la transportare

Scopul constă în pregătirea bună a pacientului, care va asigura starea stabilă a copilului pe tot parcursul transportării. O atenţie deosibită trebuie să fie atrasă ABC-ului funcţionării.

Scopul final este de a avea pacientul stabilizat şi pregătit pentru transportare în cel mai bun mod.

Deoarece în timpul transportării sunt necesare numai monitoringul şi tratamentul de susţinere, stabilizarea presupune menţinerea proceselor fiziologice de bază şi se defineşte ca o terapie sau corecţie a acelor procese care, în lipsa tratamentului, pot duce la agravarea bruscă a stării copilului. Evaluarea stării şi tratamentul pacientului trebuie iniţiate pînă la sosirea echipei de transportare cu concentrarea atenţiei asupra următoarelor sfere:1. Menţinerea permeabilităţii căilor respiratorii:

• Prima din etapele de bază a oricărei reanimări.• Pentru transportare sunt necesare căi respiratorii stabile.

86 87

• Poziţia incorectă a copilului poate duce la obstrucţia căilor respira-torii, la copiii cu GMN poate fi necesară intubarea.

• Îndepliniţi recomandările de bază ale Pregătirii în domeniul Reanimării Nou-născuţilor (PRN).

2. oxigenarea şi ventilarea• Estimarea gradului detresei respiratorii.• Indicarea la necesitate a oxigenului – încălzit, umectat, cu supraveg-

herea concentraţiei.• Monitorizarea saturaţiei de oxigen – metodă noninvazivă (Pul-

soxymetrie).

3. accesul vascular• Toţi nou-născuţii în stare de detresă sunt supuşi riscului de hipogli-

cemie, deoarece ei, de obicei, nu sunt alimentaţi.• Înainte de transportare este necesar accesul intravascular stabil.• În caz de perfuzie ne satisfăcătoare analizaţi posibilitatea instalării

cateterului ombilical venos (COV).• La nou-născuţii cu masa corporală mică este de preferat COV pen-

tru a păstra integritatea tegumentelor.

4. echilibrul acido-bazic• Dezechilibrul trebuie suspectat în caz de detresă respiratorie fără

dereglări de respiraţie, scor Apgar mic, hipovolemie, infecţie, disfuncţie cardiacă.

• Este acceptată valoarea pH < 7,35 cu CO2 normal şi deficit de baze < - 5.

• Utilizaţi Na[HCO3]2 pentru corecţia acidozei, determinaţi etiologia procesului.

• Înainte de utilizare asiguraţi-vă că ventilarea este adecvată.• Fiţi atenţi la viteza mare de infuzare, deoarece aceasta poate pro-

voca hemoragii intraventriculare la nou-născuţi din cauza deze-chilibrului considerabil al lichidelor între compartimentele or-ganismului.

• Fiţi atenţi cu dozele repetate din cauza riscului de hipernatriemie. Doza 2 mEkv/kg.

5. suportul termic• Hipotermia este o problemă considerabilă după naştere, care poate

deveni cauza multor patologii ale nou-născutului. Limitele normale ale temperaturii: 36,5-37,20C.

• Cînd e nevoie de a-l transporta în exterior e necesar: de lăsat copi-lul să-şi revină după stresul de la naştere. Înainte de a fi transportat copilul se încălzeşte 2-6 ore, pînă cînd mînuţele şi picioarele sunt la fel de calde ca şi alte părţi ale corpului. Trebuie să se aleagă mij-locul de transport cuvenit. Evitaţi dezbrăcarea copilului cu scop de a-l cîntări, curăţa, examina, pe cît e posibil, măsuraţi temperatura copilului. Dacă e mai mică de 36 grade va trebui să încălziţi mai tare copilul.

• Încălzirea rapidă a copilului hipotermic poate provoca apnee sau hipotonie.

• Hipotermia de lungă durată poate epuiza rezervele de glucoză – analizaţi necesitatea administrării glucozei.

• Menţineţi un mediu termic neutru (MTN), adică o temperatură ce necesită cheltuieli metabolice minime.

• Gradul metabolismului şi MTN este în funcţie de masa corporală la naştere şi vîrstă.

• Necesităţile metabolice ale copiilor gravi sunt mari.• În timpul stabilizării, copiilor li se efectuează multe proceduri, dar

deseori se omite menţinerea temperaturii.• Este optimă utilizarea servocontrolului, după posibilitate.• Controlaţi temperatura la fiecare 15-20 min pînă la stabilizarea ei.• Măsuri pentru suportul managementului termic:

➢ Surse externe de căldură. ➢ Uscare minuţioasă. ➢ Scufiţe, plapume, ciorăpei şi mănuşi. ➢ Contactul piele-la-piele, după posibilitate. ➢ Evitaţi influenţele negative.

6. suportul metabolic• Glicemia – valorile normale 2,6 – 6,6 mmol/l.• Hipoglicemia este o problemă răspîndită în perioada neonatală pre-

coce.• Copiii din grupul de risc – născuţi de mame bolnave de diabet zaha-

rat, prematuri, în stare de asfixie şi cu retard în creştere.• Nou-născuţilor gravi le este necesară administrarea glucozei i/v con-

form Protocolului.• Soluţie hidrică de Glucoză de 5% la greutatea mai mică de 1500 g şi

soluţie Glucoză de 10% la greutatea de 1500 g şi mai mare.• Viteza de infuzare – 4-6 mg/kg/min.

88 89

7. Menţinerea volumului intravascular• Riscul hipovolemiei şi hipoperfuziei tisulare apare în caz de decolare

precoce a placentei, probleme la nivel de ombilic, hemoragii în al III-lea trimestru, transfuzii de la gemene la gemene, hemoragii interne, etc.

• Semne de hipovolemie – tahicardie, paliditate, hipotonie, puls slab, „s-m pată albă”, creşterea timpului de umplere capilară > 3 sec., scăderea diurezei < 1 cm3/kg/oră, detresă respiratorie fără patologie pulmonară de bază.

• Tratamentul constă în restabilirea volumului circulant vascular şi masei eritrocitare, pînă la dezvoltarea afecţiunii hipoxico-ischemice ireversibile.

• Utilizaţi un cateter pereferic nr. G 22 – G 20 sau COV cu diametru 0,5 mm.

• În caz de hemoragie acută administraţi sînge integru [(0) Rh-nega-tiv] fără selectare, 10 ml/kg.

• Pentru restabilirea volumului – soluţie fiziologică sau albumină de 5%.• Evitaţi supraîncărcarea circuitului venos în cazul nou-născuţilor fo-

arte mici şi al copiilor în stare de asfixie. • Doza este de 10 ml/kg.• Monitorizaţi tensiunea arterială.

Pentru ca starea copilului se rămînă stabilă şi să nu se agraveze brusc, cum adeseaori se întîmplă, trebuie să fie luaţi în considerare factori care sunt bine cunoscuţi. Şi probabil că unul din cei mai traumatici factori este factorul termic. Aprecierea definitivă a gravităţii stării generale a copilului şi pregătirea bolnavului pentru transportare se va efectua la „patul bolnavului”. Copilul bolnav nu se socoate gata pentru transportare dacă nu sunt restabilite:Temperatura normală a corpului 36,60 – 37,20 C.Funcţionarea satisfăcătoare a sistemului cardiac şi indicilor hemo-

dinamicii centrale cu microcirculaţia adecvată.Nivelul normal al glicemiei 2,6 – 6,6 mmol/lIndicii satisfăcători ai SAB

Datele obţinute în urma Pasului 2 se notează sub semnătura medicală în „Ancheta de transportare a nou-născutului” p.(B.b1-6).

pasul 3. Pregătirea echipamentului pentru transportare

Centrul Perinatologic Republican oferă servicii de transportare pentru nou-născuţii cu o stare instabilă, ce prezintă risc înalt.

Cerinţele faţă de transportul sanitar trebuie să corespundă strict în primul rînd cerinţelor tehnicii inofensivităţii şi cerinţelor faţă de efectuarea măsurilor de bază pentru susţinerea vieţii folosind echipament special pentru a dirija orice schimbare ce ar putea surveni în starea copilului.

În mod ideal, orice acţiune de transportare neonatală se va efectua într-un vehicul cu spaţiu suficient pentru a permite medicului să monitorizeze şi să resusciteze nou-născutul, în cazurile în care toate acestea au loc în condiţii de urgenţă în timpul transportării.

obligatoriu este asigurarea cu• Aer, oxigen – umidificat şi încălzit.• Aspirator electric.• Dispozitiv pentru fixarea incubatorului în ambulanţă.• Fixarea altor tipuri de utilaje. • Surse independente de energie electrică, pentru utilajul medical din

transport.• Condiţii de mediu pentru reducerea riscului instabilităţii termice,

zgomotului şi vibraţiei.• Iluminare pentru supravegherea permanentă a nou-născutului.• Se va ţine cont în mod strict de efectul altitudinilor asupra infuziilor

intravenoase de lichide şi asupra oxigenării nou-născutului.• Centuri de siguranţă pentru personal.• Transportarea rapidă şi sigură la necesitate.

Dotarea mijloacelor de transport cu utilaj şi materiale de consum• Incubator cu capacitatea de reglare a temperaturii, acces liber la copil,

centuri de siguranţă pentru nou-născut. Plapume, scufiţe, ciorăpei şi altele în calitate de accesorii pentru termoizolare.

• Surse mobile cu dozator de oxigen şi aer.• Utilaj pentru ventilaţia artificială a pulmonilor.• Utilaj de supraveghere a funcţiilor vitale – monitor cardiores pirator cu

capacitatea de monitorizare a tensiunii arteriale şi saturaţiei cu oxigen. • Materiale de consum respiratorii pentru furnizarea oxigenului, măşti

pentru oxigen, furculiţe nazale, sondă endotraheală, precum şi ac-cesorii respiratorii pentru cazuri urgente, baloane şi măşti pentru ventilaţie.

• Materiale de consum pentru căile respiratorii, inclusiv dispozitive pentru efectuarea toaletei căilor respiratorii ale copilului.

90 91

• Mijloace pentru introducerea parenterală a lichidelor.• Materiale de consum pentru diagnosticul şi tratamentul incipient al

sepsisului.• Remedii medicamentoase de bază. (Anexa 1)

pasul 4. Pregătirea pacientului şi escorta luiVerificaţi corectitudinea inscripţiei de pe banda de identificare a

copilului şi corespunderea cu cea a mamei.Asigurarea securităţii pacientului şi echipei medicale de însoţire în

timpul transportării trebuie să fie o prioritate majoră. Pacientul şi echipa medicală de însoţire trebuie să fie corect îmbrăcate în dependenţă de anotimp. Controlaţi permanent starea funcţională şi gradul de uzură al echipamentului de protecţie (centuri de siguranţă, suporturi de fixare a utilajului medical, etc.). Evitaţi supraîncărcarea salonului cu echipament. Echipa medicală de însoţire trebuie să cunoască funcţionarea şi folosirea ieşirelor de rezervă în caz de urgenţă.

Înainte de transportarea copilului va fi efectuată „proba cu ream-plasare” care constă în aceea că se schimbă sistemele de stabilizare şi menţinere a funcţiilor vitale cele de staţionar pe cele din transport specializat cu aprecierea ulterioară a răspunsului fiziologic al copilului la procedura dată. Posibil că copilul va răspunde cu agravarea stării (scăderea SaO2%, TA, PS, FR, etc.) ce ne impune să întoarcem copilul la sistemele staţionare de menţinere a vieţii, apoi, după corecţia parametrilor aparatajului folosit, se va repeta conectarea copilului la sisteme de susţinere a vieţii din autovehicul. La atingerea stabilizării stării copilului în autovehicul echipa de transportare pleacă la drum. Se înştiintează secţia unde se aşteaptă admiterea copilului şi se fixează ora plecării din instituţia de trimitere în „Ancheta de transportare a nou-născutului” p. (B.b11).

pasul 5. Comunicarea cu medicul care va primi copilul la nivelul superior şi personalul medical de escortă

Pînă la începerea transportării contactaţi instituţia de admitere a copilului. Asiguraţi-va că instituţia poate să primească copilul. Discutaţi informaţia clinică relevantă şi paşii următori pentru stabilizarea pacientului. Înştiinţaţi despre timpul probabil de sosire în secţie.

Personalul medical care poartă răspunderea pentru tratamentul copilului în timpul transportării trebuie să aibă posibilitatea de a aprecia starea copilului înainte de transportare.

necesităţile de comunicaţiePentru implementarea cu succes a programului de transportare

neonatală este necesar un sistem regional de comunicaţie. IMSP de trimitere trebuie să aibă posibilitatea de a contacta cu staţionarele specializate. Instituţiile de acordare a ajutorului medical specializat trebuie să aibă posibilitatea de a contacta cu IMSP de trimitere. Pentru succesul programului şi garanţia calităţii ajutorului medical acordat, astfel de comunicare (telefon) trebuie să fie accesibilă 24/24 de ore.

Plus la aceasta, ar fi util ca echipa de transportare să posede mijloace de comunicare cu secţia de reanimare, în special dacă în componenţa echipei lipseşte neonatologul.

pasul 6. Managementul în timpul Transportării

Monitorizaţi copilul în timpul transportării ! Frecvenţa examenelor va depinde de starea nou-născutului, patologia de bază şi decizia persoanei însoţitoare.

Îngrijirea în ambulanţă• Asiguraţi-vă că nou-născutul şi tot utilajul de monitorizare este am-

plasat la vedere şi bine fixat.• Înregistraţi în documentaţia medicală funcţiile vitale şi datele

estimării la fiecare 15 minute, cel puţin, şi mai frecvent dacă starea copilului este instabilă.

• Dacă aveţi nevoie de ajutor medical suplimentar, telefonaţi medicul, dacă ambulanţa este dotată cu telefon.

securitatea la transportare• Regulile tehnicii de securitate sunt expuse în cîteva standarde de către

cîteva organizaţii, inclusiv de serviciile de ocrotire a sănătăţii publice.• Fixaţi bine incubatorul în mijlocul de transport – asiguraţi-vă de se-

curitatea fixării.• Prindeţi copilul cu centuri de siguranţă.• Asiguraţi iluminarea adecvată pentru supravegherea copilului.• Restabiliţi permeabilitatea căilor respiratorii ale copilului, dacă ele

sunt instabile.• La necesitate, în cazurile de urgenţă folosiţi semnalele luminoase şi

sonore speciale.• Dacă pe drum a survenit o situaţie urgentă, opriţi-vă şi stabilizaţi

copilul.Stabilizarea trebuie permanent se includă atenţie la ABC.

92 93

pentru căile respiratorii:• Protejaţi şi controlaţi încontinuu permeabilitatea căilor respiratorii.• Asiguraţi-vă că echipamentul pentru resuscitare este de mărime

potrivită şi personalul este pregătit în folosirea lui.• Minuţios protejaţi dispozitivele pentru conducţia aerului, pentru

a preveni dislocarea lor din căile respiratorii ale copilului în tim-pul transportării. Dispozitivele pentru conducţia aerului trebuie reexaminate după orice mişcare a pacientului şi mai ales în timpul îmbarcării şi debarcării copilului în transport ce va permite preveni-rea precoce a problemelor.

• Asiguraţi-va că aspiratorul este prezent şi funcţionează la toate etapele de transportare, pentru acordarea la necesitate a manevrelor de bază pentru asigurarea permeabilităţii permanente a căilor respi-ratorii.

pentru respiraţie:• Administraţi oxigenul prin furculiţele nazale bine fixate pentru a

asigura oxigenarea satisfăcătoare a copilului.• Oxigenarea nou-născutului va fi controlată cu ajutorul unui pulsoxi-

metru sau, de preferinţă, al unui monitor cardiorespirator.• Oxigenul administrat va fi dozat şi eliberat copilului umezit şi cald.

Este necesar de preîntîmpinat apariţia complicaţiilor pneumutorax, hemotorax, hiperoxia, etc.

pentru hemocirculaţie:• Menţinerea adecvată a accesului i/v pentru folosirea în caz de urgenţă.• Asiguraţi-vă că cateterele i/v şi alt echipament al sistemelor pentru per-

fuzie i/v sunt bine protejate. Controlaţi sistemele din apropiere, mai ales în timpul îmbarcării şi debarcării copilului în transport pentru ca tubu-rile i/v să nu fie încolăcite în jurul copilului sau dislocate.

• Se va înscrie fiece preparat administrat şi doza lui.• Nu admiteţi nimerirea aerului în sistemul de perfuzie.• La deconectarea copilului de la sistemul de perfuzie i/v blocaţi can-

ula cu dop din soluţie salină, evitaţi embolia aeriană.• La temperaturi joase sistemul de perfuzie i/v poate se îngheţe.

Asiguraţi temperatura confortului pentru funcţionarea adecvată a sistemului de perfuzie i/v.

• Controlaţi foarte atent funcţiile vitale, palpaţi pulsul, ascultaţi respiraţia, apreciaţi culoarea tegumentelor, etc.

Documentaţia: Datele despre starea copilului în timpul transportării şi orice schimbare a ei pe parcurs, precum şi toate manipulaţiile efectuate în timpul deplasării se notează clar şi scurt în „Ancheta de transportare a nou-născutului” p.(B.b12).

pasul 7. finalizarea transportării

Procedura de transportare neonatală se finalizează cu internarea nou-născutului în secţia specializată a instituţiei de admitere.

Medicul supraveghează deconectarea copilului de la sistemele de susţinere a vieţii din autovehicul, conduce copilul şi mama în secţia specializată.

La finele transportării medicul neonatolog responsabil de trans-portarea neonatălă raportează despre:

• Starea copilului (indicii vitali, saturaţia cu oxigen etc.) şi intervenţiile efectuate;

• Toleranţa la procesul de transportare;• Reacţia părinţilor la transferare.După aceea predă copilul sub semnătură în „Ancheta de transportare

a nou-născutului” p.(B.b13-17) medicului neonatolog din secţia specia-lizată a Centrului perinatologic.

Reflectarea în documentaţia medicală a stării nou-născutului pînă, în timpul şi imediat după transportare are o importanţă majoră atît pentru acordarea ajutorului medical calificat nou-născutului cît şi pentru evaluarea acestui ajutor, depistarea posibilităţilor de ameliorare a acestor servicii şi a îngrijirii copilului efectuată în instituţiile curativ-profilactice.

Acest eveniment în istoria de boală a copilului este extraordinar şi trebuie să fie reflectat şi descris în documentaţia medicală din staţionar.

94 95

Anexa 1Remediile medicamentoase pentru resuscitarea neonatală

REMEDII CONCENTRAţIADOZA/MOD DE

ADMINISTRAREDOZA TOTALă/COPIL

VITEZA / PRECAUţIE

EPINEFRINĂ 1:10000 1 ml i/v sau e/t

Indiferent de greutate: 1 ml pentru născuţi la termen sau 0,5 pentru prematuri. Repetaţi la fiecare 5 minute X 3, la necesitate

Se administrează rapid

SUBSTITUENŢII DE VOLUM

5% AlbuminăSer fiziologicPlasmă proaspăt congelată

10 ml/kg i/v

Masa Total ml

Administraţi în decurs de 5 - 10 minute

l kg 10 ml

2 kg 20 ml

3 kg 30 ml

4 kg 40 ml

BICARBONAT DE SODIU

0.5 mEq/ml(4.2% soluţie)

1 mEq/kg i/v

MasaDoza totală

Total ml

Administraţi lent peste cel puţin 2 minute. Trataţi locul înainte şi după cu NaHCO2

1 kg 1 mEq 2 ml

2 kg 2 mEq 4 ml

3 kg 3 mEq 6 ml

4 kg 4 mEq 8 ml

NALOXONĂ 0,4 mg/ml0.25 ml/kg i/v, e/t, i/m, s/c

MasaDoza totală

Total ml

Administraţi rapid Preferabil i/v, e/t Acceptabil i/m, s/c

1 kg 0,1 mg 0.25

2 kg 0.2 mg 0.50

3 kg 0.3 mg 0.75

4 kg 0.4 mg 1,00

BiBliOgRafie1. Excessive exposure of sick neonates to sound during transport L Buckland1, N

Austin1, A Jackson1 and T Inder22. Magnavita V, Arslan E, Benini F. Noise exposure in the neonatal intensive care

units. Acta Otorhinolarygol Ital 1994;14:489–501.

3. Statement AP. Noise: a hazard for the fetus and the newborn. Pediatrics 1997;100:724–7.

4. Philbin M. Some implications of early auditory development for the environment of hospitalised newborn infants. Neonatal Netw 1996;15:71–3.

5. Glass P. The vulnerable neonate and the neonatal intensive care environment. Neonatology: pathophysiology and management of the newborn, 4th ed. Phila-delphia: Lippincott, 1994:84–7.

6. Philbin M. The influence of auditory experience on the behaviour of preterm new-born. J Perinatol 2000;20:s77–87.

7. Long J, Lucey J, AGS P. Noise and hypoxemia in the intensive care nursery. Pedi-atrics 1980;65:143–5.

8. Todd N. At risk populations for hearing impairments in infants and children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1994;29:11–21.

9. Borradori C, Fawler C, Buclin T, et al. Risk factors of sensorineural hearing loss in preterm infants. Biol Neonate 1997;71:1–10.

10. Macnab AE A. Vibration & noise in pediatric emergency transport vehicles: a po-tential cause of morbidity? Aviat Space Environ Med 1995;66:212–19.

11. National Health and Medical Research Council, Australia. Guidelines for neona-tal transport services. Canberra: National Health and Medical Research Council, Australia, 1991.

12. Australian and New Zealand College of Anaesthetists/Australasian College for Emergency Medicine. Minimum standards for the transport of the critically ill. Melbourne: Australian and New Zealand College of Anaesthetists/Australasian College for Emergency Medicine, 2000.

13. Cable G. Noise vibration and communication in aeromedical operations: a review. Avmedia 1996;16:23–8.

14. Ewing R. Aviation medicine and other human factors for pilots. Auckland: David Ling Publishing Ltd, 1995.

15. Miller C. The physiological effects of air transport on the neonate. Neonatal Netw 1994;13:7–9.

16. Zahr L, de Traversay J. Premature infant responses to noise reduction by earmuffs: effects on behavioural and physiologic measures. J Perinatol 1995;15:448–55.

17. White R, Newbold P. Reinventing the newborn ICU. Health Forum J 1995 Mar:30-3. 18. Ciesielski S, Kopka J, Kidawa B. Incubator noise & vibration: possible iatrogenic

influence on the neonate. Int J Pediatr Otorhinolargol 1980;1:309–16. 19. Gajendragadkar GE A. Mechanical vibration in neonatal transport: a randomized

study of different mattresses. J Perinatol 2000;20:307–10. 20. Fisher P. Hypozia: flight surgeons guide. USAF School of Aerospace Medicine

1995:2-32–2-42.21. Safe Transportation of Newborns at Hospital Discharge Committee on Injury and

Poison Prevention. 22. US Department of Transportation, National Highway Traffic Safety Administra-

tion. Traffic Safety Facts 1996. 23. A Compilation of Motor Vehicle Crash Data From the Fatal Accident Reporting

System and the General Estimates System. Washington, DC: US Department of Transportation, National Highway Traffic Safety Administration; 1997

24. Fingerhut LA, Annest JI, Baker SP, Injury mortality among children and teenagers in the United States: 1993. Inj Prev 1996; 2:93-94

96 97

25. An Evaluation of Child Passenger Safety: The Effectiveness and Benefits of Safety Seats. Springfield, VA: National Technical Information Service; 1986. DOT report DOT MS 806890

26. National Highway Traffic Safety Administration. Standardized Child Passenger Safety Training Program. Washington, DC: National Highway Traffic Safety Ad-ministration; 1998

27. American Academy of Pediatrics, Committee on Injury and Poison Prevention and Committee on Fetus and Newborn Safe transportation of premature and low birth weight infants. Pediatrics 1996; 97:758-760

28. American Academy of Pediatrics, Committee on Injury and Poison Prevention Selecting and using the most appropriate car safety seats for growing children: guidelines for counseling parents. Pediatrics 1996; 97:761-763

29. American Academy of Pediatrics, Committee on Injury and Poison Prevention. Transporting children with special health care needs. 1999;104:988-992

30. Summerfelt M, Spitzer A, Wallace E, et al. Kars/Special Kars. An Easter Seals’ Model Program Training Manual. Chicago, IL: National Easter Seal Society; 1992

31. National Highway Traffic Safety Administration. Is This Child on the Road to Danger? Washington, DC: National Highway Traffic Safety Administration; 1997. DOT report DOT HS 808672

32. American Academy of Pediatrics. 1999 Family Shopping Guide to Car Seats (bro-chure). Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 1999

33. American Academy of Pediatrics. Car Seat Shopping Guide for Children With Speical Needs. (brochure). Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediat-rics; 1998

34. Citation: Conde-Agudelo A, Diaz-Rossello JL, Belizan JM. Kangaroo moth-er care to reduce morbidity and mortality in low birthweight infants. The Co-chrane Database of Systematic Reviews 2003, Issue 2. Art. No.: CD002771. DOI: 10.1002/14651858.CD002771.

35. Transportation of the critical newborn infant and child. Ferrarese P., Pettenazzo A., Trevisanuto D., Verlato G., Biban P., Benini F., Carnielli V., Cogo P., Corner P., Orzali A., Zaramella P., Chiandetti L. Pediatr Med Chir. 1996 May-Jun;18(3):253-8.

36. Transport of the Critically Ill Newborn Last Updated: May 20, 2003 Dipartimento di Pediatria, Universita di Padova, Italia.

37. Aoki BY, McCloskey K: Evaluation, Stabilization, and Transport of the Critically Ill Child. 1992; 495.

38. Association of Air Medical Services (AAMS): Pediatric, Neonatal, and Maternal Patient Care: Addendum to the AAMS/NFNA Resource Document for Air Medi-cal Quality Assurance Programs. 1990.

39. Bhende MS, Allen WD Jr: Evaluation of a Capno-Flo resuscitator during transport of critically ill children. Pediatr Emerg Care 2002 Dec; 18(6): 414-6.

40. Brink LW, Neuman B, Wynn J: Air transport. Pediatr Clin North Am 1993 Apr; 40(2): 439-56.

41. Г.М.Евтюков и Д.О.Иванов «Транспортировка новорожденных детей» Санкт-Петербург 2003.

II. stărI De urgenţă În neonatologIe

1. resuscitarea şi maNagemeNtul copilului prematur

principiile fundamentale în managementul copilului prematur:1. A menţine copilul oxigenat şi ventilat adecvat, a evita hipoxia şi hip-

erventilarea2. A menţine confortul termic3. A menţine glucoza în limitele normei4. În cazul bolii membranelor hialine a administra surfactant în primele

2 ore de viaţă controlul termic în timpul resuscitării:• pe parcursul resuscitării este necesar de a menţine temperatura

corpului mai mare de 360C (II, B);• la copiii cu termenul <28 S.G. acesta poate fi realizat prin

micşorarea mecanismului de evaporare cu plasarea nou-născutlui în sac de plastic (III, C1).

Îmbrăcaţi căciuliţa pe capul copilului

suportul respirator în timpul resuscitării:

• la naşterea unui copil cu termenul <28 S.G. este necesară prezenţa a două persoane ce cunosc resuscitarea neonatală (III, C);

• toţi copii <28 S.G. necesită intubare (pentru administrarea surfac-tantului);

• cu cît copilul este mai mic, cu atît este mai mare necesitatea intubării lui;

• nu se recomandă intubarea de rutină a „tuturor” copiilor prematuri (III, C);

• dacă aşteptaţi naşterea unui copil cu masă foarte mică, asiguraţi-vă cu: laringoscop cu lama foarte mică (mărimea 0), aparatul CPAP,

98 99

aparatul VAP, canule nazale mărimea – M, mască facială mărimea 0, sondă endotraheală 2,5, sonda gastrică, aspirator electric sau para nr. 0;

• pentru o ventilarea cu balon şi mască de succes este necesară dezob-turarea căilor aeriene (III, C);

• dacă copilul respiră bine ajutaţi-l să umfle plămînii cu ajutorul măştii şi CPAP + 5 cmH2O (II, B);

• ventilarea cu balon şi mască a copilului prematur se efectuează gen-til, în particular copii cu termenul mai mic de 29 S.G. Dacă FCC este bună înrozovirea tegumentelor va apărea peste 1-2 minute;

• introduceţi tubul endotraheal pînă la marcajul cuvenit, conec taţi-l la VAP, apoi reduceţi FiO2 asingurîndu-vă că copilul rămîne roz. Transportaţi copilul în incubator înzestrat cu VAP;

• menţinerea unei FCC adecvate rămîne cel mai bun indicator în co-rectarea PMI şi a ventilării adecvate pe parcursul resuscitării (III, C);

• în absenţa răspunsului cardiac, observarea excursiei toracice este un criteriu secundar adecvat unei ventilaţii eficiente (III, C);

• în cazul lipsei efectului la ABCD-ul reanimării excludeţi hipovole-mia ascunsă, start terapiei cu inotropi.

Cpap precoce în sala de naştere1. Toţi nou-născuţii ce au nevoie de suport respirator se plasează la

CPAP de la presiunea +5-6 cm fluxul 6-8 l/min după 1-2 respiraţii ale copilului preventiv efectuîd dezobstruarea gurii şi nasului.

2. În caz de naştere a copilului în apnee cu FCC>100 se efectuează stimularea tactilă pentru a iniţia prima respiraţie, în caz dacă ap-neea continuă mai mult de 15 secunde, iar FCC este <100 atunci se efectuează ventilare cu balon şi mască şi dacă este necesar copilul se intubează.

supotul medicamentos în timpul reuscitării1. adrenalina• în cazul copiilor prematuri administrarea adrenalinei este in dicată în

cazul cînd FCC este sub 60´ în ciuda unei ventilaţii asis tate în timp de 30 sec, şi alte 30 sec de compresiuni toracice şi a venti laţiei (III, C);

• doza uzuală recomandată este 0,1-0,3 ml/kg de soluţie 1:10000, la necesitate poate fi repetată după 3-5 minute, prima doză poate fi administrată prin trahee (III, C)2, dacă copilul rămîne bradicardic următoarea doză se introduce i/v (III, C).

2. Bicarbonatul de sodiu• contraindicaţii pentru administrarea bicarbonatului de sodiu sunt

copiii extrem de prematuri;• bicarbonatul de sodiu este indicat dacă FCC rămîne sub 60´ în pofi-

da ventilaţiei adecvate, compresiunii toracice şi adrenalinei (III, C);• următoarea doză de bicarbonat de natriu se efectuează respectiv da-

telor BAB.

3. glucoza • trebuie menţinută normoglicemia (III, C).

Ventilarea convenţionalăSe utilizează 2 tipuri de ventilare:— ventilare obligatorie intermitentă sincronizată (SIMV) – respiraţia

asistată se sincronizează cu încercarea inspirului copilului, dar co-pilul nu poate iniţia mai multe inspiruri decît sunt programate la aparat. Dacă într-o perioadă de timp încercarea de inspir de sine stătător lipseşte, se iniţiază un inspir programat

— ventilare de presiune intermitentă sincronizată (SIPPV) – ventila-torul transmite o respiraţie sincronizată cu fiecare răsuflare pe care o face copilul. Se programează un minim de respiraţii pe minut.Rezultatele în urma ventilării sincronizate sunt identice cu ventilarea

nesincronizată (I, A)3,4.La internarea în RTI copilul se plasează la pulsoximetru, parametrii

VAP-ului trebuie setaţi pentru a menţine saturaţia O2 la 90-95%.

Parametrii iniţiali în cazul cînd maladia plămînului este minimală (FiO2 <30% şi o

mişcare satisfăcătoare a toracelui)

Parametrii iniţiali în cazul cînd maladia plămînului este semnificativă (FiO2 >30%

şi o mişcare insuficientă a toracelui)

1. PMI – 20 cmH2O

2. PPSE – 5 cmH2O

3. Ti- 0,3 sec

4. FR – 40

1. PMI – 25 cmH2O

2. PPSE – 5 cmH2O

3. Ti- 0,3 sec

4. FR – 60

Oxigenarea - optaţi pentru 89-95% SaO2, PaO2 50-80%, este în mare parte controlat de FiO2, dar dacă FiO2 începe să crească deasupra 30% în pofida unei ventilaţii adecvate, aceasta poate însemna un volum adiţional nepotrivit care poate fi ajutat prin creşterea PPSE la 6 cm/H2O.

100 101

surfactantul

Scopul: asigurarea cu surfactant cît mai curînd posibilă a copiilor cu semne clinice de deficienţă de surfactant. Aceasta se bazează pe apariţia datelor clinice (detresă respiratorie), datelor radiologice şi dovezi de ventilare privind maladia pulmonară (FiO2 >25% şi PMI ≥20 cm H2O sau MAP ≥ 7 cm H2O) (la VAP sau CPAP).

Indicaţiile pentru administrarea profilactică:— Nou-născuţii cu termenul de gestaţie <28 pînă la 32 de S.G. şi/sau

greutatea la naştere pînă la 1300 g.— Nou-născuţii cu masa corpului la naştere 1300-1500 g născuţi în as-

fixie cu scorul Apgar mai mic de 5 p.

Indicaţiile pentru administrarea curativă:— Prematurii mai mici de 2000 g cu semne clinice şi radiologice pentru

SDR.— Aspirare masivă de meconiu.

utilizarea surfactantului• Administrarea endotraheală a surfactantului nou-născuţilor cu SDR

micşorează riscul de apariţie a pneumotoraxului şi emfizemului pulmo-nar, HIV-ului, displaziei bronhopulmonare, mortalităţii neonatale şi în primul an de viaţă [12]. Se măreşte riscul apariţiei de apnee.

• Toţi nou-născuţii ce sunt < 32 S.G. se consideră din grupul de risc pentru SDR. La aceşti copii este necesar de administrat tratament cu surfactant la naştere dacă ei au nevoie de intubare, pentru a le asigura supravieţuirea şi a preveni mortalitatea (I, A5,6,7).

timpul administrării surfactantului• Terapia imediată cu surfactant cu extubare şi CPAP, în comparaţie

cu terapia tardivă, duce la micşorarea necesităţii folosirii VAP şi utilizării repetate a surfactantului (I, A10).

• Administrarea precoce a surfactantului, în primele 2 ore, reduce mortalitatea şi incidenţa bolii cronice pulmonare (I, A6,7,8,9).

Cîte doze de surfctant?• La nou-născuţii cu SDR, politica cu doze repetate de surfactant nat-

ural îmbunătăţeşte indicii oxigenării şi ventilării, micşorează riscul pneumotoracelui şi există tendinţa spre mărirea supravieţuirii [11].

surfactant natural sau sintetic?• ambele sunt efective în tratamentul şi profilaxia SDR. Experienţele

comparative demonstrează o micşorare mai rapidă a parametrilor VAP, mai puţine cazuri de pneumotorace şi, desigur cazuri de deces în cazul administrării surfactantului natural [13].

• în terapia de salvare în baza motivelor clinice, extractele surfactante naturale sunt o alegere mult mai acceptabilă (I, A).

sedarea şi relaxarea • Morfina 20 mcg/kg/min ar trebui utilizată de rutină în perioada

acută, dacă copilul nu pare a fi repede extubat.• Titraţi doza ţinînd cont de răspunsul copilului, doza maximă 40

mcg/mg/kg.• Dacă copilul nu răspunde la morfină, înlocuiţi morfina cu mido-

zolam 1 mcg/kg/min.• Dacă copilul se poate trece la SIMV, acesta este un indicator de a

stagna sedarea.

Deconectarea de la Vap• Dacă copilul se află în regim SIPPV, micşoraţi primar PMI pînă la

15 cm H20, apoi micşoraţi FR la 30, treceţi copilul la regimul SIMV, apoi micşoraţi FR la 10´.

Metilxantinele înainte de extubare• Profilactica cu cafeină sau teofilină sporeşte şansele unei extubări

de succes [15] (cafeina doza de saturaţie 20 mg/kg i/v, apoi doza de susţinere 5-10 mg/kg 1 dată în 24 de ore; teofilina doza de saturaţie 6 mg/kg, doza de susţinere 2,5 mg/kg la fiecare 12 ore).

extubarea • Utilizarea CPAP-ului nazal măreşte şansele unei extubări de succes.

Cu cît este mai mic copilul cu atît indicaţiile de a-l trece la CPAP nazal sunt mai mari.

• Copiii prematuri care nu mai necesită intubare şi ventilare trebuie direct extubaţi şi plasaţi la CPAP nazal (I, A14).

• În regimul IMV extubaţi copilul şi plasaţi-l la CPAP nazal cînd FR este 10´ (I, A16,17), iar FiO2 <25% şi stabilitate clinică cel puţin 12 ore.

• Copiii cu termenul de gestaţie <29 S.G. sau masa<1250 g (necesitatea în CPAP este de lungă durată) se trec la CPAP generator de flux.

102 103

• Copii cu termenul de gestaţie mai mare de 28 S.G. şi care nu ar avea nevoie de CPAP de lungă durată, dar ei pot necesita CPAP de lungă durată sau se pot extuba şi plasa la cuboltă.

presiunea sangvină• La copiii cu SDR o practică clinică bună a hipotensiunii arteriale este

măsurarea TA (la fiecare 30 minute) şi tratarea ei în prezenţa sem-nelor clinice sau de laborator ale perfuziei tisulare proaste (IV, D);

• Prima linie de tratament a hipotensiunii este cu soluţie de ser fizio-logic (III, C);

• Hidrocortizonul creşte tensiunea arterială în cazul hipotensiunii re-fractare la tratament, dar efectul este de scurtă durată (III, C).

Monitoringul în rtI• Monitoringul SaO2 este insuficient în oxigenoterapia copiilor cu

SDR (III, C);• În faza acută a SDR în mod regulat se efectuează biochimia sîngelui

şi profilul biochimic (IV, D).

Monitoringul de laborator• Hemocultura • Analiza generală a sîngelui (calcularea NAN şi indicelui I/T)• Monitoringul glucozei• Balanţa acidobazică• Ionograma

utilizarea postnatală a corticosteroizilor• Corticostroizii nu trebuie utilizaţi în prima sîptămînă de viaţă pen-

tru tratamentul SDR (I, A);• Utilizarea corticosteroizilor după prima săptîmănă de viaţă la copiii

ce sunt dependenţi de ventilator se indică pentru facilitarea extubării şi reducerea severităţii bolii cronice pulmonare. Utilizarea cortico-steroizilor trebuie amînată, şi utilizată în cazul eşuării altor metode de a extrage de la ventilare asistată. Doza trebuie să fie cea mai mică şi perioada de administrare cea mai scurtă (I, A);

• Utilizarea inhalatorie a corticosteroizilor este mai puţin efectivă decît administrarea lor sistemică. Siguranţa pe termen lung a ad-mi nistrării inhalatorii a corticosteroizilor încă nu este stabilită (II, B).

Ductul arterial patent (vezi protocolul)• Ibuprofenul reduce incidenţa DAP şi are eficienţă analogică indo-

metacinei. Aceasta duce la micşorarea fluxului sangvin spre creier, intestin şi rinichi, dar sunt îngrijorări că ar mări morbiditatea pa-tologiei respiratorii. Se consideră că nu are beneficii nete comparativ cu indometacina (III, C).

Algoritmul conduitei în cazul naşterii copilului prematur < 32 S.G.

BiBliOgRafie1. McCall EM, Alderdice FA, Halliday HL, Jenkins JG, Vohra S: Interventions to

prevent hypothermia at birth in preterm and/or low birthweight babies (Cochrane Review) The Cochrane Library Issue 3, 2006

2. 2005 American Heart Association (AHA) Guidelines for Cardiopulmonary Re-suscitation (CPR) and Emergency Cardiovascular Care (ECC) of Pediatric and Neonatal Patients: Neonatal Resuscitation Guidelines. American Heart Asso-ciation, American Academy of Pediatrics Pediatrics 2006;117;1029-1038 DOI: 10.1542/peds.2006-0349.

3. Bernstein G, Mannino FL, Heldt GP et al. Randomised multicenter trial com-paring synchronised and conventional intermittent mandatory ventilation in ne-onates. J Pediatr 1996; 128: 453-63.

4. Greenough A, Milner AD, Dimitriou G. Synchronised mechanical ventilation in neonates (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 1998. Oxford: Update Software.

LA INTERNAREIN RTI NN (< 32SG)

Copilul neintubat

CPAP nazal

Dacă FiO2 < 30% Dacă FiO2 > 30%

Continuaţi CPAP 48 ore

Extubaţi

Dacă FiO2 < 30% FiO2 > 30% Intubaţi Surfactant

Extubaţi CPAP SIMV

FiO2 > 30%Dacă este reală ameliorare

Administraţi a II-a doză de surfactant 6-24 ore mai tîrziu + SIMV Extubaţi

CPAP 48 ore

SIMV

Surfactant

FiO2 < 30% FiO2 > 30%

Copilul intubat

104 105

5. Soll RF. Synthetic surfactant for respiratory distress syndrome in preterm infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Soft-ware.

6. Soll RF. Prophylactic synthetic surfactant for preventing morbidity and mortality in preterm infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software.

7. Soll RF. Prophylactic natural surfactant extract for preventing morbidity and mor-tality in preterm infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software.

8. Yost CC, Soll RF. Early versus delayed selective surfactant treatment for neonatal respiratory distress syndrome (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Is-sue 4, 1999. Oxford: Update Software.

9. Soll RF, Morley, CJ. Prophylactic versus selective use of surfactant for preventing morbidity and mortality in preterm infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software.

10. Stevens TP, Blennow M, Soll RF Early surfactant administration with brief ven-tilation vs selective surfactant and continued mechanical ventilation for preterm infants with or at risk for respiratory distress syndrome.Cochrane Database Syst Rev. 2004;(3):CD003063

11. Soll RF. Multiple versus single dose natural surfactant extract for severe neonatal respiratory distress syndrome (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Is-sue 4, 1999. Oxford: Update Software.

12. Soll RF, Morley, CJ. Prophylactic versus selective use of surfactant for preventing morbidity and mortality in preterm infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software.

13. Soll RF, Blanco F. Natural surfactant extract versus synthetic surfactant for neonatal respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2001;(2):CD000144.

14. Davis PG, Henderson-Smart DJ: Extubation from low rate intermittent positive airways pressure versus extubation after a trial of endotracheal continuous posi-tive airways pressure in intubated preterm infants (Cochrane Review) The Co-chrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software.

15. Henderson-Smart DJ, Davis PG Prophylactic methylxanthines for extubation in preterm infants Cochrane Database Syst Rev. 2003;(1):CD000139.

16. Davis P, Jankov R, Doyle L, Henschke P. Randomised controlled trial of nasal continuous positive airway pressure in the extubation of infants weighing 600 to 1250g. Arch Dis Child 1998; 79: F54-F57

17. Davis PA, Henderson-Smart D. Extubation of premature infants from low rate IPPV vs extubation after a trial of endotracheal CPAP (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 1998. Oxford: Update Software

2. admiNistrarea oxigeNului la Nou-Născuţi

DefInIţIe oxigenoterapia – prezintă corecţia hipoxemiei prin majorarea

concentraţiei oxigenului inhalat.

Indicaţii: Hipoxemia (pO2< 60-70 mmHg) la respiraţie cu aer.

scopul: a obţine PaO2 50-70 mmHg sau SaO2 87-92% la administrarea de oxigen cu concentraţii mai joase. Dacă pacientul necesită o concentraţie de O2 mai mare de 21%, atunci toate manipulaţiile sunt îndeplinite cu administrare de oxigen.

administrarea oxigenuluia. Metodele de administrare a oxigenului

• Flux liber• Prong (canulă) nazal• Cateter nazal• Cuboltă• Masca• Incubatorul

B. avantajele (vezi tabelul 1):Tabelul 1

MetodaFluxul şi

concentraţiaAvantajele Dezavantajele Indicaţii

Flux liber • Scăzut = 0,5 l pe minut

• Moderat = 0,5 pînă la 1,0 l pe minut

• Înalt = mai mult de 1,0 l pe minut

• Neinvazivă• Accesibilă şi

simplu de aplicat• Nu cre iează

incomo di tăţi copilului

• Poate fi folosită pe durată lungă

• Balonarea abdomenului la flux mare de O2

• Inflamarea mu coasei na zale

• Nu este cos te-ficace

• Acordarea ajutorului primar în salonul de naştere

• Dezobstruarea căilor respiratorii

• Laringoscopia directă• Intubarea• Reintubarea• Manipulaţii: venepuncţia,

puncţia lombară

106 107

Prong (canulă) nazal

• Scăzut = 0,5 l pe minut



• Fluxul mic de oxigen, în caz de necesitate

• Concentraţia constantă de oxigen la utilizarea corectă

• Necesită prong (canulă) special pentru utilizarea la nou-născuţi

• Necesită un dispozitiv pentru controlul fluxului, care să permită un flux scăzut

• Direcţionează oxigenul rece în pulmonii nou-născutului

• SDR

Cateter nazal




• Fluxul mic de oxigen în caz de necesitate

• Concentraţia constantă de oxigen la utilizarea corectă

• Necesită un dispozitiv pentru controlul fluxului care să permită un flux scăzut

• Direcţionează oxigenul rece în pulmonii nou-născutului

• SDR

Cuboltă pentru admi-nistrarea oxige-nului




• Încălzeşte oxigenul

• Poate produce concentraţii înalte de oxigen

• Fluxul înalt de oxigen pentru a atinge concentraţia necesară

• SDR• După extuba rea

traheii

Masca • Scăzut = 1,0 l pe minut



• Oxigenul poate fi administrat rapid

• Convenabil pentru ad mi nis-trarea oxigenului perioade scurte de timp

• Se poate acumula bioxidul de carbon, dacă viteza fluxului este mică sau masca este mică

• Este dificil de a alimenta nou-născutul în timp ce are masca pusă pe el

• Este dificil de a menţine poziţia măştii

• Acordarea ajutorului primar în salonul de naştere

• Preoxigenarea în timpul intubaţiei

• Masca cu balon – transportul în secţiile specializate

Incuba-torul

• Dacă este cubolta pentru administrarea oxigenului în incubator, vezi mai sus

• Dacă s ursa de oxigen se conectează direct la incubator, urmaţi instrucţiunile producătorului

• Încălzeşte oxigenul

• Dezavantajele furnizării oxigenului direct în incubator:

• Fluxul înalt de oxigen necesar pentru a obţine concentraţia dorită

• Este dificil de a menţine constantă concentraţia de oxigen atunci cînd sunt deschise ferestrele de ventilare ale incubatorului în scopul administrării tratamentului

• SDR în debut

C. Dezavantajele:1. Administrarea unei cantităţi insuficiente de oxigen poate duce la

lezarea organelor şi eventual la deces.2. Administrarea unei cantităţi prea mari de oxigen poate duce la

schimbări patologice ale pulmonilor şi retinei nou-născutului (cu cît termenul de gestaţie este mai mic, cu atît aceste schimbări sunt mai pronunţate).

Canulele nazaleSe foloseşte prongul (canula) de mărimea:— 1 mm pentru nou-născuţi mici (cu greutatea mai mică de 2500 g

la naştere sau născuţi înaintea termenului de 37 de săptămîni de gestaţie);

— 2 mm pentru copiii născuţi la termen.

Prongurile (canulele) sunt fixate doar în limitele foselor nazale ale copilului. Prongul se stabilizează în poziţia necesară folosindu-se banda adezivă sau un elastic. Concentraţia necesară se ajustează cu fluxul de oxigen.

Fig. 1. Nou-născut care primeşte oxigen prin canule nazale

108 109

Indicaţii:– SDR

• Avantajele:– Fluxul mic de oxigen în caz de necesitate– Concentraţia constantă de oxigen la utilizarea corectă

• Dezavantajele:– Necesită un dispozitiv pentru controlul fluxului care să permită un

flux scăzut– Direcţionează oxigenul rece în pulmonii nou-născutului

!!! Canulele nazale sunt schimbate de două ori pe zi. În timpul schimbărilor bolnavul va primi oxigen prin mască.

Cateterul nazalPentru copii prematuri se foloseşte cateterul cu diametrul de 6

F, iar pentru copii la termen de 8 F. Se va determina distanţa sondei, măsurînd distanţa de la nară pînă la marginea interioară a sprîncenei. Cateterul se va introduce atent în fosa nazală. Dacă sonda gastrică este deja montată într-o nară, introduceţi cateterul în aceeaşi nară cu sonda gastrică, dacă este posibil. Se consideră că cateterul este poziţionat corect cînd: cateterul nu trebuie să fie observabil pe peretele posterior al cavităţii bucale; dacă cateterul poate fi observat pe peretele posterior al cavităţii bucale, trageţi uşor înafară cateterul pînă cînd el nu mai poate fi observat. Fluxul de oxigen va fi ajustat pentru a obţine concentraţia dorită.

!!! Cateterul nazal va fi schimbat de două ori pe zi. În timp ce curăţaţi şi dezinfectaţi cateterul administraţi oxigen folosind masca.

A B

Fig. 2. Nou-născut care primeşte oxigen prin cateter nazal şi mască

Cubolta pentru administrarea oxigenuluiSe va instala o cuboltă pentru administrarea oxigenului deasupra

capului nou-născutului. Capul copilului va rămîne în interiorul cuboltei, chiar atunci cînd copilul se mişcă. Fluxul de oxigen va fi ajustat pentru a obţine concentraţia necesară.

Fig. 3. Nou-născut care primeşte oxigen prin cuboltă pentru administrarea oxigenului

% Oxigen Oxigen flux (l/min) Flux aer (l/min)30 1 940 2 850 4 660 5 570 6 480 7,5 2,590 9 1

Indicaţii:• SDR• După extubarea traheii

Dezavantaje:Fluxul înalt de oxigen pentru a atinge concentraţia necesară

Complicaţii: • hipoxemie• hiperoxemie• hipotermie• hipertermie

MascaGura şi nasul copilului vor fi acoperite cu masca. Poziţia măştii va

fi stabilizată cu o bandă adezivă. Fluxul de oxigen va fi ajustat pentru a obţine concentraţia necesară.

110 111

Indicaţii: – Acordarea ajutorului primar în salonul de naştere.– Preoxigenarea în timpul intubaţiei.– Masca cu balon – transportul în secţiile specializate.

avantajele: – Oxigenul poate fi administrat rapid.– Convenabil pentru administrarea oxigenului perioade scurte de

timp.

Dezavantajele: Se poate acumula bioxidul de carbon, dacă viteza fluxului este mică

sau masca este mică; Este dificil de a alimenta nou-născutul în timp ce are masca pusă pe el şi este dificil de a menţine poziţia măştii.

A B

Fig. 4. Nou-născut care primeşte oxigen prin masca pentru administrarea oxigenului

administrarea oxigenului în incubatoradministrarea oxigenului în incubator poate fi realizată prin

două metode: utilizînd tubul (vezi mai sus) şi directă. Dacă sursa de oxigen se conectează direct la incubator, urmaţi instrucţiunile producătorului. Oxigenul va fi administrat încălzit. Dezavantajele furnizării oxigenului direct în incubator sunt: Fluxul înalt de oxigen necesar pentru a obţine concentraţia dorită şi este dificil de a menţine constantă concentraţia de oxigen atunci cînd sunt deschise ferestrele de ventilare ale incubatorului în scopul administrării tratamentului. Indicaţii - SDR în debut.

SiPAP (Vezi protocolul „Utilizarea CPAP la nou-născuţi”)

aparataj şi echipamentA. Surse de oxigen

Asiguraţi-vă că o sursă de oxigen este întotdeauna disponibilă. Oxigenul este costisitor, deci folosiţi-l doar în situaţiile în care este necesar şi încetaţi oxigenoterapia imediat ce aceasta va deveni posibil. Există trei surse majore de oxigen, care sunt descrise mai jos.

Oxigenul este transportat de la sursă la copil prin intermediul unui sistem de livrare din tuburi rezistente din plastic. O mască care poate asigura concentraţia înaltă de oxigen trebuie să fie întotdeauna la dispoziţie în cazul în care are loc deteriorarea rapidă a stării copilului.

Tabelul 2Sursele de oxigen

Sursa Consideraţii

speciale Avantajele Dezavantajele

1. Cilindru cu oxigen (cilindru umplut cu oxigen sub presiune înaltă)

• Asiguraţi-vă că aveţi la dispoziţie un cilindru de rezervă în cazul în care primul cilindrul se goleşte

• Nu necesită electricitate

• Necesită un dispozitiv special de reglare pentru a controla fluxul de oxigen

2. Concentrator de oxigen (aparat care extrage oxigenul din aer)

• Asiguraţi-vă că aveţi la dispoziţie un cilindru de rezervă în caz de pană de electricitate sau defecţiune mecanică

• Poate fi mai puţin costisitor în operare decît procurarea cilindrilor cu oxigen (pe termen lung)

• Dispozitiv incorporat pentru controlul fluxului

• Necesită o sursă stabilă de electricitate

3. Oxigen prin ţeavă, furnizat direct dintr-un depozit central printr-un robinet din perete

• Costisitor• De obicei disponibil

doar în instituţiile medicale mai mari

• Necesită un dispozitiv separat de control al fluxului oxigenului pentru fiecare robinet

112 113

Monitorizarea, răspunsul copilului la oxigenoterapieA. Monitorizare clinică (II, B3,4):• FCC• FR• Statutul neurologic

B. Monitorizare de laborator şi instrumentală (II, B3,4):1) evaluarea gazelor sangvineEvaluarea şi interpretarea gazelor sangvine este importantă în ceea ce

priveşte evaluarea gradului de detresă pe care îl prezintă nou-născutul, precum şi ca ajutor în diagnosticul şi tratamentul nou-născuţilor bolnavi. Dacă se recoltează o probă arterială, echilibrul acido-bazic şi oxigenarea pot fi evaluate în acelaşi timp. Dacă se recoltează o probă capilară, poate fi evaluat doar echilibrul acido-bazic. Valorile gazelor sangvine mai frecvent observate la nou-născuţi sunt prezentate în tabelul 2.

Tabelul 2Valorile gazelor sangvine la nou-născut

Determinantele Arterial Capilar*

pH 7,30-7,45 7,30-7,45pCO2 35-45 mm Hg 35-50 mm Hg

PO2 (în aer atmosferic) 50-80 mm Hg 35-45 mm Hg(nu este folositor în evaluarea oxigenării)

Bicarbonat (HCO3) 19-26 mEq/L 19-26 mEq/LExces de baze de la -4 la +4 de la -4 la +4

* Înainte de recoltarea unui gaz sangvin capilar, încălziţi zona de picior/călcîi timp de 3-5 minute pentru a îmbunătăţi fluxul sangvin în zonă.

2) PaO2 arterial3) monitoringul transcutan SaO2 (pulsoximetru)Pentru monitorizarea administrării oxigenului folosiţi un pulsoximetru

în conformitate cu instrucţiunile producătorului, pentru a vă asigura că copilul primeşte concentraţia adecvată de oxigen. O complicaţia utilizării pulsoximetrului este arsura.

Monitorizarea saturaţiei în oxigen pre- şi postductaleDe obicei evaluarea saturaţiei în oxigen se face într-un singur loc,

totuşi în anumite situaţii poate avea valoare diagnostică semnificativă evaluarea saturaţiei în O2 sau a PO2 în două locaţii în acelaşi timp. Gazele sangvine şi SaO2 pre- şi postductale – locuri de monitorizare.

Saturaţia preductală se monitorizează la mîna dreaptă, iar gazul sangvin preductal se recoltează la nivelul arterei drepte. Saturaţia post-ductală se monitorizează la oricare picior, iar gazul sangvin postductal se recoltează la nivelul arterelor ombilicale sau tibiale posterioare.

procedura monitorizării saturaţiei oxigenului pre- şi postductaleSunt necesare două pulsoximetre pentru a evalua saturaţia pre- şi

postductală. Dacă nu sunt disponibile două monitoare, măsuraţi întîi saturaţia la nivelul mîinii drepte (preductal) timp de cîteva minute, înregistraţi valorile obţinute şi apoi mutaţi senzorul la oricare dintre picioare (postductal) pentru cîteva minute şi înregistraţi saturaţia.

Dacă diferenţa de saturaţie este mai mare de 10% între cele două poziţii în oricare sens, adică saturaţia preductală este cu 10% mai mare sau 10% mai mică decît saturaţia la nivelul piciorului, anunţaţi medicul curant. În cazul existenţei unui şunt dreapta-stînga la nivelul foramen ovale, diferenţa de saturaţie între localizarea pre- şi post-ductală va fi mai mică sau nu va avea nicio diferenţă.

Dacă nu aveţi la dispoziţie un pulsoximetru, monitorizaţi copilul la semnele de oxigenare, apreciind dereglarea respiratorie sau cianoza centrală (limba şi buzele cianotice) (reţineţi că aceste observaţii nu permit diferenţierea între concentraţiile normale şi excesive de oxigen în sînge).

!!!N.B. SaO2 indicată de pulsoximetru nu trebuie să depăşească în niciun caz limitele 88-92%.

!!!NB. Cianoza centrală este un semn tardiv care indică că nou-născutul nu primeşte suficient oxigen. Dacă copilul manifestă semne de cianoză centrală, măriţi imediat concentraţia de oxigen şi continuaţi administrarea în această concentraţie pînă lichidaţi cianoza.

a) Dacă dereglarea respiratorie este de la moderată pînă la severă, atunci administraţi oxigenul cu o viteză moderată a fluxului;

b) Atunci cînd respiraţiile copilului încep a se îmbunătăţi (adică, frecvenţa respiraţiilor începe să se apropie de limitele normale, scade dispneea ex-piratoare sau tirajul costal), scădeţi fluxul de oxigen;Fig. 5. Arsuri cauzate de pulsoximetru

114 115

c) Atunci cînd frecvenţa respiraţiilor este în limite normale şi nu există alte semne de dereglare respiratorie (adică, tiraj costal sau dispnee expiratorie), încetaţi oxigenoterapia şi observaţi copilul timp de 15 minute:

d) Dacă limba şi buzele copilului rămîn roze, nu mai administraţi oxigen, urmăriţi semnele de cianoză centrală la fiecare 15 minute pe parcursul următoarei ore;

e) Dacă cianoza centrală revine în orice moment, administraţi oxigen cu ultima viteză de administrare;

f) Continuaţi să observaţi copilul timp de 24 de ore după ce aţi în-trerupt oxigenoterapia.

Controlul infecţiei nosocomialeSe vor întreprinde măsuri generale de prevenire a infecţiei noso-

comiale în aceste secţii (II, B 7).Reservoarele şi sistemele de administrare a oxigenului prezintă

risc pentru transmiterea infecţiei, de aceea tot echipamentul utilizat în administrarea oxigenului va fi supus tratării conform ordinului 327 din 28.10.2005.

С. Complicaţiile oxigenoterapiei (II, A3,4):1. creşterea permeabilităţii vaselor pulmonare2. inactivarea surfactantului3. formarea membranelor de hialină4. fibroză pulmonară5. displazie bronhopulmonară6. edem pulmonar7. ischemie periventriculară8. hemoragie pulmonară

prognosticIndicele de oxigenare (OI)Definiţie: MAP x FiO2/PaO2OI >40 – 80% de mortalitateOI >25 – 50% de mortalitate

BIBlIografIe1. Tin W. Oxygen therapy: 50 years of uncertainty. Pediatrics. 2002; 110:615 –6162. Duc G, Sinclair JC., Oxygen administration. In: Effective Care of the Newborn

Infant. New York, NY: Oxford University Press;1992:178 –198 3. Poets CF. ,When do infants need additional inspired oxygen? A review of the cur-

rent literature. Pediatr Pulmonol. 2001; 26:424 –428 4. McIntosh N, Marlow N.,High or low oxygen saturation for the preterm baby. Arch

Dis Child. 2001; 84:F149 –F150 5. Saugstad OD., Is oxygen more toxic than currently believed? Pediatrics. 2001;

108:1203 –12056. Wilson JL, Long SB, Howard PJ., Respiration of premature infants. Response to

variations of oxygen and to increased carbon dioxide in inspired air. Am J Dis Child. 1942; 63:1080 –1085

7. Howard PJ, Bauer AR., Irregularities of breathing in the newborn period. Am J Dis Child. 1949; 77:592 –609

8. Campbell K. ,Intensive oxygen therapy as a possible cause of retrolental fibropla-sia: a clinical approach. Med J Australia. 1951; 2:48 –50

9. Myers TR., AARC Clinical Practice Guideline: selection of an oxygen delivery de-vice for neonatal and pediatric patients--2002 revision & update. Respir Care 2002 Jun;47(6):707-16.

10. Aloan, C.A. & Hill, T.V., Respiratory care of the newborn and child 1997 (2nd ed). Philadelphia: Lippincott.

11. Askin, D.F. Acute respiratory care of the neonate: A self study course (2nd ed). Petaluma: NICU INK1997).

12. Barnhart, S.L. and Czervinske (1995). Perinatal and pediatric respiratory care. Philadelphia: W.B. Saunders.

116 117

3. presiuNea pozitivă coNtiNuă ÎN căile respiratorii (cpap)

Introducere Presiunea de distensie continuă (PDC) este o metodă de asigurare a

presiunii joase de distensie către pulmoni în timpul ciclului respirator. Metodele de obţinere a PDC includ presiunea pozitivă la sfîrşitul respiraţiei (PPSE) în timpul ventilării mecanice, presiunea pozitivă continuă în căile respiratorii (CPAP) aplicată la căile respiratorii superioare (de obicei nas). Presiune de distensie continuă (PDC) este asociată cu beneficii în reducerea insuficienţei respiratorii şi reducerea mortalităţii la copii prematuri cu SDR (I, A1). Aplicarea PDC duce la creşterea incidenţei pneumotoraxului (I, A1).

respiraţia spontană cu presiune pozitivă (Cpap) – este un sistem respirator de susţinere, unde pacientul respiră de sine stătător şi presiunea pozitivă creată în căile respiratorii se menţine în timpul inspiraţiei şi expiraţiei.

efectele fiziologice a Cpap-ului1

— măreşte oxigenarea sîngelui2,3,4

— măreşte capacitatea reziduală funcţională (CRF)5

— reduce apneea obstructivă6

— reduce severitatea apneei centrale7

— stabilizează frecvenţa respiratorie8

— efect protectiv asupra surfactantului9

— micşorează edemul alveolelor — reduce şuntul drept-stîng prin reducerea ventilării10

— scade rezistenţa în căile aeriene, prin creşterea ariei faringelui (pe secţiune)11

Indicaţiile: • Profilaxia SDR la prematurii pînă la 32 S.g. iniţiat precoce în sala

de naştere (I, A1).• Clinica sindromului detresei respiratorii independent de vîrsta de

gestaţie (I, A1).• Necesitatea în fiO2 mai mare de 21% pentru a menţine SaO2 în

limitele 85-90%.• După extubare - CPAP prin canule nazale (I, A13), micşorează rata

reintubării a copiilor extubaţi (I, A14).• Atelectazii pulmonare.

• Apneea prematurului după iniţierea tratamentului cu metilxantine (cafeină)19.

• Apneea obstructivă (traheomalacia sau alte anomalii similare ale căilor aeriene joase).

Contraindicaţiile Cpap:— Insuficienţă cardiovasculară severă.— Apnei frecvente cu bradicardie ce nu răspund la tratament cu CPAP

şi cafeină.— Vicii de dezvoltare a căilor respiratorii: hernie diafragmatică, hipo-

plazie pulmonară, atrezie de hoane şi fistulă traheo-esofagiană.— Traumă nazală/deformări severe care ar putea înrăutăţi starea prin

aplicarea canulelor nazale.— Pneumotorax, supradistensie gastrică, EUN, sepsis sever, neuropatie

cu deregralarea deglutiţiei, reflux gastroesofagian sever.

Metodele Cpapa) prin canule nazale (binazale, mononazale);b) prin mască;c) prin sonda endotraheală plasată nazofaringian (dimensiunea sondei

se aleg cu un număr mai mic respectiv greutăţii).

Cpap prin mască - masca trebuie folosită cînd canulele nu asigură ermeticitate adecvată sau cînd este necesar să se „odihnească” narinele după CPAP nazal.

avantajele Cpap prin canule nazale şi prin sonda endotraheală plasată nazofaringian

- Uşor de utilizat;- Lipsa complicaţiilor legate de intubarea traheală;- Scurgerea de aer din gură acţionează asupra valvei de siguranţă;- CPAP prin canule nazale duble este mai avantajos la copiii cu greutate

extrem de mică (I, B15);- CPAP prin canule nazale duble reduce rata de reintubaţie (I, A16);- CPAP prin canule nazale duble este mai efectiv decît prin sonda

nazofaringiană în tratamentul SDR precoce (I, A16);- Sistemul CPAP prin sonda endotraheală plasată nazofaringian,

conectată la orice ventilator este mai econom, inofensiv şi uşor de utilizat (I, B15);

- Sistemul CPAP prin sonda endotraheală plasată nazofaringian mai des se utilizează la copiii cu anomalii faciale (cheiloschizis şi palatos-chizis).

118 119

Dezavantajele Cpap prin canule nazale— fiecare 2 ore este necesar de curăţat şi de sanat căile nazale;— în timpul plînsului sau respiraţiei se micşorează presiunea şi se

inspiră aer (FiO2 scade);— utilizarea cateterelor înguste şi lungi sau obstrucţia lor cu secret duce

la mărirea efortului respirator;— balonarea abdomenului, riscul aspiraţiei.

Dimensiunile canulelor nazale Nr.1. < 700 g 0 S2. 700-1500 g 1 M3. 15090-2000 g 2 L4. 2500-3500 g 3 XL

Dimensiunile căciuliţelor – alegeţi căciuliţa respectiv greutăţii copilului.

aparatajul necesar pentru efectuarea Cpap- Sursa de oxigen - Aparatul CPAP- Generator - Canule nazale- Măşti- Sonde endotraheale - VAP (se poate efectua CPAP prin sonda

endotraheală)

- Căciuliţe - Aspirator electric- Cateter pentru aspiraţie (5F , 8F sau 10F)- Sonda gastrică- Aspirator electric- Emplastru

principiile generale de efectuare a oricărui Cpap:1. Temperatura 32,0 – 37,00 C2. Umiditatea 70-80%, umezirea şi încălzirea amestecului de aer şi O2

este obligatorie (III, C)17

3. Dezobstruarea căilor respiratorii şi aspiraţia conţinutului stomacal4. Îmbrăcaţi căciuliţa de mărime respectivă5. Fixaţi canulele nazale de mărime respectivă în căile nazale6. Fixaţi canulele nazale pe căciuliţă7. Conectaţi la sistemul CPAP respiratorul (în regim CPAP la para-

metrii stabiliţi prealabil)8. Introduceţi sonda orogastrică în stomac şi fixaţi-o cu emplastru.

aplicaţia clinică: Nivelul de 4-5 cm H2O este limita de jos utilizată. La necesitate mărirea presiunii se face cîte 1 cm. Dacă copilul necesită nivel mai mare de 10 cm H2O (complianţă pulmonară joasă), atunci este necesar de a intuba copilul şi de a-l plasa la VaP.

Cpap precoce în sala de naştere

1. Resuscitare primară adecvată (pasul A sau A+B balon cu mască)2. Evaluaţi clinic după Silverman, monitorizarea SaO23. Nou-născutul se plasează la CPAP de la presiunea +4-5 cm H2O

fluxul 6-8 l/min

regulile Cpap: • Efectuarea CPAP se începe cu parametrii iniţiali de presiune +4-5 cm

H2O • Fluxul 6-8 l/min • FiO2 sub 30% pentru a obţine SaO2 mai mare de 85%• Dacă aveţi nevoie de FiO2 mai mare de 30% la CPAP +9-10 cm

intubaţi şi începeţi VAP SIMV(dacă este disponibil surfactantul, revedeţi administrarea lui)

• În cazul administrării precoce a surfactantului cu scop profilactic după administrarea surfactantului tubul endotraheal se extrage şi copilul se trece la CPAP prin canule nazale la +4-5cm

• Tuturor copiilor prematuri profilactic se administrează cafeină, doza de saturaţie 20 mg/kg i/v timp de o oră, apoi doza de susţinere 10 mg/kg după 24 de ore.

• Aspirare orală şi faringiană la necesitate.

parametrii paraclinici permisibili în conduita Cpap1. limita permisibilă a PaCO2 este 55-65 mmHg – hipercarbie per-

misivă;2. a menţine pH-ul mai mare de 7.25;3. a micşora FiO2 dacă SaO2 mai mare de 95%, a menţine saturaţia în

limitele 85-95%;4. dacă pH-ul este mai jos de 7.25 sau PaCO2 mai mare de 65 mmHg,

este necesar de a revedea necesitatea intubării.

N.B.! Determinaţi pe cît posibil mai rar BAB, monitorizaţi ECG, SaO2 şi datele clinice. BAB colectaţi în caz dacă suspectaţi anumite probleme, minimum de manipulaţii, copiii prematuri nu trebuie stresaţi fără necesitate.

120 121

algoritmul Cpap-ului - În pofida CPaP-ului adecvat necesită fiO2 mai mare de 30% în prima oră după naştere;

- intubarea şi administrarea de surfactant la copii cu risc înalt de SDR şi necesităţi crescînde de oxigen, în particular dacă la radio-logia cutiei toracice prezintă semne de SDR.

Postextubare şi trecere la CPaP nazal - stabilitate clinică cel puţin 12 ore la VaP cu frecvenţa respiraţiei 10 şi fiO2 mai mică de 25%. CPAP-ul după extubare la cifrele mai mare de 5 cmH2O.

Copiii prematuri care nu mai necesită intubare şi ventilare trebuie direct extubaţi şi plasaţi la CPaP nazal (I,A)18.

Monitoringul -BAB;-SaO2 este insuficient în cazul oxigenoterapiei în SDR acut (III, C);-FCC, FR, TA;-FiO2;-Culoarea tegumentelor;-Tabloul radiologic în dinamică;-Temperatura şi umiditatea oxigenului.

Complicaţiile Cpap-ului-Scurgere de aer; -Distensie abdominală cu potenţial risc de aspiraţie (necesită sondă

gastrică largă);-Hiperexpansionare pulmonară – sindrom a capcanelor de aer (rar la

CPAP < 6 mm H2O), retenţie de CO2, diminuarea fluxului sangvin pulmonar cu creştere secundară a rezistenţelor vasculare pulmonare şi scăderea debitului cardiac N.B.! Toate aceste complicatii pot fi generate şi de CPAP, dar mai puţin şi mai rar decît de ventilaţia mecanică;

-Iritaţii ale mucoasei nazale cu deviere de sept mai frecvente după CPAP > 48 h (se indică o umidifiere adecvată a aerului, pauze scurte cînd copilul este stabil, aplicarea unui masaj uşor, protecţia cu banda adezivă sau mascute nazale alternativ cu furculiţe nazale);

-Obstruarea cu mucus a furculiţelor nazale – după 48 h.

prevenirea infecţiilor• Seturi CPAP nazal de unică folosinţă sau sterilizabile pentru fiecare

pacient;• Circuitele ventilatorului şi umidificatoarele nu trebuie schimbate

fiecare 48 de ore;

• fluxul 6-8l/min • FiO2 sub 30% pentru a obţine SaO2 mai mare de 85% • Dacă aveţi nevoie de FiO2 mai mare de 30% la CPAP +9-10cm intubaţi şi începeţi VAP

SIMV(dacă este disponibil surfactantul, revedeţi administrarea lui) • În cazul administrării precoce a surfactantului cu scop profilactic după administrarea

surfactantului tubul endotraheal se extage şi copilul se trece la CPAP prin canule nazale la +4-5cm

• Tuturor copiilor prematuri profilactic se administrează cafeina doza de saturaţie 20mg/kg i/v timp de o oră, apoi doza de susţinere 10mg/kg după 24 de ore

• aspirare orală şi faringiană la necesitate Parametrii paraclinici permisibili în conduita CPAP

1. limitle permisibie a PaCO2 este de 55-65mmHg – hipercarbie permisivă 2. a menţine pH-ul ma mare de 7.25 3. de micşorat FiO2 dacă SaO2 mai mare de 95%, de menţinut saturaţia în limetele 85-95% 4. dacă pH-ul este mai jos de 7.25 sau PaCO2 mai mare de 65 mmHg este necesar de a

revedea necesitatea intubării NB. Determinaţi pe cît posibil mai rar BAB, monitorizaţi ECG, SaO2 şi datele clinice. BAB colectaţi în caz dacă suspectaţi careva probleme . Minimum de manipulaţii, copii prmaturi nu trebuie stresaţi fără necesitate

ALGORITMUL CPAP-ului

Nou-născut cu SDR în RTI

Nu este intubat Este intubat

CPAP nazalFiO2 < 30% Copilul este satisfăcăctor

FiO2 > 30%

Dacă FiO2 < 30%

Extubaţi Dacă FiO2 > 30%

Surfactant

Continuaţi CPAP 48 ore

FiO2 > 30% Dacă FiO2 < 30%

Extubaţi CPAP

SIMV SIMV

FiO2 > 30% Dacă este ameliorare, extubaţi CPAP 48 ore

Administraţi a II-a doză de surfactant între 6-12 ore mai tîrziu +SIMV

aprecierea eficacităţii parametrilor indicaţi — pO2 50-70 mmHg, SaO2 85-95% la FiO2<30; pCO2<55-60 mmHg;

pH≥7,25;— micşorarea insuficienţei respiratorii (micşorarea frecvenţei res-

piraţiei cu 20-40%, micşorarea tirajului);— ameliorarea stării pacientului.

Metoda de întrerupere a Cpap: – metoda de sistare a CPAP depinde individual de copil;– se începe la fiO2 la 21%, PPSe +3-4 cm H2O în caz de stabilizare

clinică şi pO2>70 mmHg (SaO2>88%), BaB compensată şi datele radiologice cu dinamică pozitivă;

– pentru prematurii cu atelectazii şi/sau apnei este recomandată sistar-ea lentă (ciclică);

– sistarea ciclică: de 2 ori pe zi cu durata cîte 1 oră, mărind zilnic durata pînă la 4 ore maximal, apoi sistăm complet de la CPaP.

Indicaţiile intubării - copiii prematuri cu SDR sunt candidaţi pentru intubare şi tratament cu surfactant dacă:-Radiologia precoce a cutiei toracice prezintă semne de SDR;

122 123

• Suprafeţele externe ale ventilatorului se vor curăţa în conformitate cu indicaţiile producătorului;

• Manevrele de aspirare trebuie limitate la strictul necesar.

BiBliOgRafie1. Ho JJ, Subramaniam P, Henderson-Smart DJ, Davis PG. Continuous distending

pressure for respiratory distress syndrome in preterm infants (Cochrane review). In The Cochrane Library, Issue 2, 2003. Oxford: Update Software.

2. Gregory GA, Kitterman JA, Phibbs RH et al: Treatment of idiopathic respiratory distress syndrome with continuous positive airway pressure. New England Jour-nal of Medicine 1971; 284: 1333

3. Chemick V. Hyaline membrane disease therapy with continuos distending pres-sure. New England Journal of Medicine 1973; 289: 302

4. Haman S, Reynolds EOR: Methods for improving oxygenation in infants me-chanically ventilated for severe hyaline membrane disease. Archives of Diseases in Childhood 1973; 48: 612

5. Alex AG, Aronson RM, Onal E, Lopata M. Effects of positive airway pressure on upper airway and respiratory muscle activity. Journal of Applied Physiology. 1987; 62(5): 2026-30

6. Miller MJ, Carlo WA, Martin RJ. Continuous positive airway pressure selectively re-duces obstructive apnea in preterm infants. Journal of Pediatrics 1985; 106: 91 4.

7. Speidel BD, Dunn PM. Use of nasal continuous positive airway pressure to treat severe recurrent apnoea in very preterm infants. Lancet 1976; 2(7987): 658-60

8. Speidel BD, Dunn PM. Effect of continuous positive airway pressure on breathing pattern of infants with respiratory-distress syndrome. Lancet. 1975; 1(7902):302-4.

9. Faridy EE. Effect of distension on release of surfactant in exised dogs lungs. Res-piration Physiology. 1976; 27(1): 99-114.

10. Cotton RB, Lindstrom DP, Kanarek KS, Sundell H, Stahlman MT. Effect of posi-tive-end-expiratory-pressure on right ventricular output in lambs with hyaline membrane disease. Acta Paediatrica Scandinavica. 1980; 69(5): 603-6.

11. Alex AG, Aronson RM, Onal E, Lopata M. Effects of positive airway pressure on upper airway and respiratory muscle activity. Journal of Applied Physiology. 1987; 62(5): 2026-30.

12. Goldsmith JP, Karotkin EH: Assisted ventilation of the neonate: Saunders, 3rd Edi-tion, 1996.

13. De Paoli AG, Davis PG, Faber B, Morley CJ. Devices and pressure sources for administration of nasal continuous airways pressure (nCPAP) in preterm infants (Cochrane review). In: The Cochrane Library Issue 2, 2003. Oxford: update Soft-ware.

14. Davis PG, Henderson-Smart DJ. Nasal continuous positive airways pressure im-mediately after extubation for preventing morbidity in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(2):CD000143

15. Buettiker V, Hug MI, Baenziger O, Meyer C, Frey B.Advantages and disadvan-tages of different nasal CPAP systems in newborns. Intensive Care Med. 2004 May;30(5):926-30. Epub 2004 Mar 24 Department of Neonatology and Intensive Care, University Children’s Hospital, Steinwiesstrasse

16. De Paoli AG, Davis PG, Faber B, Morley CJ.Devices and pressure sources for ad-ministration of nasal continuous positive airway pressure (NCPAP) in preterm neonates Cochrane Database Syst Rev. 2002;(4)

17. Draft. Early care of the newborn infant. Statement on current level of evidence (2005)

18. Davis PG, Henderson-Smart DJ: Extubation from low rate intermittent positive airways pressure versus extubation after a trial of endotracheal continuous posi-tive airways pressure in intubated preterm infants (Cochrane Review) The Co-chrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software.

19. Henderson-Smart DJ, Steer P. Methylxanthine treatment for apnoea in preterm infants. (Cochrane review). In The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Up-date Software.

124 125

4. veNtilarea artificială a pulmoNilor

DefInIţIe Este o metodă de tratament a diferitor dereglări respiratorii ce are ca

scop menţinerea oxigenării adecvate a sîngelui arterial (PaO2 şi SaO2) şi ventilare alveolară adecvată (pH şi PaCO2). Oxigenarea sîngelui va depinde de 2 factori: concentraţia O2 inspirat şi de presiunea aeriană medie (MAP) (fig. 1).

Moduri de ventilare: • ventilaţie me ca ni că con-

ven ţi o nală (CV) – con form unui ciclu determi nat de timp (inter va le fixe);

• ventilaţie asistată (AV) - conform unui efort de inspiraţie;

• ventilaţie combinată - venti-laţie controlată-asistată.

Ventilaţie mecanică convenţională - Ventilaţie controlată – limitată în volum sau presiune

Modurile (IppV, IMV sau convenţională).

IppV – regim de ventilare controlată, nesincronizată cînd inspirurile sunt programate şi respiraţia de sine stătătoare la pacient lipseşte (setările: PMI, FR sau VR – volumul respirator) (fig. 2).

PMI

Tipul

IMV – ventilaţie intermitentă obligatorie – la ventilator sunt programate FR, PMI sau VR, dar pacientul poate respira din conturul aparatului. Ventilatorul nu este sincronizat cu pacientul (fig. 3).

pCV - ventilare cu control al presiunii - se caracterizează prin flux incipient inspirator înalt şi creşterea presiunii în căile aeriene pînă la nivelul stabilit, dispozitivul stopează insuflarea din moment ce presiunea necesară este obţinută (fig. 4).

pacient-trigger ventilarea/C - ventilaţie controlată-asistată - în acest regim respiraţia iniţiată

de pacient este susţinută de ventilator (ventilatorul percepe respiraţiile spontane ale copilului). Se utilizează la copiii ce sunt dependenţi de ven-tilator de lungă durată şi nu necesită sistare rapidă de la VAP. Copilul la necesitate poate mări minut-volumul (fig. 5).

Figura 1. Parametri VAP

Figura 2.

Respiraţiile de sine stătătoareFigura 3.

Figura 4.

Figura 5.

126 127

sIMV – ventilaţie sincronizată intermitentă obligatorie – prezintă o modificare a regimului IMV. Respiraţia controlată se sincronizează cu respiraţia iniţiată de pacient, dar copilul nu poate iniţia mai multe inspiraţii decît cele programate de ventilator. Dacă într-o unitate de timp lipsesc respiraţii de sine stătătoare (assist window) se petrece un inspir programat (fig. 6).

Rezultatele de la ventilarea sincronizată la copiii prematuri sunt mai bune compartiv cu ventilarea nesincronizată (I, A)1,2.

Indicii clinici pentru iniţiereaVap:• apnee cu bradicardie şi cianoză cu efect slab la ventilare cu balon şi

mască. În cazul apneei prematurilor indicaţie pentru VAP este inefi-cacitatea CPAP-ului şi tratamentului farmacologic cu metilxantine

• SDR sever FR > 60-70, tegumentele palide / cianotice, participarea aripilor nazale în actul de respiraţie, geamăt respirator, tirajul cutiei toracice, scorul Silverman ≥ 5 puncte

• Cianoză centrală – cînd copilul aflîndu-se sub cuboltă şi SaO2 este<85%, sau copilul aflîndu-se la CPaP şi necesită fiO2 mai mare de 30%• Tabloul clinic al şocului şi asfixia cu hipotensiune şi hipoperfuzie.

Deseori prezenţa unui indicator clinic nu va indica efectuarea VAP-ului, dar prezenţa a doi sau mai mulţi indici, mai ales dinamica negativă a stării bolnavului (creşterea acidozei, mărirea necesităţilor în O2, scăderea TA ş.a.m.d.) vor fi indicaţii pentru VAP.

Indicaţiile de laborator pentru Vap:1) PaO2 mai mic 40-50 mmHg la fiO2 mai mare 60-70% (dacă masa

la naştere mai puţin de 1000 g la fiO2 mai mare de 50%); dacă la nou născut sunt probleme numai cu oxigenarea la o ventilare alveolară adecvată, atunci susţinerea respiratorie se poate de început cu respiraţie CPAP.

2) PaCO2 >55-60 mmHg şi pH mai mic 7,25. Unii copii cu patologii bronho-pulmonare cronice (de exemplu: DBP) au acidoză respira-torie compensată cu PaCO2 60 mmHg şi mai mult şi nu necesită indicaţie pentru VAP;

3) pH <7,2.

parametrii Vap-uluifluxul de aer şi O2 – de 6-12 l/min. Parametrii de start 5-7 l/min cu

mărirea ulterioară pentru atingerea presiunii mai înalte şi/sau Ti scurt.fiO2 – pentru a menţine SaO2 în limitele 85-95%. PMi – presiune maximă la inspir – 15-20 cm pînă la vizualizarea

excursiei adecvate a cutiei toracice.

pMI jos duce la:1) hipercapnie2) hipoxemie3) apariţia atelectaziilor

pMI înalt (de obicei mai mare de 25-30 cm/H2o)1) barotrauma/ volumtrauma plămînilor2) diminuarea debitului cardiac3) mărirea rezistenţei vaselor pulmonare4) mărirea tensiunii intracraniene

pMI depinde de complianţă şi de rezistenţă: Complianţa bună = complianţă înaltă = ventilare cu PMI josRezistenţa rea =rezistenţa înaltă=PMI înalt

pMI se stabileşte ţinînd cont de:1) SaO2;2) excursia toracică (determinarea subiectivă a volumului pulmonar

este imprecisă, la toţi pacienţii aflaţi la VAP, se recomandă monitor-ingul volumului pulmonar);

3) datele BAB;4) eficacitatea volumului respirator (volumul expirator).

ppse – presiune pozitivă la sfîrşitul expiraţiei. Se foloseşte PPSe ini ţială 3-5 cm/H2O.

ppse optimă: cel mai mic nivel la care se obţine un schimb gazos adecvat şi absenţa efectelor negative. În caz de majorare a PPSE volumul

Figura 6.

128 129

pulmonar la inspiraţie va fi aproape de volumul pulmonar total ceea ce va duce la scăderea complianţei şi va necesita majorarea PMI pentru menţinerea volumului pulmonar constant.

Efectele PPSEEfectele terapeutice Efectele negative ale PPSE Efectele auto-PPSE

1) măreşte volumul rezidual funcţional pulmonar;

2) îmbunătăţeşte relaţia ventilarea – perfuzia;

3) transferă lichidul din alveole în interstiţiu;

4) nu permite colabarea alveolelor;

5) păstrează activitatea surfactantului;

6) scade urmările volum-traumei;

7) mareşte complianţa pulmonară (nu întotdeauna).

1) barotrauma (este posibilă la PPSE mai mare de 5-8 cm/H2O);

2) supraîntinderea alveolelor va duce la scăderea complianţei;

3) scăderea afluxului venos la inimă ceea ce scade debitul cardiac;

4) majorarea efortului respirator (în caz de presiune excesivă);

5) mărirea rezistenţei vasculare pulmonare şi repartizarea fluxului pulmonar în alveolele neventilate;

6) majorarea spaţiului mort ceea ce duce la mărirea PaCO2.Auto-PPSE are loc în urma reţinerii aerului în căile respiratorii distale şi alveole ca rezultat al timpului expirator scurt.

1) majorarea presiunii medii în căile respiratorii;

2) scăderea ∆P corespunzător scăderea volumului respirator;

3) scăderea debitului cardiac;4) creşterea rezistenţei

vasculare pulmonare;5) creşterea frecvenţei

barotraumei;6) creşterea pragului de

sensibilitate triger;7) scăderea complianţei

pulmonare;8) ineficacitatea încercărilor

creşterii volumului pe minut.Scăderea auto- PPSE este posibilă prin: majorarea Texp., volumului respirator, rezistenţei bronhiilor (bronhodilatatoare).

Frecvenţa respiraţiei (FR). Efect major asupra minut-volumului acţionînd asupra pCO2 (la fel şi de Pmax). Frecvenţa majoră este 150 .́ Parametru de start este de la 20-100 ,́ depinde de patologia tratată.

Particularităţile folosirii diverse a FR

FR≤40 în’ FR40-60 în’ FR≥60 în’

La sistarea VAPuluiÎn perioadă acută rar se indică Tinsp prelungit şi inversii raportul.Tinsp/Texp(Tinsp>Texp), în acest caz este necesară majorarea PIP şi miorelaxarea pacientului

FR aproape ca la nou-născut sănatos.Efectiv la tratarea patologiilor pulmonare.În unele cazuri poate să nu asigure aprovizionarea ventilării suficiente

Se indică Ti scurt şi PIP jos.Scăderea HPPProbabilitate minimă de dezvoltare a barotraumei pulmonare.Posibil auto-PPSEPosibil selectarea neadecvată a volumuluirespirator şi minut volumului

FR mare şi PMI joasă

Efectele pozitive Efectele negativeMicşorează pierderile de aer Capcane de aer sau PPSE inefectivDescreşte barotrauma Formare de atelectaziiMicşorează efectele cardiovasculare adverse Destribuire neadecvată a gazuluiDescreşte riscul edemului pulmonar Măreşte rezistenţa

Raportul Tinsp: TexpEste importantă cifra lor absolută, dar nu rapotrul. Nu se recomandă de

stabilit Tinsp > Texp. La stabilirea Tins şi Texp trebuie ţinut cont de:1) în caz de creştere a rezistenţei aerodinamice Tins şi Texp trebuie de

majorat (de exemplu în bronhospasm);2) în caz de scădere a complianţei pulmonare sînt admisibile Tins şi

Texp scurt (de ex. în SDR şi pneumonie difuză) de obicei se foloseşte Tins 0,3-0,5 sec.

Particularităţi diverse de folosire a raportului Tinsp / Texp

Tinsp >Texp 1:1-1:3 1:3-1:5

PMI PaCO2

Se îmbunătăţeşte răspîndirea gazului inspirat intrapulmonarProbabilitatea mărită de auto-PPSEScăderea aportului venos spre inimă!!!Mărirea rezistenţei vaselor pulmonare Riscul barotraumei De obicei se foloseşte atunci cînd cu alte metode nu putem dobîndi oxigenare adecvată

Să corespundă FR fizio-lo giceRaportul optimla FR mărită În cazul FR e posibilă auto-PPSE

Trecerea la respiraţie de sine stătătoare.În special în sindro-mul aspiraţiei de me coniu cu scop profilactic a capca -nelor de aer

Raportul I/E mareEfectele pozitive Efectele negative

Creşte oxigenarea Capcane de aer sau PPSE neefectivPoate îmbunătăţi oxigenarea în pul monii atelectatici Creşte riscul barotraumei a scurgerilor şi de aer

Înrăutăţeşte reîntoarcerea venoasăMăreşte rezistenţa vasculară pulmonară

Ti scurtEfectele pozitive Efectele negative

Extubare rapidă Volumul tidal insuficientMicşorează riscul pneumotoraxului Posibilă necesitatea în flux mai înaltPermite utilizarea FR mai mari

La copii prematuri succesul ventilării creşte dacă Ti <0.4 sec şi FR >40’ (I, A)3

130 131

Influenţa schimbărilor unor parametri VAP asupra PaO2 şi PaCO2

Parametri PaO2 PaCO2

FiO2

PMI

Volumului respirator PPSE - în unice cazuri în timpul ventilării

masivă PaCO2 nu se schimbă FR ± la HP

Тinsp ±

Viteza fluxului ± ±Poziţia pacientului

«Lupta» pacientului cu VAP-ul

După plasarea copilului la Vap:1. Monitoring SaO2 (transcutanat). Dacă SaO2 >95%, la 5-10 min. se

micşorează fiO2 cu 10%.2. Dacă excursia cutiei toracice este neadecvată, PMi cu 1 cm H2O la

fiecare inspiraţie la 10 min după începerea VaP de apreciat BaB.3. a introduce sonda gastrică în stomac.4. la 10-15 min trebuie apreciat BaB.

parametrii Vap-ului se schimbă în felul următor:1. PMi cu 1-2 cm H2O2. FiO2 se modifică în mod flexibil şi dinamic conform SaO2 Este de dorit ca unimomentan să nu fie micşoraţi fio2 şi pMI, dar

depinde de situaţie dacă este o hiperventilare evidentă este necesar de a reduce rapid ambele

3. Ti 0,05-0,1 sec4. VR 1 ml/kg5. fR cu 2-5 pe min 6. PPSe cu 1 cmH2O

Peste 20-30 min după schimbarea parametrilor VaP-ului – se va controla starea acido-bazică.

Monitoringul po2 şi pCo2

Parametrii ph, pCO2, pO2 la nou-născuţi în sîngele arterial, capilar şi venosSîngele ph pCO2 mmhg pO2 mmhg

arterial 7,3-7,45 35-59 60-80

capilar 7,3-7,35 40-50 40-60

venos 7,25-7,3 45-55 30-45

Schimbarea parametrilor VAP în funcţie de BABPaCO2>55 mm.col.Hg PaO2<50 (SpO2<88%) PMI sau FR şi FiO2

PaCO2>55 PaO2 50-80 (SpO2 90-94%) PMI şi PPSEPaCO2 35-50 PaO2<50 (SpO2<88%) FiO2 sau PMI şi PPSE sau TinspPaCO2>55PaO2>70-80 (SpO2 ≥ 95%)

PIP apoi PPSE (min pîn la 2-3 cm/H2 O) sau FR şi FiO2 la 21% sau (regimul A/C) PIP şi FiO2

PaCO2 35-50PaO2 70-80 (SpO2 ≥ 95%)

FiO2 sau PMI (pe 1 cmH2O) şi PPSE (pe 1 cm/H2O). În caz de baratrauma, SAM, aportului inimii este mai preferat scăderea FiO2 şi după aceea a presiunii

PaCO2 <35 PaO2<50 (SpO2<88%) FiO2 şi PMI sau FiO2 şi FR sau PPSE;PaCO2<35 PaO2>70-80 (SpO2 ≥ 95%) PMI sau FR şi FiO2

PaCO2<35 PaO2 50-80 (SpO2 90-94%) FR sau PMI FiO2

Parametrii de start ai VAP-ului în diferite patologii

Patologia FR PMI cm h2O PPSE cm h2O FiO2

SDR 30-40 16-24 4-6 *

Apneea primară 15-25 14-20 3-4 *

VCC (edem pulmonar) 15-25 18-22 4-6 *

Sindromul aspiraţiei de meconiu 30-60 24-30 4-6 **

Pneumonie 30-40 24-30 6-8 **

(1) Ti – pentru toţi nou-născuţii Ti trebuie să fie în limitele 0,3-0,5 sec dacă FR este mai mare de 60/minut. Dacă FR < 60, raportul I:E=1:1; 1:2; 1:3

(2) confirmarea corectitudinii alegerii PMI este determinată prin SaO2 şi excursia adecvată a cutiei toracice

* Ajustaţi FiO2 în aşa mod ca saturaţia O2 să fie în limitele 85%-95% (PaO2 50-70 mm Hg). ** Deoarece este riscul major al şuntului drept-stîng (PCF), pentru copiii la termen,

în aceste condiţii FiO2 este ajustat pentru a menţiine SaO2 - 95%.

132 133

evaluarea alegerii adecvate a parametrilor şi regimului Vap1. Menţinerea la pacient a pO2≥50 mm Hg, SaO2≥88%-95%, pCO2<55

mm Hg, pH>7,25.2. Micşorarea manifestărilor clinice ale insuficienţei respiratorii

– micşorarea FR spontane, micşorarea volumului retracţiei cutiei toracice şi micşorarea încordării aripilor nazale.

3. Auscultativ - îmbunătăţirea aeraţiei pulmonilor.4. Lipsa neliniştii şi respiraţia sincronizată (pacientului şi respi-

ratorului). Acest moment trebuie să fie obţinut în primul rînd prin alegerea adecvată a regimului şi parametrilor VAP.

5. Lipsa necesităţii de cifre înalte de FiO2 (mai mari de 60-70%).6. Radiologic se observă mărirea volumului pulmonar.

remediile utilizate în analgezie şi sedareA. Morfina – analgezic opioid, acţionează asupra receptorilor opioizi

din SNC, formînd analgezie, somnolenţă.Posologie – pentru copii aflaţi la VAP doza de saturaţie este 100-150 mcg/kg

ce se picură timp de 1 oră, apoi infuzia continuă cu viteza 10-20 mcg/kg/oră. Tehnica de preparare a soluţiei de Morfină: pentru administrarea

unimomentană în bolus se ia 0,1 ml de Morfină ce se diluează cu soluţie de NaCl 0,9 % pînă la 1 ml, căpătăm soluţia ce conţine 1 mg/ml. Pentru infuziile de lungă durată, 1 ml de Morfină se diluiază cu 9 ml de soluţie de NaCl. Luaţi 1 ml/kg de soluţie diluată şi dizolvaţi pînă la 50 ml în sol. Glucoză 10% şi administraţi cu viteza 1 ml/oră (20 mcg/kg/oră)

B. Fentanil – analgezic opioid, efect de analgezie, sedare, anestezie.Acţionează asupra receptorilor opioizi din SNC, formînd analgezie,

somnolenţă, mai puţin suprimă respiraţia ca morfină.analgezie – 2 mcg/kg în bolus lent, doza poate fi repetată peste 2-

4 ore sau perfuzie continuu cu viteza de 0,5-1 mcg/kg/oră (adaptaţi la răspunsul clinic).

C. Midazolam – preparat sedativ şi anticonvulsivant.Posologie. Pentru efect rapid 150-200 mcg/kg timp de 5 minute.

Doza pentru infuzie continuă – 60 mcg/kg/oră (la copiii mai mici 33 S.G. cu scopul prevenirii cumulării preparatului doza se micşorează dublu după 24 de ore de infuzie).

D. Miorelaxantele (pancuroniu 100 mcg/kg/min) se utilizează în ca-zul cînd nu se capătă sedare cu preparatele de mai sus. Preparatul

se livrează în fiole 2 ml, în 2 mg/ml. Anterior administrării 0,5 ml de pancuroniu se aspiră în seringă 1 ml şi se adaugă 0,5 ml de NaCl 0,9%, căpătăm soluţie 100 mcg în 1 ml15.

agravarea stării în timpul Vap-uluiDacă în timpul efectuării VAP-ului starea generală se agravează

(cia noză, scăderea TA, bradicardie, hipercapnie, detresă respiratorie) trebuie:

1. Deconectat pacientul de la VAP şi instalată VAP cu ajutorul balonu-lui (fluxul 8-10 l/min) O2-100%;

2. Instalată presiunea adecvată pentru vizualizarea excursiei cutiei toracice;

3. FR-60 pe minut;4. Efectuată auscultaţia (pentru a aprecia simetricitatea suflurilor res-

piratorii, prezenţa ralurilor);5. Comparată adîncimea fixării sondei endotraheale cu vizualizarea

precedentă.

I. Agravarea stării Cauzele posibile de agravare:

• Hipoventilare - de majorat VR;• Dezmembrarea conturului respirator;• Obstrucţia parţială a sondei endotraheale - reintubarea traheei,

umeditate adecvată;• Setarea parametrilor incorecţi ai VAP-ului;• Introducerea sondei endotraheale în unul din bronhiile principale.

II. Starea nu se amelioreazăSuflurile respiratorii lipsesc sau sunt asimetrice. Este necesar de

efectuat radiograma.Cauzele posibile de agravare:

• Pneumotorax (excursia cutiei toracice este asimetrică) - toracocen-teză, drenaj. Dacă pacientul se găseşte în stare relativ stabilă trebuie efectuată radiograma pînă la toracocenteză;

• Extubarea (a apărut vocea sau expirul aerului din gură, se auscultă raluri deasupra stomacului) - intubarea traheei;

• Obstrucţia totală a sondei endotraheale (tahipnee, nelinişte, tirajul cutiei toracice), după sanare trebuie apreciată permeabilitatea son-dei endotraheale, reintubarea, umiditatea adecvată.

134 135

III. Starea nu se ameliorează. Tabloul auscultativ adecvat.Cauzele posibile de agravare:• Hemoragie intraventriculară;• Sepsis;• Hipoglicemie;• Şoc;• Pneumopericard.

IV. Starea nu se ameliorează. În plămîni sunt raluri. Cauzele posibile de agravare:• Edemul pulmonar;• Pneumonie;• CAP;• Hemoragie pulmonară;• Aspirarea conţinutului stomacal;• Bronhospasm.

trecerea la respiraţia de sine stătătoare de la regim IppV, IMV, sIMVExtubarea

Trecerea la respiraţia de sine stătătoare poate fi iniţiată peste 4-8 ore după obţinerea tabloului clinic stabil cu următorii parametrii BAB:

— pH>7,3, — PaCO2 <45-50 mmHg, — PaO2>70 mmHg, — SpO2>94%.

Condiţiile pentru extubare:—fiO2 <0,4—lipsa apneilor, convulsiilor—TA – N, circulaţie periferică – N, diureza – N.

În primul rînd se micşorează parametrii duri ai VAP-ului: FiO2 > 0,6, PMI > 25-30 mmH2O, PPSE > 5 cmH2O pînă la un nivel relativ periculos (fiO2 ≤ 0,4, PMi ≤ 25-30 mmH2O, PPSe 2-5 mmH2O).

extubarea de la regimul iMV (cu fR 10) la CPaP nazal optimizează şansele de succes (I, A)4,5.

La copiii prematuri succesul extubării creşte în cazul utilizării profilactice a cafeinei sau metilxantinelor6.

Schema posibilă de micşorare a parametrilor:↓PMI < 30 cm H2O↓FiO2 < 0,6-0,7↓PPSE < 5 cm H2O↓FR < 60´↓FiO2 ≤ 0,4↓PMI < 20 cm H2O

↓fR pînă la 5-7 ,́ apoi trecere la CPaP 2-4 cm H2O (pe 8-12 ore) sau la aşa frecvenţă cu PMi ≤ 15 cm H2O, apoi extubare.

pe parcursul transferării la respiraţie de sine stătătoare se ţine cont de:1. BAB2. Tirajul cutiei toracice3. Încordarea aripilor nazale4. Culoarea tegumentelor5. Tabloul auscultativ

6. FR, FCC, TA7. Statutul neurologic8. Tabloul radiologic9. Dinamica masei corporale

Cauzele principale ce duc la dificultăţi de trecere la respiraţie spontană:1. depresia SNC2. atelectazii3. apneea4. ductul arterial patent5. evoluţie latentă a maladei

principale

6. displazie bronhopulmonară7. diametrul mic al sondei

endotraheale8. caloraj insuficient9. suprasolicitare cu lichid10. bronhoree

succesivitatea manoperelor— Pînă la 4 ore de extubare planică de exclus alimentaţia enterală.— Înlăturarea conţinutului stomacal.— Sanarea arborelui traheobronşic.— După sanare se vor efectua cîteva respiraţii cu balonul.— Înlăturarea sondei endotraheale.— Aspirarea oro-nazofaringiană.— Aplicarea cuboltei cu O2 sau iniţierea CPAP nazal (5-6 cm H2O) cu

FiO2 ce va menţine SaO2 85-95%.— Copilul nu se alimentează 6-8 ore.— Se apreciază BaB peste 20-30 min.— efectuarea CPaP prin catetere nazale duble (I, A13) reduce frec-

venţa intubărilor repetate (I, A7).

136 137

— Copiii prematuri care nu mai necesită intubare şi ventilare trebuie direct extubaţi şi plasaţi la CPaP nazal (I, A 8).

— Umiditatea 70-80%, umezirea şi încălzirea amestecului de aer şi O2 este obligatorie (III, C9).

Complicaţiile posibile după extubare:Obstrucţia căilor respiratorii superioare ca urmare a edemului

traheii, glotei, coardelor vocale1. Edemul pulmonar;2. Bronhospasm;3. Atelectazii;4. Aspiraţia;

5. Hipoventilaţia;6. Majorarea lucrului respirator;7. Diminuarea musculaturii respiratorii.

Managementul tubului endotraheal13

1. aspirarea zilnică nu este necesară, se efectuează la necesitate2. în cazul prezenţei ralurilor de calibru mare3. în cazul prezenţei sputei4. în cazul prezenţei măririi efortului respirator5. prezenţa undelor pe unda flux/volum6. micşorarea volumului respirator în regimul TCPL sau mărirea PMI

în caz de ventilare cu volum mărimile recomandate ale sondei endo-traheale (SE). Adîncimea intoducerii SE.

Mărimea cateterului pentu sanarea SE

Masa, g Mărimea SEØ intern (mm)

Adîncimea intoducerii SE de la buze (cm)

Mărimea cateterului (Fr)

<1000 2,5 7 51000-2000 3,0 7-8 6,52000-3500 3,5 8-10 6,53500-4000 4,0 10-11 8

regulile principale ale sanării arborelui traheobronşic:➢ manipulaţia este efectuată de 2 persoane;➢ respectarea sterilităţii;➢ presiune negativă 50-80 mm H2O;➢ durata totală a procedurii nu mai mult de 2-3 minute;➢ durata unui episod 5-10 secunde;➢ sanarea se efectuează în timpul extragerii cateterului;➢ adîncimea introducerii cateterului = lungimea Se +1 cm;➢ cu 1 minut înainte de procedură se va mări fiO2 cu 10-20%,

menţinînd-o în timpul procedurii. Se va reduce după sanare la cifre normale a SaO2;

➢ capul copilului nu se întoarce;➢ în caz de necesitate se administrează 0,2-0,5 ml de NaCl 0,9%;➢ sanarea se efectuează cît mai rar, pentru a menţine permeabili-

tatea căilor aeriene.

Monitoringul:

— auscultaţie— FCC/SaO2— Reflexul de tuse

— Caracterul sputei (culoarea, volu-mul, consistenţa)

— FR

Complicaţiile posibile:

— hipoxie/hipoxemie;— pneumotorax;— hiper-, hipoventilare; — dereglări acido-bazice; — barotraumă; — heperoxie; — stenoză laringiană;— hipovolemie;

— infecţie nosocomială;— bronhopneumodisplazie; — traheo-bronhomalacie;— trauma traheii/bronhiilor;— atelectazii;— bronhospasm;— hipo- sau hipertensiune arterială.

BIBlIografIe1. Bernstein G, Mannino FL, Heldt GP et al. Randomised multicenter trial compar-

ing synchronised and conventional intermittent mandatory ventilation in neo-nates. J Pediatr 1996; 128: 453-63.

2. Greenough A, Milner AD, Dimitriou G. Synchronised mechanical ventilation in neonates (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 1998. Oxford: Update Software.

3. OCTAVE Study Group. Multicentre randomised controlled trial of high against low frequency positive pressure ventilation. Arch Dis Child 1991;66: 770-5

4. Davis P, Jankov R, Doyle L, Henschke P. Randomised controlled trial of nasal con-tinuous positive airway pressure in the extubation of infants weighing 600 to 1250 g. Arch Dis Child 1998; 79: F54-F57

5. Davis PA, Henderson-Smart D. Extubation of premature infants from low rate IPPV vs extubation after a trial of endotracheal CPAP (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 1998. Oxford: Update Software.

6. Davis PA, Henderson Smart D. Prophylactic methylxanthine for extubation in preterm infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 1998. Ox-ford: Update Software.

7. De Paoli AG, Davis PG, Faber B, Morley CJ. Devices and pressure sources for administration of nasal continuous positive airway pressure (NCPAP) in preterm neonates Cochrane Database Syst. Rev. 2002;(4)

138 139

8. Davis PG, Henderson-Smart DJ. Extubation from low rate intermittent positive airways pressure versus extubation after a trial of endotracheal continuous posi-tive airways pressure in intubated preterm infants (Cochrane Review) The Co-chrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Softwar

9. Draft. Early care of the newborn infant. Statement on current level of evidence (2005)

10. Massimo Bellettato, Wally Carlo. Assisted Ventilation of the Newborn11. Jonathan M. Klein. Use of Mechanical Ventilation in the Neonate. Iowa Neonatol-

ogy Handbook, Sep 20. 200612. Jonathan M. Klein. Protocol for Initial Respiratory Settings for Mechanical Venti-

lation of Infants. Iowa Neonatology Handbook, Sep 20. 200613. AARC Clinical Practice Guideline. Endotracheal suctioning of mechanivally ven-

tilated adults and children with artificial airways. Respir care, 1993, v.38-p50014. Yaster M., krane E., Kaplan R. et al. Pediatric pain management and sedation

handbook. St. Louis, Mosby, 199715. Шабалов Н.П. Современная терапия в неонатологии, 2000, с.161, 142, 210

5. veNtilaţie artificială pulmoNară cu frecveNţă ÎNaltă (Hfov)

DefInIţIe Este o metodă de ventilare mecanică ce efectuează o frecvenţă

respiratorie suprafiziologică 150-3000/min (5-20Hz, 1 Hz — 60 res-pi raţii/sec) şi volumul tidal (0,5-5 ml/kg) este mai mic decît spaţiul mort.

efectele HfoV:1. îmbunătăţeşte şi menţine oxigenarea

— HFOV recrutează alveolele şi numărul alveolelor recrutate este direct proporţional cu MAP.

2. elimină retenţia de CO2— în ventilarea convenţională faza expiratorie este pasivă, iar în

HFOV ambele faze, atît inspirul cît şi expirul sunt active.3. HfOV reduce efectul de lezare a pulmonilor (patologie cro nică

pulmonară) este mai mic comparativ cu ventilarea conven ţională (I, A6)— foloseşte ventilare cu volum tidal mic ce are efect lezant mai mic

şi previne supraaerarea sectoarelor cu complianţă mai bună; — fenomenul creării capcanelor de aer este mai mic deoarece faza

inspir-expir este activă.

scopul:A reduce barotrauma prin aplicare precoce la copii în trata mentul SDR,

sau pentru a reduce progresarea leziunilor la copii ce au deja emfizem interstiţial, pneumotorax recurent sau fistulă bron hopleurală.

sarCInIle HfoV: alegerea MAP-ului (presiune aeriană medie) optim ce determină volumul pulmonar. Oxigenarea pacientului depinde de MAP şi FiO2. Schimbările minime ale MAP pot duce la schimbări exprimate ale volumului pulmonar şi pot fi cauză a atelectaziilor sau supraaerării pulmonilor.

Ventilarea pacientului depinde de MVR (minut volumul respirator).Volumul respirator (volum tidal) (VR) în HFOV de obicei este mai mic decît spaţiul mort anatomic.

140 141

MVr=Vra x frb (a=1,5-2,2; b=0,5-1,24)

Astfel, în timpul HFOV minut volumul respirator (MVR) mai mult depinde de volumul respirator (VR) decît în VAP standard (ventilare convenţională). De cele mai deseori în HFOV se va observa legătură inversă dintre VR şi FR (adică ↑FR ↓VR, FR↓ ↑VR)

InDICaţIIle pentru HfoV - este o metodă de salvare atît pen-tru copii la termen cît şi pentru prematuri1,2.

− dereglări respiratorii severe ce nu răspund la ventilare con ven -ţională: SDR sever (acidoză respiratorie la ventilare convenţională (PaCO2>60 mmHg, pH<7,25), hipoxemie la ventilare convenţională (PaO2<45 mmHg la PMi 25-35 mmH2O şi fiO2 100%).

− hipertensiune pulmonară persistentă (I, A2), sindrom de aspira-ţie a meconiului.3,4

− sindromul scurgerii de aer (pneumotorax, emfizem pulmonar interstiţial, bronhopleural, pneumopericard)5.

− plămîni hipoplastici, hernie diafragmatică.

parametrii Hertz (Hz)

1. frecvenţa respiraţiei. 1Hz - 1 respiraţie pe secundă2. cel mai des este utilizată fR 10-15Hz (600-900/min)

MAP – Presiune aeriană medie1. MAP conduce la formarea presiunii de distensie continuă

echivalentă cu CPAP. Aceasta permite o expansionare permanentă şi măreşte aria de schimb de gaze şi previne colapsul alveolelor în faza expiratorie. Schimbările mici ale MAP-ului pot rezulta în schimbări semnificative ale volumului pulmonar. Iniţierea MAP în HFOV este cu 2 cm mai mare decăt la ventilare convenţională

2. Ventilarea depinde de amplitudine şi într-un grad mic de frecvenţă, în aşa mod în metoda de ventilare HFVO oxigenarea şi eliminarea de CO2 sunt independente

Amplitudinea (∆p sau puterea) 1. volumul de gaze la o respiraţie observat prin vibrarea cutiei

toracice;2. nu există parametru standard pentru diferite ventilatoare;3. la începutul tratamentului observarea mişcărilor cutiei toracice este

cel mai bun indicator de amplitudine necesară.

Managementul - oxigenarea şi ventilare în HFOV sunt noţiuni separate (des.1)

1. PaO2 – este determinată de ajustarea MAP şi FiO2;2. PaCO2 – este ajustată de amplitudine.

1. volumul de gaze la o respiraţie observat prin vibrarea cutiei toracice 2. nu este parametru standart pentru diferite ventilatoare 3. la începutul tratamentul observarea mişcărilor cutiei toracice este cel mai bun indicator de

amplitudă necesară Menegmentul - oxigenarea şi ventilare în HFOVsunt noţiuni separate (des.1) 1. PaO2 – este determinată de ajustarea MAP şi FiO2 2. PaCO2 – este ajustată de amplitudă

Desenul 1

Parametrii iniţiali HFOV: - pentru „optimizarea” volumului pulmonar:

� se foloseşte în afectarea difuză a pulmonilor şi are un răspuns imediat pozitiv(I,A2) (SDR)

� MAP (presiune aeriană medie) mai mare cu 2-3cm ca în ventilare convenţională ventilation (se măreşte cu 1-2cm pînă este evidentă oxigenarea adecvată)

� FR – 10Hz Strategia de volum mare şi O2 jos are rezultate bune (I,A6)

- pentru „limitarea” volumului pulmonar � se utilizează în caz de barotraumă (emfizmă interstiţială, pneumotorax) � MAP (presiune aeriană medie) egal cu MAP în ventilare convenţională � FR – 10Hz � ajustaţi amplituda pentru a obţine o vibrarea adecvată a cutiei toracice

HIPOXEMIA HIPEROXIE HIPOVENTILARE HIPERVENTILARE ↑FiO2 ↓FiO2 ↑amplituda ↓ amplituda ↑ MAP (1-2cmH20) ↓MAP (1-2cmH2O) ↓FR (1-2Hz) dacă

amplituda este maximală

↑FR (1-2Hz) dacă amplituda este maximală

Radiologia cutiei toracice– în cazul situării diafragmei mai sus de coasta VI- riscul dezvoltării atelectaziilor, mai jos de coasta IX- riscul dezvoltării supraaerării pulmonilor (optimal coasta VIII-IX)

1. iniţial la 1-2 ore pentru a determina linia de bază a volumului pulmonar1 (coasta VII-VIII) 2. după 4-6 ore după iniţierea HFOV pentru a a determina expansionarea 3. în continuare repetaţi radiografia cutiei torcice în caz de dinamică negativă Monitoringul:

1. SaO2 2. BAB

Amplituda înaltă micşorează nivelul de CO2

Frecvenţa respiratorie înaltă măreşte CO2

Presiunea Timp

MAP înalt îmbunătăţeşte oxigenarea

Desenul 1.

parametrii iniţiali HfoV:

— pentru „optimizarea” volumului pulmonar: • se foloseşte în afectarea difuză a pulmonilor (SDR) şi are un

răspuns imediat pozitiv (I, A2);• MAP (presiune aeriană medie) mai mare cu 2-3 cm ca în ventilare

convenţională (se măreşte cu 1-2 cm pînă este evidentă oxigenarea adecvată);

• fR – 10 Hz.

Strategia de volum mare şi O2 jos are rezultate bune (I, A6).

— pentru „limitarea” volumului pulmonar • se utilizează în caz de barotraumă (emfizem interstiţial, pneumoto-

rax);• MAP (presiune aeriană medie) egală cu MAP în ventilare

convenţională;• FR – 10 Hz;• ajustaţi amplitudinea pentru a obţine o vibrare adecvată a cutiei

toracice.

142 143

hipoxemie hiperoxie hipoventilare hiperventilare

FiO2 FiO2 amplitudinea amplitudinea

MAP (1-2 cmH20) MAP (1-2 cmH2O) FR (1-2 Hz) dacă amplitudinea este maximă

FR (1-2 Hz) dacă amplitudinea este maximă

radiologia cutiei toracice: în cazul situării diafragmei mai sus de coasta Vi - riscul dezvoltării atelectaziilor, mai jos de coasta iX - riscul dezvoltării supraaerării pulmonilor (optimal coasta VIII-IX)

1. iniţial la 1-2 ore pentru a determina linia de bază a volumului pulmonar1 (coasta Vii-Viii);

2. după 4-6 ore după iniţierea HFOV pentru a determina expan-sionarea;

3. în continuare repetaţi radiografia cutiei torcice în caz de dinamică negativă.

Monitoringul:

1. SaO22. BAB3. TA

4. PAM (presiune aeriană medie), ∆P (amplitudinea), FR, FiO25. simetricitatea mişcărilor respiratorii6. radiografia cutiei toracice la 1 oră şi la 6 ore după înce-

perea HfOV

sistarea de la HfoV− micşoraţi fio2 pînă la < 40% (excepţie cînd este evidentă supra-

aerarea);− micşoraţi MAP cînd la examenul radiologic se atestă supra-

aerarea pulmonilor (> 9 coastă); − reduceţi MaP cu 1-2 cm, diafragma în limitele coastei 8-9 (sub

controlul BAB);− în sindromul scurgerii de aer (strategia de limitare a volumului pul-

monar), reducerea MaP este prioritară asupra micşorării fiO2;− micşoraţi amplitudinea cu 4 cm H2O;− nu micşoraţi FR;− treceţi de la HfOV cînd MaP este 8-10 cm H2O, amplitudinea

20-25 cm H2O şi BaB compensată;− extubaţi şi plasaţi copilul sub cuboltă sau la CPaP nazal;− sau schimbaţi regimul ventilării la SIMV.

n.B! În cazul scăderii rapide a MaP-ului este posibilă formarea de atelectazii şi înrăutăţirea BaB. În cazulreţinerii micşorării MAP (supraaerarea pulmonilor) sepoatemicşoraTAşiînrăutăţireaoxigenării.

Cîndstareacopilului seagraveazăşinusuntschimbărilamodificareaparametrilorHFOV,estenecesardeatrececopilullaventilareconvenţională.

Parametrii hFOV în SDR

Parametrii hFOV în barotraumă

Parametrii VAP FI în sindromul aspirării de meconiu

— FR 10-15 Hz (1 Hz – 60 respiraţii/min)

— ∆P (amplitudinea) pînă la vizualizarea vibraţiei cutiei toracice

— PAM (presiune aeriană medie) mai mare ca CV-convenţional ventilation


— PAM (presiune aeriană medie) egală sau mai mică ca CV-convenţional ventilation

— După 48 de ore după dispariţia aerului extraalveaolar parametrii ca la SDR


— HFOV se utilizează în afectarea omogenă a pulmonilor, tactica ca la SDR. În cazul asociării atelectaziilor şi locurilor emfizmatoase FR 6-8 Hz.

Titrarea MAP pînă la ridicarea PaO2, aproximativ cu 20-30 mmHg în comparaţie cu CV; dacă mărirea oxigenării sîngelui nu este la MAP 6 mm H2O în comparaţie cu CV, treceţi înapoi la CV; volumul pulmonilor se va stabiliza în mediu peste 9 minute (de la 2 pînă la 20 minute)

− monitoring continuu a Ta; în caz de ↓ TA utilizarea inotropelor, ↓ MaP, şi trecere la CV

− la 10-15 minute de determinat BAB – în caz de↓ PaCO2, de ↓ ∆P (amplitudinea) la VAP FI sau de ↓FR la regim combinat CV/VAP FI

− de menţinut SaO2 90-95%, PaCO2 40-50 mmHg (45-55 în caz de barotraumă), pH≥7,3, PaO2 50-80 mmHg

Tactica schimbăii parametrilor HFOV în cazul afectării difuze a pulmonilor de tip SDR

PaO2Evaluarea radiologică a volumului pulmonar

1 2

NPAM cu 1-2 cmFiO2PAM

↓FiO2

↓FiO2

144 145

NN

PAMPAM

NPAMFiO2PAM

↑FiO2

↑FiO2

posibilele efecte adverse 1. Supraexpansionarea – se poate manifesta prin micşorarea debi tului

cardiac ce se poate stabili prin: tahicadrie, micşorarea pulsului peri-feric, hipotensiune şi scăderea saturaţiei;

2. Pneumotoraxul – semnele clinice apar treptat pe parcurs de cîteva ore. Semnele clinice – scăderea saturaţiei, micşorarea vibraţiei pe partea afectată;

3. Risc major de schimbare a poziţiei tubului endotraheal;4. Dereglarea permiabilităţii căilor aeriene – este necesară utilizarea

sistemelor de aspiraţie la copii aflaţi la HFOV.Îngrijirea copiiilor la hFOV:

— alegerea corectă a sondei endotraheale— capătul inferior a sondei endotraheale

trebuie să se situeze la nivelul bifurcaţiei traheei (de determinat radiologic)

— deconectarea de la ventilator numai în cazuri strict necesare

— nivelul maximal al apei în umedificator— în cazul auscultării de deconectat

oscilatorul dar nu de la conturul aparatului— se poate schimba poziţia copilului fiecare

3-4 ore (participă 2 persoane- unul ţine sonda endotraheală, altul schimbă poziţia corpului)

— repoziţionarea trebuie evaluată individual în dependenţă de integritatea pielii şi statutul fiziologic al copilului

— trebuie întotdeauna folosită o saltea din gel— nu deconectaţi tubul în timpul

repoziţionării

— sanarea traheii se efectuează cît mai rar — aspirarea este indicată cînd este evidentă

micşorarea vibraţiei cutiei toracice sau este ocluzia sondei endotraheale, sau/ori sunt secreţii vizibile/auscultative în căile aerine

— măriţi FiO2 în timpul aspirării— temporar se poate de mărit MAP cu 2-3 cm

pînă se îmbunătăţeşte oxigenarea— alimentaţia enterală nu este

contraindicată— nu este necesară sedarea/analgezarea

copilului— copii aflaţi la HFOV nu se cîntăresc de rutină— copilul se cîntăreşte doar dacă s-a indicat

specific— întotdeauna folosiţi cîntar cald— deconectarea nu este încurajată deoarece

poate cauza colapsul alveolar şi pierdere din volumul pulmonar

folosirea precoce a HfoV vs Vap convenţional— HfOV de rutină se asociază cu incidenţă joasă a displaziei

bronhopulmonare la copiii profunzi prematuri (I, A6)

— descreşte utilizarea surfactantului8

— descreşte durata aflării la VaP9 — descreşte incidenţa de patologie cronică pulmonară6

— nu creşte riscul LPV10

— incidenţă similară de scurgere de aer11

— HfOV se asociază cu patologii neurologice (I, A6,7)— este asociat cu o incidenţă crescută de hemoragii intraventricu-

lare gr. III-IV12

— după utilizare prolongată se asociază cu hidrocefalia13.

BiBliOgRafie 1. Clarke RH, Yoder BA, Sell MS. Prospective randomised comparison of high fre-

quency oscillation and conventional ventilation in candidates for extracorporeal oxygenation. J Pediatr 1994; 124: 447-54.

2. Kinsella JP, Truog WE, Walsh WF et al. Randomised multicentre trial of inhaled nitric oxide and high frequency ventilation in severe persistent pulmonary hyper-tension of the newborn. J Pediatr 1997; 131: 55-62.

3. Clark RH et al. Prospective, randomized comparison of HFO and conventional ventilation in candidates for ECMO. J Pediatr.1994;124: 447-54

4. Kohe et D, et al. High-frequency oscillation in the rescue of infants with persistent pulmonary hypertension. Crit Care Med. 1988; 16: 510-6

5. Clark RH et al. Pulmonary interstitial emphysema treated by HFOV. Crit Care Med 1986; 14: 926-30

6. Bhuta T, Henderson-Smart DJ. High frequency oscillatory ventilation in respiratory distress syndrome. In: The Cochrane Library, Issue 3, 1998. Oxford: Update Software.

7. The HiFi study group. High frequency ventilation compared with conventional mechanical ventilation in the treatment of respiratory failure in preterm infants. N Engl J Med 1989; 320: 88-93.

8. MorietteG, Paris-LiadoJ, Walti H et al: Prospective randomized multicenter comparasion of high-frequency oscillatory ventilation and conventional ventilation in preterm infants of less than 30weks with RDS, PediaTICS 107:363,2001

9. Rimensberg P, Beghetti M, Hanquinet S et al: First intention high-frequency with early lung volume optimization improves pulmonary outcome in WLBW infants with RDS, Pediatrics 105:1202,2000

10. Clark R, Slutsky A, Gerstmann D: Lung protective strategies of ventilation in the neonate: what are they? Pediatrics 105:112,2000

11. Rettwitz-Volk W, Veldman A, Roth B et al: A prospective, randomized, multicenter trial of high-frequency oscillatory ventilation compared with conventional ventilation in preterm infabts with respiratory distress syindrome receving surfactant, J Pediatr 132:249, 1998

12. Ahmed N, Parvez B, LaGamma E: Does high-frequency oscillatory ventilation cause more IVH in WLBW? J Peditr Res 45:180A, 1999

13. Han H, Shckejford G, Hamvas A: Infants undergoing long-term high-frequency ventilation develop hydrocephalus, Peditr res 45:200A, 1999.

146 147

6. HiperteNsiuNea pulmoNară persisteNtă la Nou-Născuţi (Hpp)

IntroducereLa naştere, reacţia fiziologică normală de adaptare a vaselor

pul monare constă în scăderea rezistenţei, ca rezultat al expansiunii pulmonilor, acţiunii oxigenului şi factorilor vasculari endoteliali. Endotelina 1, ce se formează în endoteliul vaselor, este un vasoconstrictor. Împreună cu alte peptide vasoactive ea, probabil, inhibă formarea oxidului de azot (NO), care este un vasodilatator şi este considerat responsabil de căderea normală a rezistenţei vaselor pulmonare (PVR).

DefInIţIe

HPP este definit ca esec al scăderii rezistenţei pulmonare va-sculare postnatale ce conduce la şuntul dreapta-stânga prin ca-nalele fetale şi ca rezultat apare hipoxia1. la mulţi nou-născuţi şunturile majore au loc la nivel intrapulmonar (IV, C2).

Incidenţa • 1 la 1500 de naşteri.• 2% din numărul total de internări în secţia de reanimare a nou-

născuţilor.• Mortalitatea, de regulă, nu depăşeşte 10%, dar poate ajunge la

30-50%.• Poate fi primară (primitivă, idiopatică) sau secundară.

este important de diferenţiat HP primară (tranzitorie) şi secundară (persistentă) (IV, C2).

1. HPP primară apare îndată după naştere cu semne clinice tipice de hipoxemie şi plămîni radiologic normali3. Se instalează, probabil, ca rezultat a disfuncţiei primare a mecanismelor vasodilatatoare a endoteliului pulmonar2.

2. HPP secundară - este o formă care se dezvoltă secundar, ca complicaţie a patologiei parenchimului pulmonar. Un număr majoritar de nou-născuţi cu patologie pulmonară vor prezenta o presiune în artera pulmonară mai mare decît cea normală. În cazurile mai grave

(cînd indexul oxigenării > 252 pentru maturi şi > 154 pentru prematuri), presiunea pulmonară va fi aceeaşi sau aproape aceeaşi cu presiunea sistemică. La aceşti copii vasoconstricţia pulmonară se dezvoltă secundar hipoxiei, acidozei şi presiunii de ventilare înalte.

Factorul patogenic de bază e hipoxemia; hipercapnia se întîlneşte mult mai rar şi în formă mai uşoară. Hipoxemia totdeauna provoacă acidoză, care la rîndul său intensifică spasmul vaselor, adică se creează un cerc vicios.

etiologiaCauzele hipertensiunii pulmonare tranzitorii (HPT):— stres masiv puerperal (doloric)— hipoxia cu/fără acidoză— hipotermia (inclusiv administrarea amestecului de oxigen rece în

timpul VAP)— policitemia (RDIU, transfuzie feto-fetală2, diabet zaharat la mamă)— hipoglicemia

Cauzele hipertensiunii pulmonare persistente (HPP)i. Spasmul activ al vaselor pulmonare ca rezultat al:

— sindromului aspiraţiei de meconiu sau apelor fetale— infecţiei— asfixiei perinatale, hipoxiei şi acidozei— microtrombozelor vaselor pulmonare— hipotermiei— dereglărilor metabolice (hipoglicemie, hipocalcemie, hipo mag ne-

ziemie)

Hipertensiunea pulmonară persistentă (HPP)— are loc vasoconstricţia vaselor pulmonare— copilul este cianotic şi plămînii sunt

limpezi— trebuie recrutate vasele pulmonare— NO inhalat permite de a obţine regresarea

hipoxemiei

În plămîni vine foarte puţin sînge— arborele vascular pulmonar este foarte

slab dezvoltat— arterele pulmonare sunt îngroşate— există un tonus vasoconstrictor— ca rezultat rezistenţa pulmonară crescută

Cauzele hipertensiunii pulmonare persistente (HPP)

II. anomaliile vaselor pulmonare— hipetrofia stratului muscular al arterelor pulmonare— muscularizarea normală a arterelor intraacinale nemusculare

148 149

— fenomen caracteristic copiilor ce au suportat hipoxie cronică intrauterină

— poate fi o stare idiopatică sau condiţionată de obturarea precoce a ductului arterial (intrauterină) (folosirea înainte de naştere a salicilaţilor sau indometacinei)

— hidropsul fetal— hipertensiunea sistemică la făt— hernie diafragmatică, hipolazia pulmonară, chisturi pulmonare,

stenoză şi alte vicii de dezvoltare ale arterelor periferice (micşorarea suprafeţei transversale a patului vascular pulmonar).

Dacă cauza cea mai frecventă a HPT este hipoxia, atunci cauza HPP este hipoxia intrauterină cronică. HPP se întîlneşte mai frecvent la copiii prematuri.

Caracteristicile clinice• De obicei HPP apare la copiii născuţi la termen sau supramaturi

(uneori la prematurii septici), dar se poate dezvolta şi la prematuri.• Tahipnee, detresă respiratorie, de la forma uşoară pînă la cea gravă.• Cianoză cu variaţii considerabile ale PaO2 sau ale saturaţiei O2 la o

stimulare minimă. • Accent al zgomotului II cardiac; bombare precordială (şoc cardiac);

semne ale hiperactivităţii ventriculului drept.• Poate fi prezentă patologia de bază, de exemplu – sepsis, asfixie.• Diferenţa dintre PaO2 pre- şi postductală mai mare de 20 mmHg

indică un şunt dreapta-stînga. Dacă ambii indici sunt mari, prezenţa HPP este puţin probabilă, iar dacă ambii sunt mici – HPP nu se ex-clude.

Diagnostic• Anamneza (HPT - diabetul matern, hipertensiune maternă, gestaţie

prelungită şi indometacina maternă, policitemie, anemie fetală, în-chiderea prematură a ductului; HPP - asipraţie meconială, pneumo-nia, maladia severă a membranelor hialine şi hernia diafragmatică şi alte forme de hipoplazie pulmonară).

• examenul Roentgen al cutiei toracice – norma / patologie / creşterea în dimensiuni a cordului.

• ECG: norma / hipertrofia ventriculului drept.• Ecografia cordului (IV, C5) duct arterial patent, prezenţa ori ficiului

oval, regurgitaţie tricuspidă, deviaţia septului interatrial în stîn-

ga în timpul diastolei (nu putem exclude o reîntoarcere venoasă anormală).− excludeţi VCC. − Determinaţi presiunea în artera pulmonară, utilizînd incom-

petenţa tricuspidelor sau viteza de şuntare prin ductul arterial. − Determinaţi prezenţa, gradul şi direcţia şuntului prin fosa ovală

şi ductul arterial2.− Determinaţi debitul cardiac, la debutul HPP este jos2.

Investigaţii diagnostice în PPhN

Testul Interpretarea

Testul la hiperoxie Dacă PaO2 nu creşte la inspirarea oxigenului de 100%, se confirmă şuntul dreapta-stînga. Poate fi secundar HPP sau unui viciu cardiac congenital.

Comparaţia pO2 arteriale pre- şi postductale

Confirmă prezenţa şuntului ductal. În caz de rezultat negativ PPHN nu se exclude. Majoritatea viciilor cardiace congenitale nu sunt însoţite de şuntare ductală.

Examenul Doppler al fluxului sangvin (IV,C5):

Confirmă şuntarea prin orificiul oval

Hiperoxia-hiperventilaţia Este un test mai sigur: pentru HPP este specifică PaO2 < 50 mmHg pînă la hiperventilaţie şi creşterea > 100 mmHg.

Indicii evoluţiei clinicePentru depistarea pacienţilor cărora le este indicată ECMO după

epuizarea tuturor eforturilor terapeutice, pot fi utilizate următoarele recomandări.

• gradientul de oxigen alveolaro-arterial (gaa) > 610-620 pen-tru 8-12 ore = risc înalt de deces.

(7 x fiO2) – (pCO2 + pO2)

• Indicele oxigenului (OI) 40 la 3-5 analize ale compoziţiei gazoase a sîngelui arterial cu interval de 30-60 minute indică un risc înalt de deces; pe cînd OI 25 poate indica necesitatea terapiei cu NO.

• OI = MAP x FiO2/PaO2, unde MAP = presiunea medie în căile respiratorii, FiO2 = fracţia oxigenu-

lui expirat şi PAO2 = PO2 arterial.

150 151

• Agravare acută atunci cînd PaO2 < 30-40 mmHg• PaO2 < 50 mmHg în decurs de 4 ore (cînd FiO2 = 1,0).

Conduita • Îngrijirea la pat a bolnavului: atmosferă liniştită, iluminaţie slabă.

Vorbiţi încet, de preferinţă la distanţă de pacient. Reduceţi la mini-mum episoadele de hipoxemie. efectuaţi sanarea numai după indicaţii. Reduceţi la minimum manoperele, deoarece orice mani-pulare cu un copil grav bolnav duce la scăderea PaO2. Beneficiul în-grijirii standarde aşa ca schimbarea scutecelor, cîntărirea, sanarea şi aprecierea funcţiilor vitale trebuie să fie superioare riscului hipoxiei iatrogene. Variantele de PaO2 la nou-născuţi:În stare de linişte În caz de ţipătÎn timpul îngrijirii standarde

± 15 mmHg ca o variantă.PaO2 la, maximum, 50 mmHg.PaO2 la, maximum, 30 mmHg.

•De aceea este foarte importantă o îngrijire organizată şi coordonată ce ar menţine starea de linişte a copilului. Dacă copilul nu are paralizie sau plegie, el trebuie să fie liniştit, deoarece ţipătul este însoţit de hipoxie gravă. Utilizarea biberoanelor şi limitarea excitanţilor dureroşi (de exemplu procedurile invazive) reduc la minimum efortul şi ţipătul. Utilizaţi un cateter pentru aspiraţie, care poate fi introdus în contur pentru a evita deconectarea respiratorului. Monitorizarea permanentă a funcţiilor vitale, a tensiunii arteriale, precum şi a componenţei gazoa-se (transcutanat) sau efectuarea pulsoximetriei, reduce necesitatea în manipulaţii fizice şi astfel protejează liniştea.

• Tratamentul afecţiunii de bază.• introducerea COa şi COV (utilizarea cateterului cu lumen dublu

pentru cateterizarea venei ombilicale).• Normalizarea volumului sangvin cu ajutorul volumelor expander• Menţinerea hematocritului ~45. Menţinerea PVC în limitele 3-10mm.• administrarea bicarbonatului de natriu (dizolvat 1:1 sau 1:2)

cu scopul obţinerii alcalozei metabolice (pH > 7,55, dar < 7,7), viteza 0,5-1 mekv/kg/oră. De verificat conţinutul natriului în se-rul sangvin la fiecare 6-8 ore. Dacă este > 150 mEkv trebuie sistată administrarea bicarbonatului de natriu. Aceasta, de obicei, are loc după aproximativ 24 ore de la începutul tratamentului.

• Monitorizarea nivelului calciului ionizat şi menţinerea lui la limita superioară a normei pentru a evita tetania, care însoţeşte alcaloza.

• administrarea remediilor inotrope – Dopamina sau Dobutamina – pentru creşterea tensiunii arteriale şi ejecţiei cardiace. Doza de start – 10 mcg/kg/min. Pot fi necesare transfuzii de plasmă proaspăt congelată / plasmanat pentru menţinerea volumului de sînge circu-lant. la copiii născuţi la termen deseori se încearcă de a menţine TaM la 50-60 mmHg. Sarcina este de a creşte tensiunea sistemică şi de a micşora şuntarea dreapta-stînga.

• Remedii sedative: mai des se recomandă fenobarbitalul, în special dacă HPP s-a dezvoltat ca rezultat al unui ictus pe fond de asfixie. Cu scop de sedaţie poate fi utilizată morfina – de monitorizat hipotonia. La fel se utilizează şi fentanilul.

•Supravegheaţi insuficienţa renală tranzitorie şi corijaţi volumul lichi-dului infuzat pe baza masei corporale, datelor clinice, electroliţilor şi azotului restant – ureea / creatinina. Utilizaţi volumul minim de infuzii, iar administrarea în jet – doar la necesitate.

• Oxigenarea şi ventilaţia convenţională (V, D) (poate fi utilizat una din aceste metode, dar majoritatea neonatologilor preferă prima metodă).

•Hiperventilaţia artificială: ➢ Deseori este utilă crearea alcalozei respiratorii de la 7,55 pînă

la 7,6 cu PCO2 ≈ 35 mmHg. Nu permiteţi scăderea PCO2 < 30 mmHg.

➢ Menţineţi PaO2 ≈ 80-100 mmHg. ➢ Luaţi în consideraţie problemele legate de barotraumă, micşorarea

fosforului în serul sangvin, hipokaliemia, tetania provocată de alcaloză, dilatarea vaselor mari, deviaţia curbei de disociere a oxigenului în stînga.

➢ Astfel de nou-născuţi sunt deosebit de labili. Scăderea iniţială a FiO2 (~1-2%) şi modificarea parametrilor instalaţiilor respira-torii trebuie să se facă treptat, chiar dacă analiza componenţei gazoase a sîngelui indică o ameliorare considerabilă.

➢ Administraţi bicarbonatul de sodiu, după cum a fost descris mai sus, care deseori contribuie la reducerea valorilor presi-unii de ventilaţie şi frecvenţei VPA pe baza alcalozei metabo-lice. Reţineţi: pH-ul alcalin contribuie la reducerea spasmului vaselor pulmonare.

152 153

Recomandări privind ventilarea artificială a pulmonilor în caz de hPP

PMI(cm/h2O)

PPSE(cm/h2O)

TinspТinsp/Texp

FR FiO2

Parametrii BAB

permisibili15-25 2

La patologie pulmonară PEPP 3-4

0.3-0.4 1:1-1:2 60-120 80-100% pH 7,4-7,6pO2 70-100pCO2 30-40

☐ Surfactantul posedă anumite avantaje, în special cînd patologia de bază este SDR, pneumonia provocată de streptococul grupei B, sin-dromul de aspiraţie a meconiului sau asfixia. Toate nosologiile enu-merate sunt uneori în corelaţie cu deficitul de surfactant.

☐ Vasodilataţia pulmonară: 1. oxid nitric (no) - NO este vasodilatatorul electiv la copiii

născuţi la termen cu HPP8. Studiile randomizate la copiii născuţi la ter-men cu HPP primar şi secundar au demonstrat că:

— NO semnificativ îmbunătăţeşte oxigenarea 9,10

— NO reduce semnificativ utilizarea ECMO10

— În HP primar se observă efect pozitiv după administrarea de NO (I, A6)

— În HP secundar este necesar de ajustat administrarea de NO cu HFVO (I, A6)

Indicaţiile pentru no:— la copiii cu dereglări respiratorii hipoxice severe, ce nu menţin pO2

>80 mmHg în ciuda unui VAP cu parametrii maximali.— la copii ce necesită FiO2 >50% şi cu semne ecocardiografice de hiper-

tensiune pulmonară, in special dacă există evidenţă de debut cardiac sărac (<150 ml/kg/min)

Doza • Nou-născuţi la termen: start 10 ppm cu mărirea ulterioară la 40 ppm

în funcţie de răspuns. • Nou-născuţi prematuri: start 2 ppm cu mărirea ulterioară maximum

la 10 ppm în funcţie de răspuns.

2. Magnesiu sulfat Doza iniţială - 200 mg/kg în soluţie de glucoză de 5%. Durata in-

fuziei 30 minute. Nu infuzaţi cu viteza mai mare de 150 mg/minute.

Continuaţi infuzia intravenoasă 20-50 mg/kg/h cu soluţie de glucoză de 5%.

3. tolazolinul este utilizat atunci cînd au fost efectuate toate mă-surile descrise mai sus, iar valorile PaO2 la copil < 45 mmHg cu toate că este prezentă alcaloza.

− Nu utilizaţi talazolinul dacă există semne de hipotonie, hemoragie, trombocitopenie sau diureză nesatisfăcătoare.

− Dacă pacientului nu i se administrează agenţi presori începeţi intro-ducerea dopaminei în doza de 4-6 mkg/kg/min înainte de adminis-trarea talazolinului.

− Efectuaţi analiza componenţei gazoase a sîngelui sau notaţi saturaţia.

− Introduceţi i/v în jet în doza de 0,5-1 mg/kg în decurs de 15 mi nu te, după care treceţi la administrarea în picături 0,16-0,32 mg/kg/oră).

− Reacţia poate apărea brusc cu modificarea PO2 > 20-50 mmHg.

administrarea seldenifilului☐ Ventilarea de frecvenţă înaltă HFOV (I, A6): la utilizarea ei s-a

reuşit evitarea ECMO în mai mult de 50%. Cel mai bun efect este în HPP secundar, ce permite o expansionare mai efectivă a pulmonilor. Studiile randomizate ce compară HFVO cu ventilaţia convenţională la copiii cu eşec respiratoriu sever hipoxic au demonstrat că HFVO oferă o oxigenare mai bună la un număr mare de copii6,7. Cele mai bune efecte sunt prezente la copiii cu PPHN secundar, HFOV-ul probabil lucrează în această situaţie prin permiterea unei expansionări pulmonare mai bune şi “recrutare alveolară”6.

☐ Oxigenare membranară extracorporală (ECMO). De la introducerea NO şi HFOV, nevoia de ECMO a scăzut. A

fost demonstrată o reducere semnificativă a mortalităţii cu tratament ECMO la copiii cu un indicator de oxigenare >40. ECMO trebuie luat în considerare pentru copiii care dau eşec în a răspunde la HFOV şi NO (I, A11).

☐ Consecinţe:Deces - 40%.Displazie bronho-pulmonară / afecţiune cronică pulmonară.infarct cerebral: 40-50% pe fond de ictus hipoxico-ischemic.

154 155

BiBliOgRafie 1. Kinsella JP, Abman SH. Recent developments in the pathophysiology and treat-

ment of persistent pulmonary hypertension of the newborn. J Pediatr 1995; 126:853-64.

2. Evans N, Kluckow M, Currie A. Range of echocardiographic findings in term and near term babies with high oxygen requirements. Arch Dis Child 1998; in press

3. Fox WW, Duara S. Persistent pulmonary hypertension in the neonate: diagnosis and management. J Pediatr 1983; 103:505-14.

4. Evans N, Kluckow M. Early determinants of right and left ventricular output in ventilated preterm infants. Arch Dis Child 1996; 74:F88-94.

5. Evans N, J. Echocardiographic assessment of the newborn infant with suspected persistent pulmonary hypertension. Seminars in Neonatology 1997; 2:37-48

6. Kinsella JP, Truog WE, Walsh WF, Goldberg RN, Bancalari E, Mayock DE, Red-ding GJ, deLemos RA, Sardesai S, McCurnin DC, et al. Randomized, multicenter trial of inhaled nitric oxide and high-frequency oscillatory ventilation in severe, persistent pulmonary hypertension of the newborn. J Pediatr 1997; 131:55-62.

7. Clark RH, Yoder BA, Sell MS. Prospective, randomized comparison of high-fre-quency oscillation and conventional ventilation in candidates for extracorporeal membrane oxygenation [see comments]. J Pediatr 1994; 124:447-54.

8. Finer NN. Inhaled nitric oxide in neonates. Arch Dis Child 1997; 77:F81-4.9. Roberts JD, Jr., Fineman JR, Morin FC, 3rd, Shaul PW, Rimar S, Schreiber MD,

Polin RA, Zwass MS, Zayek MM, Gross I, et al. Inhaled nitric oxide and persistent pulmonary hypertension of the newborn. The Inhaled Nitric Oxide Study Group. N Engl J Med 1997; 336:605-10.

10. Inhaled nitric oxide in full-term and nearly full-term infants with hypoxic respira-tory failure. The Neonatal Inhaled Nitric Oxide Study Group. N Engl J Med 1997; 336:597-604.

11. UK collaborative randomised trial of neonatal extracorporeal membrane oxygen-ation. UK Collaborative ECMO Trail Group. Lancet 1996; 348:75-82.

7. coNduită ductului arterial persisteNt

DefInIţIe Persistenţa circulaţiei fetale la copilul nou-născut prin duc tul arterial

persistent.CIM-X. p. 29.3. Persistenţa circulaţie fetale. Obturaţia întîrziată a canalului arterial.

Introducere

incidenţă şi factori de riscDuctul arterial persistent se întîneşte pînă la 40% în primele 3 zile

de viaţă. Prevalenţa persistenţei ductului arterial la nou-născuţi este direct proporţională cu termenul mic de gestaţie. lipsa administrării steroizilor antenatal şi utilizarea ventilaţiei prezintă risc pentru PDa (III, C 3,4).

Diagnostic clinic

1. Semnele precoce: Se auscultă suflu persistent, murmur. Pulsul şi tensiunea arterială

sunt normale.

2. Semne tardive: a. Murmur sistolic. Hiperactivitate precordială. b. Insuficienţă cardiacă congestivă manifestată prin: • Cardiomegalie • Hepatomegalie. • Congestie pulmonară/edeme/pletoră • Deteriorare clinică respiratorie. 3. Creşte PaCO2.

Diagnostic ecograficDiagnosticul precoce al DAP poate fi stabilit prin examen ecocar-

diografic în primele 3 zile de viaţă (III, C5,6).La examenul cardioecografic cu Doppler se depistează şunt arterial

persistent în artera pulmonară, confirmat cu diametrul > 1,5 mm.

156 157

1. Monitorizarea saturaţiei O2 pre- şi postductale. Cu ajutorul a două pulsoximetre se măsoară saturaţia O2 la nivelul mîinii drepte (pre-ductale), iar sensorul celui de al doilea pulsoximetru se plasează la unul din picioruşe (post-ductal). Dacă diferenţa de saturaţie este mai mare de 10% aceasta confirmă prezenţă şuntului drept-stîng.

2.examenul radiologic – în lipsa asocierii insuficienţei cardiace congestive, aspect normal.

3. eCg - normală

ManagementManagementul copiilor cu duct arterial deschis (Patent Ductus

Arteriosus) include: 1. Tratamentul de închidere PDA cu folosirea indometacinei sau ibu-

profenului 2. sau închiderea chirurgicală.

A. Managementul PDA la copiii aflaţi la ventilare mecanică cu masa la naştere < 1000 g

1. La copiii cu masa la naştere < 1000 g se efectuează Echo cardiac la ziua 4 de viaţă dacă prezintă suflu la auscultaţie sau alte semne clini-ce aparente de duct arterial.

2. Orice copil cu masa la naştere < 1000 g la care sunt prezente dovezi de şunt stîng-drept sau bidirecţional la ziua 3-4, chiar dacă este mi-nimal sau asimptomatic trebuie să primească tratament.

3. Cu scopul scăderii riscului BCP asociat cu PDA, la toţi copiii din această categorie care au fost trataţi cu indometacină trebuie să li se efectueze Echo cardiac la 48-72 ore după sfîrşitul curei pentru docu-mentarea închiderii ductului.

4. Copiii cu flux rezidual luminal după terapia cu indometacină, trebuie să primească a doua cură, dacă nu pezintă indicaţii pentru corecţie chirurgicală.

5. Copiii extrem de mici cu masa la naştere <800-850 g sunt mai puţin predispuşi de a răspunde la tratamentul repetat cu indometacină şi prezintă un risc înalt să dezvolte DBP; aceşti copiii trebuie să fie îndreptaţi direct la ligaturare chirurgicală dacă la Echo cardiac nu este răspuns după prima cură cu indometacină; copiii cu masa < 800-850 g cu un răspuns moderat la indometacină (fluxul mai scăzut, dar nu este închis complet) sunt candidaţi pentru o terapie prelungită (se continuă 0.1 mg/kg/24 ore, în total 7 zile).

B. Managementul PDA la copiii cu greutatea la naştere 1000-1250 g aflaţi la ventilare mecanică

1. Orice copil cu PDA hemodinamic semnificativ trebuie să primească tratament; PDA hemodinamic semnificativ se defineşte ca PDA însoţit de 2 sau mai multe din semnele următoare:• Suflu cardiac• Puls cu volum mărit (puls „bounding”, puls palmar)• Precordium hiperactiv (vizualizarea pulsării şocului apexian)• La examenul Roentgen al cutiei toracice este accentuat desenul

vascular pulmonar• Necesitatea în majorarea presiunii medii în căile respiratorii (MAP),

în special PPSE, sau eşecul de sistare de la ventilator după cum a fost planificat, dar nu din cauza altor cauze identificate.

2. Echo cardiac trebuie efectuat înainte de tratamentul primar pentu excluderea viciilor cardiace congenitale (VCC).

3. Copiilor cu masa la naştere 1000-1250 g, care rămîn dependenţi de ven-tilator, cu semne de duct semnificativ hemodinamic după tratamen tul cu indometacină se indică închiderea chirurgicală a ductului.

Contraindicaţiile tratamentului cu Indometacină:− Hemoragie activă (depinde de circumstanţe, unii copii cu hemora-

gie sau trombocitopenie pot fi trataţi cu masă trombocitară înainte de tratamentul cu Indometacină).

− EUN.− Insuficienţă renală (creatinina ≥ 1,8).− Deoarece nu s-a demonstrat că Indometacina măreşte riscul de

HIVE sau de agravare a celei existente deja, hemoragia intracraniană nu trebuie să fie o contraindicaţie.

Prezenţa turbulenţei

158 159

Dozele şi schemele de tratament recomandate

Dozele de Indometacină în mg/kg/dozăTimpul 0 12 ore 24-36 ore1

< 48 ore, orice greutate 0.2 0.1 0.12- 7 zile, < 1250 g 0.2 0.1 0.12- 7 zile, > 1250 g 0.2 0.2 0.2

> 7 zile, orice greutate 0.2 0.2 0.21 Majoritatea copiilor trebuie să primească a 3-a doză la 24 ore după prima doză;

copiilor cu funcţie renală scăzută, de obicei celor cu masa < 1000 g, se administrează a 3-a doză la 36 ore după prima.

Se foloseşte aceeaşi schemă pentru a doua cură dacă este începută pînă la 24 ore de la ultima doză, în acest caz se foloseşte schema 0,1/0,1/0,1 mg/kg/doză.

indometacina trebuie infuzată timp de 30 min. Din cauza efectului vasoconstrictor cerebral Indometacina nu se administrează niciodată i/v în jet.

În caz că persistenţa fluxului luminal este asociată cu aportul mărit de fluide, este necesar de minimizat volumul de fluide, inclusiv celor administrate în bolus. Înaintea administrării indometacinei trebuie apreciată creatinina.

Din cauză că Indometacina provoacă scăderea perfuziei gastroin testinale, se exclude alimentaţia enterală pînă la 48 ore după finalizarea tratamentului. În prezent Ibuprofenul este preferabil Indometacinei [19-22].

Indometacina Ibuprofen LysineDoza Iniţial: 0.2 mg/kg

Menţinere: 0.1- 0.2 mg/kgIniţial: 10 mg/kgMenţinere: 5 mg/kg

Frecvenţa Q 12 ore Q 24 oreDoze la o cură 3 3Timpul de administrare 60 min 15 minMetabolizarea Ficat FicatExcreţia Renală Renală

Tratamentul de primă linie este administrarea indometacinei sau ibubrofenului în caz de contraindicaţii pentru tratament chirurgical [21, 22].

tratament profilactic: administrarea indometacinei în primele 6 ore de viaţă copiilor din grupul de risc. Doza se infuzează timp de 20-30 minute. Trei studii mari randomizate recomandă administrarea a cîte 0,1 mg/kg/zi timp de 6 zile [17, 18].

Monitorizarea: creatininei, electroliţilor, urinei, sîngelui.

Contraindicaţii:

1. Anurie severă (<0.5-1.0 ml/kg/oră)2. Creatinina serică (>0.12 mmol/l

sau >2,0 mg%)3. Trombocitopenie (<80 x 109/l)4. Enterocolită ulcero-necrotică sau

suspecţie la EUN

5. Hemoragie6. Dereglarea funcţiei renale7. Hemoragie pulmonară8. Hipersensibilitate la

indometacină

reacţii adverse: • Disfuncţie renală• Disfuncţie gastrică (distensie abdominală, hemoragie gastro-

intes tinală, enterocolită ulcero-necrotică, perforaţie gastrică, ul-cer gastric).

• Disfuncţie trombocitară.

!!! Se recomandă reducerea volumului de lichide pînă la 20-40 ml/kg/zi.

Consideraţii speciale:1. Infuzia rapidă intravenoasă poate scădea fluxul cerebral. Sunt date că după prima doză timp de 24 ore se închide ductul

(II, B9). 2. Tratament chirurgical.

BiBliOgRafie1. Chu J, Clements JA, Cotton EK, Klaus MH, Sweet AY, Tooley WH., Neonatal pul-

monary ischemia. Pediatrics 1967;40:709-766. 2. Walther FJ, Benders MJ, Leighton JO., Persistent pulmonary hypertension in prema-

ture infants with severe respiratory distress syndrome. Pediatrics 1992;90:899-904. 3. Morales WJ, Angel JL, O’Brien WF, Knuppel RA., Use of ampicillin and corticos-

teroids in premature rupture of membranes: a randomized study. Obstet Gynecol 1989;73:721-6.

4. Evans N, Archer LNJ., Postnatal circulatory adaptation in healthy term and pre-term neonates. Arch Dis Child 1990;65:24-6.

5. Skelton R, Evans N, Smythe J., A blinded comparison of clinical and echocar-diographic evaluation of the preterm infant for patent ductus arteriosus. J Paeds Child Health 1994;30:406-11.

160 161

6. Davis P, Turner-Gomes S, Cunningham K, Way C, Roberts R, Schmidt B., Preci-sion and accuracy of clinical and radiological signs in premature infants at risk of patent ductus arteriosus. Arch Pediatr Adolesc Med 1995 Oct; 149(10): 1136-41.

7. Evans N, Moorcraft J., Effect of patency of the ductus arteriosus on blood pressure in very preterm infants. Arch Dis Child 1992;67:1169-1173.

8. Evans N. ,Diagnosis of patent ductus arteriosus in the preterm newborn. Arch Dis Child 1993;68:58-61.

9. Evans N, Archer LNJ., Postnatal circulatory adaptation in term and healthy pre-term newborns. Arch Dis Child1990;65:24-26.

10. Reller MD, Ziegler ML, Rice MJ, Solin RC, McDonald RW., Duration of duc-tal shunting in healthy preterm infants: An echocardiographic study. J Pediatr 1988:112:441-446.

11. Kluckow M, Evans N.,Early echocardiographic prediction of symptomatic patent ductus arteriosus in preterm infants requiring mechanical ventilation. J Pediatr 1995;127:774-779.

12. Kluckow M, Evans N., High pulmonary blood flow, the duct and pulmonary hem-orrhage. J Pediatr 2000;137:68-72

13. Kluckow M, Evans N., Low superior vena cava flow and intraventricular haemor-rhage in preterm infants. Arch Dis Child 2000;82:F188-F194

14. Evans N, Kluckow M., Early determinants of right and left ventricular outputs in ventilated preterm infants. Arch Dis Child 1996;74:F88-F94.

15. Edwards AD, Wyatt JS, Richardson C, Potter A, Cope M, Delpy DT, Reynolds EOR., Effects of indomethacin on cerebral haemodynamics in very preterm in-fants. Lancet 1990;335:1491-5.

16. Colditz P, Murphy D, Rolfe P, Wilkinson AR., Effect of infusion rate of indometh-acin on cerebrovascular responses in preterm neonates. Arch Dis Child. 1989; 64: 8-12.

17. Hammerman C, Aramburo MJ., Prolonged indomethacin therapy for the preven-tion of recurrences of patent ductus arteriosus. J Pediatr 1990;117:771-6.

18. Rennie JM, Cooke RWI., Prolonged low dose indomethacin for persistent ductus arteriosus of prematurity. Arch Dis Child 1991;66:55-58.

19. Tammela O, Ojala R, Iivainen T et al., Short vs Prolonged indomethacin therapy for patent ductus arteriosus in preterm infants. J Pediatr 1999;134:552-557.

20. Van Overmeire B, Follens I, Hartmann S, Creten WL, Van Acker KJ., Treatment of patent ductus arteriosus with Ibuprofen. Arch Dis Child 1997;76:179-84.

21. Varvarigou A, Bardin CL, Beharry K, Chemtob S, Papageorgiou A, Aranda JV. Early Ibuprofen administration to prevent patent ductus arteriosus in premature newborn infants. JAMA 1996;275:539-44

22. Mosca F, Bray M, Lattanzio M, Fumagalli M, Tosetto C. Comparative evaluation of the effects of indomethacin and ibuprofen on cerebral perfusion and oxygen-ation in preterm infants with patent ductus arteriosus. J Pediatr 1997;131:549-54

8. coNvulsiile NeoNatale

DefInIţIe Convulsiile sunt definite clinic ca manifestare paro xistică cauzată

de descărcarea hipersincronă a unui grup de neuroni cu alterarea funcţiilor neurologice, cum sunt funcţiile motorii, com portamentale şi/sau autonome.

CIM, revizia X. p.90. Convulsiile nou-născutului

IntroducereConvulsiile neonatale constituie o urgenţă medicală ce reflectă

o afectare potenţială semnificativă a creierului imatur. Sunt cea mai frecventă manifestare a dereglărilor neurologice la nou-născuţi. Multiple etiologii pot coexista în convulsiile neonatale, astfel se propune o abordare multilaterală a managementului convulsiilor neonatale. Este importantă stabilirea cu siguranţă a recunoaşterii, determinării etiologiei convulsiilor neonatale şi intervenţiei terapeutice.

IncidenţaS-a raportat o incidenţă ce variază de la 0,7 – 2,7 % la 1000 de naşteri

vii, de la 0,5% la nou-născuţi la termen la 20,2% la prematuri. Incidenţa este mai mare la prematuri, variind de la 57,5 la 132 la 1000 de născuţi vii (<1500 g masa la naştere). Incidenţa convulsiilor electroencefalografice fără manifestare clinică nu se cunoaşte.

Clasificarea A. Clasificarea după manifestarea clinică. După Volpe (2000) (I, A)3 au fost identificate 4 tipuri de convulsii neonatale epileptice:

1. Convulsii subtile (50%): se numesc subtile deoarece manifestarea lor clinică este foarte uşoară şi deseori se trece cu vederea. Sunt caracteristice pentru encefalopatia hipoxiischemică. Acestea includ:

• Oculare: deviere orizontală tonică a ochilor sau deschiderea susţinută a ochilor (mai frecvent la nou-născuţi la termen), fixarea oculară sau clipit ciclic (mai frecvent la nou-născuţi prematuri).

• Mişcări oro-faciale-lingvale (mestecat, plescăit din buze; mişcările limbii, ciclism, împingere, lovituri boxative).

• Pedalare, postură tonică a membrelor.

162 163

• Fenomene autonome (vasomotorii): ✓ apneea: convulsivă. Apneea poate fi o rară manifestare a con-

vulsiilor subtile. Apneea datorită activităţii convulsive are o frecvenţă a contraţiilor cardiace normală sau accelerată (tahi-cardie), dacă este evaluată la 20 secunde de la început. Apneea convulsivă, asociată cu activitate convulsivă pe traseul EEG, este mai frecventă la nou-născuţi la termen, în particular dacă apneea nu este asociată cu bradicardia, ea se asociază cu alte fenomene subtile, cum sunt deschiderea ochilor, fixarea privirii, devierea ochilor. La prematuri, apneea şi bradicardia pot mima convulsi-ile.

✓ nonconvulsivă. Este deseori asociată cu bradicardia.

n.B! Majoritatea episoadelor apneice la nou-născuţii pre-maturi nu reprezintă activitate convulsivă.

• tahicardie sau bradicardie, HTA. Bradicardia este o manifestare precoce a apneei, dar se poate întîlni mai tîrziu datorită hipoxemiei prelungite.

2. Convulsii clonice (25-30%). Sunt mişcări ritmice ale grupurilor de muşchi. Au un component rapid şi lent şi se manifestă cu o frecvenţă de 1-3 mişcări convulsive pe secundă. Sunt caracteristice pentru nou-născuţi la termen. Deosebim:

2a. Convulsii clonice focale. Se caracterizează prin miscări convulsive clonice bine localizate, fără pierderea cunoştinţei. Caracteristice pentru leziuni focale (hemoragice sau ramolisment). Sunt rare.

2b. Convulsii clonice multifocale. Sunt mişcări convulsive dezordonate clonice ale membrelor, migrează de la o parte a corpului la alta. Caracteristice pentru encefalopatia metabolică.

3. Convulsii tonice (5%). Acest tip se referă la o flexie sau extensie susţinută a grupurilor de muşchi axiali sau apendiculari. Se întîlnesc mai des la prematuri. Aceste convulsii pot fi:

3a. Convulsii tonice focale se manifestă prin asimetria posturii.

3b. Convulsii tonice generalizate pot semăna cu decerebrarea (extensia tonică a membrelor) sau postura de decorticare (flexia membrelor superioare şi extensia membrelor inferioare). Caracteristice pentru hemoragia intraventriculară severă.

4. Convulsii mioclonice (15-20%). se manifestă ca o singură sau multiple mişcări convulsive lente ale membrelor superioare şi inferioare şi de obicei se deosebesc de mişcări clonice prin viteza mai rapidă a mişcărilor convulsive mioclonice, absenţa întoarcerii lente şi predilecţia pentru grupurile flexorii de muşchi. Deosebim convulsii mioclonice: focale, multifocale, generalizate.

B. Status epilepticus – conform dicţionarului Organizaţiei Mon diale a Sănătăţii (OMS) – este prezenţa activităţii convulsive/epileptice care persistă suficient de mult sau se repetă la intervale destul de scurte de timp pentru a crea o condiţie fixă şi durabilă (convulsiile durează mai mult de 30 min).

C. Mişcările nonepileptice ce deseori se confundă cu convulsiile:

1. tremorul: se deosebeşte clinic de convulsiile clonice prin: 1.lipsa asocierei mişcărilor oculare şi fenomenelor autonome; 2. sensibilitate la stimulare; 3. tremorul este suprimat prin flexia membrului.

2. Mişcări normale, întîlnite mai des la prematuri: • Mioclonus neonatal benign al somnului: 1. bilateral sau unilateral,

mioclonus sincron sau asincron; 2. se întîmplă în timpul somnului activ REM; 3. nu este sensibil la stimulare.

• Mioclonus provocat de stimulare: 1. se întîlneşte în disfuncţiile se-vere ale SNC; 2. mioclonus focal sau generalizat; 3. poate prezenta pe EEG descărcări corticale tip unde ascuţite.

• Mişcări oculare rătăcite sau disconjugate cu nistagmoid ocazional nesusţinut.

3. Hiperekplexia (“sindromul stiff-man”): 1. dereglare familială rară; 2. hiperactivitate, mioclonus generalizat; 3.hipertonie severă; 4. se poate asocia apneea şi bradicardia; 5. răspunde la benzodiazepine.

D. Cauzele convulsiilor neonatale [4-7] (I, A)

a. Complicaţiile perinatale:1. afectarea hipoxiischemică a creierului (encefalopatia hipoxi-

ischemică (eHi)): Constituie 50-65% din toate convulsiile. Majori-tatea convulsiilor provocate de EHI încep în primele 12 h.

2. Traumele SNC pot fi rezultat al naşterilor traumatice cu aplicar-ea manipulaţiilor obstetricale, ce pot cauza contuzie cerebrală şi hemoragie subarahnoidiană. Se manifestă în prima zi de viaţă prin convulsii focale şi semne neurologice.

164 165

3. Hemoragia intracraniană (10%). Convulsiile provocate de hemora gia subarahnoidiană, intraparenchimală sau subdurală se întîmplă mai des la nou-născuţii la termen. Convulsiile provocate de hemoragia periventriculară (HPV) şi intraventriculară (HIVE) se întîlnesc mai des la prematuri. Majoritatea convulsiilor provocate de hemoragia intracraniană se observă între a 2-7 zi de viaţă. Hemoragiile izolate ale matricei germinale nu produc convulsii.

B. Cauze metabolice (5%): B1. Hipoglicemia (3%). B2. Hipocalciemia: 1. precoce (a 2-3 zi); 2. tardivă (>7 zi). B3. Hipomagneziemia deseori se asociază cu hipocalcemia.B4. Hiponatriemia poate rezulta din secreţia incorectă a ADH, sau

poate fi de origine iatrogenă.B5. Hipernatriemia poate fi cauzată de o afectare renală sau dehi-

dratare, sau de origine iatrogenă.B6. Hiperbilirubinemia.B7. Dependenţa de piridoxină: se manifestă printr-un început pre-

coce al convulsiilor incurabile. B8. erorile metabolice congenitale (4%) (EMC). Produc convul-

sii în a doua zi de viaţă. Includ: 1. dereglarea moleculelor mici: dereglarea aminoacizilor, a.organic şi ureei (maladia siropului de arţar a urinei; fenilcetonuria; hiperglicinemia; dereglarea ciclu-lui ureei; hiperlisinemia). Dereglarea organelelor subcelulare: dereglări mitocondriale şi peroxismale.

B9. Toxicitate anestezică locală. Injectarea accidentală al anes te-zicului local în scalpul fătului.

B10. abstinenţa medicamentoasă. Abstinenţa narcotică maternă, toxicitatea medicamentoasă.

C. Infecţiile SNC (17%). Provoacă convulsiile mai tardiv, spre ziua 7-14 de viaţă. Includ:

1. Meningite bacteriene (E.coli, grup Streptococ B, Listeria). 2. Meningoencefalitele secundare infecţiilor intrauterine (grupul

TORCH, sifilis). 3. Infecţii virale (encefalitele Coxsakie B, rubeola, citomegalovirus,

herpes, enterovirus).

n.B.! Meningitele trebuie să fie excluse la toţi nou-născuţii cu con vulsii.

D. Defecte de dezvoltare SNC (4%). Includ facomatozele (ex: scleroza tuberoasă, incontinentia pigmentii), disginezia cerebrală şi dereglările migrării neuronale.

E. Infarct arterial cerebral (6%). Un procent înalt al leziunilor isch-emice a fost demonstrat prin RMN precoce, înainte ca schimbările USG să devină aparente.

F. Policitemia.

G. Idiopatice (de la 3 la 25%).

H. Sindroame epileptice neonatale [28]: • Convulsiile neonatale familiale benigne.• Convulsiile neonatale benigne idiopatice (de ziua a V-a). • Encefalopatia mioclonică precoce. • Encefalopatia epileptică precoce infantilă (sindromul Ohtahara).

abordarea diagnosticului:1. Anamneza convulsiei (caracteristica, timpul apariţiei)2. Anamneza antenatală (maternă). O creştere bruscă a mişcărilor fe-

tale ne poate sugera convulsiile intrauterine.3. Anamneza perinatală (scor Apgar; pH-ul sîngelui cordonului om-

bilical; base deficit; manevre obstetricale, examenul placentei).4. Anamneza nutriţională (pentru erorile de metabolism).5. Anamneza familială (maladii metabolice, endocrine; epilepsie).6. Anamneza socială (utilizarea drogurilor).

Monitoring clinic:1. Semnele vitale (FCC, FR, TA, timpul de umplere a capilarelor, t°C).2. Examenul general (termenul, masa la naştere pot furniza informaţie

despre etiologia convulsiilor).3. Examenul neurologic (bombarea FA, conştiinţa, tonusul, oftal-

moscopia).4. Examenul mişcărilor anormale (diferenţierea mişcărilor nonepilep-

tice de convulsii).5. Examinarea sistemică (hepatosplenomegalie, a pielii pentru markeri

neurocutanaţi).

166 167

Monitoring paraclinic:1. investigaţii obligatorii: glicemia, hematocrit, bilirubina, electro-

liţii serului, gazele sîngelui arterial, hemocultura, examinarea LCR, USG transfontanelară şi EEG.

n.B.! Trebuie efectuate toate investigaţiile, deoarece multiple etiologii pot coexista.

2. investigaţii specifice (pentru nou-născuţii ce nu răspund trata-mentului):

• Imagistica: ecosonografie transfontanelară – obligatorie la toţi nou-născuţii în 1 şi a 3 zi de viaţă; CT în I săptămînă de viaţă – pentru de-pistarea etiologiei în terapia antiepileptică rezistentă şi malformaţii cerebrale şi RMN cu scop prognostic.

• Analiza infecţiilor congenitale (TORCH) – în prezenţa hepato-splenomegaliei, trombocitopeniei, retardului de creştere, mic pentru vîrsta gestaţională şi corioretinită.

• Analiza metabolică (erorile congenitale de metabolism) – include pH-ul sîngelui şi urinei, uremia, diferenţa anionică, aminoacido-grama urinei.

• EEG: are rol diagnostic şi prognostic în convulsii. EEG trebuie efec-tuat: ✓ La toţi nou-născuţii cu activitate convulsivă clinică. ✓ La toţi nou-născuţii cu risc înalt pentru convulsii. ✓ La toţi nou-născuţii farmacologic paralizaţi.

tratament: (I, A)Există două principii.

I. De a găsi şi trata cauza convulsiei, atrăgînd atenţia asupra de-reglărilor metabolice acute.

II. Evaluarea necesităţii controlului convulsiilor, ce include balan-sarea beneficiilor de stopare a convulsiilor împotriva efectelor potenţial negative ale terapiei anticonvulsive. Terapia convulsi-ilor neonatale este în majoritatea cazurilor nespecifică.

n.B.! Se va folosi terapie anticonvulsivă dacă convulsiile se repetă de trei sau mai multe ori pe oră, sau dacă convulsia durează trei sau mai multe minute.

N.B.! Convulsiile neonatale necesită tratament urgent pentru pre venirea afectării cerebrale. Terapia anticonvulsivantă se administrează numai după asigurarea ventilării adecvate şi perfuziei şi măsurarea concentraţiei glicemiei. Convulsiile asociate cu hipoglicemie şi hipoxie sunt dăunătoare creierului!

i. Managementul medical iniţial (poziţionare, mediu confortabil, asigurarea respiraţiei şi circulaţiei, oxigenoterapie (oxigen cald, umezit cu menţinerea SaO2 de 90-95%), controlul TA, menţinerea nivelului optim al pH-ului şi electroliţilor serului, asigurarea apor-tului i/v, co lec tarea sîngelui pentru investigaţii).

ii. Tratamentul maladiei de bază (ex: meningită, edem cerebral etc.- vezi protocolul respectiv)

iii. Corecţia dereglărilor metabolice (vezi protocolul).iV. Stare piridoxindependentă - se introduce intravenos 100 mg de

piridoxină. Încetarea convulsiilor este un test diagnostic.V. Terapia anticonvulsivantă – se indică dacă după corecţia dereglărilor

metabolice, convulsiile se repetă.

farmacoterapia convulsiilor neonatale: (I, A)1. fenobarbital (fb). • Doza de saturaţie: 20 mg/kg nou-născuţilor neventilaţi şi 30 mg/

kg la cei ventilator-dependenţi, diluat în volum egal de soluţie fiziologică, i/v timp de 5-10 minute, nu mai rapid de 1 - 2 mg/kg pe minută (pentru evitarea depresiei cardiopulmonare). Creşterea dozei cu 5 mg/kg fiecare 5 minute pînă la 40 mg/kg - Doza maximă. Doza de menţinere: de la 3 la 5 mg/kg/zi, administrate în două prize. Doza de menţinere se introduce nu mai repede de 12 ore de la doza de saturaţie. Nivelul terapeutic este de la 15 la 30 mg/kg.

• Dacă convulsiile nu se repetă se poate folosi abordul i/m sau per os; doza la administrarea i/m trebuie să fie cu 10% - 15% mai înaltă decît doza i/v.

• Administrarea per os trebuie evitată în cazul pacienţilor cu convulsii frecvente sau în stare gravă.

• Fb poate fi administrat parenteral pentru controlul iniţial al convul-siilor, apoi administrat per os pentru terapia de menţinere.

• Doza de saturaţie de 20 mg/kg produce nivel terapeutic la nou-născuţi prematuri.

168 169

• Dacă convulsiile reapar în timp de 2 zile, administraţi Fb 5 mg/kg o dată pe zi per os pînă cînd nu se va manifesta nici o convulsie timp de 7 zile.

• Dacă convulsiile reapar peste 2 zile de lipsă a convulsiilor, repetaţi administrarea Fb cum este descris mai sus.

• Dacă se administrează Fb zilnic – continuaţi Fb pentru 7 zile de la ultima convulsie.

• Dacă se întrerupe administrarea Fb, supravegheaţi copilul pentru 3 zile de la întrerupere.

• Se recomandă folosirea monoterapiei pentru controlul convulsiilor. • Suprimarea traseului EEG după tratament de obicei este din cauza

maladiei de bază, şi nu Fb.

2. fenitoin (ft) – este indicat dacă doza maximă de Fb nu stopează convulsiile sau mai precoce, dacă Fb induce depresia respiratorie, hipotensiunea sau bradicardia, sau dacă convulsiile reapar peste 6 ore.

• Administrarea se efectuează sub monitorizarea cardiacă şi a tensi-unii arteriale.

• Doza de saturaţie: de la 5-10 mg/kg pînă la atingerea 20 mg/kg i/v timp de 30 minute. Se diluează în 15 ml de soluţie salină normală (de evitat diluarea cu alte lichide din cauza precipitării şi cristalizării) cu rata de infuzie de 0,5 ml pe minută timp de 30 de minute. Doza de menţinere: de la 4-8 mg/kg/zi în două sau patru prize. Nivelul tera-peutic este de la 6-15 mg/kg.

• Ft trebuie administrat în infuzie nu mai rapid de 1 mg/kg pe minută (pentru evitarea aritmiei cardiace sau hipotensiunii).

• se recomandă numai administrarea i/v.• Administrarea per os trebuie evitată din cauza absorbţiei intestinale

scăzute la nou-născuţi. Nivelul terapeutic la administrarea per os este obţinut prin doze foarte înalte de 30 - 40 mg/kg/zi.

N.B.! Este necesară monitorizarea strictă a depresiei respiratorii, apneei şi bradicardiei.

N.B.! Monitorizarea EEG continuă este “standardul de aur” de eficacitare a terapiei anticonvulsive.

3. Benzodiazepine utilizate: • Diazepam: 0.25 mg/kg i/v în bolus (0.5 mg/kg rectal); se poate repe-

ta 1-2 ori (nu se recomandă).

• lorazepam: 0.05 mg/kg i/v în bolus 2-5 minute; se poate repeta. Lorazepamul se foloseşte cu succes, dar poate induce mioclonus la nou-născuţi cu masa mică la naştere.

• Midazolam: 0.15 mg/kg i/v în bolus, urmat de infuzie de la 0.1 la 0.4 mg/kg/oră.

• Clonazepam: 0.1–0.2 mg/kg i/v în bolus, urmat de infuzie 10-30 µg/kg/oră.

n.B.! Nu se recomandă administrarea benzodiazepinelor în cazul convulsiilor neonatale din cauza efectelor adverse, cum sunt depresia respiratorie, apneea şi bradicardia, durata scurtă de acţiune şi indexul terapeutic jos. În cazul Diazepamul (după Volpe) nu se recomandă din cauza: clearance-ului cerebral foarte rapid (drept rezultat activitate anticonvulsivă foarte scurtă); instabilităţii cardiopulmonară în cazul administrării cu Fb; doze terapeutice variabile, cu o fereastră terapeutică mică; prezenţa sodium benzoat în soluţie, substituie bilirubina din albumină [3]. În cazul Lorazepamului de asemenea prezenţa sodium benzoat în administrarea i/v, poate provoca acidoza [27].

n.B.! Dacă pe fond de terapie anticonvulsivantă convulsiile se repetă, se efectuează ventilarea artificială pulmonară (VAP).

n.B.! În cazul administrării dozelor multiple de medicamente anticonvulsivante este necesară prezenţa echipamentului de resuscitare şi ventilare asistată lîngă pătucul nou-născutului.

Întreruperea Dae (drogurile antiepileptice): (I, A)Durata optimă a terapiei este legată de probabilitatea repetării

convulsiilor la întreruperea DAE şi riscul ulterior de dezvoltare a epi-lepsiei.Durata optimă a terapiei trebuie ghidată după examinarea

neurologică neonatală, etiologia de bază a convulsiilor şi EEG. • Se recomandă întreruperea DAE dacă convulsiile sunt controlate

şi examinarea neurologică este normală.• Se recomandă întreruperea DAE înainte de externare la domi-

ciliu, dacă examenul clinic neurologic este normal.

170 171

• Trebuie evitată terapia de lungă durată a dereglărilor tranzito-rii din cauza posibilelor efecte adverse ale Dae asupra SN în dezvoltare.

• Nu există dovezi că terapia anticonvulsivantă de lungă durată scade riscul dezvoltării epilepsiei în copilărie.

• Pentru cei ce sunt externaţi la domiciliu cu terapie anti-convulsivantă, întreruperea DAE se recomandă cu prilejul cel mai precoce al normalizării statutului neurologic.

• La persistenţa dereglărilor neurologice, terapia anticonvulsivantă poate fi continuată pentru 6 luni, dar în această perioadă trebuie efectuată o încercare de întrerupere a Fenobarbitalului, dacă convulsiile reapar, trebuie introdus un anticonvulsivant potrivit.

Criteriile de externare a copiilor cu convulsii:• Activitatea convulsivă controlată• Dacă copilul nu a manifestat convulsii timp de 3 zile de la întreru-

perea DAE• Dacă mama este capabilă să alimenteze copilul• Nu există alte dereglări ce necesită spitalizare

Managementul copiilor externaţi la domiciliu: (I, A)• Dacă examinarea neurologică este anormală la externare, copilul se

reevaluează la 1 lună.

la 1 lună după externare:• Dacă examinarea neurologică este normală şi convulsiile nu s-au

repetat 1 lună, fenobarbital este exclus peste 2 săptămîni.• Dacă examenul neurologic este în continuare dereglat, efectuaţi

EEG.• Dacă traseul EEG nu prezintă activitate convulsivă sau nu există par-

oxisme, întrerupeţi Fenobarbitalul peste 2 săptămîni.• Dacă activitatea convulsivă este paroxismală, continuaţi fenobar-

bitalul pînă la 3 luni de viaţă şi reevaluaţi în acelaşi fel şi apoi fiec-are 3 luni pînă la 1 an.

prognostic:• Favorabil (90-100% dezvoltare normală);• Hipocalcemia (tardivă);• Hemoragie subarahnoidiană;

• Moderat (50% dezvoltare normală);• EHI;

• Hipocalcemia (tardivă);• Hipoglicemia;• Meningite bacteriene; • Nefavorabil (0-10% dezvoltare normală);• Defecte de dezvoltare a SNC; • Hemoragii intracraniene.

BiBliOgRafie1. Ajayi OA, Oyaniyi OT, Chike-Obi UD. Adverse effects of early Phenobarbital

administration in term newborns with perinatal asphyxia. Trop Med Int Health 1998;3:592-5

2. Mizrahi EM, Kellaway P. Characterization and classification. In Diagnosis and management of neonatal seizures. Lippincott-Raven, 1998; pp 15-35

3. VOLPE JJ. Neonatal seizures. In: Neurology of the Newborn, 4 th Edition, (ed JJ Volpe), pp 129-159. WB Saunders, Philadelphia, 2000.

4. Evans D, Levene M. Neonatal seizures. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 1998;78:F70-5

5. Painter MJ, Scher MS, et al. Phenobarbitone compared with phenytoin for treat-ment of neonatal seizures. N Engl J Med 1999;341:485-9

6. Rennie JM. Neonatal seizures. Eur J Pediatr 1997;156:83-77. Nirupama Laroia. Controversies in diagnosis and management of neonatal sei-

zures. Indian Pediatr 2000;37:367-72.8. Hall RT, Hall FK, Daily DK. High-dose phenobarbital therapy in term newborn

infants with severe perinatal asphyxia: a randomized, prospective study with three year follow-up. J Pediatr 1998;132:345-8.

9. Cecil D. Hahn, MD,James J. Riviello, Jr, MD. Neonatal Seizures and EEG. NeoR-eviews Vol.5 No.8, 2004.

10. David Evans and Malcolm Levene, Neonatal seizures Arch. Dis. Child. Fetal Neo-natal Ed. 1998;78;70-75

11. H Leth, P B Toft, M Herning, B Peitersen and H C Lou, Neonatal seizures associ-ated with cerebral lesions shown by magnetic resonance imaging Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 1997;77;105-110

12. Ronit M Pressler. Neonatal seizures. E-epilepsy - Library of articles, September 2005

13. J.Stewart, J.Volpe, B.Bourgeois et all. The Current Etiologic Profile and Neu-rodevelopmental Outcome of Seizures in Term Newborn Infants, Pediatrics 2006;117;1270-1280.

14. UCSF Children Hospital at UCSF Medical Center,“Intensive Care Nursery House Staff Manual” The Regents of the University of California, 2004

15. M Levene, The clinical conundrum of neonatal seizures Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2002;86;75-77

172 173

16. Alan Hill, MD, PhD, Neonatal Seizures, Pediatrics in Review Vol. 21 No. 4 April 2000

17. Mark S.Scher Neonatal seizures and brain damage, Elsevier. Paediatric Neurology. vol.29, issue 5, Pages 381-390 (November 2003)

18. Hellstrom-Westas L, Blennow G, Lindroth M, Rosen I, Svenningsen NW. Low risk of seizure recurrence after early withdrawal of antiepileptic treatment in the neonatal period. Arch Dis Child1995; 72:F97-101.

19. Lombroso CT. Early myoclonic encephalopathy, early infantile epileptic encepha-lopathy, benign and severe infantile myoclonic epilepsies: A critical review and personal contributions. J Clin Neurophysiol 1990;7:380-408.

20. Robert Cicco M.D. Neonatal Seizures.21. Painter MJ, Alvin J. Choice of anticonvulsants in the treatment of neonatal sei-

zures. In: Wasterlain CG, Vert P, eds. Neonatal Seizures. New York, NY: Raven Press; 1990:243–256

22. Okamato M, Nako Y, Tachibana A, et al. Efficacy of phenytoin against hyponatrem-ic seizures due to SIADH after administration of anticancer drugs in a neonate. J Perinatol. 2002;22:247–248

23. James J. Riviello, Jr, MD*, Drug Therapy for Neonatal Seizures: Part 1NeoReviews Vol.5 No.5 May 2004

24. Pediatric Pharmacotherapy, A Monthly Review for Health Care Professionals of the Children’s Medical Center, Therapeutic Drug Monitoring in Pediatric Patients, Volume 1, Number 7, July 1995.

25. G B Boylan, J M Rennie, R M Pressler, G Wilson, M Morton and C D Binnie Phe-nobarbitone, neonatal seizures, and video-EEG Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2002;86;165-170

26. Janet Rennie and Geraldine Boylan, Treatment of neonatal seizures Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2007;92;148-150

27. Tayar J, Jabbour G, Saggi SJ. Severe hyperosmolar metabolic acidosis due to a large dose of intravenous lorazepam. N Engl J Med. 2002;346:1253-1254.

28. Ronit M Pressler. Neonatal seizures. E-epilepsy - Library of articles. Department of Clinical Neurophysiology, National Hospital for Neurology and Neurosurgery, London September 2005

ALGORITMUL CONVULSILOR NEONATALE

I. Nou-născutul are convulsii?

DA II. 1. Fenobarbital: 20 mg/kg i/v lent (10-15 min) — Monitorizarea cardiorespiratorie (Dacă abord venos imposibil: 22 mg/kg i/m) — Abord venos III.

Bilanţul iniţial: glicemia, electroliţii, gazele

Anormal

Hipoglicemie: Glucoză 10% 2,5- Ca, Mg, FSC, CRP 5ml/kg i/v lent

Hipocalcemie: Ca gluconat 10% 1-2 ml/kg i/v lent

Hipomagneziemie: Mg sulfat 50%; 0,2 ml/kg i/m; 0,2 mEq/kg i/v

Sepsis? Meningită? vezi protocoalele privind sepsisul

Normal NU 12 ore după doza de saturaţie: doza sangvină

a) Doza terapeutică (65-150μmol/l: de întreţinere Convulsiile continuă? Fenobarbital: 5mg/kg/zi i/v lent, i/m sau per os divizat în două prize b) Doza inferioară DA IV. Dacă cauza este necunoscută 2. Piridoxin: 100 mg i/v, dacă este posibil sub controlul EEG

3. Fenobarbital: 5-10 mg/kg i/v lent. De repetat la necesitate, doza maximă totală 40 mg/kg

după 30 min. Convulsiile continuă? 4. Fenitoin: 20 mg/kg i/v lent (max.0,5 mg/kgmin.) Convulsiile continuă? NU 12 ore după doza de saturaţie: doza sangvină DA a) Doza terapeutică (20-40 μmol/l: de întreţinere Fenitoin: 5-8 mg/kg/zi i/v lent divizat în două prize b) Doza inferioară : Fenitoin: 5-10 mg/kg/zi i/v lent5. Lorazepam: 0,05-0,1 mg/kg i/v lent (1-2 min). De repetat la necesitate o dată.* Această schemă este propusă pentru a fi de ajutor şi nu ca regulă strictă. Fiecare situaţie

este considerată individual.

174 175

9. Hipoglicemia Nou-Născutului

DefInIţIe

Hipoglicemia este nivelul glucozei în sînge mai mic de 2,6 mmol/l la nou-născutul prematur şi la cel la termen.

IntroducereIn utero fătul primeşte glucoza de la mamă prin placentă. Glucoza

se depune sub formă de glicogen în ficat, îndeosebi în ultimul trime-stru de sarcină. După naştere glucoza este eliberată în sînge pentru a menţine glicemia. Rata normală de utilizare a glucozei la nou-născutul sănătos la termen este 4-6 mg/kg/min.

Suplinirea nevoilor energetice ale nou-născuţilor bolnavi cu fluide care conţin glucoză reprezintă o componentă importantă a stabilizării stării nou-născutului. Soluţiile ce conţin glucoză trebuie administrate i/v de îndată ce se determină că nou-născutul este bolnav. Codul CIM, revizia X, p.70. Tulburări tranzitorii de metabolism al glucidelor

IncidenţăLa nou-născuţii la termen cu greutate corespunzătoare vîrstei de

gestaţie (AGA) incidenţa acestei condiţii este de aproximativ 2%.factorii principali de risc care au impact asupra glicemiei şi pot

contribui la dezvoltarea hipoglicemiei după naştere sunt:1. Depozitele inadecvate de oxigen: nou-născut prematur (v.g. <37 săpt.,

dar >34 săpt.), mic pentru vîrsta de gestaţie (MVG) (<2500 g sau cu retard de creştere intrauterină (RCIU) <P10), cu suferinţă cronică;

2. Hiperinsulinemia: nou-născut din mamă diabetică, mare pentru v.g. (Large for Gestational Age) cu greutatea >4500 g sau > percentila 90;

3. Utilizarea crescută de glucoză: nou-născut bolnav – cu infecţie/sepsis, şoc, boli respiratorii şi cardiace, hipotermie sau hipoxie, inclusiv prematur şi MVG, şoc în naştere (pH jos al scalpului fetal, lichid amniotic colorat cu meconiu ce necesită aspiraţie endotraheală, pH din sîngele arterial al cor-donului ombilical <7,21), valori ale hematocritului (Ht) >65.

De asemenea au risc crescut de dezvoltare a hipoglicemiei nou-născuţii expuşi medicamentelor primite de mamă:

• β-simpatomimetice (terbutalina, ritodrina);• β-blocanţi folosiţi în tratamentul hipertensiunii;• Clopropamida folosită în tratarea diabetului de tip 2;• Diuretice benzotiazide;• Antidepresive triciclice administrate în trimestrul III al gravi dităţii.

Monitoringul poate fi efectuat prin două căi:— screening-ul glucozei din sîngele total. Deşi reactanţii tip bandeletă

se folosesc pe scară largă, folosirea lor chiar şi pentru screening este controversată. Aceasta se datorează impreciziei în raport cu valorile determinate în laborator. Decizia de tratament la copiii fără semne de hipoglicemie (“asimptomatici”) nu trebuie să se bazeze pe datele analizei cu Chemstrip / Glucotrend.

— aprecierea glicemiei serice în laborator - măsurarea nivelelor plas-matice este preferabilă. Pentru scopuri diagnostice este imperativ ca nivelul plasmatic al glucozei să fie măsurat în laborator prin metoda cantitativă şi nu prin metode semicantitative cu bande-lete tip Chemstrip / Glucotrend.

timpul pentru screening-ul glicemiei:— la copiii cu risc - dacă nou-născutul nu primeşte glucoză i/v sau

este simptomatic - screening prin măsurarea nivelelor plas-matice ale glucozei la 1, 2, 4, 8 şi 24 de ore de viaţă.

semnele hipoglicemieiSunt nespecifice şi de aceea pot fi prezente din cauza altor probleme

medicale.• Tremurături • Instabilitate termică (hipotermie)• Iritabilitate • Supt / coordonare slabe• Hipotonie • Tahipnee• Letargie • Cianoză• Plîns subţire sau slab • Apnee• Reflex Moro exagerat• Spasme musculare

• Convulsii• Comă

trebuie evitate: hipoglicemia prelungită (>4 ore); hipoglicemia profundă (<1,5 mmol/l) şi hipoglicemia simptomatică.

tratamentulDepinde de forma hipoglicemiei, care la copiii asimptomatici poate

fi uşoară şi severă.

176 177

A. Nou-născut asimptomaticForma Glucoza

plasmaticăObiectivul tratamentului este creşterea concentraţiei glucozei plasmatice la 50-120 mg/dl (2,8 -6,6 mmol/l)

Uşoară < 40 mg/dl(2,6 mmol/l)

Oral: Dacă poate fi alimentat oral şi starea clinică permite (fără detresă respiratorie semnificativă), oferiţi imediat glucoză 5%, formula de lapte sau permiteţi alăptarea la sîn, la cerere. Dacă nu este posibilă alimentaţia enterală, trataţi parenteral.

Severă < 20 mg/dl(1,1 mmol/l)

Parenteral: Glucoza 10% 4 – 8 mg/kg/min IV, ca şi pentru nou-născuţii “simptomatici”

n.B.! mg/dl / 18 = mmol/l

B. Nou-născut simptomatic— Bolus imediat: 0,2 grame de glucoză/kg, adică 2 ml/kg de soluţie i/v

de glucoză 10%, administrată în 1-2 minute. (Nu folosiţi soluţie 5% sau 50 %).

— Infuzie continuă: 6-8 mg/kg/min folosind glucoză 10% sau 5%; echivalent cu 90-120 ml/kg/zi ca soluţie de Glucoză 10% - vezi fig. 1.

ghid pentru monitorizarea glucozei plasmatice la nou-născuţii cu hipoglicemie:

— La nou-născuţii hipoglicemici, testarea valorilor glucozei plasmatice trebuie repetată la 1-2 ore după iniţierea tratamentului, dacă nou-născutul ramîne asimptomatic,

— Dacă copilul este simptomatic, testarea valorilor glucozei plasmatice trebuie efectuată la 20-30 minute,

— Dacă semnele de hipoglicemie persistă, reapar sau glucoza plasmatică determinată în laborator rămîne sub 40 mg/dl (2,2 mmol/l), se creşte rata de infuzie a glucozei la 10-12 mg/kg/minut,

— Dacă hipoglicemia persistă se iau în considerare alte metode de di-agnostic şi tratament,

— După menţinerea glicemiei normale timp de 24 de ore şi după în-ceperea nutriţiei enterale, se descreşte treptat ritmul perfuziei cu glucoză i/v cu cîte 1-2 mg/kg/min la fiecare 4-8 ore, în funcţie de toleranţă (Aceasta poate însemna scăderea concentraţiei de glucoză în fluidele i/v folosite).

— Aportul de glucoză i/v nu se poate reduce de obicei sub nivelul de 6-8 mg/kg/min înainte de începerea alimentaţiei enterale.

12 mg/kg/min (180 ml/kg/zi)10 mg/kg/min (150 ml/kg/zi)8 mg/kg/min (120 ml/kg/zi)6 mg/kg/min (90 ml/kg/zi)4 mg/kg/min (60 ml/kg/zi)

Fig. 1. Rata de administrare a infuziei de glucoză

Acest grafic poate fi utilizat în managementul nou-născuţilor ca in-strument pentru determinarea:

— ritmului de perfuzie necesar pentru a atinge o anumită rată de infuzie în mg/kg/min, aşa cum este necesar pentru redactarea prescripţiilor; sau

— determinarea ratei de infuzie a glucozei dintr-o perfuzie deja existentă pentru a determina aportul caloric.

De exemplu, un copil de 2,5 kg la care se doreşte administrarea a 6 mg/kg/min de glucoză, trebuie să primească 9,5 ml/oră de glucoză 10% (echivalent cu 90 ml/kg/zi de fluide i/v).

BiBliOgRafie1. Cornblath M, Schwartz R, Aynsley-Green A, Lloyd JK. Hypoglycemia in infancy:

the need for a rational definition. Pediatrics 1990; 85:834-837.2. Cornblath M, Schwartz R. Disorders of Carbohydrate Metabolism in Infancy, 3rd

ed. Philadelphia: WB Saunders, 1991:87-124, 225-246.3. Ratele de infuzie a glucozei i.v. (Grafic)4. Paediatr Child Health, Vol. 9, No 10, December 20045. Zeller J, Bougneres P. Hypoglicemia in infants. Trends Endocr Metab 3:366-370, 19926. Hawdon JM, Ward Platt MP, Aynsley-Green A. Patterns of metabolic adaptation for pre-

term and term infants in the first neonatal week. Arch Dis Child 67:357-365, 1993.7. Stanley Charles A., Palloto EK. Disorders of Carbohy drate Metabolism. Chapter 93. Avery

s Diseases of the Newborn. 8th edition. Taeusch Ballard Gleason Elsevier Saunders. 2005.8. Newborn Hypoglycemia Monitoring Guidelines 5/2005 and Infant of a Diabetic

Mother Guideline 3/2001.

Rata

(ml/o

ră) d

e adm

inist

rare

a i

nfuz

iei 1

0%, G

178 179

Algoritmul hipoglicemiei neonatale (Paediatr Child Health, Vol. 9, No 10, December 2004)

Algoritmul pentru depistarea şi luarea în evidenţă imediată a copiilor vilnerabili pentru hipoglicemia neonatală

MVG: ≤10 PCMVG: ≥90 PCNou-născut

Copilul este bolnav?

Nu

ÎNGRIJIRI SISTEMATICE:

alăptare precoce

Copilul este vulnerabil? MicVG, MareVG, copil сu ma mă diabetică (CMD) sau pre ma tur

Nu

ÎNGRIJIRI SISTEMATICE:

alăptare precoce la cerere

pînă cînd este stabil

Da Da

Verificaţi glicemia imediat: găsiţi cauza şi trataţi maladia subiacentă

Copilul devine bolnav

Verificaţi glicemia la 2 ore şi fiecare 3 – 6 ore (înainte de alimentare) pînă cînd copilul se face bine, pînă cînd alimentaţia este bine stabilită şi glicemia este ≥2,6 mmol/l

Cînd de oprit testele: CMD, MareVG dacă glice mia ≥2,6 mmol/l.După 12 ore de viaţă, ceea ce este firesc pentru această vîrstă, pre ma turii şi copiii Mici VG nu au nevoie de test după 36 ore viaţă.

<1,8 mmol/l la 2 ore de via ţă sau <2,0 mmol/l ve-rificări con secutive: luaţi în con sideraţie terapia i/v.

1,8-2,0 mmol/l la 2 ore de viaţă sau 2,0 – 2,5 mmol/l la verificări consecutive

>2,0 mmol/l la 2 ore de viaţă sau ≥2,6 mmol/l la ve-rificări con se cutive

Daţi-i de băut copilului şi verificaţi glicemia peste 1 oră

Remarcă: gli ce miile re -petate <2,6 mmol/l la un co pil vul ne ra bil ne ce sită exa men pro fund

<2,6 mmol/l la un copil bolnav: luaţi în consideraţie terapia I.V.

Rămîne <2,6 mmol/l, inde pen dent de ali men tare: luaţi în con-sideraţie terapia I.V.

Creşte la ≥2,6 mmol/l după alimentare

O SINGURĂ

DATĂ

ADMINISTRAŢI O INFUZIE I/V DE GLUCOZĂ 10% CU UN RITM 80 ml/kg/zi (5,5 mg glucoză/kg/min), verificaţi glicemia la 30 minute după toate modificările şi re-ajustaţi terapia la 100 ml/kg/zi sau Glucoză 12,5% în scop de menţinere a glicemiei ≥2,6 mmol/l, dacă este nevoie de circa 100 ml/kg/zi este necesară sol. de glucoză 12,5%.Examene, consultaţii, intervenţii farmacologice sunt indicate. Sistarea i/v poate fi întreprinsă la 12 ore după obţinerea unei glicemii stabile. Alimentaţia continuă este favorizată.

10. maNagemeNtul durerii la Nou-Născut

DefInIţIe

Durerea este definită ca o „senzaţie neplăcută sau experienţă emoţională asociată cu lezarea ţesutului curentă sau potenţială sau percepută în termenii acestei vătămări”.

Studiile clinice şi de laborator sugerează că durerea necontrolată a nou-născutului poare rezulta în efecte adverse asupra sănătăţii lui şi consecinţe neurodevelopmentale pe termen lung.

răspunsul fătului şi al nou-născutului la durere. Toţi neuro-transmiţătorii şi receptorii asociaţi cu modularea durerii sunt prezenţi şi responsabili de perceperea durerii de la 20-22 săptămîni de gestaţie, respectiv fătul şi nou-născutul pot simţi durerea. Totuşi răspunsul la stres la copilul prematur sau imatur este mai puţin competent decît la nou-născutul la termen sau copilul mai mare. La nou-născuţii prematuri semnele clasice vitale ale stresului nu sunt cei mai de nădejde indicatori ai stimulenţilor algici.

rezultate medicale şi developmentaleRezultate medicale şi chirurgicale. Răspunsurile nou-născutului

la durere contribuie la hipoxie, hipercarbie, acidoză, hiperglicemie, desincronism respirator şi pneumotorax. Intervenţiile chirurgicale sunt mai stabile şi recuperarea postoperatorie este mai bună la copiii care au primit o analgezie şi anestezie adecvate.

Rezultate neurodevelopmentale. Nou-născuţii prematuri care au avut experienţa numeroaselor proceduri algice şi stimulenţi dureroşi răspund mai puţin la stimulenţii dureroşi la 18 luni de vîrstă corijată. Studiile prezintă dovezi că durerea şi stresul la nou-născut influenţează dezvoltarea şi perceperile tîrzii la stimulii dureroşi.

principiile de prevenire şi management al durerii şi stresului neonatal. Au fost identificate principiile-cheie asociate cu durerea şi stresul la nou-născut, care includ următoarele concepte:

1. Componentele neuroanatomice şi sistemele neuroendocrine ale nou-născutului sunt suficient dezvoltate pentru a permite trans-miterea stimulenţilor dureroşi

180 181

2. Expunerea la durere severă şi prelungită poate creşte morbiditatea neonatală

3. Nou-născuţii care au avut o experienţă de durere în timpul perioadei neonatale răspund diferit la evenimetele dureroase viitoare

4. Severitatea durerii şi efectele analgeziei pot fi evaluate la nou-născut prin utilizarea unor instrumente validate

5. Copiii nou-născuţi de obicei nu se consolează uşor atunci cînd anal-gezia este necesară

6. Lipsa răspunsurilor comportamentale (inclusiv strigătul/plînsetul şi mişcările) nu indică în mod necesar absenţa durerii. În tabelul 1 sunt prezentate procedurile asociate cu durerea cărora

nou-născutul le este supus în serviciile de terapie intensivă.

Tabelul 1Proceduri asociate cu durerea efectuate

în serviciile de terapie intensivă neonatală

Proceduri diagnostice Proceduri terapeutice

— Puncţia arterei — Bronhoscopia — Puncţia lombară — Examenul ochiului şi retinei — Puncţia suprapubiană a vezicii

urinare — Venepuncţia

— Cateterizarea vezicii urinare — Instalarea liniei centrale, instalare/extragere — Fizioterapia la cutia toracică — Schimbarea hăinuţelor — Introducerea tubului gastric — Injecţiile intramusculare — Terapia laser pentru retinopatie — Cateterizarea venei periferice — Ventilarea pulmonară mecanică — Drenaj postural — Scoaterea bandei adezive / suturilor — Intubarea / extubarea traheei — Puncţia ventriculară

Venepuncţia este mai puţin dureroasă decît puncţia căcîiului pentru prelevarea sîngelui la nou-născut (I, A).

evaluarea durerii şi stresului la nou-născut. Evaluarea durerii la nou-născuţi este complicată din cauza că ei nu pot verbaliza durerea. Este important de diferenţiat durerea acută de cea cronică. Durerea acută este o durere recentă, intensă, localizată şi de scurtă durată, care apare brutal. Durerea cronică este contrară celei acute şi persistă în timp3.

Pentru evaluarea durerii au fost validate şi se utilizează cîteva scări de încredere. Indicatorii comportamentali, fiziologici şi cei hormonali pot fi utili în evaluarea nivelului confortului sau disconfortului copilului.

În tabelul 2 sunt incluse răspunsurile fiziologice la durere sau stres la nou-născut.

Tabelul 2Răspunsurile nou-născutului la durere (Mathew and Matew, 2003)

Fiziologice Comportamentale hormonale Anatomice

Creşterea:— Ps, FR— TA sau — Consumului O2—Presiunii medii în

căile aeriene—Tonusului

muscular— Presiunii

intracranieneScade:— Autoreglarea

cerebrovasculară— Volumul tidal

Schimbarea expresiei feţei:— Grimasă— Tensionarea aripioarelor

nazale— Accentuarea (adîncirea)

plicei nazolabiale— Strigătul/plînsetul,

Mişcările corpului/extremităţilor

Eliberarea sporită a:— Cortizolului— Catecolaminelor— Glucagonului— Hormonului

creşterii— Reninei— Aldosteronului— Hormonului

antidiuretic— EndorfineiReducerea secreţiei:— Insulinei

Schimbări:— Midriază— Paliditate

Pentru recunoaşterea durerii printre parametrii comportamentali se evaluează schimbarea expresiei feţei cu ajutorul Scării Durerii Faciale, care poate fi folosită de părinţi, clinicieni şi cercetători (Figura 1).

Figura 1. Scara durerii facialeFaces Pain Scale - Revised. International Association for the Study of Pain. Reproduced with permission. Source: Hicks CL, von Baeyer CL, Spafford P, van Korlaar I, Goodenough, B. The Faces Pain Scale - Revised: Toward a common metric in pediatric pain measurement. Pain 2001;93:173

Vîrsta de gestaţie trebuie luată în considerare în evaluarea răspunsului la durere la copiii prematuri ce au avut experienţa durerii, semnele vitale asociate cu răspunsul la stres şi agitaţia nu sunt atît de evidente.

Instrumentele recomandate de evaluare a durerii. Selectarea instrumentului adecvat pentru evaluarea durerii nou-născutului trebuie

182 183

să ia în considerare a) vîrsta de gestaţie a copilului şi b) factorii clinici, astfel ca severitatea maladiei.

profilul durerii copilului prematur / premature Infant pain profile (pIpp)1 este metoda care include evaluarea expresiei feţei şi răspunsurilor fiziologice în asociere cu vîrsta de gestaţie şi starea nou-născutului şi este unica metodă validată de evaluare a durerii acute la copilul născut înainte de termen (tabelul 3; vezi mai jos). Intensitatea durerii copilului este determinată de măsurarea a 7 indicatori: indicatorul comportamental (expresia feţei) şi celor fiziologici (FC şi SaO2), şi corelarea lor cu indicatorii - vîrsta de gestaţie la naştere şi raportul somn / veghe.

pentru evaluarea durerii la copilul la termen sau „ex” prematur în creştere este recomandată scara aprecierii Durerii nou-născutului (nIps) un instrument de cercetare care se utilizează pentru evaluarea durerii în pre- şi postintervenţii şi utilizează variabile comportamentale şi fiziologice (tabelul 4). Copilul este apreciat cu 1-10 puncte.

Nu este întotdeauna corect de a crede că un nou-născut care tace nu are durere. Majoritatea nou-născuţilor cu GFMN şi bolnavi nu pot deschide gura sau să susţină un răspuns la durere ce ar putea fi apreciat. La aceşti copii FC, desaturaţia şi semnele oculare sunt cei mai buni indicatori ai durerii.

semnele oculare. Pentru recunoaşterea disconfortului trebuie ob ser-vate schimbările subtile ale expresiei feţei copilului, cum ar fi în creţirea sprîncenelor şi închiderea ochilor (Figura 2).

oricărui copil se face pe bază individualizată. Utilizînd NIPS, asistenta medicală / echipa medicală determină scorul durerii şi intervenţiile adecvate pentru managementul durerii conform ghidului inclus în tabelul 5.

Tabelul 5 Ghid pentru managementul durerii la nou-născut

Scorul durerii Ghid pentru intervenţii

0-3 Uşor Metoda nonmedicamentoasă (metoda primară)— Pacificatori, sucroză, sugerea nonnutritivă, punerea mîinuţei copilului în guriţă, — Înfăşare, poziţionare în cuib, legănare— Schimbarea poziţiei, poziţionarea corectă pentru proceduri— Descreşterea stimulenţilor mediului (lumină, zgomot, mişcări bruşte)— Descreşterea mînuirii în perioada dintre proceduri— Măsuri de confort observate a fi efective individual la copii— Vocalizare blîndăMetoda medicamentoasă — Acetaminophen

4-6 Moderat Metoda nonmedicamentoasă — vezi mai josMetoda medicamentoasă— Narcotic în bolus

7-10 Sever Metoda medicamentoasă (primară)— Narcotic în bolus intermitent— A considera administrarea în picurătoare a narcoticului

Pentru oricare intervenţii potenţial dureroase managementul durerii sau analgezia trebuie să fie considerate ca:

Analgezie moderată (sedare conştientă): depresie indusă de me-dicamente în timpul căreia pacientul nu poate fi uşor trezit, dar răspunde la stimulenţi tactili uşori. Respiraţiile spontane, permeabilitatea căilor aeriene şi funcţiile cardiovasculare sunt de obicei menţinute.

Sedare profundă: depresie indusă de medicamente în timpul căreia pacientul nu poate fi uşor trezit, dar răspunde la stimulenţii repetaţi sau dureroşi. Copilul poate necesita asistenţă respiratorie sau permeabilizarea căilor aeriene, funcţia cardiovasculară fiind, de obicei, menţinută.

ghid pentru managementul dureriiA. Abordare legată de mediu şi comportament. Procedurile dure-

roase şi stresante trebuie minimizate şi coordonate cu alte aspecte ale îngrijirii nou-născutului. Scorurile durerii sunt diminuate cu utilizarea îngrijirilor individualizate ale copilului după sistemul NIDCAP.

Închiderea ochilor

Cută între sprîncene

Figura 2. Semnele oculare ale durerii

recunoaşterea disconfortului după semnele oculareExamenul zilnic al nou-născutului trebuie să includă evaluarea nivelului

durerii şi disconfortului şi dacă este adecvat controlul durerii. Evaluarea

184 185

În timpul procedurilor următoarele măsuri legate de mediu şi dezvoltare se pot dovedi utile în reducerea stresului şi durerii:— Regruparea îngrijirilor - acumularea intervenţiilor dureroase pînă

la evenimentele confortabile (alimentarea, mînuire). Alăptarea este efectivă în reducerea răspunsului dureros în timpul puncţiei călcîiului la copiii sănătoşi (II, B)5. Alăptarea înaintea punctării venei nu are impact major asupra reducerii scorului durerii, dar reduce timpul plînsului. Se consideră că eficacitatea alăptării este egală cu cea de administrare a sucrozei/glucozei/zaharozei 2.

— Sugere nonnutritivă, pacificatori (II, B).— Utilizarea lancetelor mecanice pentru punctarea călcîiului pentru

prelevarea sîngelui.

După procedură, următoarele măsuri sunt de ajutor:— Reducerea stimulenţilor nocivi — Reducerea zgomotului legat de echipament şi personal— Atenuarea globală a nivelului de lumină, crearea ciclului zi / noapte— Stimularea sensorie nondureroasă: atingere, mîngîiere sau masaj. Stimu-

larea multisensorie (masajul, vocea, contactul vizual şi mirosul parfumului) cu glucoza administrată oral şi sugerea este mult mai efectivă în reducerea răspunsului algic cauzat de puncţia călcîiului la copiii la termen şi prematuri (II, B). Combinarea administrării glucozei per os cu alăptarea minimizează durerea şi reduce semnificativ durata plînsetului5.

— Contactul copilului cu părintele piele la piele (Kangaroo care). Con-tactul piele la piele este efectiv în reducerea răspunsului algic în tim-pul puncţiei călcîiului la copiii sănătoşi (II, B).

— Legănarea uşoară a copilului după procedură.— Postura corectă a copilului: poziţia în flexie, poziţionarea copilului

în cuib, susţinerea postrurală.

Pentru prevenirea şi minimizarea durerii— Reducerea numărului puncţiilor pielii cu acul pentru prelevarea tes-

telor sangvine de o singură dată, dacă este posibil.— Utilizarea cateterelor puţin traumatice venoase sau arteriale cînd

este adecvat.— Evitarea monitoringului invaziv cînd este posibil.— Selectarea celui mai competent personal medical pentru efectuarea

procedurilor invazive.— Utilizarea în cantităţi minime a benzii adezive şi scoaterea blîndă a ei.

— Asigurarea premedicaţiei corecte înaintea procedurilor inva zive.— Utilizarea echipamentului adecvat (cele mai mici ace, etc.).

B. Intervenţii fiziologice. Se folosesc în tratamentul durerii minore. Există două abordări primare pentru managementul fiziologic al durerii.— Analgezia cu sucroză 24% sau glucoză (vezi mai jos) administrată PO

aproximativ cu 2 min pînă la procedura dureroasă. Mecanismul de acţiune este contactul cu mugurii gustativi anteriori ai limbii2.

— Stimularea competitivă constă în atingerea unei extremităţi înainte şi/ori în timpul stimulării dureroase a altei extremităţi.

C. Management farmacologic (tabelul 6).Analgeticele reprezintă principalul agent terapeutic al durerii.

Remediile sedative, hipnotice şi anxiolitice nu furnizează analgezie. Relaxanţii musculari (agenţi paralitici) de asemenea nu pot asigura efect analgetic şi durerea este menajată cu dificultate la pacienţii care primesc blocadă neuromusculară.

Agenţii farmacologici utilizaţi de obicei pentru reducerea sau prevenirea durerii includ pentru:

Analgezia uşoară - analgezicele antiinflamatorii - Paracetamol cu proprietăţi antipiretice. Doza uzuală este 15 mg/kg per os fiecare 6-8 ore (nu va depăşi 70 mg/kg/zi)

Anestezia locală: — Lidocaină (Xylocaină) 0,5-1% soluţie fără adrenalină. Pentru a evita

efectul toxic doza totală trebuie să fie <0,5 ml/kg a sol. de 1%. — Crema EMLA se utilizează la copiii cu v.g. de circa 34 săptămîni, doza

- vezi tabelul 6. După aplicare se acoperă cu pansament ade ziv timp de 1 oră. Efectul anestezic al cremei durează 1-2 ore, nu se permite aplicarea repetată pînă la 12 ore. Complicaţiile utilizării: dezvoltarea methemoglobinemiei, care se tratează cu albastru de metilen diluat i/v lent (5 min), 1-2 mg/kg, se repetă 1 dată4.

— Crema EMLA, amethocaina, unguentul de lignocaina, paracetamolul per os nu sunt efective pentru durerea cauzată de puncţia călcîiului (II, B), dar sunt efective în gesturile cotidiene şi repetate, reduc du-rerea acută repetată4.Analgezie narcotică cu preparatele: morfină SAU fentanil. Metadona

nu are avantaje asupra morfinei sau fentanilului, iar meperidina nu se recomandă în perioada neonatală.

186 187

Remediile auxiliare (diazepam, midazolam, lorazepam, cloral hidrat) sunt utile pentru sedare, cînd durerea este menajată adecvat! Midazolamul poate fi asociat cu o incidenţă înaltă de evenimente adverse şi aflare îndelungată în REA TI (I, A).

tratamentul farmacologic al durerii asociat cu procedurile Analgezia pentru proceduri minimal invazive (tabelul 7). Sucroza

/ glucoza /zaharoza sunt sigure şi efective în reducerea durerii cauzată de puncţia călcîiului (I, A), venepuncţie, prelevarea sîngelui şi puncţia călcîiului la nou-născuţii prematuri (II, B).

Se foloseşte preparatul comercial sol. 24% sucroză2. La copilul la termen se admnistrează 0,5 -2 ml sol. 24% sucroză, la cel prematur – 0,1 – 0,4 ml. Se dă jumătate de doză pe parcursul a 1-2 minute înainte de stimulul dureros, iar doza rămasă în timpul stimulului generator de durere. În cazul lipsei lui se poate folosi o lingură de zahăr la 4 linguri de apă sterilă. Picăturile se administrează pe limbă sau sub limbă de preferinţă, în punga obrazului sau prin picurare pe suzetă. Deoarece suptul este sinergic cu glucoza pentru combaterea durerii, se recomandă a folosi suzeta de cîte ori este posibil. Cu acelaşi succes poate fi utilizată sol. 30% glucoză 2 ml, care este la fel de efectivă ca şi sucroza. Administrarea acestor soluţii prin gavaj nu are niciun efect.

Utilizarea repetată de rutină a analgeziei cu sucroză la copiii prematuri < 31 săpt. de vîrstă postconcepţională în prima săptămînă de viaţă poate rezulta într-o dezvoltare neurocomportamentală şi rezultate fizice nesatisfăcătoare (II, B).

Drept contraindicaţii pentru utilizarea acestor soluţii sunt: prematurii <30 S.G. din cauza riscurilor de hiperglicemie şi dereglărilor tranzitului intestinal (enterocolită). De aceea în caz de balonare a abdomenului sau dereglări digestive soluţiile se vor administra cu grijă.

Analgezia pentru procedurile invazive (tabelul 7). Narcoticele (Morfina, Fentanilul) şi sedativele (Midazolam, Fenobarbital) sunt utile în tratamentul nou-născuţilor în stări critice cărora li se efectuează proceduri invazive şi foarte dureroase. Alinarea durerii este scopul cel mai important. Totuşi, tratamentul cu analgezice este preferat sedaţiei fără analgezie. Pentru copiii la termen un agent sedativ poate fi adăugat, dacă este necesar.

Infuzia de rutină a morfinei la copiii prematuri aflaţi la VAP nu are efect analgezic măsurabil şi niciun efect asupra rezultatelor neurologice proaste (II, B).

Pentru procedurile cele mai invazive (Tabelul 8), premedicaţia farmacologică este recomandată. Cu excepţia intubaţiei de urgenţă, nou-născuţii trebuie premedicaţi pentru procedurile invazive: a) intubaţia electivă, b) ventilaţia mecanică, c) inserarea tubului toracic sau extragerea lui, d) plasarea cateterului arterial şi e) chirurgia laser.

Pentru intubare şi primele cîteva zile de ventilare mecanică se recomandă medicaţie cu Fentanil 2-3 µ/kg sau Morfină sulfat 0,05-0,15 mg/kg IV fiecare patru ore. La copiii neintubaţi se recomandă Morfină sulfat 0,025-0,05 mg/kg sau Fentanil 0,25-1 µ/kg cu administrare repetată „după necesitate”. Morfina şi Fentanilul trebuie diluate şi administrate încet (15-30 min). Morfina nu se administrează, dacă copilul prematur este hipotensiv. La administrarea rapidă a fentanilului poate apărea rigiditatea peretelui cutiei toracice şi înrăutăţirea ventilării. La copiii la termen sau aproape de termen Midazolamul 0,1 mg/kg poate fi folosit suplimentar analgeziei narcotice.

Sedative şi narcotice ce cauzează depresia narcotică. Aceste medicamente trebuie să fie administrate la nou-născuţi numai în secţiile în care depresia respiratorie poate fi tratată prompt de personalul medical cu experienţă în managementul respirator.

Naloxona pentru reîntoarcerea efectelor locale ale opiaceelor. Naloxona (Narcan) este utilizată pentru tratamentul efectelor locale ale dozelor excesive de opioizi, cel mai frecvent depresia respiratorie. În resuscitarea neonatală, doze relativ mari (0,1 mg/kg sau mai mult) sunt utilizate pentru copiii cu depresie respiratorie profundă.

renunţarea de la analgezicele opiate Renunţarea de la analgezicele opiate (morfina, fentanil) trebuie să

fie efectuată dacă se folosesc de rutină circa 3 zile. Metoda de renunţare depinde de durata terapiei opiacee.

tratament de scurtă durată (< 1 săptămînă). Iniţial doza se reduce cu 20%. Apoi încă cu 10% fiecare 6-8 ore. Stoparea administrării dacă se tolerează.

tratament de lungă durată (> 1 săptămînă). Doza se reduce cu 20% în primele 24 ore. Apoi se reduce cu 10% (din doza originală) fiecare 12 ore dacă se tolerează. Medicamentul poate de obicei să fie exclus dacă alcătuieşte aproximativ 20% din doza originală, cu toate acestea doze mici pot fi necesare.

188 189

Tabelul 3Profilul durerii copilului prematur (Premature Infant Pain Profile (PIPP))

Proces Indicator 0 1 2 3 Scor

Revederea regis trelor medi cale

Vîrsta ges taţio nală

≥36 S.G. 32-35 6/7 S.G.

28-31 6/7 S.G.

<28 6/7 S.G.

______

Obser varea comporta-men tului copi lului (timp 15 sec)

Statutul com-por ta mental

Activ/veghe, ochi deschişi, mişcări faciale

Calm/stare de veghe, ochi deschişi, mişcări faciale

Activ/doarme, ochi închişi, mişcări faciale

Calm/doarme, ochi închişi, mişcări faciale

______

Observarea stării de bază

FCC ___SaO2 ___

Observarea schimbărilor la copil (timp 30 sec)

FCC, max ___

SaO2, min ___Încreţirea frunţiiÎnchierea ochilorPlica nasolabială

0-4 bătăi/min, creşte0-2,4% descreşteNu, 0-9% de timpNu, 0-9% de timpNu, 0-9% de timp

5-14 bătăi/min, creşte2,5-4,9% descreşteMin, 10-39% de timpMin, 10-39% de timpMin, 10-39% de timp

15-24 bătăi/min, creşte5,0-7,4% descreşteMod., 40-69% de timpMod., 40-69% de timpMod., 40-69% de timp

25 bătăi/min, creşte7,5% descreşteMax., ≥70% de timp sau mai multMax., ≥70% de timp sau mai multMax., ≥70% de timp sau mai mult

__________________________________________________________________________________________________

Scor total_____

Scorul ≤6 puncte indică lipsa sau durerea minimăScorul >12 puncte indică durerea moderată pînă la severă

Sursa: Adaptat după Stevens B. Clin J Pain 1990; 12:13-22

Tabelul 4Scorul Durerii Nou-născutului (NIPS)

Proces 0 1 2 Scor

Expresia facială Muşchi relaxaţi Muşchii feţei încordaţi

______

Strigăt/plînset Lipsa strigătului Geamăt Ţipăt continuu ______

Paternul respiraţiei

Relaxat Schimbarea paternului respirator

_______

Mîini Relaxate/restînse Flectate / Extinse (tensionate, rigide sau extindere rapidă)

_______

Picioare Relaxate/restînse Flectate / Extinse (tensionate, rigide sau extindere rapidă)

_______

Starea de trezire Somn/trezire Agitat _______

Scorul 0-3 puncte indică o analgezie adecvatăSursa: Adaptat după Lawrence J., Neonatal Network, 1993; 12:59

Tabelul 6Anestezicele, analgeticele şi agenţii sedativi

utilizaţi frecvent în practica neonatală

Anestezice locale Utilizare Doza maximă

Lidocaină 0,5% 5 mg/kg SC (0,1 ml/kg sol. 0,5%, 0,5 ml/kg sol. 1%)

EMLA 5% cremă 33-37 săpt. V.G. şi greutatea circa 1,8 kg>37 săpt. V.G. şi greutatea >2500 g

0,5 g pentru 1-2 ore (apoi înlăturaţi excesul)1,0 g pentru 1-2 ore (apoi înlăturaţi excesul)

Analgezice Doză unitară Infuzie

190 191

Morfină sulfat Intubat: 0,05-0,15 mg/kg i/v sau SCNonintubat: 0,025-0,05 mg/kg i/v sau SC

0,01-0,03 mg/lg/orăNu se recomandă

Fentanil Intubat: 2-5 mcg/kg i/v timp de 5 minNonintubat: 0,25-0,5 µg/kg i/v timp de 5 min

0,2-0,5 mcg/kg/orăNu se recomandă

Acetaminofen 10-15 mg/kg PO/PG/PR fiecare 6 ore se repetă, doza maximă 40 mg/kg/24 ore

Sedative Doza

Termen scurtMidazolamCloral hidrat

0,05-0,1 mg/kg i/v sau intranazal20-30 mg/kg PO sau PG

Termen lungFenobarbital

Doza saturaţie: 5-10 mg/kg PO, PG sau i/vDoza menţinere: 3-4 mg/kg PO, PG sau i/v

n.B! toxicitatea anestezicilor, analgeticelor şi agenţilor sedativi— Lidocaina poate cauza aritmie cardiacă sau convulsii. Soluţia

0,5% poate fi obţinută prin diluarea 1:1 a sol. 1% lidocaină cu sol. salină normală

— EMLA trebuie limitată la o singură doză per zi şi trebuie înlăturată înainte cu 2 ore de procedură. Efectul maxim al EMLA poate fi obţinut în 40-60 min după aplicare. Prilocaina în EMLA poate cauza metHbemie.

— Morfina poate cauza hipotensiunea— Infuzia rapidă a Fentanilului poate cauza rigiditatea cutiei

toracice.— Midazolamul este recomandat numai la copiii la termen. Mişcări

anormale au fost raportate în utilizarea medicamentului la pre-maturi.

— Cloral hidratul poate agrava hiperbilirubinemia. Tabelul 7

Analgezia pentru procedurile minimal invazive

COPIII INTUBAţI ŞI VENTILAţI COPIII NONINTUBAţI

20% sucroză 1,5-3 ml/kg PO/PG Puncţia arterială

20% sol. sucroză 1,5-3 ml/kg

PO/PG

20% sucroză 1,5-3 ml/kg PO/PG Venepuncţia 20% sol. sucroză 1,5-3 ml/kg

PO/PG

20% sucroză 1,5-3 ml/kg PO/PG Punctarea călcîiului

20% sol. sucroză 1,5-3 ml/kg

PO/PG

20% sucroză 1,5-3 ml/kg PO/PG Instalarea

liniei venoase

20% sol. sucroză 1,5-3 ml/kg PO/PG

20% sol. sucroză 1,5-3 ml/kg PO/PG şi

Morfină sulfat 0,05-0,15 mg/kg i/v sau SC sau Fentanil 2-3 mcg/

kg i/v şi /sauDacă ≥34 S.G.

EMLA sau Lidocaină 0,5% (max 0,5 ml/kg) SC, numai piele

Puncţia lombară

20% sol. sucroză 1,5-3 ml/kg PO/PG

Dacă ≥34 S.G.EMLA sau

Lidocaină 0,5% (max 0,5 ml/kg) SC, numai piele

20% sucroză 1,5-3 ml/kg PO/PG şiMorfină sulfat 0,05-0,1 mg/kg

i/v sau SC sau

Fentanil 2-3 mcg/kg i/v

Schimbarea hăinuţelor

20% sucroză 1,5-3 ml/kg PO/PG şi

Morfină sulfat 0,025-0,05 mg/kg i/v sau

SC sauFentanil 2-3 mcg/kg i/v

Morfină sulfat 0,05-0,15 mg/kg IV sau

Fentanil 2-3 mcg/kg IV

Aspiraţia endotraheală

(ventilare mecanică)

Ne se aplică

Ne se aplică Injecţia în caz de imunizare

20% sucroză 1,5-3 ml/kg PO/PG şi/sau

Dacă ≥34 S.G.EMLA

EMLA – mixtură eutectică a anestezicilor locale; i/v – intravenos; PG – per tub gastric; PO – per os; PR – per rectum; prn – atît cît trebuie; SC – subcutan

Tabelul 8Analgezia pentru procedurile invazive la copiii

la termen şi prematuri

COPIII INTUBAţI ŞI VENTILAţI COPIII NONINTUBAţI

Nu Intubare (urgentă)

Nu

Nu se aplică Intubare

Fentanil 0,25-1 µg/kg i/v (infuzie circa 2 min) i/v sau Morfină 0,025-0,05

mg/kg i/v sau SC

192 193

Fentanil 2-3 µg/kg q 4 şi atît cît este necesar SAU Morfină 0,05-0,15 mg/kg q4 şi atît cît trebuie SAU Fentanil în infuzie 0,2-2 µg/kg/oră (începem cu rate mici şi

cu creşterea prn)

Ventilare mecanică

Primele 24 ore

Nu se aplică

Fentanil 2-3 µg/kg q 4 şi atît cît este necesar SAU Morfină 0,05-0,15 mg/kg q4 şi atît cît trebuie SAU Fentanil în infuzie 0,2-2 µg/kg/oră (începem cu rate mici şi

cu creşterea prn)

Circa 24 ore Nu se aplică

Lidocaină 0,5% (max 1 ml/kg) SC şi Fentanil 2-5 mcg/kg q 1 SAU

Morfină 0,1-0,2 µg/kg i/v (titraţi prn)

Inserarea tubului toracic

Lidocaină 0,5% (max 0,5 ml/kg) SC şi Fentanil 0,5-2

µg/kg i/v SAU Morfină 0,05-0,1 µg/kg i/v (titraţi

prn)

Morfină 0,05-0,1 mg/kg prn Fentanil 2-3 µg/kg prn

Plasarea

cateterului ombilical

Morfină 0,025-0,05

mg/kg i/v sau SC SAU Fentanil 0,25-0,5 µg/kg

Morfină 0,05-0,1 mg/kg q2-4 ore ORIFentanil 2-3 µg/kg q2-4 SAU

EMLA dacă ≥34 S.G.

Plasarea cateterului

periferic arterial

Morfină 0,025-0,05 mg/kg i/v sau SC SAU

Fentanil 0,25-1 µg/kg i/v SAU

EMLA dacă ≥34 S.G.

BiBliOgRafie1. Stevens B, Johnston C, Petryshen P, Taddio A. The premature infant pain profile: De-

velopment and initial validation. The Clinical Journal of Pain. 1996;12(1):13-22. 2. Maria Gradin, Orvar Finnstrom, Jens Schollin. Feeding and oral glucose – addi-

tive effects on pain reduction in newborns3. Baujard, R. Mandel, Pf. Durand, J. al Hosri, D. Devictor. La douleur en reanima-

tion pediatrique. Ann Pediatr (Paris), 1999. 46, nr. 4, 239-2444. Utilisation de l’EMLA et du sucre chez le premature de moins de 32 semaines, in

douleur de l’enfant: quelles reponses? 17/12/2001, Paris, UNESCO, 33/355. L’allaitement maternel peut-il etre analgesique chez le nouveau-ne lors des ponc-

tions veineuses?, in: La douleur de l’enfant: quelles reponses? 17/12/2001, Paris, UNESCO, 33/35

III. eXaMInarea şI supraVegHerea nou-năs CutuluI preMatur şI la terMen

(Follow up neonatal)

1. exameNul Neurologic al Nou-Născutului prematur şi la termeN

DefInIţIe

Examenul neurologic al nou-născutului este o metodă clinică de evaluare a maturităţii neurologice în funcţie de vîrsta gestaţională şi integritatea sistemului nervos al nou-născutului.

Introducere. Înainte de abordarea examenului clinic al nou-născu-tului prematur, este importantă evaluarea maturizării neurologice, cercetarea semnelor şi simptomelor afecţiunilor, evaluarea perioadei de convalescenţă şi creştere pînă la 40 de săptămîni vîrstă corijată. Criteriile neurologice permit precizarea profilului de maturizare, altfel spus al vîrstei neurologice. Numai prin cunoaşterea profilului de maturaţie succesivă este posibilă detectarea dereglărilor neurologice şi atribuirea lor la patologie.

Scopul examenului neurologic al nou-născutului este de a evalua in te gritatea sistemului nervos prin intermediul aprecierii compor-tamentului şi reflexelor nou-născutului [4].

Condiţiile de examinare neurologică a prematurului. În evaluarea integrităţii sistemului nervos rolul principal trebuie să-l joace aprecierea în ansamblu a răspunsurilor prematurului. Examenul trebuie efectuat cu nou-născutul în stare de veghe şi aproximativ o oră înaintea mesei care urmează. Reacţia prematurului este influenţată de lumină, temperatură şi programul de alimentaţie[2], de aceea examenul neurologic trebuie efectuat în condiţii optime de iluminare (absenţa luminii puternice – 3-4 „lumînări”), temperatură (25-27°C) sau în condiţiile de incubator (32 -36°C) în funcţie de vîrsta gestaţională, şi lipsa zgomotelor (indicator

194 195

optim 50 Hz). Suprafaţa mesei de examinare trebuie să fie dură şi caldă. Mîinile examinatorului curate şi calde.

Graficul de examinare neurologică. Nu se recomandă examenul neurologic înainte de 32 de săptămîni, deoarece este imposibil de efectuat fără risc pentru nou-născutul foarte prematur. Dacă prematurul este >32 săptămîni examenul se poate amîna cu 1-2 zile după naştere, în funcţie de starea generală a nou-născutului şi folosirea mijloacelor de reanimare. Apoi examenul neurologic se efectuează săptămînal pînă la externare, în funcţie de avansarea în vîrsta gestaţională, cu evaluarea conform normelor de maturizare neurologică.

I. Estimarea vîrstei gestaţionale - metoda de apreciere a vîrstei gestaţionale este cea realizată de Ballard (scorul Ballard nou-reevaluat de J.L.Ballard, şi col., pentru includerea nou-născuţilor extrem de prematuri. J.Pediatr 1991;119:417.) [3] (Anexa 1).

II. Pentru examenul săptămînal pînă la externare pentru evaluarea maturizării neurologice şi stabilirea patologiei neurologice este propus Grila Amiel-Tison (Anexa 2) şi un „tabel de maturizare” (Anexa 3).

Importanţa noţiunii profilului maturativ al „tabelului matu rizării”:• Alinierea verticală a răspunsurilor – este markerul aspectului tipic al

fiecărei vîrste gestaţionale (gruparea a zece criterii în aceeaşi coloană verticală).

• Nealinierea verticală a răspunsurilor – dispersia răspunsurilor este un marker al unei disfuncţii cerebrale. Evoluţia dispersiei spre aliniere pe parcursul primei săptămîni este un marker al evoluţiei favorabile.

• Identificarea unei patologii – examenul maturativ acordă o premisă indispensabilă în identificarea patologiei.

III. Poziţia caracteristică a nou-născutului prematur este a „bros-cuţei” din cauza hipotoniei generale (după Amiel-Tison şi Stewart [eds.], 1995). Pentru nou-născutul la termen poziţia caracteristică este de flexie, semiflexie. Poziţia aplatizată a membrelor inferioare; genunchii dispuşi pe planul patului, sub linia şoldurilor; hiperextensia capului şi poziţia membrelor superioare în formă de candulabru - se consideră a fi poziţie patogenă (Fig. 1). De aceea necesită corecţie pentru prevenirea deformării şi dezvoltării dereglărilor motorii – prin prevenire posturală (Fig. 2) cu poziţionarea membrelor spre linia mediană, flexia bărbiei spre torace cu ajutorul dispozitivului special ce repetă forma uterului matern, folosit în unităţile neonatale.

Fig. 1 Fig. 2

IV. Conştiinţa – se apreciază numai prin intermediul semnelor indirecte, cum sunt reacţia la durere, foame, schimbarea de temperatură ş.a. Prematurul în vîrstă de 28 săptămîni de gestaţie necesită treziri intomitente prin stimulare externă. Majoritatea timpului prematurul petrece în somn, la trezire deschide ochii, reacţionînd la lumină. În caz de afectare cerebrală scade pragul de sensibilitate dureroasă şi activitate spontană.

V. Examenul cranian[1]:1. evaluarea ritmului de creştere a perimetrului cranian (pCr).• Valoarea absolută: PCr este obţinută prin măsurarea circumferinţei

occipito-frontale. Cifrele sunt expuse pe o curbă ce defineşte statistic zona normală, cuprinsă între două deviaţii standard (vezi graficele 1 şi 2 în anexă). Deasupra acestei limite, valorile expuse permit defini-rea macrocefaliei, sub – microcefaliei.

• Valoarea relativă: interpretarea prin observarea concordaţei sau disconcordanţei cu alţi parametri de creştere; informaţie despre PCr şi înălţimea părinţilor.

• Există diferenţe între modul de creştere extrauterină şi intrauterină a prematurului şi nou-născutului la termen.

• Manifestări caracteristice pentru existenţa hidrocefaliei: bomba-rea fontanelei cu lărgirea suturilor craniene, creşterea anormală a perimetrului occipito-frontal, prezenţa boselor frontale, scafocefalie şi o creştere a raportului dintre perimetrul cranian şi lungimea cor-pului.

Conform sher (1982) [2]:• Rata de creştere a circumferinţei occipito-frontale la prematurul

sănătos în 1 şi a 2 lună postnatală este aproximativ dublă (1,1 cm /săptămînă) faţă de cea a nou-născutului la termen.

• Rata de creştere a circumferinţei occipito-frontale la prematurul sănătos în lunile a 2-a şi a 3-a postnatale este aproximativ egală (0,5 cm /săptămînă) cu cea a nou-născutului la termen.

196 197

• Rata medie de creştere a circumferinţei occipito-frontale la prema-turul bolnav este de 0,25 cm/săptămînă în primele 3 luni.

• Dacă comparaţiile se fac pe baza vîrstei postconcepţionale, circumferinţa occipito-frontală a prematurilor este mai mare decît cea a nou-născuţilor la termen, cel puţin în primele 5 luni postna-tale.

2. Morfologia cranio-facială:• Palparea fontanelei anterioare (FA) şi posterioare (FP): la nive-

lul oaselor craniene (normotensivă), bombare (hipertensivă), excavare(hipotensivă).

• Palparea suturii scuamoase.• Examenul suturilor craniene: închise, deschise, dehiscente, supra-

puse.• Forma craniului: normocefalică, dolicocefalică, hidrocefalică,

microcefalică, scafocefalică, brahicefalică, plagiocefalică. • Poziţia capului este impredectibilă la prematurul mic, dar din

săptămîna a 35-a de gestaţie există o preferinţă de a ţine capul spre dreapta. La 39 săptămîni, capul este ţinut pe dreapta în 80% din timp.

• Morfologia palatului dur la nou-născut la termen (Fig. 3) - Palatul ogival:

Fig. 3

3. examenul nervilor cranieni – se evaluează în funcţie de vîrsta gestaţională!

1. N.olfactiv - Mirosul: imposibil de evaluat pînă la 5-7 luni de gestaţie.

2. N.optic, n.oculomotori, n.trohlear, n.abducens - Evaluarea văzului. [1]:

• Fundul de ochi [5]: — retinopatia prematurităţii – duce la dereglări vizuale de diferit grad

(vezi Protocolul).

— fibroplazia retrolentară (caracteristică pentru prematuri <1200 g) duce la amavroză.

— aplazia congenitală a nervului optic — corioretinită (toxoplasmoză).— atrofia fundului ochiului – în hidrocefalie congenitală.— degenerarea congenitală a retinei – în anomalii ereditare.— retinită pigmentară – în anomalii ereditare.— hemoragie în retină – se asociază cu hematom subdural şi boala

hemolitică.— hemoragie în scleră – în hipoxie şi asfixie sau traumă intra na tală.• Sensibilitatea la sursa de lumină.

n.B! Deşi pot să închidă ochii cu putere atunci cînd se proiectează un fascicul de lumină asupra lor, prematurii cu vîrsta de gestaţie sub 28 săptămîni nu se vor întoarce în direcţia luminii. Folosind o ţintă mare (Fig. 4), fixarea vizuală şi chiar urmărirea rudimentară pot fi evidente la nou-născuţii cu vîrsta gestaţională de 31-32 săptămîni. Se poate asocia lărgirea fantelor. Din săptămînile 36-38 de gestaţie, nou-născutul îşi roteşte capul către sursa de lumină şi închide ochii cu putere atinci cînd este prezent un stimul luminos intens [2].

Fig. 4• Examenul pupilelor: - mioză; midriază.

n.B.! Reflexul pupilar fotomotor este absent înainte de vîrsta de 29-30 săptămîni de gestaţie, iar în stare de repaus pupilele prematurului sunt, de obicei, miotice. Reflexul devine evident, maturizîndu-se complet după vîrsta de 32 de săptămîni [2].

198 199

• Semne patologice: Anizocorie (asimetria pupilelor) [5]:

— dacă este nepermanentă se consideră normală, din cauza imaturităţii sistemului nervos, se normalizează în primele luni de viaţă.

— dacă este stabilă este simptom al afectării organice a emisferelor cerebrale, trunchiului cerebral (hemoragie intracraniană), măduvei spinării (la nivelul C8) sau porţiunilor periferice ale sistemului nervos vegetativ.

• Nistagmus [5]:— orizontal (se consideră patologic cînd este frecvent, spontan şi

puternic – indică afectarea fasciculului longitudinal, cerebelului, nervului sau nucleilor vestibulari);

— vertical (în hemoragii intracraniene);— rotator (indică afectarea părţii superioare a trunchiului cerebral);— combinat (indică afectarea cerebrală severă). — spontan (amavroză congenitală, albinism, ataxie cerebeloasă, ataxia

Freidreh, tumoare sau abcesul cerebral cu deplasarea structurilor mediane).

N.B.! Nistagmus orizontal rar, nepermanent este în limitele normei pentru nou-născutul prematur sub 1 lună de viaţă.

• Strabism [5]: — dacă este variabil se consideră normal în primele 3 luni de viaţă.— dacă este stabil (indică afectarea nervilor sau nucleilor sau muşchilor

oculomotori prin hipoxie, traumă intranatală ş.a.)• Reflexul „ochilor de păpuşă” este prezent la prematurii cu vîrsta

gestaţională de 28-32 săptămîni a căror stare de conştiinţă nu este compromisă, fapt ce se datorează absenţei fixării vizuale. Acest reflex este absent după 36 săptămîni la nou-născutul sănătos [1,2].

• Semnul de „apus de soare” (semn de afectare a trunchiului cere-bral) – indică afectare cerebrală în hemoragie intracraniană sau boala hemolitică a nou-născutului (hipertensiunea intracraniană). Dacă se menţine 4 săptămîni prognostic nefavorabil (afectarea severă a dience-falului (talamusului)) [5].

n.B.! Nu trebuie confundat cu semnul fals de „apus de soare” în hi perexci tabilitate (hipertonusul muşchiului ridicător al pleoapei)[1].

• Semnul Groefe – marker al hipertensiunii intracraniene (indică afec-tare cerebrală intranatală sau hidrocefalie congenitală) [5].

• Eliminarea cauzelor oculare [5]: — anomalii de dezvoltare: anoftalmie, microftalmie.— buftalmoză (mărirea dimensiunilor globului ocular, însoţită de glau-

com şi atrofie nervului optic) – caracteristic pentru maladii congen-itale şi hidrocefalie congenitală, hemoragie intracraniană (traumă intranatală, hipoxie sau asfixie).

— cataracta congenitală – în embriopatie rubeolică şi galacto zemie.— coloboma irisului – se vor exclus de anomalii de dezvoltare şi tri-

somiile genetice.— exoftalm – semn al hipertensiunii intracraniene.— ptoza palpebrală – în sindromul Möbius, paralizia nervilor oculo-

motori, Miastenia gravis, sindrom Horner, tumori cerebrale ş.a.

3. N.trigemen – la afectarea ramurii motorii se manifestă prin asimetria comisurii între mandibula superioară şi inferioară de partea afectată şi îngreuierea actului de sugere (în tumori cerebrale sau traumă intranatală).

4. N.facial – simetria feţei în timpul plînsului (în traume intranatale – afectarea periferică a n.facial; în hemoragie intracraniană sau asfixie – afectarea centrală a n.facial; congenital – sindromul Möbius).

5. N.vestibulocohlear - (N.vestibular) – Nistagmus (vezi mai sus).– Evaluarea auzului [1] (N.cohlear): cu ajutorul vocii sau clopoţelului

obţinem o mimică facială şi o orientare către sursă, ce ne indică un răspuns la sunet. Se poate evalua cu ajutorul potenţialelor evocate auditive (PEA) (vezi Protocolul).

6. N.glosofaringian şi n.vag – defect de sugere şi glutiţie, la afectare laptele refluează pe nas, glasul schimbat, posibil afonie; asimetria palatului moale.

7. N.accesorius – dereglarea întoarcerii capului spre partea sănătoasă, de partea afectată umărul coborît (în traume intranatale sau procese de volum cerebrale).

8. N.hipoglos – simetria, grosimea, mişcările lingvale, la afectare este dereglat actul de sugere. În atrofia periferică se notează atrofia şi fibrilaţii lingvale.

200 201

Vi. Comportamentul în timpul examinării [1]. 1. Statutul somn-veghe. Reacţia la mediul înconjurător. Prematurul

în vîrstă de 28 săptămîni necesită treziri intermitente prin stimulare externă. Reacţia prematurului este influenţată de lumină, temperatură şi programul de alimentaţie. Starea de veghe şi somn apar şi dispar rapid la prematur.

Tabelul 1Statutul somn-veghe pentru clinicieni. Grad de recomandare GPP

Somn profund (statutul 1) Respiraţie regulată, ochii închişi, lipsa mişcărilor oculare, activitate motorie bruscă în episoade scurte

Somn superficial (statutul 2) Respiraţie neregulată, mişcărilor oculare rapide sub pleoapele închise, activitate motorie mai fluidă, tresărirea membrelor, mimici faciale, mişcări de succiune

Veghe calmă (statutul 3) Ochii deschişi, privirea atentă, fixare şi urmărire vizuală, atenţia păstrată, activitatea motorie spontană redusă

Veghe agitată (statutul 4) Ochii deschişi, activitatea motorie abundentă sau rapidă, reacţia intensă la stimuli externi

Plîns (statutul 5) Plîns viguros, dificil de calmat, agitaţie motorie intensă

Folosirea acestor elemente pe parcursul examenului neurologic de rutină:

• Evidenţierea statutului în care se află nou-născutul pentru înce-perea examinării.

• Considerarea răspunsului nou-născutului la manevrele calmante dacă era în statutul 5, şi manevrelor stimulante dacă era în statu-tul 1 sau 2.

• Menţinerea statutului 3 de veghe calmă în care se obţine cel mai adecvat răspuns neurologic.

• Observarea fluidităţii trecerii dintr-o stare în alta sau contrar lentoarea, dificultatea, imposibilitatea.

• Interogarea mamei şi asistentei medicale despre ritmul somn-veghe al nou-născutului.

N.B.! Prematurul mic răspunde prin plîns atît în prezenţa unei provocări, cît şi în absenţa provocării. Începînd din săptămînile 36 – 37 de gestaţie, plînsul este mai viguros, mai frecvent, mai persistent, şi se produce cu uşurinţă la stimuli iritativi.

2. Calitatea plînsului (semn al patologiei neurologice sau extraneu-rologice):

• Plîns normal – amplu, liber, variabil, bine tolerat cardiorespira-tor, calmabil.

• Plîns patologic – pătrunzător, foarte excesiv, monoton, imposibil de calmat, greu de suportat; de asemenea poate fi foarte rar, dis-continuu, slab.

3. Hiperexcitabilitate [1, 4]: • Semnele – somn insuficient, plîns excesiv şi dificil de calmat,

tresăriri frecvente, tremor şi clonii ale extremităţilor şi bărbiei, mişcări atetoide exagerate, hipertonus şi hiperreflexie.

4. Hiporeactivitate [1, 4]:• Semnele – somn excesiv, imposibilitatea de a obţine statutul

3, chiar şi cu stimulare viguroasă, absenţa interacţiunii cu me-diul ambiant, descreşterea efortului respirator, mişcări oculare anormale, plîns încet sau absent, reflexele atenuate, sărăcia sau absenţa motricităţii spontane, se poate defini ca letargie, stupor. Dacă semnele sunt exprimate – comă.

N.B.! Atît în stare de hiperexcitabilitate, cît şi hiporeactivitate a nou-născutului prematur se pot manifesta convulsiile[4].

5. Semne de stres în timpul examinării (reacţii de decompensare) [1]: nou-născutul întoarce privirea, activitatea motorie devine dezordonată, devine iritabil sau adoarme (imposibil de menţinut statutul 3), apar semne de destabilizare fiziologică: căscat, icnit, regurgitare, schimbarea culorii, schimbarea frecvenţei cardiace şi respiratorii.

N.B.! Stopaţi examenul, restabiliţi copilul la statutul precedent şi reexaminaţi mai tîrziu.

Vii. Evaluarea activităţii motorii [1].1. Tonusul muscular pasiv (este exprimat în unghiul obţinut între două

segmente ale membrului). Pentru validitatea examinării:• Se obţine stare calmă ce permite relaxarea.• Capul nou-născutului pe linia mediană (pentru a evita interferenţe

cu reflexele tonice asimetrice ale gîtului)• Se controlează forţa şi se stopează elongarea pînă la obţinerea

disconfortului copilului.• Interpretarea conform vîrstei de gestaţie.

202 203

1.1. Manevre de testare a tonusului pasiv al membrelor:• unghiul adductorilor (Fig. 5); unghiul popliteu (Fig. 6); unghiul

dorsiflexiei piciorului (Fig. 7); manevra fularului; reculul mem-brelor; poziţia membrelor în stare de veghe calmă; compararea hemicorpului drept-stîng.

Fig. 5 Fig. 6 Fig. 7

1.2. Manevre de testare a tonusului pasiv al axei corpului:• Extensia pasivă (incurbarea dorsală) (Fig. 8)• Flexia pasivă (incurbarea ventrală) (Fig. 9)• Compararea incurbării dorsale şi ventrale:

— flexia mai evidentă sau egală cu extensia se consideră normală.— extensia mai evidentă flexiei sau dacă amplitudinile sunt nelimitate,

rezultatul se consideră anormal.

Fig. 8 Fig. 9

1.3. evaluarea tonusul muscular [2]. Estimarea tonusului muscular la prematuri este necesară pentru completarea unei evaluări neurologice eficiente. Tonusul muscular al nou-născuţilor mici pentru vîrsta gestaţională diferă de cel al nou-născuţilor prematuri.

• La o vîrstă gestaţională de 26 şi 28 săptămîni, nou-născutul este ex-trem de hipoton. Fiind ţinut de examinator în suspensie verticală, nou-născutul nu-şi va extinde capul, membrele şi trunchiul.

• Trecerea de la hipotonia prematurului la postura de flexie a nou-născutului la termen se manifestă întîi în membrele inferioare şi apoi în membrele superioare şi cap.

• La vîrsta de 34 săptămîni, nou-născutul stă în poziţia „broscuţă”, atunci cînd se află în decubit dorsal; membrele inferioare sunt flectate la nivelul şoldurilor şi genunchilor, dar membrele superi-oare rămîn în extensie şi relativ hipotone.

• Măsurarea diverselor unghiuri ale membrelor oferă o serie de informaţii obiective asupra tonusului. Unghiul popliteu, scade de la 180° la 28 săptămîni la sub 90° la nou-născutul la termen. Unghiul adductor al şoldului şi unghiul de dorsiflexie a picioru-lui diminuă pînă aproape 0° la nou-născut la termen.

• În cursul manevrei de tracţiune capul atîrnă în mod considerabil, opunînd o mică rezistenţă, pînă după săptămîna 30 de gestaţie. Extensorii se dezvoltă treptat, urmînd dezvoltarea flexorilor. Înce pînd cu săptămîna 38 de gestaţie, capul urmează mişcarea trun chiului.

• La prematurii mici, semnul fularului este prezent dacă cotul atinge umărul opus. La nou-născuţi la termen, cotul nu poate fi adus dincolo de linia mediană.

• Hipotonia extremă a prematurului permite efectuarea manevrei „călcîi-ureche”. Această manevră este limitată la nou-născuţi mai mari datorită creşterii tonusului.

• Tonusul poate fi studiat şi în cursul manevrei posturale. În ca-zul mersului automat, prematurul cu vîrsta de 28 săptămîni de gestaţie, nu-şi va susţine greutatea corpului. La 34 săptămîni de gestaţie există un bun răspuns de susţinere.

• La prematurii mici există tremor şi chiar mişcări clonice, ce dis-par în mod normal după 32 săptămîni de gestaţie.

• Mişcările de „extindere” ale membrelor sunt frecvente la prema-turii mici aflaţi în stare de veghe, dar mai rare în cursul somnu-lui. Pot fi prezente şi la nivelul trunchiului şi al capului.

1.4. activitatea motorie - motricitarea spontană.• Motricitatea spontană generală:— normală – mişcări complexe, armonioase, impresia unei coreo-

grafii subtile.— anormală: 1. mişcări sărace, stereotipe, monotone; mişcări globale

ale axei şi membrelor ce se contractă şi se relaxează simultan.

204 205

2. mişcări absente sau abia perceptibile. 3. asimetria între hemicorpuri• Motricitatea spontană a mîinilor şi degetelor (Fig. 10) - deschide-

rea şi închiderea mîinii, mişcările degetelor, abducerea policelui.• Motricitatea feţei (Fig. 11): mimica facială – simetria (paralizia

facială uni- sau bilaterală).

Fig. 10 Fig. 11

• Mişcări anormale: tremor, clonii, faciculaţiile limbii.

2. Motricitatea provocată: tonusul activ.2.1. Tracţiune-aşezare şi reîntoarcere înapoi (Fig.12). Răspuns

anormal (Fig. 13):1. înalt: deficit global, capul balansează.2. mediu: deficit localizat pe flexori (tracţiunea înainte este pasivă,

întoarcerea este activă).3. jos: activitatea excesivă a extensorilor; poziţia „bărbia înainte”.

Fig. 12 Fig. 13

2.1. Redresarea globală a membrelor şi trunchiului (Fig. 14A). Răspuns anormal:

1. absenţa redresării (Fig. 14B).2. atitudine în opistotonus (Fig. 14C).

Fig. 14

Viii. Evaluarea reflexelor neonatale [1] (absenţa indică depresia SNC).

Reflexele oculare1. Reflexul Peiper – mioză, clipire, întoarcere la sursa de lumină –

săptămîna 36-38 de gestaţie.2. Reflexul gilula de ameninţare – strîngerea ochilor la apropierea

obiectului – de la 34-36 săptămîni de gestaţie.3. Reflexul de deschidere a ochilor (fiind ridicat din poziţie

orizontală în verticală deschide ochii) – de la 36-38 săptămîni de gestaţie.

Reflexele automatismului oral: 1. Reflexul de căutare Cussmaul – apare de la 32 săptămîni.2. Reflexul de succiune: este aproape absent la prematurii mici, dar

devine evident începînd de la vîrsta de 34 săptămîni de gestaţie.3. Reflexul de trompă Behterev – este prezent la prematuri cu vîrstă

gestaţională foarte mică.

Automatisme motorii segmentare:1. Reflexul palmo-oral Babkin - apare de la 32 săptămîni.2. Reflexul de prehensiune. La 28 săptămîni de gestaţie reflexul de

prehensiune este evident doar la nivelul degetelor; începînd cu săptămîna a 36-a, la reflex participă palma şi degetele. Mai tîrziu apare contracţia muşchilor centurii scapulare şi coatelor în cursul manevrei de tracţiune (reflexul Robinson). Răspuns anormal:

1. caracter insuficient, dificil de obţinut.2. răspuns absent.3. răspuns asimetric.

3. Reflexul de apărare – apare către 34 săptămîni gestaţionale. Lipsa după 38 săptămîni de gestaţie indică patologia intranatală a trecerii bulbospinale, torticolis.

4. Reflexul Moro prezent pentru prima dată, într-o formă fragmentată la 24 săptămîni de gestaţie, este bine dezvoltat începînd cu 28 săptămîni, deşi se epuizează rapid şi lipseşte faza de adducţie

206 207

completă. Doar la 38 săptămîni de gestaţie reflexul Moro prezintă aspectul caracteristic. Răspuns anormal:

1. insuficient, dificil de obţinut, epuizabil.2. asimetric.3. absent.

5. Reflexul de mers automat. De obicei se obţine o secvenţă de paşi. Prematurul merge de obicei pe degete, în timp ce nou-născutul la termen foloseşte tipul călcîi-degete. Este prezent de la 32-34 săptămîni de gestaţie.

6. Reflexul de tîrîire Bauer – de la 36 săptămîni de gestaţie.7. Reflexele Perez şi galant – absenţa la 40 săptămîni de gestaţie indică

afectarea măduvei spinării.8. Reflexul extensor încrucişat (Fig. 15) este obţinut prin percuţia

plantei, în timp ce membrul inferior este ţinut ferm în extensie. Răspunsul apare la membrul inferior opus şi constă din flexia rapidă a coapsei pe bazin şi a gambei pe coapsă cu retragere, urmată de extensia, adducţia şi răsfirarea degetelor. Răspunsul complet, obţinut către 36 săptămîni de gestaţie, are semnificaţie dacă este asimetric.

Fig. 15

Automatisme primitive suprasegmentare tardive1. Reflexul tonic asimetric al gîtului (absenţa nu are semnificaţie).2. Reflexul tonic de labirint (în poziţia ventrală creşte tonusul

flexorilor).3. Reflexul tonic simetric al gîtului – e caracteristic pentru prematuri.

În caz de afectare cerebrală se manifestă prin flexia capului, flexia membrelor superioare şi extensia membrelor inferioare.

iX. Evaluarea reflexelor osteotendinoase şi cutanate la prematur (IV, D). (nu prezintă interes în perioada neonatală). Se poate evalua reflexul rotulian. Reflexul Babinski nu este util în perioada neonatală.

X. Evaluarea convulsiilor (vezi protocolul Convulsii neonatale).

Xi. Reactivitatea sistemului autonom.

• Frecvenţa contracţiilor cardiace • Fenomene autonome (vasomotorii): — apneea nonconvulsivă. Este deseori asociată cu bradicardia.

Majoritatea episoadelor apneice la nou-născuţii prematuri nu reprezintă activitate convulsivă.

— tahicardie sau bradicardie, hipertensiune arterială. Bradicardia este o manifestare precoce al apneei, dar se poate întîlni mai tîrziu datorită hipoxemiei prelungite.

• Culoarea tegumentelor• Ritmul somn-veghe• Sistemul nociceptiv (răspunsul la stres)

Xii. La externare se efectuează examenul neurologic, se completează Grila Amiel-Tison şi se stabileşte graficul de supraveghere (follow-up).

BiBliOgRafie1. Claudine Amiel-Tison. Neurologie perinatale, 3 edition, 20052. Popescu V. Neurologie pediatrică, 20053. Cloherty J.P., Eichenwald E.C., Stark A.R. Manual of Neonatal Care, ediţia a 5.

20044. William Taesch H. , Roberta A. Ballard. Avery΄s diseases of the newborn, Seventh

Edition 20025. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология, 2001

208 209

Anexa 1Noul scor Ballard (1991) (completat pentru

a include nou-născuţii extrem de prematuri)

Maturitatea neuromusculară

Scorul SCOR

-1 0 1 2 3 4 5

Postura

Unghiul axilar >90° 90° 60° 45° 30° 0°

Reculul braţelor 180° 140-180° 110-140° 90-110° <90°

Unghiul popliteu 180° 160° 140° 120° 100° 90° <90°

Semnul fularului

Călcîi Ureche

90° 60° 45° 30° 0°

180° 140-180° 110-140° 90-110° <90°

>90°

180° 160° 140° 120° 100° 90° <90°

Maturitatea fizică

Pielea LipicioasăFragilă transpa-rentă

Gelati noa săRoşietranspa rentă

FinăRozovăVene vizibile

Piling superficial şi/sau erup ţii (rash)Cîteva vene

UscatăArii delimitateVene rare

PergamentprofundUscatăFără vase

PielosUscatRidat

Lanugo Lipsă Rar Abun dent Rărire Arii chele Aproape chel

Suprafaţa plantară

Călcîi-degetul mare40-50mm:-1<40mm:-2

>50 mmfără riduri

Uşoare marcaje roşii

Rid unic anterior-posterior

2/3 riduri anterioare

Riduri pe întreaga plantă

Pieptul Imper-ceptibil

Uşor per cep-tibil

Areola platăLipsa mame-lonului

Areola rugoasăMamelon 1-2 mm

Areola reliefatăMame lonul 3-4 mm

Areola completăMamelon 5-10 mm

Ochii/Ure-chile

Pleoapele închiseImperfect:-1Uşor:-2

Pleaopele deschisePavilionul urechii plată, ră mîne şifonată

Pavilionul urechii uşor curbat;fin;recul încet

Pavilionul urechii bine curbat;fin,dar recul rapid

Recul format, ferm, şi instantaneu

Cartilagiu gros, ureche fermă

Genitale masculine

Scrot plat,neted

Scrot golUşoare riduri

Testicule în canalul superiorRiduri rare

Testicule descendenteCîteva riduri

Testicule coborîteRiduri bune

Testicule penduloaseRiduri profunde

Genitale feminine

Clitoris proeminentLabiile plate

Clitoris proeminentLabiile mici minore

Clitoris proe minentLabiile mici se măresc

Majore şi minore egal proemi nente

Majore largiMinore mici

Majore acoperă clitorisul şi minorele

Citirea scorului

Maturitatea,scorul

Rata,săptămîni

-10 20

-5 22

0 24

5 26

10 28

15 30

20 32

25 34

30 36

35 38

40 40

45 42

50 44

210 211

Anexa 2EXAMENUL NEUROLOGIC AL NOU-NăSCUTULUI

LA TERMEN, GRILA AMIEL-TISON

ziua luna anulNume şi prenume: ______________________ Data naşterii: ____________Numele mamei: ________________________Vîrsta gestaţionala (săpt.): _______________________________________________________________

№ dosarului: ___________________________Sexul: M ________ F ___________________________________________________________________

Examinări succesive

Numărul atribuit 1 2 3 4Data examinăriiZiua vieţiiVîrsta corectată (săpt.)Greutatea (g)Lungimea (cm)Perimetrul cranian (cm)

iNSTRUCŢiUNiPeNTRU CiNe?Pentru nou-născuţii la termen în primele zile de viaţă şi prematurii născuţi aproape de termen (între 37 şi 42 săptamîni vîrsta corectată).

CUM De CifRaT?A fost propus un sistem numeric pentru codarea observaţiilor; gradul severităţii este definit în caz de răspuns anormal. 0 - indică un rezultat tipic, în limitele normei1 - indică un rezultat moderat anormal2 - indică un rezultat dea dreptul patologicX - permite culegerea datelor atunci cînd caracterul normal sau anormal al unei observaţii nu poate fi definit cu certitudine.

Acest sistem de cifrare nu este cantitativ. În consecinţă, calculul unui scor total nu este potrivit.

II

Gestaţia şi naşterea Parametrii de creştere la naştere

Unică...............................................________Multiplă: gemelară..........................________ mai mulţi........................._____________Prezentaţia: cefalică........................________ pelviană......................._________Cezariană: programată....................________ de urgenţă......................_____________Apgar 1́ ____________ 5´_________

Greutatea ___________ g ________

Lungimea __________ cm ________

Perimetrul cranian ______ cm ________

(PC)

Circ.braţului __________ g ________

Deformaţiile legate de postură (fetale sau postnatale)

Consecinţele acţiunii mecanice în naştere

Craniul..............................___________

Gitul................................___________ Axa corporală..................___________

Membrele superioare......___________

Membrele inferioare.......___________

Descrierea pe larg: _________________________________________________________________________________________________________

Bosa sero-sangvină........................._______Cefalohematom..............................._______Modelarea craniană foarte marcată............................................___________________Echimoze faciale.............................___________________________________Marcaje cu forceps altele decît banale (foarte vizibile, asimetrice, situaţii analogice)......................................____________________Paralizia facială...............................________Paralizia plexului brahial............................................._________________________Hematomul SCM...........................___________________________________Fractura claviculei..........................___________________________________Altele..............................................___________________________________

Parametrii creşterii părinţilor Situaţia socio-familială

Mama TataPC ____________ ______ _____

Lungimea _________ ___________

Situaţia socio-familială

Vîrsta maternă.........................__________

Nivelul educaţiei materne.......__________

Prezenţa tatălui în familie da_____nu____

212 213

III. EXAMENUL CRANIAN

1 2 3 4

Perimetrul ±2DScranian >2DS <2DS

0 0 0 0

X X X X

X X X X

Fontanela anterioară normală tensionată 0 0 0 0

X X X X

Sutura scuamoasă bord la bord separată suprapusă

0 0 0 0

X X X X

X X X X

Alte suturi bord la bord separate suprapuse

0 0 0 0

X X X X

X X X X

FUNCţIA NEUROSENZORIALă ŞI ACTIVITATEA MOTORIE SPONTANă ÎN TIMPUL EXAMINăRII

1 2 3 4 Fixarea şi – usor de obţinut, 4 oriurmărirea vizuală: – dificil de obţinut, discontinue – absenţa

0 0 0 0 1 1 1 1 2 2 2 2

Semne oculare • absente • prezente, clare

0 0 0 0 2 2 2 2

Răspunsul la voce – uşor de obţinut – dificil de obţinut – absent

0 0 0 0 1 1 1 1 2 2 2 2

Interacţiunea socială • uşoară,spontană • săracă, dificil de obţinut • absentă

0 0 0 0 1 1 1 1 2 2 2 2

Plînsul – tonalitate normală, uşor de calmat – tonalitate anormală, monoton – absent

0 0 0 0 1 1 1 1 2 2 2 2

Excitabilitate • consolabil, somn normal • plîns excesiv, somn insuficient • tresăriri, tremurături, clonii

0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1

Convulsii – absente – prezente (1 la 2) – se repetă mai mult de 30 min. – varietate, pe larg

0 0 0 0 2 2 2 2 2 2 2 2

Activitatea motorie spontană • variată, armonioasă • săracă, stereotipă • absentă sau aproape • asimetrică (latură patologică)

0 0 0 0 1 1 1 1 2 2 2 2

D S D S D S D S

Abducţia spontană a policelui: – police activ – police inactiv – police fixat în adducţie – asimetrie (latură patologică)

0 0 0 0 2 2 2 2 2 2 2 2

D S D S D S D S

IV. TONUS MUSCULAR PASIV

1. Membrele superioare 1 2 3 4

D S D S D S D SReculul braţelor – viu, reproductibil – lent, epuizabil – absent

0 0 0 0 1 1 1 1 2 2 2 2

Semnul fularului: • cotul nu atinge linia mediană • cotul o depăşeşte leger • nicio rezistenţă

0 0 0 0 1 1 1 1 2 2 2 2

2. Membrele inferioareReculul membrelor – viu, reproductibil – lent, epuizabil – absent

0 0 0 0 1 1 1 1 2 2 2 2

Unghiul popliteu 70 la 90º 100 la 120º 130º şi mai mult

0 0 0 0 1 1 1 1 2 2 2 2

3. Comparaţie dreapta-stîngaAsimetrie – absentă sau inclasabilă – partea dreaptă mai slabă – partea stîngă mai slabă

0 0 0 0 X X X X X X X X

214 215

4. Axa corporalăIncurbare ventrală – moderată, uşor de obţinut(flexia) – absentă sau minimă – nelimitată

0 0 0 0 1 1 1 1 2 2 2 2

Incurbare dorsală – absentă sau moderată(extensia) – opistotonus

0 0 0 0 2 2 2 2

Comparaţia incurbărilor flexia>extensia flexia<extensia flexia şi extensia nelimitate

0 0 0 0 1 1 1 1 2 2 2 2

ACTIVITATEA MOTORIE AXIALă (TONUS ACTIV)

Redresare generală – prezentă, completă sau nu(membrele inferioare+trunchi) – excesivă, prea înainte – absentă

0 0 0 0 1 1 1 1 2 2 2 2

Tras-aşezat (anteroflexia) – uşoară, în axă(muşchii flexori, de la gît – contracţie musculară,dar cap înainte) – fără trecere – fără răspuns

0 0 0 0 1 1 1 1 2 2 2 2

Retroflexia – uşoară, în axă(muşchii ext. ai gîtului – răspuns brusc, excesiv

cap înapoi) – fără răspuns

0 0 0 0 1 1 1 1 2 2 2 2

V. REFLEXELE PRIMARE

1 2 3 4

Succiune – mişcări ritmice, eficace nonnutritivă – puţine mişcări, ineficace – absenţa mişcărilor

0 0 0 0 1 1 1 1 2 2 2 2

Prehensiune – flexia puternică a degetelor – slabă, de scurtă durată – absentă – asimetrică (latură patologică)

0 0 0 0 1 1 1 1 2 2 2 2

D S D S D S D S

Mers automat – cîţiva paşi, uşor de obţinut – dificil de obţinut sau absent (fără semnificaţie dacă izolat)

0 0 0 0

X X X X

Reflexul Moro – brusc, cu deschiderea braţelor – incomplet – absent – asimetric (latură patologică)

0 0 0 0 1 1 1 1 2 2 2 2

D S D S D S D S

Reflex tonic asimetric al gîtului – absent (RTAC) – prezent

X X X X X X X X

PALATUL ŞI LIMBA

Palatul ogival – absent – prezent

X X X X X X X X

Fasciculaţiile limbii – absent (periferice, în repaus) – prezent

X X X X X X X X

TOLERANţA LA MANIPULAţII ÎN TIMPUL EXAMINăRII

Stabilitate – excelentă – destabilizare moderată, tranzitorie – destabilizare severă

0 0 0 0 1 1 1 1 2 2 2 2

AUTONOMIA ALIMENTăRII

Nou-născut la termen – imediată, uşoară – incompletă – absentă pînă în ziua a 7

0 0 0 0 1 1 1 1 2 2 2 2

Prematur – prezentă, uşoară (aproape de termen) – incompletă – absentă

0 0 0 0 1 1 1 1 2 2 2 2

INTERFERENţE DE ORDIN MEDICAL ÎN ZIUA EXAMINăRII

Nou-născut la termen (în timpul primei săpt.) – ventilare mecanică – anticonvulsivante – fototerapie – altele

1 2 3 4

X X X X X X X X X X X X X X X X

Prematur (aproape de termen) – cardiacă Patologie extraneurologică – respiratoriepersistentă – digestivă – retinopatie – altele, pe larg

X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X

216 217

CIRCUMSTANţELE NEFAVORABILE ÎN TIMPUL EXAMINăRIICircumstanţe – însetat – înfometat – multă gălăgie sau agitaţie – altele (pe larg)

X X X X X X X X X X X X X X X X

VII. INDICAREA INVESTIGAţIILOR COMPLEMENTARE1. ECOGRAFIE TRANSFONTANELARă

2. TOMOGRAFIE COMPUTERIZATă sau RMN

3. EXAMINARE LCR

4. EXAMINAREA RETINEI

5. EEG

6. PEA

7. Altele

CuM se faCe sInteZa Datelor?• Pentru nou-născuţii la termen (p.VIII)

În absenţa tuturor anomaliilor la prima examinare (ziua 1 sau 2), sinteza se bazează pe această examinare unică. În prezenţa anomaliilor la prima examinare, sinteza se bazează pe examene repetate în timpul primei săptămîni de viaţă.• Pentru prematuri născuţi în jurul a 40 săptămîni de vîrstă corectată

(p.IX)Sinteza se bazează pe o singură examinare, efectuată mai aproape

de 40 săptămîni.

VIII. EXAMENUL NEUROLOGIC AL NOU-NăSCUţILOR LA TERMEN

Sinteza clinică stabilită pe o sau mai multe examinări în timpul pri mei săptămîni de viaţă

ABSENŢA TUTUROR SEMNELOR NEUROLOGICE

PREZENŢA SEMNELOR NEUROLOGICE DE GRAD DIFERIT

Grad minor, fără inhibiţia SNCHiperexcitabilitatediferite anomalii ale tonusului pasiv normalizare la a 3-a zi normalizare la a 7-a zi

Grad moderat, cu inhibiţia SNCletargie, fixare-urmărire vizuală moderatăhipoactivitatehipotonie pasivă a membreloractivitatea insuficientă a flexorilor gîtuluireflexele primare moderate sau absente convulsii (1 sau 2) normalizare la a 7-a zi

Grad sever, cu inhibiţia profundă a SNC şi convulsii repetate timp de 30 minute durata stării de rău durata dereglării severe de conştiinţă durata ventilării mecanice durata absenţei autonomiei alimentare

da nu da nu

da nu

__________ore__________zile__________zile__________zile

PROFILUL EVOLUTIV STABILIT ÎN MULTIPLE EXAMINĂRI

218 219

Dinamică (agravare urmată de ameliorare)Statică (puţine sau fără modificări)

SEMNE ÎN FAVOAREA UNEI PATOLOGII PRENATALE (prezente de la naştere)

Police inactivi (fixaţi sau nu)Palatul ogivalSuprapunerea suturilor (cu sau fără microcefalie)

REZULTATE CE NU PERMIT ÎNCHEIEREA

Conform circumstanţelor defavorabile în timpul examinării

IX. EXAMENUL NEUROLOGIC LA TERMEN AL PREMATURILORSinteza stabilită pe examinarea în apropierea termenului

ABSENŢA TUTUROR SEMNELOR NEUROLOGICE

PREZENŢA SEMNELOR NEUROLOGICE DE GRAD DIFERIT

• Grad de la minor la moderatScorul 1 obţinut pentru cîţiva sau majoritatea semnilor (răspuns imperfect privind veghea, activitatea spontană, tonusul activ, succiunea)• Grad sever Scorul 2 obţinut pentru cîţiva sau majoritatea semnilor (lipsa fixării vizuale, lipsa activităţii spontane, lipsa activităţii flexorilor gîtului, opistotonus, lipsa succiunei)

PERSISTENŢA UNEI PATOLOGII EXTRANEUROLOGICE

CardiaceRespiratoriiDigestiveRetinopatieScurtări musculare sau deformăriAltele (clar):___________________

REZULTATE CE NU PERMIT ÎNCHEIEREA

Conform circumstanţelor defavorabile în timpul examinării

CONCLUZII PREVENTIVE DESPRE CAUZA PROBABILĂ A PATOLOGIEI NEUROLOGICE

Malformaţie cerebralăPatologie geneticăEncefalopatie hipoxi-ischemică – prenatală – intrapartum – postnatalăLeziunea substanţei albeInfarctul unui teritoriu arterialPatologie infecţioasăAltele

PLANUL DE SUPRAVEGHERE (Follow-up)

1.

220 221

Graficele de creştere a perimetrului cranian: 1) pentru băieţi; 2) pentru fete ANEXA 3. TABEL DE MATURIZARE

(după Amiel-Tison, 2005)

22

Săptămîni de gestaţie

Înainte de 32 32-33 34-35 36-37 38-39 40-41

Unghiul popliteu

130° şi mai mult

120°-110°

110°-100°

100°-90°

90°

90° sau mai puţin

Semnul fularului

Lipsă de rezistenţă

Rezistenţă foarte slabă

Depăşeşte mult linia mediană

Depăşeşte linia mediană

Nu atinge linia mediană

Foarte strîns

Reculul braţelor

Poziţia cel mai frecvent în extenzie

Slab

sau absent

Prezent, dar

iepuizabil (cel puţin de 4 ori)

De 4 ori sau mai mult,

viu, dar inhibat

Inepuizabil foarte viu,

neinhibat

R. de prehensiune şi

Prezent

Prezent

Prezent

Prezent

Prezent

Răspuns la tracţiune

Absent

Absent

O parte din greutatea corpului

Toată greutatea corpului 1 sec.

Toată greutatea corpului 2-3 sec.

Redresare generală, membrele

inferioare şi trunchiul

Absent Redresare scurtă, numai membrele inferioare

Începe să menţină corpul

Corpul bine menţinut

Începutul menţinerii capului

Redresare completă pentru cîteva sec.

Tracţiune-aşezare (muşchii flexori ai gîtului)

Lipsa mişcării capului înainte

Capul instabil pe umeri

Trecere bruscă în axă

Mai puternic

Perfect

MAI BINE SPRE EGALIZARE PROGRESIVĂ IDENTIC, FAŢĂ ÎNAINTE-ÎNAPOI

Aşezat-culcat (muşchii

extenzori ai gîtului)

Lipsa mişcării capului înapoi

Capul se ridică, dar nu trece axa

Trecere bruscă în axă

Trecere puternică în faţă

Perfect

Elongarea încrucişată

Extindere bună, dar lipsa adducţiei

Tendinţă spre adducţie Mişcarea piciorului stimulat

Încrucişare imediată

Succiunea Numărul de

mişcări într-un bufeu

Depresia

3 sau mai puţin ↓ slabă

3 sau mai puţin ↓ slabă

De la 4 la 7 ↓ intermediară

8 sau mai mult ↓ puternică

La fel

La fel

Unghiul de dorsiflexie a

piciorului

50° sau mai mult

40°-30°

20°-10°

Nul

Capul instabil pe umeri

1)

2)

222 223

2. supravegHerea NeoNatală (follow-up NeoNatal)

DefInIţIe

Supravegherea neonatală este o metodă complexă de urmărire a nou-născuţilor cu risc de dezvoltare a sechelelor neurologice prin utilizarea unor teste de evaluare a dezvoltării neurologice şi diagnosticul precoce al afectării neurologice, şi un examen eficient din punct de vedere al costului cu specificitate şi valoare predictivă pentru a obţine maximum posibil de recuperare.

Supravegherea nou-născuţilor cu risc pînă la vîrsta adultă a evi-denţiat probleme neurodevelopmentale subtile ce necesită evaluare şi intervenţii mai complexe decît a fost apreciat pînă acum (Hack, 2002; Saigal, 2006).

Scopul. Scopul programului de supraveghere neonatală este asigurarea managementului medical specializat continuu a celor externaţi din unitatea neonatală de terapie intensivă (UNTI) pentru a scădea incidenţa apariţiei sechelelor şi severitatea acestora prin depistarea copiilor cu risc de la primele semne clinice de boală şi îndrumarea lor către servicii de specialitate.

Criteriile de includere în programul de supraveghere (follow-up):1. nou-născuţii cu greutatea la naştere ≤ 1500 g,2. « marii » dismaturi (SGA semnificativ peste 2 deviaţii standard),3. nou-născuţii cu hipoxie moderată sau severă (Sarnat II/III),4. convulsii în perioada neonatală,5. nou-nascuţii ventilaţi mecanic, IPPV sau CPAP,6. nou-nascuţii cu hiperbilirubinemie severă,7. infecţii SNC, 8. examen neurologic anormal la externare.

Abrevieri:IPPV = intermitent positive pressure ventilationCPAP = continous positive airway pressure

Descrierea. Specialiştii din echipa pluridisciplinară evaluează statusul somatic şi dezvoltarea psihomotorie a copilului, la vîrsta-cheie pentru dezvoltarea sa. Vîrsta de examinare. Consultaţiile au loc la vîrsta – cheie a dezvoltării:

ȍ la internare şi la externare din staţionar, ȍ 3 luni, ȍ 6 luni, ȍ 12 luni, ȍ 2 ani, ȍ 3 ani.

Pentru copiii născuţi prematur se calculează vîrsta corectată, astfel se obţine diferenţa ce trebuie luată în vedere la evaluarea copilului, deoarece se iau în consideraţie normele de dezvoltare conform vîrstei corectate şi nu cele ale vîrstei gestaţionale, cărora copilul poate să nu corespundă fiind prematur. Vîrsta corectată = Vîrsta actuală – (40 săptămîni – Vîrsta gestaţională).

Obiectivele :1. Depistarea eventualelor dereglări de dezvoltare (locomoţie, auz,

văz, veghe şi somn, atenţie, limbaj) la copil şi propunerea sche-melor de tratament, consultaţiilor şi investigaţiilor necesare.

2. Supravegherea dereglărilor somatice (organice) (de ex : ure-chile, ochii, plămînii, intestinul) ce prezintă risc pentru dezvol-tarea funcţională a copilului.

3. informarea părinţilor despre necesităţile în dezvoltarea copilului.

Etapele consultaţiei :1. Contactarea şi programarea vizitei cu părinţii.2. Evaluarea sănătăţii fizice a copilului.3. Evaluarea dezvoltorii psihomotorii şi neurologice.4. Sinteza observaţiilor.5. Discutarea concluziilor cu părinţii.6. Îndreptarea la medicul specialist.

Evaluarea. În urma evaluării sunt obţinute datele despre starea sănătăţii; creştere; examenul neurologic, developmental, comportamental, limbaj şi funcţii cognitive; testarea audiologică şi examenul oftalmologic; statutul socio-economic al familiei.

I. Examenul clinic se va efectua conform graficului de examinare şi va include:

224 225

1. Greutatea, lungimea, perimetrul cranian care se vor examina con-form graficelor de creştere.

2. Examenul obiectiv pentru evaluarea patologiei somatice: afecţiuni cardiace; afecţiuni respiratorii; infecţii; afecţiuni gastrointestinale; dereglări neurologice; intervenţii chirurgicale; afecţiuni derma-tologice; respitalizări.

3. Anamneza intermediară: administarea medicamentelor, oxige no-terapia.

ii. Examenul neurologic al nou-născuţilor cu risc este efectuat în baza Protocolului de examen neurologic de către specialişti antrenaţi (schema 1):

☐ La externare:— Dacă anormal – se îndreaptă pentru terapie precoce şi se include

în programul de supraveghere (follow-up) şi se reexaminează peste o lună.

— Dacă normal – se include în programul de supraveghere (follow-up) şi se reexaminează la 3 luni.

— Toţi nou-născuţii cu risc se evaluează cu testul screening neurodevelopmental BINS (Bayley Infant Neurodevelopment Screener) pentru stabilirea riscului de dezvoltare a dereglărilor dezvoltării neurologice – înalt, mediu şi jos.

☐ Reevaluare la 3 luni:— Dacă normal – se reexaminează la 6 luni.— Dacă anormal se îndreaptă pentru tratament şi reabilitare la

secţiile specializate şi se reexaminează la 6 luni.— Toţi sugarii vor fi evaluaţi cu testul BSID-III (Bayley Scale of

Infant and Toddler Development ediţia a treia) pentru depistarea dereglărilor de dezvoltare neurologică.

☐ Reevaluare la 6, 12, 24, 36 luni:— Copiii se vor evalua prin examenul neurologic şi BSID-III (Bay-

ley Scale of Infant and Toddler Development III).— Gradul paraliziei cerebrale infantile se va aprecia conform Siste-

mului de clasificare a funcţiei motorii grosiere (după Palisano R. 1997).

— În caz de rezultat anormal se vor îndrepta la secţiile specializate pentru tratament şi reabilitare.

• Bayley Infant Neurodevelopment Screener (BINS) (Aylward 1995) este un instrument care este folosit în evaluarea developmentală a copiilor de la 3 la 24 luni de viaţă. BINS este elaborat pentru a

identifica copiii cu riscul de probleme developmentale sau neu-rodevelopmentale, cu clasificarea statutului riscului ca jos, mod-erat sau înalt. BINS apreciază patru arii conceptuale de abilitate:

1. funcţiile neurologice de bază/intacte (postura, tonusul muscular, mişcările, asimetria, indicatori anormali);

2. funcţii expresive (motorica grosieră, motorica fină, motorica orală/verbală);

3. funcţii receptive (vizuale, auditive, verbale);4. procese cognitive (permanenţa obiectului, orientare direcţionată,

rezolvarea problemelor). Este foarte comod în administrare, timpul de evaluare fiind doar de 10-15 minute.

• Bayley Scale of Infant and Toddler Development, ediţia a tre-ia (BSID – III) este un test mai complex, folosit în evaluarea neurodevelopmentală a copilului şi este alcătuit pentru detectar-ea dereglărilor de dezvoltare la copiii în vîrstă de la 1 la 42 luni şi obţinerea informaţiei pentru planificarea intervenţiilor necesare. El furnizează o reprezentare numerică a unei evaluări momentane de dezvoltare ce poate fi comparat cu normativele în dependenţă de vîrstă. Testul conţine evaluarea a 5 domenii: Cognitiv, Limbaj (Comunicarea Receptivă şi Comunicare Expresivă), Motorica (Fină şi Grosieră), Socio-Emoţional, şi Adaptiv. Evaluarea do-meniilor Cognitiv, Limbaj şi Motoricii se evaluează împreună cu copilul, iar domeniile Socio-Emoţional şi Adaptiv se evaluează prin completarea chestionarului de către cel ce îngrijeşte copi-lul. BSID-III poate fi utilizat numai de exami natori specializaţi. Trebuie să fie administrat într-un format standardizat pentru păstrarea credibilităţii.

iii. Pentru obţinerea informaţiei despre Statutul social şi economic, se efectuează interviuri, ce includ educaţia şi ocupaţia maternă şi paternă, marital status.

iV. Testarea audiologică (Schema 2) se va desfăşura cu ajutorul unor potenţiale auditive evocate, în cazul nou-născuţilor cu risc (tabelul 2).

Tabelul 2Grupe de pacienţi pentru screening audiologic:

1. Prematuri cu greutate la naştere ≤ 1500 g2. Nou-născuţi cu hipoxie moderată sau severă (Sarnat II sau III)3. Nou-născuţi cu hiperbilirubinemie severă4. Nou-născuţi cu hipertensiune pulmonară

226 227

5. Nou-născuţi cu malformaţii ale urechii6. Nou-născuţi care au primit tratament cu antibiotice ototoxice.

ȍ Primul examen se desfăşoara la externare din maternitate. — În cazul în care rezultatul este negativ (de trecere), pacientul se

retestează la 6 luni. — În cazul unui rezultat pozitiv, pacientul va fi retestat la o lună.

ȍ Dacă la retestare:— Rezultatul este negativ, examenul se repetă la 6 luni. — La un rezultat pozitiv, se îndreaptă pacientul către servicul ORL.

ȍ Pentru testul de la 6 luni:— În cazul unui rezultat negativ, se exclude posibilitatea unor

tulburări auditive.— În cazul unui rezultat pozitiv, se îndreaptă pacientul spre servici-

ul ORL. V. Examenul oftalmologic.

ȍ Primul examen se efectuează la vîrsta postnatală de 3-4 săptămîni, în funcţie de starea generală a prematurului.

ȍ Examenele se repetă săptămînal pînă la externare sau pînă la vîrsta de 3 luni.

ȍ În caz de depistare a retinopatiei se evaluează conform Proto-colului retinopatiei prematurităţii.

ȍ În continuare se fac reexaminări fiecare 3 luni pînă la vîrsta de un an.

ȍ După un an se face un nou control la 4 ani şi următorul la 6 ani (vîrsta şcolară).

VI. Ecosonografie transfontanelară – obligatorie la toţi nou-născuţii (vezi Tabelul 1 în anexă).

ȍ Indicaţii specifice: prematuritate; aplicarea manevrelor ob-stetricale (vacuum, forceps ş.a.); suspecţia leziunilor în: asfixia neonatală; dereglări neurologice (convulsii, hipotonie etc.); infecţii perinatale; malformaţii; traumă obstetricală.

ȍ Patologia cercetată: ecodensitatea parenchimului, edem – primele 24 ore de viaţă; ecodensitatea ganglionilor bazali, ischemie – 2 săptămîni de viaţă; hemoragii intracraniene; leucomalacie periventriculară; leziuni hipoxiischemice; tumori; malformaţii; meningoencefalite; leziuni traumatice.

ȍ În caz de depistare a patologiei este necesară evaluarea ultra-sonografică zilnică sau săptămînală.

☐ Calendarul examinării pentru depistarea leucomalaciei periven-triculare (LPV): 1. I examinare – 0-5 zile – hiperecogenităţi periventriculare

iniţiale.2. II examinare – a 2 săptămînă de viaţă – ecogenităţi periventriculare

tranzitorii sau permanente.3. III examinare – a 3 săptămînă de viaţă – apariţia chisturilor.4. Săptămînal pînă la 40 săptămîni de viaţă – stabilirea severităţii

LPV.5. Lunar – monitorizarea ventriculomegaliei.VII. Tomografie computerizată – utilă la nou-născuţii la termen

pentru depistarea etiologiei în terapia antiepileptică rezistentă, disginezii şi malformaţii cerebrale (vezi Tabelul 2 în anexă).

ȍ precoce (a 2 - 4 zi de viaţă) – gradul edemului cerebral. ȍ tardiv (a 2 – 4 săptămînă de viaţă) – encefalomalacie. ȍ există o corelaţie între hipodensitate şi sechele. ȍ Timpul optim al depistării: leziunilor ischemice focale; afectării

parasagitale; leziunilor talamusului şi ganglionilor bazali este a 2-5 zi de viaţă.

VIII. Rezonanţă magnetică nucleară (vezi Tabelul 3 în anexă). ȍ evaluarea leziunilor hipoxiischemice discrete (gradele I-II) atît la

nou-născuţi la termen, cît şi la prematuri. ȍ demonstrează retardul de mielinizare (prognostic negativ al

dezvoltării neurologice). ȍ RMN anormal în primele 24/72 ore – prognostic negativ, de

repetat pentru depistarea evoluţiei leziunii în dinamică. ȍ Timpul optim al depistării: 1 – 4 săptămînă de viaţă. ȍ La 40 săptămîni de viaţă - pentru diagnosticarea formelor difuze

de LPV, LPV focală neclară, ventriculomegalie de etiologie necunoscută.

IX. Electroencefolagrafie: are rol diagnostic şi prognostic în convulsii şi maturizarea activităţii cerebrale.

1. EEG trebuie efectuată la toţi nou-născuţii cu: activitate convulsivă clinică; cu risc înalt pentru convulsii; nou-născuţii farmacologic paralizaţi.

2. Caracteristici posibile :• Încetinire şi atenuare iniţială marcată• 24-48 ore: supresia descărcărilor (Burst-suppression)

228 229

• Deteriorare ulterioară: activitate izoelectrică, sau…• Îmbunătăţire (prognostic bun dacă este rapidă)3. Repetarea EEG pentru:• Detectarea convulsiilor• Prognostic4. Calendarul înregistrării: • aEEG (monitoring continuu) - din primele ore de viaţă. • EEG se înregistrează la a 3, 6 şi 10 zi de viaţă, apoi fiecare a 10

zi (detectarea serioasă a undelor pozitive rolandice (marker al leucomalaciei periventriculare) nu este posibilă dacă acest calen-dar nu se respectă). În caz de depistare a dereglărilor pe traseul electroencefalografic, EEG se repetă zilnic sau peste o zi, pînă la normalizarea traselui.

BiBliOgRafie1. Robert Palisano, Peter Rosenbaum, Stephen Walter, Dianne Russell, Ellen Wood,

Barbara Galuppi. Gross Motor Function Classification System for Cerebral Palsy. Dev Med Child Neurol 1997;39:214-223

2. Dianne J Russell, Lisa M Avery, Peter L Rosenbaum, Parminder S Raina, Stephen D Walter and Robert J Palisano. Improved Scaling of the Gross Motor Function Measure for Children With Cerebral Palsy: Evidence of Reliability and Validity. PHYS THER Vol. 80, No. 9, September 2000, pp. 873-885

3. Peter L. Rosenbaum, MD,FRCPC; Stephen D. Walter, PhD; Steven E. Hanna, PhD; Robert J. Palisano, ScD; Dianne J. Russell, MSc; Parminder Raina, PhD; Ellen Wood, MD,FRCPC,MSc; Doreen J. Bartlett, PhD; Barbara E. Galuppi, BA. Prog-nosis for Gross Motor Function in Cerebral Palsy. Creation of Motor Development Curves. JAMA. 2002;288:1357-1363.

4. Betty R. Vohr, Michael E. Msall, Dee Wilson, Linda L. Wright, Scott McDonald, BS and W. Kenneth Poole. Spectrum of Gross Motor Function in Extremely Low Birth Weight Children With Cerebral Palsy at 18 Months of Age. PEDIATRICS Vol. 116 No. 1 July 2005, pp. 123-129

5. Peter Rosenbaum, MD. The Definition and Classification of Cerebral Palsy. Are We Any Further Ahead in 2006? NeoReviews Vol.7 No.11 2006 e569

6. Michael P Sherman, MD, Glen P Aylward, PhD, Craig T Shoemaker, MD. Follow-up of the NICU Patient. Apr 24, 2007

7. Betty R. Vohr, MD. Neonatal Follow-up Programs in the New Millennium. NeoR-eviews. 2001;2:E241-e248

8. Follow-up Care of High-Risk Infants. Pediatrics 2004;114;1377-13979. M.L.Ognean, M.Cucerea, N.Silaghy “Corelaţii între aspectele anatomopatologice şi

cele ultrasonografice ale leucomalaciei periventriculare şi importanţa acestora” Ne-onatologia, vol.1, numerele 36 şi 37, decembrie 2006

Schema 1 Desfăşurarea programului de supraveghere a nou-născuţilor cu risc

Nou-născuţii incluşi în programul de supraveghere

Totalitatea nou-născuţilor

Audiometria, Oftalmoscopia, USG transfontanelară, EEG

1. Examen neurologic * (la externare pentru nou-

născuţi la termen; la 40 săptămîni vîrsta

corectată pentru prematuri)

1. Examen neurologic la externare*

2. BINS 2. BINS

Anormal Normal Anormal Normal

Terapie precoce Supraveghere

3 luni (BSID-III)

6 luni (BSID-III)

12, 24, 36 luni (BSID-III)

* Examenul neurologic se va efectua conform Protocolului de examinare neurologică a nou-născutului prematur.

230 231

Schema 2 Screening-ul audiologic al nou-născuţilor cu risc

Nou-născut din grupul cu risc

Screening audiologic PAE la externare

Negativ Pozitiv (de trecere)

Retestare la o lună de la externare

Negativ Pozitiv

Îndreptare la serviciul ORL

(audiologie) Retestare 6 luni

Negativ Pozitiv

Absenţa tulburărilor auditive

Tabelul 1Calendarul examinării prin ecografie transfontanelară

în funcţie de patologie

(Consensuri naţionale în neonatalogie, Societatea pediatrică portugheză, 2004)

Indicaţii Momentul efectuării Patologia detectată

Prematur <32 săptămîni

< 3 zile HIVE*, hiperecogenitate≤ 7 zile Evoluţia HIVE şi ecogenităţii

2-3 săptămîni LPV* chistică, hiperecogenitate persistentă, hidrocefalia posthemoragică

6 săptămîni Hidrocefalia posthemoragică (4-12) săptămîni LPV chistică, Ventriculomegalie40 săptămîni Valoare predictivă, Ventriculomegalie4 luni Ventriculomegalie

Asfixia perinatală1 săptămînă Leziune hipoxiischemică3-4 săptămîni Leucoencefalomalacie1-3 luni Atrofia cerebrală

Afecţiuni neurologice 1-3 săptămîni Leziuni hipoxiischemice şi hemoragice, malformaţii

Afecţiuni dismorfice De la naştere Malformaţii cerebraleAfecţiuni cromozomiale De la naştere Malformaţii cerebraleInfecţii congenitale De la naştere Calcificate, chisturi, dilatare ventricularăRetard al dezvoltării intrauterine De la naştere Calcificate, afectare vasculară

Meningite Faza acută2-3 săptămîni

Ventriculite, ecogenitatea sulcusurilor, leziuni parenchimatoase, lărgirea spaţiilor LCR, dimensiunilor ventriculelor

Creştere rapidă a perimetrului cranian

Hemoragie subdurală, subarahnoidiană, higroma, hidrocefalie externă şi internă, chisturi arachnoidiene

Traumatisme Hematom subdural

HiVe* - hemoragie intraventriculară ; lPV* - leucomalacie periventriculară

n.B. ! Tabelul trebuie interpretat conform patologiilor referite. Eventu-al, după evoluţia clinică poate fi necesară, în special în cazul prema-turilor, o repetare a examenului, în cazul de Ex: apnee, bradicardie, convulsii, necesitate în ventilare, sepsis, enterocolită necrozantă, creşterea anormală a perimetrului cranian, scăderea acută a hemo-globinei, înainte de intervenţii chirurgicale şi puncţia lombară.

232 233

Tabelul 2 Calendarul examinării prin tomografie computerizată


Indicaţii

De efectuat cît mai curînd

1. Traumatism cranio-encefalic (hematom intra- sau extra-axial)

2. Eventual lipsa etapei acute al hemoragiei nontraumatice (stadiul I)

3. Calcificate

4. Anomalii ale scheletului craniofacial

5. Divergenţă între statut al neurologic şi echografic (RMN nedisponibil)

Tabelul 3Calendarul examinării prin rezonanţă magnetică nucleară


Indicaţii Termenul realizării

Nou-născut prematur

1. Suspecţia leziunii fosei posterioare Precoce

2. Depistarea Leucomalaciei difuze 40 săptămîni

Nou-născut la termen

1.Encefalopatia hipoxiischemică 2-8 zi

2. Accident vascular cerebral (AVC)

Sector scan scantransducer

3. ultrasoNografia creierului

DefInIţIe

Ultrasonografia (USG) craniană este o tehnologie înaltă de diagnostic imagistic a afecţiunilor cerebrale la nou-născut.

Examenul ultrasonografic are o sensibilitate şi, în special, specificitate destul de înalte de detectare a leziunilor cerebrale. Valoarea prognostică a examenului creşte cu utilizarea Dopplerografiei velocităţii sanguine care ajută la determinarea diagnozei.

USG este o metodă de screening pentru diagnosticul afecţiunilor cerebrale la toţi nou-născuţii, dar îndeosebi la cei cu greutatea la naştere sub 1500 g şi vîrsta de gestaţie pînă la 32 săptămîni. Scanarea USG cotidiană a creierului se efectuează prin fontanela anterioară sau bregmatică, preferabil, cu un transductor de 7.5 MHz. Transductorul liniar de 10 MHz dă o imagine mai bună a leziunilor mai superficiale (corticale).

Examinarea de bază trebuie efectuată sistematic în ordinea descrisă mai jos pentru a asigura o continuitate în procesul de supraveghere dinamică a copilului (Fig. 1, 2, 3, 4).

Fig. 1. Secţiunile anatomice ale creierului: 1 mediană, 2-3 sagitale, ambele părţi

234 235

Imaginile USG pot fi înregistrate pe video şi imprimate. Scanarea US pentru detectarea leziunilor cerebrale poate defini prezenţa şi răspîndirea hemoragiei, progresarea dilatării ventriculare post-hemoragice precum şi detecta multe alte leziuni ca cisturile, ecodensităţile sau malformaţiile. De asemenea examinările repetate permit monitoringul progresării unor leziuni ca hemoragia, dilatarea posthemoragică ventriculară şi a discuta intervenţiile potenţiale astfel ca puncţiile lombare repetate sau plasarea şuntului ventriculo-peritoneal.

Datorită posibilităţii de a fi efectuată la patul bolnavului, precum şi costul relativ jos al echipamentului, USG transfontanelară este testul cel mai frecvent utilizat pentru diagnosticul leziunilor cerebrale la copiii prematuri. Se consideră că USG normală are o valoare predictivă înaltă pentru dezvoltarea normală pe termen lung, îndeosebi, absenţa paraliziei cerebrale.

Totuşi, rezonanţa magnetică nucleară (RMN) a creierului poate da o informaţie mai amplă şi mai timpurie despre leziunile specifice, în special cele ischemice. Tomografia computerizată (TC) a creierului trebuie evitată din cauza potenţialului ei înalt de iradiere.

USG nu este metoda ideală pentru examenul detaliat al fosei cerebrale posterioare.

Fig. 2. Secţiunile coronariene ale creierului (4-6 secţiuni) Fig. 4. Structurile normale (coronariene) ale creierului

1) Truncus2) Bulbus3) Citerna supra-sellaris4) Vermis5) Corpus callosum6) Cavum Septum Lucidum7) 3rd ventricle 8) 4th ventricle9) Cisterna magna

Fig. 3. Structura normală (sagitală) şi formaţiunile creierului

1 Corpus callosum2 Caudate nucleus3 Thalamus4 Nucleus lenticularis5 Vallée sylvienne6 Hippocampal region

Figura 3. Structura normală (sagitală) şi formaţiunile creierului

Imaginile USG pot fi înregistrate pe video

leziun

1 Corpul calos 2 Nucleul caudat 3 Thalamus 4 Nucleul lenticular 5 Apeductul Sylvius 6 Regiunea hipocampului

Figura 4. Structurile normale (coronariene) ale creierului

1 Trunciul 2 Bulbul 3 Cisterna supra-sellaris 4 Verme 5 Corpul calos 6 Cavum Septum Lucidum 7 Ventricolul 3 8 Ventricolul 4 9 Cisterna magna

7 6 5

1 8

3

2

9

4

şi imprimate. Scanarea US pentru detectarea ilor cerebrale poate defini prezenţa şi răspîndirea hemoragiei, progresarea dilatării

ventriculare post-hemoragice precum şi detecta multe alte leziuni ca cisturile, ecodensităţile sau malformaţiile. De asemenea examinările repetate permit monitoringul progresării unor leziuni ca

236 237

Tabelul 1Constatările ecografice anormale de bază

Ecodensităţi (puncte albe, umbre)hemoragiiinfarcteleucomalacii

Chisturi (puncte negre, halouri)

sub-ependimaleparaventricularecorioideperiventriculare

Ventriculomegaliiobstructivepostischemice

Structură anormală absente, adiţionale …

Hemoragiile intracranieneDefiniţie. Leziunea hemoragică iniţială este rezultatul unei rupturi

de venă sau al sinusului care sunt foarte fragile la prematuri. Leziunea hemoragică iniţială este o complicaţie frecventă a

prematurităţii. Aproximativ 26% din copiii cu greutate extrem de mică la naştere (501-750 g) şi 12% din cei cu greutatea între 751 g şi 1000 g dezvoltă forme grave de hemoragie. Incidenţa HIVE creşte odată cu descreşterea vîrstei de gestaţie (III, B)32. HIVE se dezvoltă precoce după naştere (75% în primele 72 ore de viaţă), dar se poate dezvolta in utero şi intrapartum (III, B)2. Administrarea precoce a Indometacinei poate reduce HIVE (I, A)5.

Hemoragia cerebrală iniţială la prematuri are loc în matricea germinală subependimală, localizată între nucleul caudat şi talamus la nivelul foramenului Monro.

factorii de risc ai HIVe se împart în precoce: absenţa utilizării corticosteroizilor (I, A)3,6,7,8, naştere în afara centrului de nivel III (III, C)33, corioamnionită maternă (III, C)31, scor Apgar jos în minutul 1 de viaţă (III, B)1, modul de naştere (cezariană pare să fie protectoare) (III, B)30, pH jos din artera ombilicală în HIVE de gradele III-IV (III, B)1

şi tardivi: maladia membranelor hialine (III, B)34, ductul arterial deschis (III, B)4 şi pneumotoraxul (III, B)32.

Clasificare. Hemoragia intracraniană se cifrează în conformitate cu Clasificarea Internaţională a Maladiilor de revizia a X-a:

p52. Hemoragia intracraniană netraumatică a fătului şi nou-născutului

Cuprinde: hemoragia intracraniană datorită anoxiei sau hipoxiei Cu excepţia: hemoragiei intracraniene datorita:

- altor leziuni traumatice (S06.)- leziunilor mamei (P00.5)- traumatismului obstetrical (PIO.)

P52.0Hemoragia intraventrculară (netraumatică), gradul 1, a fătului şi a nou-născutuluiHemoragia subependimală (fără revarsare intraventriculară)

P52.1 Hemoragia intraventriculară (netraumatică), gradul 2, a fătului şi nou-născutului

P52.2Hemoragia intraventriculară (netraumatică) gradul 3, a fătului şi nou-născutuluiHemoragia sub ependim cu extensie intracerebrală şi extensie intraventriculară

P52.3 Hemoragia intraventriculară (neutraumatică) a fătului şi nou-născutului, fără precizareP52.4 Hemoragia intracerebrală (neutraumatică) a fătului şi nou-născutuluiP52.5 Hemoragia subarahnoidă (neutraumatică) a fătului nou-născutuluiP52.6 Hemoragia cerebrală şi a fosei posterioare (netraumatică) a fătului şi nou-născutuluiP52.8 Alte hemoragii intracraniene (netraumatice) ale fătului şi nou-născutuluiP52.9 Hemoragia intracraniană (netraumatică) a fătului şi nou-născutului, fără precizare

În literatura medicală, leziunile hemoragice la prematuri sunt clasificate internaţional în corespundere cu criteriile următoare:

Clasificarea ultrasonografică medicală (Зapile, 1978) (Figura 5)Hemoragie minoră: gradele I şi II

• Gradul I = hemoragie localizată doar în matricea germinală • Gradul II = hemoragie intraventriculară, dar cu ventricule de marime

normalăHemoragie moderată: gradul III

• Gradul III = hemoragie intraventriculară cu dilatare ventricularăHemoragie severă: gradul IV

• Gradul IV = hemoragie intraventriculară cu implicarea parenchimului cerebral

P52.2 Hemoragia intraventriculară (netraumatică) gradul 3, a fătului şi nou-născutului

Hemoragia sub ependim cu extensie intracerebrală şi extensie intraventriculară P52.3 Hemoragia intraventriculară (neutraumatică) a fătului şi nou-născutului, fără precizare P52.4 Hemoragia intracerebrală (neutraumatică) a fătului şi nou-născutului P52.5 Hemoragia subarahnoidă (neutraumatică) a fătului nou-născutului P52.6 Hemoragia cerebrală şi a fosei posterioare (netraumatică) a fătului şi nou-născutului P52.8 Alte hemoragii intracraniene (netraumatice) ale fătului şi nou-născutului P52.9 Hemoragia intracraniană (netraumatică) a fătului şi nou-născutului, fără precizare În literatura medicală, leziunile hemoragice la prematuri sunt clasificate internaţional în corespundere cu criteriile următoare: CLASIFICAREA ULTRASONOGRAFICĂ MEDICALĂ (Papile, 1978) (Figura 3) Hemoragie minoră: gradele I şi II

• Gradul I = hemoragie localizată doar în matricea germinală • Gradul II = hemoragie intraventriculară, dar cu ventricule de marime normală

Hemoragie moderată: gradul III • Gradul III = hemoragie intraventriculară cu dilatare ventriculară

Hemoragie severă: gradul IV • Gradul IV = hemoragie intraventriculară cu implicarea parenchimului cerebral

I iiiii Iv

Figura 3. Gradele hemoragiei după Papile, prezentare schematică

IC

LA Papile, P r 1978 J ediat

Figura 4. Corespondenţe sonografice

LA Papile, J Pediatr

PREZENTAREA ECOGRAFICĂ A HIVE

Hemoragie subependimală (grad I) (Figura 5) Ecografic. Hematomul subependimal este vizualizat ca o structură hiperecogenă rotundă într-o adîncitură între capul nucleului caudat şi talamus. În ventriculele laterale sângele lipseşte, ele au forma, dimensiunile şi transparenţa normale. Hemoragia de gadul I poate fi uni- sau bilaterală. Adesea evoluează în lichifierea hemoragiei cu formarea unui cist subependimal care dispare cu timpul.

Fig. 5. Gradele hemoragiei după Papile, prezentare schematică

238 239

prezentarea ecografică a HIVe

Hemoragie subependimală (grad I) (Figura 7)ecografic. Hematomul subependimal este vizualizat ca o structură

hiperecogenă rotundă într-o adîncitură între capul nucleului caudat şi talamus. În ventriculele laterale sângele lipseşte, ele au forma, dimensiunile şi transparenţa normale. Hemoragia de gradul I poate fi uni- sau bilaterală. Adesea evoluează în lichifierea hemoragiei cu formarea unui cist subependimal care dispare cu timpul.

Fig. 6. Corespondenţe sonografice

P52.2 Hemoragia intraventriculară (netraumatică) gradul 3, a fătului şi nou-născutului

Hemoragia sub ependim cu extensie intracerebrală şi extensie intraventriculară P52.3 Hemoragia intraventriculară (neutraumatică) a fătului şi nou-născutului, fără precizare P52.4 Hemoragia intracerebrală (neutraumatică) a fătului şi nou-născutului P52.5 Hemoragia subarahnoidă (neutraumatică) a fătului nou-născutului P52.6 Hemoragia cerebrală şi a fosei posterioare (netraumatică) a fătului şi nou-născutului P52.8 Alte hemoragii intracraniene (netraumatice) ale fătului şi nou-născutului P52.9 Hemoragia intracraniană (netraumatică) a fătului şi nou-născutului, fără precizare În literatura medicală, leziunile hemoragice la prematuri sunt clasificate internaţional în corespundere cu criteriile următoare: CLASIFICAREA ULTRASONOGRAFICĂ MEDICALĂ (Papile, 1978) (Figura 3) Hemoragie minoră: gradele I şi II

• Gradul I = hemoragie localizată doar în matricea germinală • Gradul II = hemoragie intraventriculară, dar cu ventricule de marime normală

Hemoragie moderată: gradul III • Gradul III = hemoragie intraventriculară cu dilatare ventriculară

Hemoragie severă: gradul IV • Gradul IV = hemoragie intraventriculară cu implicarea parenchimului cerebral

I iiiii Iv

Figura 3. Gradele hemoragiei după Papile, prezentare schematică

IC

LA Papile, P r 1978 J ediat

Figura 4. Corespondenţe sonografice

LA Papile, J Pediatr

PREZENTAREA ECOGRAFICĂ A HIVE

Hemoragie subependimală (grad I) (Figura 5) Ecografic. Hematomul subependimal este vizualizat ca o structură hiperecogenă rotundă într-o adîncitură între capul nucleului caudat şi talamus. În ventriculele laterale sângele lipseşte, ele au forma, dimensiunile şi transparenţa normale. Hemoragia de gadul I poate fi uni- sau bilaterală. Adesea evoluează în lichifierea hemoragiei cu formarea unui cist subependimal care dispare cu timpul.

Figura 5. Hemoragie subependimală (grad I)

Hemoragie intraventriculară (grad II) (Figura 6) Ecografic se caracterizează prin următoarele:

Sîngele din ventricule se vizualizează ca o ecodensitate difuză anormală a lichidului sau le,

• ). iunea caudo-talamică din cauza

cu dilatare ventriculară (gradul III) (Figura 7)

ilatarea lor are care la examen ultrasonor

• trombului. Se află adesea lîngă structura rotundă hiperecogenă a hemoragiei subependimadar poate fi văzut în oricare alt loc al ventriculului. Structuri hiperecogene în ventriculii laterali (trombi

• În hemoragiile intraventriculare mici nu se observă secţsemnalelor eco suplimentare.

Hemoragie intraventriculară 1. cheag de sînge în ventriculul lateral

ndimală cu: Ecografic. De obicei hemoragie subepe• sectoare locale hiperecogene în ventricole şi d• în situaţii mai grave se formează hematoame intraventricul

sunt hiperecogene şi repetă forma ventriculelor. Mai frecvent este bilaterală.























Hemoragie intraventriculară cu dilatare ventriculară (gradul III) (Figura 9)

ecografic. De obicei hemoragie subependimală cu:• sectoare locale hiperecogene în ventricole şi dilatarea lor • în situaţii mai grave se formează hematoame intraventriculare

care la examen ultrasonor sunt hiperecogene şi repetă forma ventriculelor. Mai frecvent este bilaterală.

Hemoragie intraventriculară cu implicarea parenchimului (grad IV) (Figura 10)

ecografic • Hemoragia parenchimatoasă se prezintă ca o leziune hiperecogenă

cu limite bine determinate, de obicei de o formă triungiulară, care este dispusă în cornul frontal, corpul sau lîngă cornul occipital al ventriculului lateral.

• Se depistează simultan hematom subependimal, tromb intraventri-cular sau hematom intraventricular.

Fig. 7. Hemoragie subependimală (grad I)

Hemoragie intraventriculară (grad II) (Figura 8)ecografic se caracterizează prin următoarele:

• Sîngele din ventricule se vizualizează ca o ecodensitate difuză anormală a lichidului sau trombului. Se află adesea lîngă structura rotundă hiperecogenă a hemoragiei subependimale, dar poate fi văzut în oricare alt loc al ventriculului.

• Structuri hipereogene în ventriculii laterali (trombi). • În hemoragiile intraventriculare mici nu se observă secţiunea

caudo-talamicn cauza semnalelor eco suplimentare.

Fig. 8. Fig. 9.1. cheag de sînge în ventriculul lateral

Fig. 10. Dilatare posthemoragică ventricularăMăsurări obiective

ependimită

C

Fig. 8. Dilatare posthemoragică ventriculară

Indice ventricular (mm)

Indice ventricular = C/2

2

1

1

Fig. 9. Dilatare ventriculară progresivă: follow-up cu USG repetate şi calculul indicelui ventricular

Hemoragie intraventriculară cu implicarea parenchimei (grad IV) (Figura 10) Ecografic

• Hemoragia parenchimatoasă se prezintă ca o leziune hiperecogenă cu limite bine determinate, de obicei de o formă triungiulară, care este dispusă în cornul frontal, corpul sau lîngă cornul occipital al ventriculului lateral.

• Se depistează simultan hematom subependimal, tromb intraventricular sau hematom

intraventricular. Hematom intraventricular (gradul III) +

2 2 3 3 3 3 6 3 4Gestaţia (săpt.)

Centila 97

4 mm de asupra centilei 97t

6

şunt V-P 1

1

1

8

Puncţia lombară se încearcă

240 241

Perioade de apnee mai mult de 20 sec -+ +- + ++Hipotonie musculară +- +- + ++Atonie musculară - - -+ +Tremor vădit al membrelor -+ +- + ++Reflex Moro spontan -+ +- +- +Clonusul plantei -+ +- +- +Convulsii tonice -+ +- + +++Convulsii clonico-tonice -+ -+ + ++Echivalentele convulsiilor -+ +- + ++Hiporeflexie -+ -+ + ++Areflexie - - + ++Zonă de hiperecogeniate cu contururi neclare în regiunea nucleului caudat talamic + +- +- +-

Plexul vascular dilatat cu contururi neclare - + +- +-Lipsa secţiunii caudalo-talamice - + + +Structuri hiperecogene în cavitatea ventriculului - +- + ++Zonă hiperecogenă în parenchimul paraventricular - - - +

N.B! Corelaţia dintre starea clinică şi leziunea cerebrală la nou-născutul prematur este foarte mică din cauza că majoritatea activităţilor nu reflectă funcţia emisferică.

semnele ecografice ale hemoragiei subdurale• În localizare convexitală se determină o formaţiune

hiperecogenă elipsoidă, ce comprimă structurile creierului şi îi reduce volumul

• În unele cazuri ventriculomegalie asimetrică cu dilatarea ventricolului lateral contralateral.

semnele ecografice ale hemoragiei subarahnoidiene• Creşterea ecogenităţii desenului circomvoluţiunilor, • Este posibilă vizualizarea sectoarelor de ecogenitate sporită în

apeductul Silvius.

semnele ecografice ale hemoragiei intracerebelare • Ecogenitate sporită în una sau ambele emisfere ale cerebelului,

dilatarea spaţiului subarahnoidian al cerebelului.

Măsurări obiective

ependimită

C




2

1

1






2 2 3 3 3 3 6 3 4Gestaţia (săpt.)

Centila 97


6

şunt V-P 1

1

1

8



Fig. 12. Evoluţia ultrasonografică a HIVE

Măsurări obiective

ependimită

C




2

1

1






2 2 3 3 3 3 6 3 4Gestaţia (săpt.)

Centila 97


6

şunt V-P 1

1

1

8


Hematom intraventricular (gradul III) + Hemoragie intraparenchimatoasă de formă triungiulară

hemoragie intraparenchimatoasă de formă triungiulară

Fig. 10. Evoluţia ultrasonografică a HIVE

Tabelul 1

Semnele clinico-ecografice ale perioadei acute a hemoragiei intraventriculare la prematuri

Gradul HIV

Semnele clinico-ecografice I IV II III Tensionarea ri sau bombarea fontanelei ma - - + + Lipsa reacţiei la examen - - +- + Perioade de apnee mai mult de 20 sec ++ -+ +- + Hipotonie musculară +- +- + ++ Atonie musculară - - -+ + Tremor vădit al membrelor ++ -+ +- + Reflex Moro spontan -+ +- +- + Clonusul plantei -+ +- +- + Convulsii tonice -+ +- + +++ Convulsii clonico-tonice -+ -+ + ++ Echivalentele convulsiilor -+ +- + ++ Hiporeflexie -+ -+ + ++ Areflexie - - + ++ Zonă de hiperecogeniate cu contururi neclare în regiunea nucleului caudat talamic

+ +- +- +-

Plexul vascular dilatat cu contururi neclare - + +- +- Lipsa secţiunii caudalo-talamice - + + + Structuri hiperecogene în cavitatea ventriculului ++ - +- + Zonă hiperecogenă în parenchimul paraventricular - - - +

.B! Corelaţia dintre starea clinică şi leziunea cerebrală la nou-născutul prematur este foarte

Semnele ecografice ale hemoragiei subdurale • În localizare con ă, ce comprimă

• metrică cu dilatarea ventricolului lateral contralateral.

EVOLUŢIE

Ziua 1 Ziua 30 Ziua 45

Nmică din cauza că majoritatea activităţilor nu reflectă funcţia emisferică.

vexitală se determină o formaţiune hiperecogenă elipsoidstructurile creierului şi îi reduce volumul, În unele cazuri ventriculomegalie asi

Tabelul 2 Semnele clinico-ecografice ale perioadei acute a hemoragiei intraventriculare la

prematuri

Semnele clinico-ecograficeGradul hIVE

I II III IVTensionarea sau bombarea fontanelei mari - - + +Lipsa reacţiei la examen - - +- +

242 243

semnele ecografice ale hidrocefaliei congenitale (Figura 13)• Se determină dilatarea vădită a ventriculelor laterale, ventricolului

III, IV ; apeductele bazale în normă. • În cazul hidrocefaliei comunicante – dilatarea sistemului

ventricular şi cisternelor creierului este vizibilă.

Semnele ecografice ale hemoragiei subarahnoidiene

• Creşterea ecogenităţii desenului circomvoluţiunilor, • Este posibilă tul Silvius.

Ecogenitate sporită în una sau ambele emisfere ale cerebelului, dilatarea spaţiului subarahnoidia

Semnele ecografice ale hidrocefa 1)

1. ventriculele laterale

ea vădită a ventriculelor laterale, ventricolului III, IV ; apeductele .

bilă. Semne lui cerebral (Figura 12)

a creierul

LEUCOMALACIA PERIVENTRICULARĂ

• Faza acută (a) – o zonă de ecogenitate sporită bine vizualizată, ce înconjoară regiunea periventiculară, cipital (sau toate trei), are caracter simetric. Această hiperecogenitate este dificil de diferenţiat de normă la

•

vizualizarea sectoarelor de ecogenitate sporită în apeduc

Semnele ecografice ale hemoragiei intracerebelare •

n al cerebelului.

liei congenitale (Figura 1

2. ventriculul III • Se determină dilatar

bazale în normă• În cazul hidrocefaliei comunicante – dilatarea sistemului ventricular şi cisternelor

creierului este vizi

le ecografice ale edemu

Se evidenţiază ecogenitatea crescută ui, nu se diferenţiază structurile cerebrale.

poate fi vizualizată la nivel frontal, parietal şi oc

copiii foarte prematuri şi deaceea adesea este considerată ca non-patologică dacă dispare în primele 2 săptămîni; Faza cronica (b) – se vizualizează o degenerare chistică, chisturi multiple periventriculare cu diametrul 2-5 mm (Figura 13).

Fig. 13.

1. ventriculele laterale2. ventriculul III

Semnele ecografice ale edemului cerebral (Figura 14) Se evidenţiază ecogenitatea crescută a creierului, nu se diferenţiază

structurile cerebrale.

Semnele ecografice ale hemoragiei subarahnoidiene

• Creşterea ecogenităţii desenului circomvoluţiunilor, • Este posibilă tul Silvius.

Ecogenitate sporită în una sau ambele emisfere ale cerebelului, dilatarea spaţiului subarahnoidia

Semnele ecografice ale hidrocefa 1)

1. ventriculele laterale

ea vădită a ventriculelor laterale, ventricolului III, IV ; apeductele .

bilă. Semne lui cerebral (Figura 12)

a creierul

LEUCOMALACIA PERIVENTRICULARĂ

• Faza acută (a) – o zonă de ecogenitate sporită bine vizualizată, ce înconjoară regiunea periventiculară, cipital (sau toate trei), are caracter simetric. Această hiperecogenitate este dificil de diferenţiat de normă la

•

vizualizarea sectoarelor de ecogenitate sporită în apeduc

Semnele ecografice ale hemoragiei intracerebelare •

n al cerebelului.

liei congenitale (Figura 1

2. ventriculul III • Se determină dilatar

bazale în normă• În cazul hidrocefaliei comunicante – dilatarea sistemului ventricular şi cisternelor

creierului este vizi

le ecografice ale edemu

Se evidenţiază ecogenitatea crescută ui, nu se diferenţiază structurile cerebrale.

poate fi vizualizată la nivel frontal, parietal şi oc

copiii foarte prematuri şi deaceea adesea este considerată ca non-patologică dacă dispare în primele 2 săptămîni; Faza cronica (b) – se vizualizează o degenerare chistică, chisturi multiple periventriculare cu diametrul 2-5 mm (Figura 13).

Fig. 14.

leucomalacia periventriculară• faza acută (a) – o zonă de ecogenitate sporită bine vizualizată,

ce înconjoară regiunea periventiculară, poate fi vizualizată la nivel frontal, parietal şi occipital (sau toate trei), are caracter simetric. Această hiperecogenitate este dificil de diferenţiat de normă la copiii foarte prematuri şi deaceea adesea este considerată ca non-patologică dacă dispare în primele 2 săptămîni;

• faza cronică (b) – se vizualizează o degenerare chistică, chisturi multiple periventriculare cu diametrul 2-5 mm (Figura 15).

Leucomalacia periventriculară (LPV) este o formă majoră de leziune cerebrală la prematuri, a doua după incidenţă (7-22%) după HIVE (35-55%). LPV este necroza substanţei albe periventriculare adiacente unghiului extern al ventriculelor laterale, cu afectarea particulară a centrului semioval (corn frontal şi corp ventricular), a radiaţiei optice (trigon şi corn occipital) şi acustice (corn temporal). Aceste locuri sunt zone limitrofe între ramurile penetrante ale arterelor cerebrale mari. LPV este secundară hipoxiei şi ischemiei determinate de afectarea perfuziei la nivelul zonelor limitrofe dintre arterele ventriculopete şi cele ventriculofuge (Figura 16).

1. Plexul coroidal 2. Zone de LPV

1. Plexul coroidal 2. Chisturi multiple periventriculare 3. Ventricul lateral dilatat

a b


JJ Volpe, Neurology of the Newborn 2001 Figura 14. Localizarea PVL în creier (locală şi difuză)

Anatomopatologic, în LPV se constată malacia substanţei albe periventriculare. Celulele ţintă din lanţul fiziopatologic al LPV sunt precursorii oligodendrogliei, trăsătura patologică majoră fiind cea de tulburare cronică de mielinizare. LPV se întînleşte la copiii prematuri născuţi sub 35 săptămîni de gestaţie. Diagnosticul este USG şi iniţial arătă o ecogenitate anormală în regiunea periventriculară a ventricolelor laterale. Această ecogenitate cîte odată este complicat de diferenţiat de creierul în normă, mai ecogen a copilului foarte prematur (< 28 săptămîni). Cu toate acestea ecogenitatea crescută circa 15 zile este considerată anormală („flare” persistent). Diagnosticul definitiv al LPV este stabilit la USG după dezvoltarea cisturilor multiple (LPV cistică) ca un centru de necroză şi / sau ventriculomegalie după 3-4 săptămîni de la insultul iniţial.

Fig. 15.1.Plexul coroidal 2. Zone de LPV

1. Plexul coroidal 2. Chisturi multiple periventriculare3. Ventricul lateral dilatat

a b

1. Plexul coroidal 2. Zone de LPV

1. Plexul coroidal 2. Chisturi multiple periventriculare 3. Ventricul lateral dilatat

a b


JJ Volpe, Neurology of the Newborn 2001 Figura 14. Localizarea PVL în creier (locală şi difuză)

Anatomopatologic, în LPV se constată malacia substanţei albe periventriculare. Celulele ţintă din lanţul fiziopatologic al LPV sunt precursorii oligodendrogliei, trăsătura patologică majoră fiind cea de tulburare cronică de mielinizare. LPV se întînleşte la copiii prematuri născuţi sub 35 săptămîni de gestaţie. Diagnosticul este USG şi iniţial arătă o ecogenitate anormală în regiunea periventriculară a ventricolelor laterale. Această ecogenitate cîte odată este complicat de diferenţiat de creierul în normă, mai ecogen a copilului foarte prematur (< 28 săptămîni). Cu toate acestea ecogenitatea crescută circa 15 zile este considerată anormală („flare” persistent). Diagnosticul definitiv al LPV este stabilit la USG după dezvoltarea cisturilor multiple (LPV cistică) ca un centru de necroză şi / sau ventriculomegalie după 3-4 săptămîni de la insultul iniţial.

Fig. 16. Localizarea PVL în creier (locală şi difuză)

Anatomopatologic, în LPV se constată malacia substanţei albe periventriculare. Celulele ţintă din lanţul fiziopatologic al LPV sunt precursorii oligodendrogliei, trăsătura patologică majoră fiind cea de tulburare cronică de mielinizare.

244 245

LPV se întînleşte la copiii prematuri născuţi sub 35 săptămîni de gestaţie. Diagnosticul este USG şi iniţial arătă o ecogenitate anormală în regiunea periventriculară a ventricolelor laterale. Această ecogenitate cîte odată este complicat de diferenţiat de creierul în normă, mai ecogen al copilului foarte prematur (< 28 săptămîni). Cu toate acestea ecogenitatea crescută circa 15 zile este considerată anormală („flare” persistent). Diagnosticul definitiv al LPV este stabilit la USG după dezvoltarea cisturilor multiple (LPV cistică) ca un centru de necroză şi / sau ventriculomegalie după 3-4 săptămîni de la insultul iniţial.

intrauterine sau apariţiei după naştere, în general la 2 sau 3 săptămîni de viaţă. LPV poate evolua în forme focale şi difuze.

Din punct de vedere ecografic se pot distinge două faze evolutive ale LPV: faza acută şi cea cronică. Faza acută este caracterizată de ecodensităţi periventriculare persistente sau tranzitorii urmate sau nu de apariţia de chisturi cu aceeaşi localizare, la 1-2 săptămîni de la debutul hiperecogenităţilor. Faza acută continuă cu evoluţia chisturilor spre colabare sau deschidere spre cavitatea ventriculului lateral adiacent în decurs de săptămîni sau luni de zile. Faza cronică este determinată de apariţia ventriculomegaliei de diferite grade de severitate (pînă la hidrocefalie) şi a atrofiei corticale.

scopul principal al USG a creierului în faza acută este diferenţierea hiperecogenităţii periventriculare în caz de LPV de aspectul hiperecogenic normal (halo) periventricular trigonal la copilul prematur, numit “flare” periventricular. În caz de LPV intensitatea halo-ului este mai înaltă ca a plexului corioid şi leziunea, de regulă, este bilaterală şi simetrică.

După Damman şi Leviton “flare” periventricular reprezintă o imagine hiperecogenă care dispare complet fără a lăsa vreo altă anomalie.

După 1-3 săptămîni de la apariţia ecodensităţilor periventriculare, pe locul acestora, apar în LPV focală, chisturi transsonice de diferite dimensiuni. Apariţia chisturilor a fost semnalată cel mai devreme la 8-10 zile şi cel mai tîrziu la 6 săptămîni după faza acută hiperecogenă. În caz de LPV cu debut antenatal aspectul hiperecogen periventricular nu este decelat şi primul semn de LPV este reprezentat fie de apariţia chisturilor

Fig. 17. Distribuirea fibrelor motorii la nivelul tractului corticospinal şi localizarea LPV, după Volpe

Figura 14. Distribuirea fibrelor motorii la nivelul tractului corticospinal şi localizarea LPV,

după Volpe RMN este metoda ce permite timpuriu şi corect de a diagnostica LPV. Nou-născuţii prematuri mai frecvent dezvoltă leziuni ischemice ale substanţei periventriculare albe, din 3 motive:

• Circulaţia sîngelui în creier este redusă mai mult în substanţa albă decît în alte regiuni ale creierului, aşa ca în cortexul cerebral.

• Oligodendrocitele imature sunt mult mai sensibile la radicalii liberi şi unele citokine, aşa ca intrleukina-6, intrleukina-1 şi tumor necrosis factor alfa

• Infecţia intrauterină în anamneză are o interacţiune pozitivă cu leziunea ischemică

Leucoencefalopatia cerebrală este principala leziune ischemică la copiii extrem de mici, avînd loc la 7-26% din aceşti pacienţi. Constatările clinice şi epidemiologice indică că leziunea substanţei albe cerebrale depistată la USG este esenţialul prezicător al paraleziei cerebrale printre nou-nascuţii cu greutate foarte mică la naştere. Diagnoza leziunilor ischemice ale creierului implică determinarea factorilor asociaţi cu LPV chistică. În LPV chistică prezenţa chisturilor poate fi observată de la naştere şi mai departe datorită existenţei leziunii intrauterine sau apariţiei după naştere, în general la 2 sau 3 săptămîni de viaţă. LPV poate evolua în forme focale şi difuze. Din punct de vedere ecografic se pot distinge două faze evolutive ale LPV: faza acută şi cea cronică. Faza acută este caracterizată de ecodensităţi periventriculare persistente sau tranzitorii urmate sau nu de apariţia de chisturi cu aceeaşi localizare, la 1-2 săptămîni de la debutul hiperecogenităţilor. Faza acută continuă cu evoluţia chisturilor spre colabare sau deschidere spre cavitatea ventriculului lateral adiacent în decurs de săptămîni sau luni de zile. Faza cronică este determinată de apariţia ventriculomegaliei de diferite grade de severitate (pînă la hidrocefalie) şi a atrofiei corticale. Scopul principal al USG a creierului în faza acută este diferenţierea hiperecogenităţii periventriculare în caz de LPV de aspectul hiperecogenic normal (halo) periventricular trigonal la copilul prematur, numit “flare” periventricular. În caz de LPV intensitatea halo-ului este mai înaltă ca a plexului corioid şi leziunea, de regulă, este bilaterală şi simetrică. După Damman şi Leviton “flare” periventricular reprezintă o imagine hiperecogenă care dispare complet fără a lăsa vreo altă anomalie. După 1-3 săptămîni de la apariţia ecodensităţilor periventriculare, pe locul acestora, apar în LPV focală, chisturi transsonice de diferite dimensiuni. Apariţia chisturilor a fost semnalată cel mai devreme la 8-10 zile şi cel mai tîrziu la 6 săptămîni după faza acută hiperecogenă. În caz de LPV cu debut antenatal aspectul hiperecogen periventricular nu este decelat şi primul semn de LPV este reprezentat fie de apariţia chisturilor (în LPV focale) fie de debutul unei ventriculomegalii

RMN este metoda ce permite timpuriu şi corect de a diagnostica LPV.Nou-născuţii prematuri mai frecvent dezvoltă leziuni ischemice ale

substanţei periventriculare albe, din 3 motive:• Circulaţia sîngelui în creier este redusă mai mult în substanţa albă

decît în alte regiuni ale creierului, aşa ca în cortexul cerebral. • Oligodendrocitele imature sunt mult mai sensibile la radicalii liberi

şi unele citokine, aşa ca intrleukina-6, intrleukina-1 şi tumor necrosis factor alfa

• Infecţia intrauterină în anamneză are o interacţiune pozitivă cu leziunea ischemică

Leucoencefalopatia cerebrală este principala leziune ischemică la copiii extrem de mici, avînd loc la 7-26% din aceşti pacienţi. Constatările clinice şi epidemiologice indică că leziunea substanţei albe cerebrale depistată la USG este esenţialul prezicător al paraleziei cerebrale printre nou-nascuţii cu greutate foarte mică la naştere.

Diagnoza leziunilor ischemice ale creierului implică determinarea factorilor asociaţi cu LPV chistică. În LPV chistică prezenţa chisturilor poate fi observată de la naştere şi mai departe datorită existenţei leziunii

Fig. 18. Evoluţia clasică a leziunilor ischemice la copilul prematur

neexplicate de prezenţa unei hemoragii cerebrale sau a unei malformaţii cerebrale (în LPV difuze).

hiperecogenitate

LPV cistică

2-3 săpt.

Figura 15. Evoluţia clasică a leziunilor ischemice la copilul prematur Clasificarea sonografică a leucomalaciei periventriculare după Vries: LPV grad I – ecodensităţi periventriculare persistente peste 7 zile LPV grad II – ecodensităţi periventriculare cu evoluţie spre chisturi mici parieto-occipitale şi/sau frontale LPV grad III – ecodensităţi periventriculare evoluînd cu chisturi periventriculare extinse. LPV grad IV – ecodensităţi periventriculare extinse spre substanţa albă profundă, cu transformare chistică. Aplicaţiile efectului Doppler în USG transfontanelară surprinde modificări ale vitezei fluxului sangvin şi ale indicelui de rezistivitate (IR) care pot fi utile pentru aprecierea prognosticului pe termen lung. Dacă fluxurile diastolice sunt crescute, iar IR e scăzut, atunci pot fi prognozate sechele psihomotorii minore sau de severitate medie. Sechelele neuromotorii severe sunt anunţate în faza acută, de scăderea fluxului sangvin diastolic, scăderea velocităţilor enddiastolice şi sistolice asociate creşterii IR. Prognosticul cel mai sever este sugerat de inversarea fluxului sangvin diastolic însoţit de creşterea IR (IV, C).Diagnosticul timpuriu al leziunii ischemice a creierului la copiii nou-născuţi cu greutatea la naştere foarte mică este obţinut de USG, deoarece în majoritatea cazurilor, prezentarea este subclinică. Orarul examinărilor USG:

• Screeningul de rutină pentru HIVE trebuie efectuat la naştere la copiii cu vîrsta de gestaţie <30 săptămîni sau greutatea la naştere <1250 g.

o Prima examinare USG trebuie realizată în zilele 4-5 de viaţă, către acest timp majoritatea cazurilor de HIVE au loc.

• Examinarea a doua trebuie efectuată la vârsta de 1 lună, fiind evaluate rezoluţia HIVE, evidenţa leziunii parenchimatoase şi pentru evidenţa LPV.

• USG a creierului „la externare” trebuie făcută la împlinirea vârstei „la termen” (36-40 săptămîni adesea este ales ca cel mai potrivit timp) sau la externarea din secţie.

o Dacă copilul este sub 30 săptămîni examenul trebuie efectuat în acelaşi timp sa şi screening-ul renal pentru nefrocalcinoză.

neexplicate de prezenţa unei hemoragii cerebrale sau a unei malformaţii cerebrale (în LPV difuze).

hiperecogenitate

LPV cistică

2-3 săpt.

Figura 15. Evoluţia clasică a leziunilor ischemice la copilul prematur Clasificarea sonografică a leucomalaciei periventriculare după Vries: LPV grad I – ecodensităţi periventriculare persistente peste 7 zile LPV grad II – ecodensităţi periventriculare cu evoluţie spre chisturi mici parieto-occipitale şi/sau frontale LPV grad III – ecodensităţi periventriculare evoluînd cu chisturi periventriculare extinse. LPV grad IV – ecodensităţi periventriculare extinse spre substanţa albă profundă, cu transformare chistică. Aplicaţiile efectului Doppler în USG transfontanelară surprinde modificări ale vitezei fluxului sangvin şi ale indicelui de rezistivitate (IR) care pot fi utile pentru aprecierea prognosticului pe termen lung. Dacă fluxurile diastolice sunt crescute, iar IR e scăzut, atunci pot fi prognozate sechele psihomotorii minore sau de severitate medie. Sechelele neuromotorii severe sunt anunţate în faza acută, de scăderea fluxului sangvin diastolic, scăderea velocităţilor enddiastolice şi sistolice asociate creşterii IR. Prognosticul cel mai sever este sugerat de inversarea fluxului sangvin diastolic însoţit de creşterea IR (IV, C).Diagnosticul timpuriu al leziunii ischemice a creierului la copiii nou-născuţi cu greutatea la naştere foarte mică este obţinut de USG, deoarece în majoritatea cazurilor, prezentarea este subclinică. Orarul examinărilor USG:

• Screeningul de rutină pentru HIVE trebuie efectuat la naştere la copiii cu vîrsta de gestaţie <30 săptămîni sau greutatea la naştere <1250 g.

o Prima examinare USG trebuie realizată în zilele 4-5 de viaţă, către acest timp majoritatea cazurilor de HIVE au loc.


• USG a creierului „la externare” trebuie făcută la împlinirea vârstei „la termen” (36-40 săptămîni adesea este ales ca cel mai potrivit timp) sau la externarea din secţie.

o Dacă copilul este sub 30 săptămîni examenul trebuie efectuat în acelaşi timp sa şi screening-ul renal pentru nefrocalcinoză.

246 247

(în LPV focale) fie de debutul unei ventriculomegalii neexplicate de prezenţa unei hemoragii cerebrale sau a unei malformaţii cerebrale (în LPV difuze).

Clasificarea sonografică a leucomalaciei periventriculare după Vries:lpV grad I – ecodensităţi periventriculare persistente peste 7 zilelpV grad II – ecodensităţi periventriculare cu evoluţie spre chisturi

mici parieto-occipitale şi/sau frontalelpV grad III – ecodensităţi periventriculare evoluînd cu chisturi

periventriculare extinse.lpV grad IV – ecodensităţi periventriculare extinse spre substanţa

albă profundă, cu transformare chistică.

Aplicaţiile efectului Doppler în USG transfontanelară surprinde modificări ale vitezei f luxului sangvin şi ale indicelui de rezistivitate (IR) care pot fi utile pentru aprecierea prognosticului pe termen lung.

Dacă fluxurile diastolice sunt crescute, iar IR e scăzut, atunci pot fi prognozate sechele psihomotorii minore sau de severitate medie.

Sechelele neuromotorii severe sunt anunţate în faza acută, de scăderea fluxului sangvin diastolic, scăderea velocităţilor enddiastolice şi sistolice asociate creşterii IR.

Prognosticul cel mai sever este sugerat de inversarea fluxului sangvin diastolic însoţit de creşterea IR (IV, C).

Diagnosticul timpuriu al leziunii ischemice a creierului la copiii nou-născuţi cu greutatea la naştere foarte mică este obţinut de USG, deoarece în majoritatea cazurilor, prezentarea este subclinică.

orarul examinărilor usg: • Screeningul de rutină pentru HIVE trebuie efectuat la naştere la

copiii cu vîrsta de gestaţie <30 săptămîni sau greutatea la naştere <1250 g.

• Prima examinare USG trebuie realizată în zilele 4-5 de viaţă, către acest timp au loc majoritatea cazurilor de HIVE.


• USG a creierului „la externare” trebuie făcută la împlinirea vârstei „la termen” (36-40 săptămîni adesea este ales că cel mai potrivit timp) sau la externarea din secţie.

• Dacă copilul este sub 30 săptămîni examenul trebuie efectuat în acelaşi timp sa şi screening-ul renal pentru nefrocalcinoză. USG este un instrument diagnostic de alegere pentru supravegherea

(follow up) a copiilor cu HIVE şi hidrocefalie posthemoragică. usg în serie sunt indicate săptămînal pentru a urmări progresarea hemoragiei şi dezvoltarea hidrocefaliei posthemoragice.

BIBlIografIe1. Beeby PJ, Elliot EJ, Henderson-Smart DJ and Rieger ID (1994) Predictive value of

umbilical artery pH in preterm infants Arch Dis Child 71:F93-F96 2. Clark CE, Clyman RI, Roth RS, Sniderman SH, Lane B and Ballard RA (1981)

Risk factor analysis of intraventricular hemorrhage in low-birth-weight infants J Pediatr 99:625-628

3. Crowley P. Prophylactic corticosteroids for preterm birth. Cochrane Database SystRev 2002; (4): CD000065.

4. Evans N and Kluckow M (1996) Early ductal shunting and intraventricular haemorrrhage in preterm infants Arch Dis Child 75:F183-F186

5. Fowlie PW (1997) Prophylactic indomethacin: systemic review and meta- analysis Cochrane Library

6. Jobe AH, Mitchell BR, Gunkel JH. Beneficial effects of the combined use of prenatal corticosteroids and postnatal surfactant on preterm infants. Am J Obstet Gynecol 1993; 168:508-13.

7. NIH Consensus Development Panel on the Effect of Corticosteroids for Fetal Maturation on Perinatal Outcomes.

8. Effect of corticosteroids for fetal maturation on perinatal outcomes. JAMA 1995; 273:413-18.

9. Szymonoxicz W., Yu Vyh, Bajuk B. Neurodevelopmental outcome of periventricular haemorrage and leukomalacoia in infants 1250 g or less at birth Early. Hum.Dev., 19086, 14, 1-7

10. Guzzeta E, Shckelford G.D., Volpe S. Periventricular intraparenchymal echodensities in the premature newbom: Critical determinant of neurologic outcoms Pediatrics, 1986, 78, 995-1006

11. Volpe J.J. Intraventricular hemorrage în the premature infant. Current concept. Part 1. - Ann. Neuro, 1989, 293, 3-11.

12. Abel H.T., Kleinhaus E, Lamme W., Korb C., Kodity H. Intracerebral haemorrage and its sequelae in high risk newbom infants in relation to oxygen deficiency status - Kinderarzti. Praz., 1992, 60(2), 40-42.

13. Maria Livia Ognean, Manuela Cucerea, Nora Silaghy. Corelaţii între aspectele anatomopatologice şi cele ultrasonografice ale leucomalaţiei periventriculare şi importanţa acestora. Neonatologia, N36-37, 2007.

14. Volpe JJ. Neurobiology of periventricular leukomalacia in the premature infant.

15. Resch B, Vollaard E. Die zystiche periventrikulare leukenencephalomalacy in Med Wochenschr2, 002, 152:27-3O:

16. Huppi S Petra. Immature premature infant, J Pediatr 2, 004,1 45:575-578;17. Resch B, Vollaard E, Maurer U, Haas J, RoseggeHr , Muller W. Risk factors

and determinant of neurodevelopmental outcome in cystic periventricular leukomalacia E, J Pediatr, 2000, 159(9):663-670.

248 249

4. folosirea eeg la Nou-Năs cutul prematur şi la termeN peNtru diagNosticul afecţiuNilor cerebrale

DefInIţIe

Electroencefalografia este o metodă de investigaţie paracli nică ce ne arată starea funcţională a creierului: a scoarţei cerebrale; a structurilor subcorticale a creierului şi interacţiunea lor complicată.

Introducere Electroencefalografia are un rol important în diagnos ticul şi mana-

gementul dereglărilor neurologice la nou-născuţi. Electro encefa lografia neonatală este mai valoroasă în corelaţie cu inter pretarea anamnezei nou-născutului, rezultatelor clinice şi paraclinice, supravegherea şi stimularea adecvată în timpul înregistrării EEG, şi cînd rezultatele EEG sunt interpretate în funcţie de starea de veghe a nou-născutului.

Clasificarea (I, A)A. Tipurile convulsiilor în baza semnelor clinice şi descărcării

ritmice EEG (după Mizrahi EM, Kellaway P., 1998). Caracteristic convulsiilor neonatale este fenomenul disocierii electroclinice [11,12], astfel convulsiile pot fi:1. electroclinice - convulsii clinice cu manifestare convulsivă

consecventă pe EEG (convulsii focale clonice; convulsii focale tonice; convulsii generalizate mioclonice). Convulsiile electroclinice şi electrografice sunt asociate cu descărcări ritmice pe EEG şi sunt epileptice.

2. electrografice (subclinice):• Convulsiile electroencefalografice sunt definite ca paroxisme rit-

mice, în formă de unde stereotipe, ce evoluează în timp şi spaţiu şi durează cel puţin 10 s., convulsii EEG fără convulsii clinice (ex: la nou-născuţi farmacologic paralizaţi).

• Descărcările cu durata mai puţin de 10 s. se numesc DRSI (descărcări ritmice scurte inter-ictale sau descărcări ritmice scurte ictale) sunt de o semnificaţie nesigură. Totuşi, DRSI sunt

18. Dammann O., Durum S , Leviton A. Trendsin Neuroscience, 425(1)i21:19. Debillon TN, Guyen S, Muet A, Quere MP, Moussaly F, Roze JC. Limitations of

ultrasonographyc diagnosis Neonatal Ed, 2003, 88: F275-F279;20. Volpe JJ. Cerebrals white matter injury of the premature infant. Pediatrics,

2003,11 2(1): 176-180;21. Kuban K CK, Leviton A. Cerebral palsy, N EMJ,1 9943, 30:1 8 8195:22. Volpe JJ. Encephalopathy prematurity abnormalities, Pediatrics23. Volpe JJ (1997) Brain injury in the premature infant - from pathogenesis to

protection Brain Dev 19:519-534 24. Kadowaki K, Takahashi H, Nagata N, Makio A, Terakawa N. Clinical features and

cardiotocographic findings of premature infants with neonatal periventricular leukom. Human Dev,1 997,4 7(2):1 95-201;

25. Shalak F.Lina, Perlman JM. Hemorrhagic-ischemia brain injury preterm infants, Perinatol. 2002, 29:745-763;

26. Chamnanvanak Sij, Margarf L R, Perlman J M. Apoptosis and white matter injury in preterm infants, Pediatr. Dev Pathol,2 002,5 (2):1 84-189;

27. Inder TE, Anderson N J, Spencer Carolee Wells S, Volpe JJ. White matter injury in the premature infant: Neuroradio 2003,2 4:805-809;

28. Kaske Tl, Rumak CM, Harlow CL. Neonatal and infant brain imaging. Rumak CM: Pediatric Sonography W.B. Saunders 1996, 3rd ed, 1443-1447

29. Kumazaki K, Nakayama M, Sumida Y et all. Placental features in preterm infants with periventricular leukomalacia, Pediatrics 2002,1 09(4):650-655;

30. Ment LR, Oh W, Philip A, Ehrenkrantz R, Duncan C, Allan W, Taylor K, Schneider K, Katz K and Mauch R (1992) Risk factors for early intraventricular haemorrhage in low birth weight infants J Pediatr 121:776-783

31. Salafia CM, Minior VK, Rosencrantz TS, Pezzulo JC, Popek EJ, Cusick W, Vintzileos AM (1995) Maternal, placental and neonatal associations with early germinal matrix /intraventricular haemorrhage in infants born before 32 weeks gestation Am-J-Perinatology 12(6): 429-36

32. Szymonowicz W, Yu VYH and Wilson FE (1984) Antecedents of periventricular haemorrhage in infants weighing 1250 g or less at birth Arch Dis Child 59:13-17

33. Shlossman PA, Manley JS, Scisione AC and Colmorgen GHC (1997) An analysis of neonatal morbidity and mortality in maternal (in utero) and neonatal transports at 24-34 weeks gestation Am J Perinatol 14:449-456

34. Trounce JQ, Shaw DE, Levene MI and Rutter N (1988) Clinical risk factors and periventricular leucomalacia Arch Dis Child 63:17-22.

250 251

asociate cu convulsiile în EEG şi prezic dereglarea dezvoltării neurologice.

3. Clinice - convulsii clinice cu lipsa manifestării convulsive pe EEG sau manifestare convulsivă neconsecventă (cel mai des convulsii subtile; fenomene de descărcare trunculară (brainstem release phenomena); convulsii generalizate tonice; convulsii mioclonice focale). Convulsiile clinice pot fi epileptice sau neepileptice. Absenţa descărcărilor ritmice pe EEG acompaniată de convulsii clinice poate avea două explicaţii: 1) convulsia clinică este cauzată de descărcarea neuronilor corticali sau subcorticali, care este prea profundă pentru a fi capturată de electrozii de pe scalp sau 2) convulsiile clini ce rezultă din descărcarea reflexelor trunchiului cerebral (mecanism neepileptic) 0[17-21].

Descărcare ritmică EEG + –

Semneclinice

+

Electroclinică (manifestare epileptică)B*

Manifestare nonepileptică (nu exclude focar profund)

A

–Electrică sau electrografică (convulsii

subtile, silenţioase) (manifestare epileptică)sănătoşi

* Săgeata A indică decuplarea şi săgeata B indică disocierea electroclinică.

B. Clasificarea sugerată a pattern-elor aEEG la nou-născuţii prema-turi şi la termen (după L.Hellström-Westas, 2006)

1. Modelul traseului de bază (Background Pattern) – descrie tipul dominant al activităţii electrocorticale pe traseul aEEG.

• Continuu (C): activitatea continuă cu amplitudine joasă (minimă) aproximativ (de la 5) de la 7 la 10 mcV şi amplitudine maximă de la 10 la 25 (la 50) mcV.

• Discontinuu (DC): traseul de bază discontinuu cu amplitudine minimă variabilă, dar sub 5 mcV, şi amplitudine maximă mai sus de 10 mcV.

• Supresia descărcărilor (SD)-(Burst-suppression (BS)): traseul de bază discontinuu cu amplitudine minimă fără variabilitate de la 0 la 1 (2) mcV şi descărcări cu amplitudine >25 mcV., , SD+” denotă densitatea descărcărilor 100 descărcări/h, şi, ,SD–” înseamnă densitatea descărcărilor <100 descărcări/h.

• Voltaj jos (VJ): modelul traseului de bază continuu (« Continu-ous background pattern ») cu voltaj foarte jos (aproximativ sau sub 5 mcV).

• Suprafaţă inactivă (SI)-(Inactive, flat (FT)): traseul de bază pri-mar inactiv (traseul izoelectric) sub 5 mcV.

2. Ciclul somn-veghe (Sleep-wake Cycling) – în aEEG este ca-racterizat prin variaţii sinusoidale fine, mai des în amplitu-dine minimă. Traseul principal reprezintă activitate de bază discontinuă pe parcursul somnului lent (tracé alternant EEG la nou-născuţi la termen), şi traseul mai îngust corespunde activităţii mai continue pe parcursul veghei şi somnului activ.

• Fără CSV: fără variaţie ciclică a traseului de bază aEEG. • CSV precoce/imatur: unele variaţii ciclice ale amplitudinii min-

ime, dar dezvoltate incomplet în comparaţie cu datele reprezen-tative normative pentru vîrsta gestaţională.

• CSV dezvoltat: variaţii sinusoidale clar identificate între activi-tatea traseului de bază discontinuă şi mai continuă, cu durata ciclului 20 min.

3. Convulsii – activitate convulsivă epileptică pe al EEG de obicei este reprezentată ca o creştere abruptă al amplitudinii minime şi o creştere simultană a amplitudinii maxime, deseori urmată de o perioadă scurtă de amplitudine descrescătoare. EEG trebuie să demonstreze activitate convulsivă simultană, cu o creştere graduală şi descreştere în frecvenţa şi amplitudinea vîrfurilor (spikes) repetitive sau vîrfuri-unde ascuţite (sharp-wave) sau activitate cu durată cel puţin de la 5 la 10 sec.

• Convulsii singulare: convulsiile solitare.• Convulsii repetitive: convulsiile singulare apar mai frecvent decît

la interval de 30 minute. • Status epilepticus: activitate convulsivă continuă în desfăşurare

pentru >30 minute.

C. Clasificarea ritmurilor EEG după frecvenţă:1. ritmul delta – sub 4 Hz (sau 4 c/s);2. ritmul theta – 4 – 7Hz (sau 4 – 7 c/s);3. ritmul alpha – 8 – 13Hz (8 – 13 c/s);4. ritmul beta – peste 13Hz (peste 13 c/s);

D. Tipul convulsiilor clinice şi manifestarea traseului EEG:1. Subtile: Unde lente paroxismale de voltaj înalt (de la 1 la 4 cicluri

pe secundă), uneori acompaniate de vîrfuri pozitive sau negative; suplimentar, modelul de supresie a descărcărilor pe un ritm alpha ritmic.

252 253

2. Clonice: Focale: Activitate ascuţită focală cu vîrfuri. Multifocale : Multiple focare de activitate ascuţită (sharp), mai rar, activitate ritmică lentă ce migrează de la o regiune corticală la alta.

3. Mioclonice : Model de supresie a descărcărilor; acest model se poate schimba într-un model de hipsaritmie.

4. Tonice: Generalizate: De obicei nu sunt schimbări ale traseului EEG în convulsiile tonice generalizate. Focale: Unde lente de voltaj înalt, modele de supresie a descărcărilor, şi supresie marcată a voltajului activităţii alpha-asemănătoare ; dereglările pot progresa la un EEG hipsaritmic.

Interpretarea electroencefalogramei amplitud-integrate (aeeg) şi electroencefalogramei (eeg), eeg cu video monitoring.

• aEEG. Folosirea aEEG oferă informaţie restrînsă despre variaţiile de amplitudine în EEG. Traseul aEEG ne oferă următoarele car-acteristici:

1. Informaţie despre activitatea de bază (funcţia generală a creierului - Background activity).

2. intervalele între descărcări (informaţie valoroasă despre dezvoltarea creierului prematur).

3. Variaţiile periodice în activitatea de bază ce corespund ciclului somn-veghe.

4. Apariţia patternelor convulsive (diferite patologii ale creierului neonatal duc la convulsii).

1) activitatea traseului de bază (Background activity). Distribuţia normală a amplitudinii în EEG-ul nou-născuţilor este de la 5 la 50 microvolţi.

2) intervalele între descărcări. Pe parcursul înregistrării se prezintă pe ecran rezultatul numerotat al măsurării continue intervalelor între descărcări.

Caracteristicile supresiei descărcărilor: a) numerotarea descărcărilor; b) raportul supresiei şi c) intervalului între descărcări la înregistrarea traseului EEG.

3) Ciclul somn-veghe. Variabilitatea în variaţiile amplitudinii de la somn la veghe.

4) Convulsiile.

N.B.! Manifestările clinice pot dispărea sub influenţa trata-mentului antiepileptic, dar manifestările electrice pot per-sista.

• EEG. Folosirea EEG permite de a obţine informaţie detailată despre activitatea cortexului cerebral. Prin plasarea electrozilor (8 electrozi pentru nou-născuţi) pe partea piloasă a capului, se înregistrează diferenţele de potenţiale între diverse arii corticale, astfel se petrece înregistrarea pe hîrtie ce se prezintă sub formă de „unde” ce reprezintă activitatea cerebrală a cîtorva milioane de neuroni plasaţi sub electrozi. Traseul EEG ne oferă următoarele caracteristici:

1. Amplitudinea undelor (exprimată în microvolţi) depinde esenţial de sincronia activităţii neuronilor subiacenţi: cu cît activitatea este mai sincronă, cu atît amplitudinea undelor este mai înaltă.

2. Ritmul undelor este definit de frecvenţa lor. Undele alpha şi beta sunt de o frecvenţă rapidă şi amplitudine joasă, iar undele delta şi theta sunt de o frecvenţă lentă şi amplitudine înaltă.

3. Traseul normal este caracterizat prin variabilitatea sa (deoarece neuronii funcţionează în mod normal asincron); amplitudinea şi frecvenţa se asociază pentru a forma aspectul caracteristic al veghii şi două tipuri de somn:

— Frecvenţă rapidă – amplitudine joasă – este un traseu ce corespunde statutului de veghe sau somn activ (adică două stări în care creierul este activ, în mod mai mult asincron).

— Frecvenţă lentă – amplitudine înaltă – este un traseu ce corespunde somnului lent (liniştit) sau stărilor patologice, cum sunt coma şi convulsiile sau activitatea neuronilor este sincronă.

1. Confirmarea prezenţei crizelor convulsive (CC). CC rezultă din acti-vi tatea sincronă a neuronilor, ele se manifestă printr-o creştere a amplitudinii undelor; traseul se modifică, cu vîrfuri ascuţite, unde mari, unde-vîrfuri. Activitatea electrică devine ritmică cu elemente identice morfologic ce se repetă la intervale egale, ansamblul avînd început şi sfîrşit, şi o durată în medie egală cu 10 secunde. Dacă criza este izolată, traseul de bază nu este alterat. Dacă criza se repetă, se petrece alterarea traseului de bază (paroxistic sau inactiv).• EEG cu video monitoring – este o tehnică importantă în

cercetările clinice şi de management clinic ce prevede detec-tarea, caracterizarea şi calculul cantitativ al activităţi convul-

254 255

sive şi diferenţierea lor de activitatea clinică paroxismală (cum sunt apneea (obstructivă sau centrală), schimbări paroxismale în activitatea cardiacă sau tensiune arterială (ce nu are legătură cu activitatea convulsivă), convulsii nonepileptice, tremorul nou-născuţilor, şi comportament normal sau mişcări ale nou-născutului ce iniţial sunt interpretate ca anormale.

Caracteristicile traseului electroencefalografic la prematuri (vezi Protocolul eeg de evaluare a maturizării neurologice la nou-născutul prematur şi la termen).

Corelaţia între dereglările eeg şi afectarea cerebrală (I, A)

1. activitatea de bază (Background activity): Schimbările acute în ac-tivitatea de bază a EEG/aEEG sunt importante, dar nespecifice ca markeri ai disfuncţiei cerebrale. Discontinuitatea crescută, depresia amplitudinii, prezenţa activităţii convulsive epileptice şi pierderea ciclului somn-veghe sunt cele mai importante caracteristici ale EEG ce pot apărea pe parcursul sau după un eveniment hipoxiische-mic acut. Ele sunt caracteristice pentru nou-născuţii prematuri ce dezvoltă HIVE sau LPV. Gradul dereglării activităţii EEG corelează cu extinderea afectării cerebrale şi gradul HIVE.

2. eeg şi hemoragia intraventriculară (HiVe): activitatea de bază electrocorticală este deprimată la nou-născuţii ce dezvoltă HIVE.

3. eeg şi leukomalacia periventriculară (lPV): dezvoltarea LPV este asociată cu depresia EEG şi activitate convulsivă epileptică. Combinarea EEG cu ultrasonografia transfontanelară creşte sensibilitatea şi specificitatea diagnosticului LPV. Unde vîrfuri-ascuţite pozitive rolandice (UVaPR)-(PRSW-positive rolandic sharp waves) sunt markeri ai afectării substanţei albe şi LPV, şi nu sunt specifice pentru HIVE. Ele apar pentru prima dată pe EEG în prima săptămînă postnatală şi pot precede diagnostica-rea dezvoltării chisturilor la ultrasonografie. Există o corelaţie strînsă între UVAPR şi riscul de dezvoltare a paraliziei cerebrale. Prezenţa a două UVAPR pe minută este strîns asociată cu dezvol-tarea diplegiei spastice. Dacă EEG-ul nou-născutului cu LPV conţine nu mai mult de 0,1 UVAPR pe minută, există o proba-bilitate înaltă că nou-născutul se va dezvolta normal sau va avea numai dereglări uşoare.

Tabelul 1 Aspectele traseului de bază al aEEG anormal şi asocierea lor cu sechele la diferite vîrste

gestaţionale (după L.hellström-Westas, 2006)

Vîrsta gestaţională

Modelul traseului de bază

(Background Pattern)Sechelele

<33 săptămîni Continuitatea redusă în primele 7 zile

Asociat cu HIVE avansat; sechelele de lungă durată n-au fost evaluate

<33 săptămîni SD, VJ, sau SI primele 48h după naştere

Handicap sever/deces al nou-născuţilor cu HIVE gr.3-4

≥37 săptămîni DC Dezvoltare normală dacă este prezent numai primele 6-12 h după asfixia perinatală

≥37 săptămîni VJ Dezvoltare anormală după asfixia perinatală≥37 săptămîni SD Dezvoltare anormală după asfixia perinatală; unii nou-

născuţi sunt sănătoşi dacă traseul de bază aEEG devine continuu între 12 şi 24 h

≥37 săptămîni SI Sechele pronunţate (deces sau handicap major) după asfixia perinatală

* HiVe=hemoragia intraventriculară; SD=supresia descărcărilor (BS=burst-suppres sion);VJ=voltaj jos (LV=low voltage); Si=suprafaţă inactivă (FT=inactive,

flat); DC=discontinuu.

N.B.! Prezenţa activităţii convulsive epileptice este întot-deauna anormală la toate vîrstele gestaţionale. Activitatea traseului de bază, inclusiv ciclul somn-veghe, poate fi depri-mat medicamentos. N.B.! Acidoza metabolică şi respiratorie (ex: la prematuri ventilaţi) este asociată cu depresia activităţii cerebrale.N.B.! Unele medicamente, inclusiv surfactant şi opioizi, pot tranzitoriu să deprime activitatea EEG la nou-născuţii prema-turi şi trebuie luate în consideraţie la interpretarea EEG.

Utilitatea electroencefalogramei la nou-născuţii prematuriEEG standard are diferite arii de aplicare la prematuri:

1. aprecierea vîrstei gestaţionale (Vg) la naştere. 2. Vîrsta postconcepţională (VPC) este un termen folosit în EEG

pentru descrierea gradului de maturaţie a nou-născuţilor. Este definită ca vîrsta gestaţională (VG) la naştere în săptămîni plus vîrsta postnatală în săptămîni.

256 257

3. aprecierea „vîrstei neurologice” – gradului de maturizare neurologică.

4. Depistarea afectării difuze a SNC (hipoxiischemie, dereglări metabolice, infecţii, hemoragii intracraniene). Cel mai des se prezintă pe traseul EEG prin: depresia sau nediferenţierea traseului de bază, prezenţa undelor ascuţite multifocale, liniştea electrocerebrală, sau discronism (dismaturitatea EEG).

5. Depistarea afectării focale a SNC (hemoragie intracerebrală, hemoragie subdurală, ischemie focală sau infarct, leziuni cistice, sau malformaţii congenitale). Se prezintă pe EEG prin persistenţa asimetriei voltajului şi depresia focală, unde ascuţite pozitive rolandice.

6. Depistarea undelor ascuţite pozitive rolandice (UaPR) - corespunde leziunilor substanţei albe, se referă la importanţa leziu-nilor leucomalaciei periventriculare şi gravităţii prognosticului.

7. Depistarea şi diagnosticul convulsiilor.8. Cînd a apărut leziunea – traseul EEG ce indică dereglarea dez vol-

tării maturizării poate sugera că afectarea SNC a survenit in utero.9. Valoarea predictivă a traseului eeg – acurateţea prognosticului

este bazată pe evoluţie (gradul şi rata rezoluţiei) a dereglării. Cu cît sunt mai mari dereglările traseului EEG, cu atît este mai grav prognosticul.

10. evidenţa morţii cerebrale. Moartea cerebrală este la nou-născuţi un diagnostic clinic. Liniştea electrocerebrală la nou-născuţi indică distrugerea neocortexului. Totuşi, poate încă fi prezentă funcţia trunchiului cerebral. De aceea diagnosticul de moarte cerebrală a nou-născutului nu poate fi stabilit numai pe rezultatele electrografice.

Criteriile de risc pentru iniţierea monitoringului eeg (I, A)

1. Risc pentru convulsii2. Asfixia în naştere (scorul Apgar <5 la 5 min, pH~7 cordonului ombilical

sau în prima oră; letargie/obnubilare continuă în primele 2 h)3. Paralizia terapeutică pentru controlul respiraţiei4. Meningite/encefalite5. Sepsis sever6. Anomalii cerebrale congenitale7. Hemoragie intraventriculară, grad III sau IV8. Statutul mental alterat de encefalopatie

9. Suspecţie clinică a convulsiilor10. Mişcări convulsive clinice sugestive convulsiilor11. Apneea de etiologie necunoscută la nou-născuţi la termen

N.B.! Înregistrarea EEG se începe cît de curînd posibil după depistarea unuia din criteriile de risc.

Calendarul înregistrări:

aeeg - din primele ore de viaţă. eeg se înregistrează la a 3, 6 şi 10 zi de viaţă, apoi fiecare a 10 zi (detectarea serioasă a PPR nu este posibilă dacă acest calendar nu se respectă). În caz de depistare a dereglărilor pe traseul electroencefalografic, EEG se repetă zilnic sau peste o zi, pînă la normalizarea traseului [24].

Utilitatea eeg în prognosticul dezvoltării neurologice:1. Înregistrarea precoce postnatală EEG, efectuată în primele 1-2 zile de

viaţă, este cea mai sensibilă pentru prezicerea sechelelor neurologice. Sensibilitatea scade semnificativ după ziua a 3 de viaţă.

2. Dismaturitatea prelungită EEG sau maturaţia dereglată > 2 săptămîni la termenul complet este asociată cu dezvoltarea handicapului tardiv la nou-născuţii prematuri.

3. Depresia uşoară prelungită a EEG precoce şi dismaturitatea în înre-gistrarea de mai tîrziu a EEG este asociată cu dezvoltarea dereglărilor cognitive la nou-născuţii prematuri.

4. Prezenţa ciclului somn-veghe pe traseul EEG în primele săptămîni de viaţă ale nou-născuţilor prematuri cu HIVE (gradul 3-4) este asociată cu dezvoltare normală. Caracteristicile somnului pe EEG la termen complet la nou-născuţii prematuri este un predictor sensibil pentru performanţele dezvoltării.

5. Activitatea de bază a traseului EEG-ului iniţial prezice dacă un nou-născut cu risc va manifesta convulsii electroencefalografice în următoarele 18-24 ore.

6. Se foloseşte EEG standard pentru alegerea copiilor cu criteriile de risc menţionate mai sus şi monitorizarea continuă numai a copiilor cu grade EEG 3-5 sau cu convulsii electroencefalografice în timpul înregistrării EEG-ului.

7. Mai mult de 90% nou-născuţi la termen şi prematuri cu pattern-ele dereglărilor marcate includ voltaj foarte jos, izoelectric, sau mode-lele supresiei descărcărilor („burst-suppression”) ce demonstrează dereglări de dezvoltare severe în evaluarea follow-up.

258 259

8. Majoritatea nou-născuţilor cu traseele EEG normale au o dezvoltare normală.

9. Traseele EEG ale nou-născuţilor cu convulsii neonatale au demon-strat prezicerea convulsiilor mai tardiv, în special spasmelor infan-tile.

10. Dereglările traseului EEG-ului interictal sunt importante în deter-minarea prognosticului.

11. Prognosticul nefavorabil este asociat cu supresia descărcărilor (burst-suppression) şi persistenţa statutului de voltaj jos.

12. Monitorizarea EEG continuă în terapia intensivă iniţială creşte şansele de detectare a leziunilor cerebrale la nou-născuţii prema-turi, uneori înainte de manifestarea semnelor clinice şi apariţia dereglărilor depistate prin metode imagistice.

BiBliOgRafie1. L.Hellström-Westas, I.Rosén,L.S. de Vries, G.Greisen. Amplitude-integrated EEG.

Classification and Interpretation in Preterm and Term Infants. NeoReviews Vol.7 No.2 2006

2. Строганова Т.А., Дегтярева М.Г., Володин Н.Н. «Электроэнцефалография в неонатологии» 2005

3. Kumar Ajay, Gupta Ashish, Talukdar Bibek. Clinico-etiological and EEG profile of neonatal seizures. The Indian Journal of Pediatrics. Volume:74; issue:1;page:33-37. 2007

4. M.S. Sher MD, J. Alvin PhD, L. Gaus RN, B. Minnigh MS, Ph. şi M.Painter MD. Uncoupling of EEG-clinical neonatal seizures after antiepileptic drug use. Pediat-ric Neurology. Volume 28, issue 4,pages 277-280. 2003.

5. T.Nirupama Laroia, R. Guillet, J. Burchfiel, and M. C. McBride. EEG Background as Predictor in High-Risk of Electrographic Seizures Neonates Epilepsia, 39(5):545-551, 1998.

6. Cecil D. Hahn, MD, James J. Riviello, Jr, MD. Neonatal Seizures and EEG. Electro-clinical Dissociation and Uncoupling. NeoReviews Vol.5 No.8, 2004 e350

7. L S de Vries şi L Hellström-Westas, Role of cerebral function monitoring in the newborn Archives of Disease in Childhood Fetal and Neonatal Edition 2005; 90:F201-FF207.

8. Andrew Whitelaw, MD, FRCPCHa, Robert D. White, MD. Training Neonatal Staff in Recording and Reporting Continuous Electroencephalography.Clin Perinatol 33,2006, 667–677.

9. L G M van Rooij, M C Toet, D Osredkar, A C van Huffelen, F Groenendaal and L S de Vries. Recovery of amplitude integrated electroencephalographic background patterns within 24 hours of perinatal asphyxia. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2005;90;245-251.

10. LommenCML1,2, CluitmansPJM2, KierkelsJJM2, PasmanJW3, van Kranen-MastenbroekVHJM4, Peters CHL1, Andriessen P1, BambangOetomoS. Auto-matic seizure detection in neonatal amplitude-integrated EEG. BIOMIM, Signal Processing Group.

11. Vladimir F. Burdjalov, MD, Stephen Baumgart, MD, Alan R. Spitzer, MD. Cerebral Function Monitoring: A New Scoring System for the Evaluation of Brain Matura-tion in Neonates. PEDIATRICS Vol. 112 No. 4 October 2003, pp. 855-861

12. D. Murdoch-Eaton* MBBS MRC MD, M. Darowski MB ChB FRCA, J. Livingston MBChB FRCP. Cerebral function monitoring in paediatric intensive care: use-ful features for predicting outcome. Developmental Medicine & Child Neurology 2001, 43: 91–96 91

13. Lena Hellström-Westas MD PhD, Ingmar Rosén MD PhD. Electroencephalogra-phy and brain injury in preterm infants. Early Human Development, Volume 81, Issue 3, Pages 255-261, 2005

14. K. Klebermass, S. Kuhle, C. Kohlhauser-Vollmuth, A. Pollak, M. Weninger. Evalu-ation of the Cerebral Function Monitor as a tool for neurophysiological surveil-lance in neonatal intensive care patients. Journal of Child’s Nervous System. Vol-ume 17, Number 9 / September, 2001.

15. K. Klebermassa, S. Kuhle, M. Olischara, E. Rücklinger, A. Pollak, M. Weninger.

Intra- and Extrauterine Maturation of Amplitude-Integrated Electroencephalo-graphic Activity in Preterm Infants Younger than 30 Weeks of Gestation. Biology of the Neonate 2006;89:120-125.

16. Thordstein, Magnus; Lofgren, Nils; Flisberg, Anders; Lindecrantz, Kaj; Kjellmer, Ingemar. Sex differences in electrocortical activity in human neonates. Develop-mental Neuroscience. Neuroreport17(11):1165-1168,July31,2006.

17. Scher MS, Alvin J, Gaus L, Minnigh B, Painter MJ. Uncoupling of EEG—Clinical neonatal seizures after antiepileptic drug use. Pediatr Neurol. 2003;28:277–280

18. Volpe JJ. Neonatal seizures. In: Neurology of the Newborn. 4th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co; 2001:178–214

19. Mizrahi EM, Kellaway P. Characterization and classification of neonatal seizures. Neurology. 1987;37:1837–1844

20. Mizrahi EM, Kellaway P. Diagnosis and Management of Neonatal Seizures. Phila-delphia, Pa: Lippincott -Raven; 1998

21. Clancy RR, Legido A, Lewis D. Occult neonatal seizures. Epilepsia. 1988;29:256–261

22. Scher MS. Neonatal seizures and brain damage. Pediatr Neurol. 2003;29:381–390

23. H.William Taesch M.D.,Roberta A.Ballard M.D. “Avery΄s diseases of the new-born” Seventh Edition 2002

24. Claudine Amiel-Tison «Neurologie perinatale», 3 edition, 2005

260 261

Figura 1. Clasificarea paternelor background primare, precum şi trei grade ale ciclului somn-veghe (CSV)

a) Background Continuu (C) cu CSV la nou-născut la termen sănătos (două canale, EEG panoul superior, aEEG panoul inferior).

b) C şi discontinuu (DC) background aEEG cu CSV imatur la un nou-născut cu malformaţia Dandy Walker la 3 săptămîni vîrsta gestaţională (un canal, aEEG panoul superior, EEG panoul inferior).

c) Background DC care gradual devine mai continuu, precum se vede prin creşterea amplitudinii minime, la un nou-născut la termen după intervenţie chirurgicală la cord.

d) Background DC la un nou-născut foarte prematur sănătos, la care amplitudinea maximă este deseori mai înaltă şi variabilitatea în amplitudinea minimă este mai vastă decît la nou-născuţi la ter-men cu paterne DC.

e) Supresia descărcărilor (Burst-suppression) cu >100 descărcări/h (BS_) la un nou-născut prematur sedat moderat

f) Supresia descărcărilor (Burst-suppression) cu <100 descărcări /h (BS_) la un nou-născut la termen cu asfixie severă

g) Voltaj jos (VJ) la nou-născut cu asfixie severă.h) Traseul jos (Flat (FT) aEEG şi EEG la un nou-născut la termen cu

asfixie severă. Linia bazală aEEG între 3 şi 5 mcV este din cauza acţiunii electrocardiografiei, care poate fi văzută pe traseul EEG. Paternele asemănătoare cu descărcări sunt cauzate de artefactele de mişcare.

262 263

Figura 2. Clasificarea activităţii convulsive şi manifestărilor convulsive ca rezultat al acţiunii ventilaţiei oscilatorii de frecvenţă înaltă

a) Trei convulsii singulare, fiecare cu durata de la 2 la 4 minute şi care apar la un interval de la 1 la 1,5 ore pe traseul background disconti-nuu. 25 de secunde corespund cu prima convulsie. Marginea stîngă a barei verticale albastre în aEEG corespunde cu EEG-ul prezentat.

b) Convulsii repetitive cu intervale de la 10 la 35 de minute pe traseul aEEG background continuu. 12 secunde din EEG prezentat sunt din convulsia a 7 (socotind de la stînga) făţă de bara verticală albastră.

c) Status epilepticus (“saw-tooth pattern”) paternul “ferestrău” după asfixia perinatală. Administrarea Midazolamului (săgeată) rezultă în depresie temporară a convulsiilor şi activităţii background. Bara verticală albastră în aEEG corespunde la 12 secunde din EEG.

d) Acesta nu este un patern convulsiv ! Ventilaţia oscilatorie de frecvenţă înaltă rezultă într-o amplitudine aEEG foarte variabilă şi crescută minim şi se vede clar acţiunea frecvenţei înalte pe EEG. 25 secunde de EEG demonstrează aEEG la bara verticală albastră în aceste 4 ore de înregistrare aEEG. Background-ul discontinuu la aceşti nou-născuţi extrem de prematuri este posibil de apreciat, dar activitatea convulsivă, dacă este prezentă, posibil va fi ratată. Riscul de acţiune a ventilaţiei mecanice asupra aEEG este micşorat.

Figura 3. O înregistrare de două canale la un copil cu accident vascular

264 265

Undele EEG din emisfera dreaptă demonstrează paterne epileptice clasice cu vîrfuri-unde monotone ce se repetă cu o frecvenţă de aproximativ 2/sec. aEEG din emisfera dreaptă arată trei perioade cu durata de 10 minute cu marginea inferioară marcat crescută. EEG şi aEEG din emisfera stîngă nu arată evidenţe clare ale convulsiilor.

ExempleExemplele următoare arată tipurile traseurilor ce pot fi obţinute de

la nou-născuţi normali şi acei ce au suferit grade diferite de afectare neurologică.

Figura 4. Traseu normal

Notaţi variaţia în amplitudine ce indică ciclul somn-vehge. Margi-nea superioară a benzii de activitate este aproximativ 10 μVolts. Margi-nea inferioară este aproximativ 5 μVolts. Media este în jur de 25 μVolts.

Figura 5. Traseu moderat anormal cu convulsii

La un nou-născut cu asfixie de la uşoară la moderată, traseul se aplatizează cu pierderea ciclului somn-veghe. Marginea superioară este

uşor depresată, dar încă este mai sus de 10 μVolts. Marginea inferioară a scăzut sub 5 μVolts. Media este mai puţin de 10 μVolts. Notaţi paternele convulsive în care diferenţa între benzile superioare şi inferioare scade şi media creşte brusc.

Figura 6. Traseu sever anormal

Acest traseu este de la un nou-născut care a suferit o afectare asfixică severă. Notaţi activitatea foarte joasă, supresată cu vîrfuri ocazionale ce indică supresia descărcărilor.

Figura 7. Traseu sever supresat cu convulsii

Acesta este un exemplu al unui nou-născut sever asfixiat cu background supresat şi convulsii frecvente.

266 267

Figura 8. Traseu moderat anormal cu convulsii şi administrare de Fenobarbital

Acest traseu arată un background moderat supresat. Nu există indici ai ciclului somn-veghe, dar marginea inferioară este în general sub 5 μVolts. Există evidenţe de prezenţă a convulsiilor ocazionale. Notaţi descreşterea aşteptată a mediei şi marginea inferioară după administrarea Fenobarbi-talului.

Figura 9. Traseu sever anormal cu convulsii frecvente şi administrarea Fenobarbitalului

Un exemplu al background sever supresat cu convulsii frecvente. Notaţi descreşterea în frecvenţa convulsiilor după mărirea dozei de Fenobarbital. Datorită prezenţei anterioare a background sever supresat nu se elucidează vreun efect vădit asupra amplitudinii.

5. protocolul electroeNcefalografic de evaluare a maturizării Neurologice la Nou-Născutul prematur şi la termeN

analiza eeg neonatale – accesul în 5 trepte1. Vîrsta postconcepţională şi topografia

➢ Determinarea vîrstei postconcepţionale ➢ Topografia

Confirmarea poziţiei capului. Confirmarea localizării cicatricelor sau abordului in-

travenos. Confirmarea edemului.

2. artifactele ➢ Localizarea artifactelor. ➢ Descrierea artifactelor.

3. identificarea statutului de somn şi veghe ➢ Determinarea ciclului statutului de veghe, somn liniştit şi somn

activ. ➢ Statutul diferenţial al stării de veghe. ➢ Analiza clarităţii schimbărilor statutului somnului. ➢ Determinarea şi evaluarea duratei fiecărui statut al somnului. ➢ Determinarea prezenţei patternelor de somn liniştit, traseu

discon tinuu (TD), traseu alternant (TA), sau unde lente de voltaj înalt.

Evaluarea patternelor fiziologice noncerebrale şi de-terminarea dacă sunt compatibile cu somnul liniştit.

Determinarea dacă patternul EEG este potrivit pen-tru vîrsta postconcepţională.

➢ Determinarea dacă somnul REM este continuu. Determinarea dacă patternul fiziologic noncerebral

este concordant cu somnul liniştit. Determinarea dacă patternul este potrivit vîrstei

postconcepţionale. 4. extragerea caracteristicilor

➢ Determinarea prezenţei dereglărilor în somnul liniştit, somnul activ sau veghe.

➢ Determinarea amplitudinii.

268 269

➢ Determinarea continuităţii. ➢ Determinarea frecvenţei. ➢ Determinarea sincroniei. ➢ Determinarea stadiului de maturizare. ➢ Notarea dereglărilor paroxismale (Convulsii)

Interictale Ictale

➢ Caracteristici specificeUnde ascuţite tranzitorii (temporale, frontale)Delta perii (brushes)Descărcări ritmice temporale theta

5. Clasificarea înregistrării ➢ Determinarea dacă este normal sau anormal. ➢ Determinarea corelaţiei clinice. ➢ Determinarea necesităţii de supraveghere (follow-up).

Caracteristicile eeg normale: 1. 26-40 săptămîni de gestaţie

– Maturaţia cerebrală explozivă– Schimbări EEG rapide– Constatări ce vor fi considerate anormale la copiii mai

mari (picuri (spikes), unde ascuţite (sharp waves)) sunt în limitele normei la nou-născuţi, în funcţie de:

• Localizare• Abundenţă• Statutul de veghe• Vîrstă

2. < 29 săptămîni de gestaţie• « Tracé discontinu »

– Perioade de atenuare prelungită (> 20 sec), alternate de perioade de amplitudine înaltă şi frecvenţă mixtă

– Sincronie înaltă interemisferică• Lipsa diferenţierii statutului de veghe• Cîteva delta perii şi descărcări temporale theta• Descrieri rare … dificil de interpretat!

3. 29-31 săptămîni de gestaţie• Apar unele asincronii• Discontinuitate mai puţină– Perioade de atenuare 6-12 sec• Somnul activ de recunoscut• Delta perii temporo-occipitale• Unde ascuţite temporale tranzito-

rii • Descărcări theta ritmice tempo-

rale – Marker al vîrstei concepţionale!

4. 32-34 săptămîni de gestaţie• Traceu discontinu numai în stare de veghe• Perioade de atenuare: 3 sec• Creşte sincronia• Somnul activ

– Continuu– Delta perii abundente

270 271

Delta perii 32 săptămîni de gestaţie

5. 35-37 săptămîni de gestaţie• Traceu discontinu a dispărut• « Traceu alternant » în timpul somnului liniştit

— activitate joasă (1-4 Hz), activitate rapidă iregulară 50-200 μV fiecare 5 sec., durata 2 sec.

— Activitatea între descărcări (Interburst activity): voltaj jos, şir theta

• 70-80% activitate sincronă • Unde ascuţite frontale tranzitorii («encoches frontales») • Unde delta monomorfe frontale

272 273

6. 38-42 săptămîni de gestaţie• Continuu• Sincron• Unde ascuţite frontale tranzitorii şi delta perii numai în timpul

somnului liniştit

274 275

eeg oferă informaţie despre:1. Caracteristici generale ale evaluarea funcţiei corticale 2. Caracteristici specifice Diagnosticul convulsiilor

Determinarea vîrstei gestaţionale 3. EEG repetat informaţie despre prognostic

N.B.!• Convulsii

– Descărcările EEG ictal şi înregistrarea video – EEG ictal aproape întotdeauna focal şi ritmic– Evoluţia structurii undelor şi amplitudinii– Posibilă progresarea independentă a convulsiilor multip-

le – Deschiderea ochilor!

• Caracterisitici nespecifice, semnificaţie nesigură– Activitate unde-lente– Asimetria frecvenţei sau voltaj– DRSI (descărcări ritmice scurte interictale sau ictale)

(BIRDs (brief ictal-interictal rhythmic discharges))?

Tabelul 1Caracteristicile EEG developmentale pentru nou-născuţi prematuri şi la termen

(conform Kellaway, 1989)

Vîrsta concep-ţională

(săptămîni)

Apariţia şi dispariţia undelor şi patternelor specifice

Diferenţierea pe EEG, veghe şi

somn

Reactivi ta-tea

la sti muli

27-28 1. Pattern discontinuu (trace discontinue).2. Descărcări hipersincrone.

Absentă Lipsa reacţiei

29-30 1. Descărcări temporale theta (4-6Hz).2. Complexe beta-delta în regiunea centrală.3. Activitate occipitală foarte joasă.


31-33 1. Complexe beta-delta în regiunea occipitotemporală.2. Activitate ritmică 1,5Hz în devierile frontale în somn tranzitor.3. Descărcări temporale alpha înlocuiesc descărcările de 4-5Hz (33 s.)


34-35 1. Unde ascuţite frontale tranzitorii.2. Activitate beta de voltaj extrem de înalt în timpul complexelor beta-delta.3. Dispar descărcările alpha temporale.

Absentă Prezenţa reacţiei

36-37 1. Activitate lentă continuă bioccipitală cu activitate supraimpusă 12-15Hz în timpul somnului activ.2. Dispar complexele beta-delta centrale.

Prezentă Prezenţa reacţiei

38-39 1. Scad complexele occipitale beta-delta şi dispar către 39 s.2. Patternul Trace alternant în timpul somnului NonREM.

Prezentă Prezenţa reacţiei

40-44 Schimbări neînsemnate Prezentă Prezenţa reacţiei

Tabelul 2Rezumatul traseului normal aEEG a nou-născuţilor la diferite vîrste gestaţionale/

postconcepţionale (după L.hellström-Westas, 2006)

Vîrsta gestaţională/

postconcepţională

Patternul traseului de bază (Background)

dominantCSV

Amplitudinea Minimă (mcV)

Amplitudinea Maximă (mcV)

Descărcări (Burst)/h

24 - 25 săptămîni DC (+) De la 2 la 5 De la 25 la 50 (la 100)

>100

276 277

26 - 27 săptămîni DC (+) De la 2 la 5 De la 25 la 50 (la 100)

>100

28 - 29 săptămîni DC/(C) (+)/+ De la 2 la 5 De la 25 la 30 >100

30 - 31 săptămîni C/(DC) + De la 2 la 6 De la 20 la 30 >100

32 - 33 săptămîni C/DC în SL + De la 2 la 6 De la 20 la 30 >100

34 -35 săptămîni C/DC în SL + De la 3 la 7 De la 15 la 25 >100

36 - 37 săptămîni C/DC în SL + De la 4 la 8 De la 17 la 35 >100

38+ săptămîni C/DC în SL + De la 7 la 8 De la 15 la 25 >100

• Ciclul somn-veghe (CSV- Sleep-wake cycling: SWC);(+)=precoce/imatur;

• CSV +=dezvoltarea CSV; • SL= somn lent/profund (QS=quiet/deep sleep); • DC=modelul traseului de bază discontinuu (discontinuous back-

ground pattern);• C=continuu

Fişă de raportare a Monitoringului EEG Neonatal Continuu

Numele_________________________________ Sex: M ____ F ____; data naşterii ___________VG ________ Masa la naştere___________№ fişei______________ Tipul electrodului: _________________ gel; Tipul monitorului: Nicolet One Monitor Indicaţii pentru înregistrare: _________________________________________________________________________________________

Data şi perioada de timp

Marginea inferioară, μvolt

Marginea superioară, μvolt

Pattern-ul predominant

Ciclul somn/veghe

Convulsii

Impedanţa

Artifacte

Medicaţii____________________________________________________________

Intervenţii___________________________________________________________

Statutul clinic– neurologic_______________________________________________

Respiraţia____________________________________________________________

Comentarii__________________________________________________________

Semnătura/numele____________________________________________________

N.B.! (a) 1. Este recomandată folosirea perioadei de timp; folosiţi perioade separate pentru fiecare schimbare distinctă în traseul activităţii de bază. 2. Trebuie notate toate medicamentele (anticon-vulsivante sau altele), precum şi orice intervenţie ce poate afecta tra-seul EEG. 3. Notaţi valorile pentru fiecare emisferă (la folosirea a două canale) şi asimetria lor, şi folosiţi sectorul pentru comentarii pentru a nota alte constatări de asimetrie.

Codarea pattern-elor:Voltaj normal continuu (VNC); discontinuu (D); supresia descărcărilor SD+(≥100 desc./h); SD- (<100 desc./h); Voltaj jos continuu (VJC); inactiv (i). Ciclul silenţios/activ: N, nu este prezent; T, tranziţional; D, da.

Codarea convulsiilor: a, absente; P, prezente (numărul listei); S, sta-tus epilecticus. (după Hellstrom-Westas L şi col. 2006).

(B) Continuu, cu ciclare. (C) Continuu, fără ciclare. (D) Pattern dis-continuu. (e) SD cu > 100 descărcări/h. (f) SD cu < 100 descărcări/h. (g) VLC < 10 mV. (H) Traseu inactiv < 5 mV. (i) Convulsii (di-agnosticul necesită confirmare EEG) ce demonstrează o creştere graduală, apoi declin în amplitudinea vîrfurilor ritmice repetitive sau unde vîrfuri-ascuţite, cu durata cel puţin 10 sec. (J) Repetar-ea convulsiilor (cel puţin două convulsii/h). (K) Status epilecticus (convulsii încontinuu ≥30 minute).

BiBliOgRafie1. Fisch and Spehlmann’s EEG Primer, Elsevier, 19992. Roger et al., Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence, 4th ed,

John Libbey, 20053. Volpe, Neurology of the newborn, 4th ed, WB Saunders, 20014. Niedermeyer, Da Silva, Electroencephalography, 5th ed, Lippincott, Williams & Wilkins, 20055. Nordli, Neonatal and infantile EEG (Text furnished)6. Clancy, The contribution of EEG to the understanding of neonatal seizures, Epi-

lepsia, 37(suppl.1), S52-9

278 279

6. displazie broNHo-pulmoNară

IntroducerePrematuritatea – este una din cele mai importante probleme ale

ocrotirii sănătăţii în toată lumea. Aceasta se explică prin nivelul înalt al lealităţii şi costului asistenţei medicale necesară copiilor născuţi înainte de termen, invalidizării lor ulterire. Actualmente, datorită realizărilor considerabile ale neonatologiei în ultimii zece ani o mare parte din copii cu SDR supravieţuiesc, însă supravieţuirea nu înseamnă o învingere definitivă. Terapia intensivă nu e lipsită de complicaţii periculoase. Una printre cele mai răspîndite la prematuri este Displazia bronho-pulmonară (DBP).

obiectivul principal:A unifica în linii generale diagnosticul şi tratamentul copiilor cu DBP.

DefInIţIe

Displazia bronhopulmonară (DBP) – este o maladie cronică a pulmonilor, care se dezvoltă ca sechelă respiratorie la un copil ce a atins vârsta de 36 săpt. postmenstruale, dar care nu poate fi externat din spital din cauza necesităţii continue în oxigen sau ventilare mecanică.CIM-X. p. 27.1. Displazie bronho-pulmonară survenind în perioada perinatală.

În 2001 National Institute of Health (NIH) a publicat criterii diagnostice noi pentru DBP:

• Necesitatea de oxigen mai mult de 28 de zile de viaţă cu radio-grafia anormală sau

• Necesitatea de oxigen mai mult de 36 de săptămîni vîrstă de gestaţie

epidemiologieIncidenţa DBP este invers proporţională cu masa la naştere şi vîrsta

gestaţională. Conform datelor contemporane, DBP se depistează la 15-38% de copii care s-au născut cu masa corporală < 1500 g şi au necesitat VAP din cauza SDR, ea se consideră a doua după frecvenţă maladie

bronhopulmonară cronică în perioada copilăriei, după astmul bronşic [Northway W. H., 1990]

factori etiologici includ:1. Imaturitate pulmonară cu (a) sensibilitate majorată la leziunea cu oxigen, (b) deficit de surfactant, (c) protecţia antioxidantă imatură,2. Toxicitatea oxigenului.3. Barotrauma şi volutrauma.4. Edem pulmonar (administrarea excesivă a lichidelor, ductul ar-

terial patent).5. Inflamaţia (dereglări biochimice multiple asociate).

factori de riscDBP se consideră ca o maladie polietiologică. Factorii de risc care

favorizează dezvoltarea DBP includ:

Materni:1. Corioamnionita2. Neadministrarea antenatală a steroizilor3. RDIU4. Decolarea placentei 5. Consumul perinatal al indometacinei

Neonatali:1. Prematuritatea (<28 săptămîni GA) 3. Greutatea la naştere <1000 g4. Sexul masculin 5. Scorul Apgar jos6. Severitatea SDR 7. S-mul pierdere de aer8. Ductul arterial patent 9. Maladii pulmonare (BPC, hipoplazia pulmonară) 10. Factorii genetici11. Hipovitaminoza A şi E12. Infecţia şi inflamaţia: corioamnionita şi răspunsul inflamator fe-

tal sunt asociate cu un risc crescut pentru rezultatele neonatale adverse, inclusiv DBP5,6. Postnatal copiii care au dezvoltat DBP de asemenea au un nivel crescut de citochine în aspiratul tra-

280 281

heal7-11. Ureaplasma urealyticum este un microorganism care este inclus în cascada inflamatorie7.

Clasificare Sunt evidenţiate trei forme de severitate a DBP [Богданова А. В. с

соавт., 2002].- Forma uşoară- Forma grav medie- Forma gravă

anatomie patologică şi fiziologieConform datelor cercetărilor patomorfologice, sunt evidenţiate

4 etape de dezvoltare a DBP care coincid cu schimbările radiologice [Northway W. Н., 1967].

Etapele date (schimbarea consecutivă edemului, necrozei, inflamaţiei, fibrozei şi emfizemului compensator-destructive) reflectă mersul procesului de regenerare a pulmonilor după insuficienţa respiratorie, care se prezintă ca o concurenţă între procesele de creştere a epiteliului şi restabilire a pulmonilor cu funcţia normală şi hiperproducţia fibroblaştilor interstiţial, care duce la fibroză. DBP la etapa IV este o variantă a maladiei pulmonare obstructive cronice [Богданова А. В. и др., 2002].

Primar (dereglări respiratorii) şi iatrogen (VAP, concentraţii înalte de oxigen) leziunea pulmonilor la DBP se combină cu autoleziunea ţesutului pulmonar în urma reacţiei inflamatorii generalizate [Zimmerman J. J., Phililp M. F., 1994].

Manifestările cliniceAnamneza

Date anamnestice (naşterile premature, masa la naştere < 1500 g, SDR din primele ore de viaţă, VAP cu parametrii rigizi mai mult de 6 zile, dependenţă de oxigen nu mai puţin de o lună).

Semnele şi simptomele Tablou clinic (А. В. Богдановa, 1999):Manifestări clinice specifice pentru DBP nu sunt. Tabloul clinic DBP

este prezentat prin simptomatologia insuficienţei respiratorii cronice (tahipnoe pînă la 80-100 pe minut, cianoză, emfizem, tiraj intercostal, schimbări fizicale persistente care se manifestă prin expiraţie prelungită, raluri uscate sibilante şi ronflante, umede micro-veziculare, posibil stridor). Tuse, simptome persistente ale sindromului bronho-obstructiv se păstrează la bolnavi deja pe fond de respiraţie de sine stătătoare. Ulterior după perioada neonatală, evoluţia DBP este ondulantă, şi depinde de exprimarea dereglărilor morfologice şi funcţionale 4% devin invalizi.

Testele diagnostice• Examinarea gazelor sangvine Datele gazelor sangvine mărturisesc despre hipercapnie, pH la limita

normei, hipoxemie.• Monitoring permanent al pulsoximetriei SaO2 < 88 %• Radiografia cutiei toracice Tablou radiologic W. Northway (1967) a descris 4 stadii radiologice

a dezvoltării DBP1.Stadiul unu (1-3 zile) corespunde tabloului radiologic al SDR grav; Stadiul doi (4-10 zile) opacitate radiologică pronunţată a plămî nilor;Stadiul trei (10-20 zile) micşorarea opacităţii radiologice din contul

formării înseninărilor microcistice („burete”, „bulbuci”). Stadiul dat reflectă fibroza incipientă a stromei pulmonare;

Stadiul patru (>30 zile) supraextinderea pulmonară, induraţii liniare care se rînduiesc cu zone emfizematoase şi cardiomegalie variabilă.

Adeseaori afecţiunea pulmonară este mult mai omogenă cu multiple focare „de dantelă” dure cu contur clar, care se răspîndesc spre periferie

Fibroză

282 283

[Эммануилидис Г. К., Байлен Б. Г., 1994, Ю В.В. Х., 1989, Bankalary E., Gerchardt T., 1986].

Date de laboratorDate de laborator reflectă caracterul cronic al maladiei [Гомелла

Т. Л., Каннигам М. Д., 1995, Шабалов Н. П., 1995]. Examinarea stării funcţionale a plămînilor depistează: majorare a frecvenţei respiraţiilor, micşorarea volumului inspirator, majorarea PaCO2, majorarea volu-mului pulmonar rezidual, semnele de majorare a rezistenţei în bronhiole, complains dinamic pulmonar scăzut. Dereglările electrolitice includ creşterea concentraţiei bicarbonatului, precum şi complicaţiile de la terapia cu diuretice (hipernatriemia, hipokaliemia, hipocloremia) sau din contul restricţiilor administrării lichidelor (creşterea ureei şi creatininei).

Complicaţiile DBP:1. Atelectazii 2. Traheobronhomalacie

3. Pneumotorax 4. Bronşita obstructivă recidivantă şi astmul bronşic

5. Insuficienţa ventriculului cardiac drept 6. Hipertensiune arterială

7. Cor pulmonale 8. Retard fizic şi psihomotor

9. Insuficienţa respiratorie cronică 10. Infecţii pulmonare

Letalitatea prin DBP în primul an de viaţă constituie 23-36%.

DiagnosticulDate anamnestice (naşterile premature, masa la naştere < 1500 g,

SDR din primele ore de viaţă, VAP cu parametrii rigizi mai mult de 6 zile, dependenţă de oxigen nu mai puţin de o lună).

Manifestări clinice Ca regulă, baza pentru suspiciune la DBP apare cînd copilul necesită VAP, îndeosebi cu presiune pozitivă la sfîrşitul expiraţiei (PPSE), mai mult de o săptămînă (tuse şi schimbări fizicale persistente, progresarea dereglărilor obstructive la suprapunerea infecţiei virale, semne de insuficienţă respiratorie latentă care se depistează la efort fizic – suptul, mişcările, plînsul), prezenţa stărilor concomitente (prezenţa cor pulmonar în vîrsta precoce, tulburări neurologice, retard în dezvoltarea fizică) face diagnosticul de DBP foarte posibil.

Modificările radiologice (semne de fibroză în formă de deformare şi intensificarea desenului pulmonar în sectoare medii-mediane, care alternează cu sectoare de emfizem al ţesutului pulmonar, preponderent

în sectoarele inferioare laterale) la copii cu vîrsta peste 1 lună mărturiseşte despre certitudinea diagnosticului DBP [Богданова А. В., 2002].

Algoritm diagnostic DBP:Date anamnestice Manifestări clinice Date concomitente

Naşterile premature Tuse şi schimbări fizicale persistente în pulmoni

Semne de Cor pulmonale în vîrsta precoce

Masa mică la naştere < 1500 g Progresarea dereglărilor obstructive la suprapunerea

infecţiei virale

Simptomatologia neurologică

Problemele respiratorii în perioada postnatală precoce

Insuficienţă respiratorie Retard în dezvoltarea fizică

VAP cu parametrii rigizi

Dependenţă de oxigen nu mai puţin de o lună

Displazia Bronhopulmonară

este foarte probabilă

Rentgenografia organelor cutiei toracice

Combinaţia semnelor supraextinderii pulmonare, emfizemului în focar şi modificărilor

fibroze confirmă diagnosticul de DBP

Diagnosticul diferenţialÎn primele trei săptămîni DBP este greu de diferenţiat de stadiul de

reconvalescenţă îndelungată la SDR, pneumonie, hemoragii pulmonare.

284 285

Mai tîrziu diferenţierea se va efectua cu sindromul Wilson-Michiti, emfizem interstiţial şi lobar, anomalii congenitale ale vaselor pulmonare, mucoviscidoză, astm bronşic.

tratamentul Tratamentul specific pentru DBP lipseşte. Posibilităţile terapeutice

sunt limitate. Simptoamele clinice se tratează în scopul de a ajuta copilul să devină sănătos şi pentru maturizarea plămînilor. Copilul va primi tratamentul în Reanimaţie neonatală specializată. Aflarea copilului bolnav în staţionar este de lungă durată.

Principii de tratament:1. Suport nutriţional adecvat 140- 160 kcal/kg/zi (formule hipercalo-

rice+, supliment de Ca şi K)2. O2 terapie- pentru menţinerea pO2 arterial 55 - 70 mmHg, la pul-

soximetru mai sus de 95% (pentru reducerea hipoxiei alveolare, pre-venirea Cor pulmonale)

3. Transfuzie de masă eritrocitară, pentru menţinerea Ht 40% (îmbu-nătăţeşte transportul sistemic de O2)

4. Restricţia de fluide şi diureticele. Restricţia de fluide poate reduce edemul inetrstiţial în plămîni astfel înbunătăţind funcţia pulmonară, de aceea la aceşti copii se folosesc formule alimentare concentrate.

S-a dovedit că Furosemida facilitează extubaţia de la ventilarea mecanică în DBP. Furosemida şi asocierea între Chlorothiazida cu Spironolactona sunt efective în îmbunătăţirea schimbului de gaze în plămîni, astfel reduce necesităţile de O2 la copiii cu DBP, totuşi efectele durează numai atît cît continuă tratamentul. Terapia cronică cu diuretice rezultă în pierderi urinare excesive de Ca, K, Na, Cl. Pierderea de Ca duce la demineralizarea osoasă ce agravează osteopenia prematurului. De asemenea administrarea prolongată de Furosemid este asociată cu nefrocalcinoză şi colestază la copiii cu DBP.

Terapia cu Furosemid trebuie iniţiată în următoarele situaţii:Pacient cu DBP precoce dependent de ventilator 1 săptămînă.La copii cu DBP stabil agravat brusc în urma fluidelor excesive.Copii cu DBP cronică care nu se îmbunătăţeşte.La copiii la care este necesar de indicat volum şi aport caloric

mărit.

Dozele iniţiale de Lazix (Furosemid) 1mg /kg i/v lent, i/m sau PQ. Poate fi majorat la maximum 2 mg/kg/doză i/v sau 6 mg/kg/doză PQ. Cu

intervalele: pentru copiii prematuri: q 24, copiii la termen q 12; copiii la termen mai mari de 1 lună: q 6 – 8 ore. O singură doză intravenoasă de 1 mg/kg de furosemide îmbunătăţeşte complianţa plămînilor şi resistenţa cailor respirratorii pt 1 ora. Adminsitarea cronica de furosemide îmbunătăţeşte atît oxigenarea cît şi complianţa plămînilor.

Pentru tratamentul de lungă durată se poate alterna peste o zi.Lazixul pe lîngă dereglările electrolitice mai este şi ototoxic.

aldactona (spironolactona)- 1 - 3 mg/kg q 24 pQ + Chlorothiazida 10 - 20 mg/kg/doză q 12 ore pQ

Terapia cu diuretice trebuie administrată atîta timp cît se observă îmbunătăţire în urma administrării sau survine înrăutăţire dacă sunt stopate. În general Furosemidul poate fi continuat cîte 2-3 zile pe săptămînă pînă cînd oxigenul nu este necesar.

Folosirea bronhodilatatoarelor: Albuterol 0.1 - 0.5 mg/kg/doză q 2 - 6, prin nebulaizer. Unul din efectele adverse este tahicardia (nu se administrează cînd FCC> 180 băt/min), poate provoca hipokaliemie, tremor, iritabilitate.

Corticosteroizii sistemici - Dexametazon, cu scopul de supresare a răspunsului inflamator la leziunea pulmonară. Sunt două scheme de tratament: lungă şi scurtă.

Există curs de steroizi scurt şi lung• Scurt: de 3 zile 1 zi - 0.2 mg/kg/zi divizat în 2 prize fiecare 12 ore 2 zi - 0.15 mg/kg/zi divizat în 2 prize fiecare 12 ore 3 zi - 0.1 mg/kg/zi divizat în 2 prize fiecare 12 oreStoparea, cu posibilitatea de repetare a cursului peste 7- 10 zile interval.

• Lung: 7- 10 zile Ziua 1 - 2 - 0.2 mg/kg divizat în 2 prize fiecare 12 oreStoparea tratamentului dacă nu este răspuns pozitiv după 48 ore de

tratament (definit prin abilitatea de sistare a ventilatorului şi oxigenului) Ziua 3 - 4 - 0.15 mg/kg/zi în doze divizate fiecare 12 ore Ziua 5 - 7 - 0.1 mg/kg/zi Ziua 8 - StopareSe stopează dacă este curs de 7 zile sau se mai dă o doză dacă este

curs de 10 zile:

286 287

Ziua 9 – 0.1 mg/kg/zi Ziua 10 – StopareUnii din copiii care au primit curs cu steroizi pot avea supresie

adrenală relativă. Se mai foloseşte tratament de stres pentru intervenţii chirurgicale

etc. (doza de stres 0.5 - 1.0 mg/kg/zi hidrocortizon).Se folosesc corticosteroizi inhalatori - cînd se suspectează edemul

laringelui/traheei. Totuşi recent studiile de reluare (follow up) de lungă durată au format o

îngrijorare referitor la efectele corticosteroizilor de lungă durată.44 Hemoragii gastrointestinale şi perforaţii intestinale sunt efectele adverse importante.

Planificaţi programul de externare atunci cînd aţi căzut de-acord cu privire la nevoile medicale ale copilului cînd merge acasă, la fel asiguraţi-vă de capacităţile părinţilor de a satisface aceste necesităţi acasă.

Managementul de lungă durată al ClD:Oxigenul: după perioada acută, trebuie asigurat oxigen adecvat atît

cît este necesar pentru a atinge o saturiaţie cu oxigen între 90 şi 95%. Lichidul: la copii cu maladie a plămînilor, funcţia plămînilor poate fi

îmbunătăţită prin evitarea supralichidului. Nu există dovezi că restricţia de lichid are anumite benificii.

Ingrijirea trebuie desfăşurată pentru asigurarea suportului caloric sporit (glucide, proteine şi grasimi). Aceşti copii au rate metabolice înalte asa că au nevoie de calorii medii mai multe. Administrarea de lichid pînă la 180/kg/zi este bine tolerată de către majoritatea copiilor.

Diuretice: Oricum, există puţine dovezi sau nu există deloc pentru a sprijini beneficiile de adiministrare de diuretice la nevoia de suport ventilatoriu, durata şederii în spital sau rezultat pe termen lung la pacienţii ce au primit terapie curentă.

Bronhodilatoarele: date necorespunzătoare şi date pe termen lung există pentru a recomanda utilizarea beta-agoniştilor, ipratropium bromide sau metilxantinelor pentru DBP. Beta-agoniştii şi metilxantinele produc o îmbunătăţire de scurtă durată în mecanica plămînilor.

Oxigen acasă: există un program ce asigură aprovizionarea de oxigen nasal acasă, scurgere joasă la pacienţii din vecinătatea noastră. Copiii cu CLD care nu tolerează aerul de respiratie, judecat în urma descărcărilor oximentrului inadecvate în timpul nopţii, la un timp cînd ei deja sunt gata pentru externare, trebuie luat în considerare pentru acest program.

Imunoglobulina respiratorie - sinţitial virus: RSVIg este eficientă în prevenirea spitalizărilor RSV şi admiterea în unitatea de terapie intensivă, dar nu în prevenierea venitalaţiei mecanice. Nu este o tendinţă semnificativă faţă de o mortalitate mai înaltă la copiii care au primit RSVIg. Nu este atît de eficient ca şi tratamentul pentru infecţia RSV. Trebuie luat în consideraţie pe bază individuală pentru pacienţi cu maladie severă cronică a plămînilor în timpul externării acasă.

Obţineţi consultaţii de la oftalmolog şi audiolog.

Consulaţia părinţilor copiiilor cu DBP trebuie concentrată pe:— Maladia cronică a plămînilor şi implicaţiile sale medicale — Explicaţi părintelui/ingrijitorului:

• despre BPD • potenţialul spitalizării pe termen lung cu multe schimbări în

starea copilului — Semne timpurii de decompensare repsiratorie astfel încît să solicite

asistenţă medicală urgentă— Mînuirea în stări urgente de respiraţie— Cunoaşterea iritaţiilor din mediul înconjurător şi minimizarea ris-

cului de infectare— Efectele maladiei cronice în dinamica familiei şi nevoia de suport şi

consiliere— Prevenirea infecţiei (spălarea pe mîini, evitarea adulţilor şi copiilor

cu boli respiratorii, întîrziere în îngijirea copilului) — Învăţaţi/antrenaţi părintele oferindu-i material suplimentar despre:

• dezvoltarea copilului • monitorizarea acasă, tehnici de nutriţie, administrarea medica-

mentelor, fizioterapia cutiei toracice, oxigenul — Evaluaţi cunoştinţele sau cum a înţeles părintele ceea ce l-aţi învăţat — Incurajaţi părinţii să discute temerile şi îngrijorările.

Puncte cheieNivelul de evidenţă

Terapia precoce focusată pe surfactant la copiii cu RDS previne DBP 32Cu ventilaţia convenţională: evitaţi supradistensia sau supraventilaţia ce rezultă în hipocarbie 33

HFO: utilizarea unei strategii de volum înalt reduce incidenţa CLD (Oxigen la 28 zile) în comparaţie cu ventilaţia convetională. Rezultatele neurodevelopmentale necesitate în follow-up înainte de rutina pot fi recomandate.

38

288 289

— Indicaţii pentru steroizi la copiii cu CLD: Eşec de a fi extras de la ventilotor, sau copiii născuţi înainte de termen cu cerinţe persistente de oxigen şi ventilaţie. 7 zile de viaţă.

45-47

Diuretice: îmbunătăţesc mecanismul plămînilor şi oxigenarea la copil. Nu au fost demonstrate beneficii de lungă durată.

53-54

Nu există date de lungă durată care să recomande utilizarea beta-agoniştilor, ipratropium bromide sau metilxantinelor pentru CLD.

55

Beta-agoniştii şi metilxantinele îmbunătăţesc mecanismele pulmonare pe termen scurt

55

Profilaxia cu RVSIG reduce semnificativ incidenţa infecţiei RSV şi nevoia de spitalizare, dar nu previne ventilaţia

56

Copiii cu DBP au anormalităţi funcţionale minime la follow up de lungă durată 14

BiBliOgRafie1. Northway-WH Jr; Rosan-RC; Porter-DY. Pulmonary disease following respirator

therapy of hyaline-membrane disease. Bronchopulmonary dysplasia. N-Engl-J-Med. 1967 Feb 16; 276(7): 357-68.

2. Shennan-AT; Dunn-MS; Ohlsson-A; Lennox-K; Hoskins-EM. Abnormal pulmo-nary outcomes in premature infants: prediction from oxygen requirement in the neonatal period. Pediatrics. 1988 Oct; 82(4): 527-32.

3. Gannon CM, Wiswell TE, Spitzer AR. Volutrauma, PaCO2 levels, and neurode-velopmental sequelae following assisted ventilation. Clin Perinatol. 1998; 25 (1); 159-175.

4. Vigneswaran R. Infection and preterm birth: evidence of a common causal rela-tionship with bronchopulmonary dysplasia and cerebral palsy. J Paediatr Child Health. 36:293-6, 2000.

5. Gomez R. Romero R. Ghezzi F. Yoon BH. Mazor M. Berry SM. The fetal in-flammatory response syndrome. American Journal of Obstetrics & Gynecology. 179(1):194-202, 1998.

6. Watterberg KL. Demers LM. Scott SM. Murphy S. Chorioamnionitis and early lung inflammation in infants in whom bronchopulmonary dysplasia develops. Pe-diatrics. 97(2):210-5, 1996.

7. Baier RJ. Loggins J. Kruger TE. Monocyte chemoattractant protein-1 and interleu-kin-8 are increased in bronchopulmonary dysplasia: relation to isolation of Urea-plasma urealyticum. Journal of Investigative Medicine. 49(4):362-9, 2001.

8. Kazzi SN. Romero R. McLaughlin K. Ager J. Janisse J. Serial changes in levels of IL-6 and IL-1beta in premature infants at risk for bronchopulmonary dysplasia. Pediatric Pulmonology. 31(3):220-6, 2001

9. Yoon BH. Romero R. Kim KS. Park JS. Ki SH. Kim BI. Jun JK. A systemic fetal inflammatory response and the development of bronchopulmonary dysplasia. American Journal of Obstetrics & Gynecology. 181(4):773-9, 1999

10. Niu JO. Munshi UK. Siddiq MM. Parton LA. Early increase in endothelin-1 in tra-cheal aspirates of preterm infants: correlation with bronchopulmonary dysplasia. Journal of Pediatrics. 132(6):965-70, 1998

11. Ghezzi F. Gomez R. Romero R. Yoon BH. Edwin SS. David C. Janisse J. Mazor M. Elevated interleukin-8 concentrations in amniotic fluid of mothers whose neo-nates subsequently develop bronchopulmonary dysplasia. European Journal of Obstetrics, Gynecology, & Reproductive Biology. 78(1):5-10, 1998.

12. Mikity-VG; Taber-P. Complications in the treatment of the respiratory distress syndrome. Bronchopulmonary dysplasia, oxygen toxicity, and the Wilson-Mikity syndrome. Pediatr-Clin-North-Am. 1973 May; 20(2): 419-31.

13. Bhutani VK, Abbasi S. Long term pulmonary consequences in survivors with bronchopulmonary dysplasia. Clin Perinatol. 1998; 19 (3); 649-671.

14. Doyle LW. Chavasse R. Ford GW. Olinsky A. Davis NM. Callanan C. Changes in lung function between age 8 and 14 years in children with birth weight of less than 1,501 g. Pediatric Pulmonology. 27:185-90, 1999

15. Valleur Masson D, Vodovar M, Zeller J, Laudat F, Masson Y, Kassis M, Nobre R, Kochert F, Voyer M. Bronchopulmonary dysplasia. Course over 3 years in 88 chil-dren born between 1984 and 1988. Arch-Fr-Pediatr. 1993 Aug-Sep; 50(7): 553-9.

16. Landry SH, Fletcher JM, Denson SE, Chapieski ML. Longitudinal outcome for low birth weight infants: effects of intraventricular hemorrhage and bronchopulmo-nary dysplasia. J-Clin-Exp-Neuropsychol. 1993 Mar; 15(2): 205-18.

17. Vohr BR, Coll CG, Lobato D, Yunis KA, O’Dea C, Oh W. Neurodevelopmental and medical status of low-birthweight survivors of bronchopulmonary dysplasia at 10 to 12 years of age. Dev-Med-Child-Neurol. 1991 Aug; 33(8): 690-7.

18. Luchi JM, Bennett FC, Jackson JC. Predictors of neurodevelopmental outcome following bronchopulmonary dysplasia. Am-J-Dis-Child. 1991 Jul; 145(7): 813-7.

19. Williamson WD, Wilson GS, Lifschitz MH, Thurber SA. Nonhandicapped very-low-birthweight infants at one year of age: developmental profile. Pediatrics. 1990 Mar; 85(3 Pt 2): 405-10.

20. Gray PH, Burns YR, Mohay HA, O’Callaghan MJ, Tudehope DI. Neurodevelop-mental outcome of preterm infants with bronchopulmonary dysplasia. Arch-Dis-Child-Fetal-Neonatal-Ed. 1995 Nov; 73(3): F128-34.

21. Robertson CM, Etches PC, Goldson E, Kyle JM. Eight-year school performance, neurodevelopmental, and growth outcome of neonates with bronchopulmonary dysplasia: a comparative study. Pediatrics. 1992 Mar; 89: 365-72.

22. Majnemer A. Riley P. Shevell M. Birnbaum R. Greenstone H. Coates AL. Severe bronchopulmonary dysplasia increases risk for later neurological and motor se-quelae in preterm survivors. Developmental Medicine & Child Neurology. 42:53-60, 2000.

23. Palta M. Sadek-Badawi M. Evans M. Weinstein MR. McGuinnes G. Functional assessment of a multicenter very low-birth-weight cohort at age 5 years. Newborn Lung Project. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine. 154(1):23-30, 2000.

24. Hughes CA. O’Gorman LA. Shyr Y. Schork MA. Bozynski ME. McCormick MC. Cognitive performance at school age of very low birth weight infants with bron-chopulmonary dysplasia. Journal of Developmental & Behavioral Pediatrics. 20:1-8, 1999.

290 291

25. Gregoire MC. Lefebvre F. Glorieux J. Health and developmental outcomes at 18 months in very preterm infants with bronchopulmonary dysplasia. Pediatrics. 101:856-60, 1998.

26. Singer L. Yamashita T. Lilien L. Collin M. Baley J. A longitudinal study of develop-mental outcome of infants with bronchopulmonary dysplasia and very low birth weight. Pediatrics. 100:987-93, 1997

27. Davis P, Thorpe K, Roberts R, Schmidt B, Doyle L, Kirpalani H. Evaluating “old” definitions for the “new” bronchopulmonary dysplasia (BPD). Pediatric Research. 2001;49;227A.

28. Crowley P. Prophylactic corticosteroids for preterm birth (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software.

29. Ehrenkranz RA, Mercurio MR. Bronchopulmonary dysplasia. In: Effective care of the newborn infant. Eds: Sinclair JC and Bracken MB. Oxford University Press 1992; 18; 399-424.

30. Bell EF, Acarregui MJ. Restricted versus liberal water intake for preventing mor-bidity and mortality in preterm infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Li-brary, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software.

31. Osborn DA, Evans N. Early volume expansion for prevention of morbidity and mortality in very preterm infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software.

32. Yost CC, Soll RF. Early versus delayed selective surfactant treatment for neonatal respiratory distress syndrome (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Is-sue 1, 2002. Oxford: Update Software.

33. Garland JS, Buck RK, Allred EN, Leviton A. Hypocarbia before surfactant therapy appears to increase bronchopulmonary dysplasia risk in infants with respiratory distress syndrome. Arch Pediatr Adolesc Med. 1995; 149(6): 617-22.

34. Woodgate PG, Davies MW. Permissive hypercapnia for the prevention of morbid-ity and mortality in mechanically ventilated newborn infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software.

35. Greenough A, Milner AD, Dimitriou G. Synchronized mechanical ventilation for respiratory support in newborn infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Li-brary, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software.

36. Supplemental Therapeutic Oxygen for Prethreshold Retinopathy Of Prematurity (STOP-ROP), a randomized, controlled trial. I: primary outcomes. Pediatrics. 2000;;105;295-310.

37. Askie LM, Henderson-Smart DJ, Irwig L, Simpson JM. The effect of differing oxy-gen saturation targeting ranges on long term growth and development of extreme-ly preterm, oxygen dependent infants: The BOOST trial. PSANZ 2002; A133-4.

38. Henderson-Smart DJ, Bhuta T, Cools F, Offringa M. Elective high frequency oscil-latory ventilation versus conventional ventilation for acute pulmonary dysfunc-tion in preterm infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software.

39. Bhuta T, Henderson-Smart DJ. Rescue high frequency oscillatory ventilation ver-sus conventional ventilation for pulmonary dysfunction in preterm infants (Co-chrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Soft-ware.

40. Bhuta T, Henderson-Smart DJ. Elective high frequency jet ventilation versus conven-tional ventilation for respiratory distress syndrome in preterm infants (Cochrane Re-view). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software.

41. Cools F, Offringa M. Neuromuscular paralysis for newborn infants receiving me-chanical ventilation (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software.

42. Suresh GK, Davis JM, Soll RF. Superoxide dismutase for preventing chronic lung disease in mechanically ventilated preterm infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software

43. Darlow BA, Graham PJ. Vitamin A supplementation for preventing morbidity and mortality in very low birthweight infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software.

44. AAP. Committee on Fetus and Newborn. Postnatal Corticosteroids to Treat or Prevent Chronic Lung Disease in Preterm Infants. Pediatrics 2002; 109: 330-338.

45. Halliday HL, Ehrenkranz RA. Moderately early (7-14 days) postnatal corticoste-roids for preventing chronic lung disease in preterm infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software.

46. Halliday HL, Ehrenkranz RA. Early postnatal (<96 hours) corticosteroids for pre-venting chronic lung disease in preterm infants (Cochrane Review). In: The Co-chrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software.

47. Halliday HL, Ehrenkranz RA. Moderately early (7-14 days) postnatal corticoste-roids for preventing chronic lung disease in preterm infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software.

48. Doyle L. Does postnatal corticosteroid therapy adversely affect long term outcome? The BOOST trial. PSANZ 2002;Plenary 2.

49. ‘DART trial’: Doyle L, Davis P, Morley C. Postnatal dexamethasone in tiny ba-bies: does it do more good than harm? A multi-centred, placebo-controlled, ran-domised clinical trial. Funded by NHMRC, Australia.

50. Wilson DM, Baldwin RB, Ariagno RL. A randomized, placebo-controlled trial of effects of dexamethasone on hypothalamic-pituitary-adrenal axis in preterm in-fants. J-Pediatr. 1988 Oct; 113(4): 764-8.

51. Cronin CM, Dean H, MacDonald NT, Seshia. MM Basal and post-ACTH cortisol levels in preterm infants following treatment with dexamethasone. Clin-Invest-Med. 1993 Feb; 16(1): 8-14.

52. Shah V, Ohlsson A, Halliday HL, Dunn MS. Early administration of inhaled corti-costeroids for preventing chronic lung disease in ventilated very low birth weight preterm neonates (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software.

53. Brion LP, Primhak RA, Ambrosio-Perez I. Diuretics acting on the distal renal tu-bule for preterm infants with (or developing) chronic lung disease (Cochrane Re-view). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software.

54. Brion LP, Primhak RA. Intravenous or enteral loop diuretics for preterm infants with (or developing) chronic lung disease (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software.

55. Ng GYT, da Silva O, Ohlsson A. Bronchodilators for the prevention and treatment of chronic lung disease in preterm infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software.

292 293

56. Wang EEL, Tang NK. Immunoglobulin for preventing respiratory syncytial virus infection (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Up-date Software. Main Author: Dr David Osbobrn Revised: June, 2002

57. .Синтетический легочный сурфактант для лечения РДСН. пер. с англ. под редакцией Foundation, Wellcom-1994, с. 48

58. Пулин А.М. Современная стратегия профилактики и лечения бронхолегочной дисплазии. Детская Городская Больница №17 св. Николая Чудотворца, Санкт-Петербург, Россия. Cайт кафедр анестезиологии-реаниматологии и неотложной педиатрии Санкт-Петербургской Педиатрической Медицинской Академии Кафедра «анестезиологии-реаниматологии и неотложной педиатрии ФПК и ПП» СПбГПМА, Санкт-Петербург, Россия.

59. Hagedorn, M. I. E., Gardner, S. L., & Abman, S. H. (2002). Respiratory Diseases. In G. B. Merenstein & S. L. Gardner (Eds.) Handbook of Neonatal Care (pp. 485-575 St. Louis, MO: Mosby.

60. Zukowsky, K. (2004). Respiratory Distress. In M. T. Verhlan & M. Walden (Eds.). Core Curriculum for Neonatal Intensive Care (pp. 487-523). St. Louis, MO: Elsevier Saunders.

61. Бронхолегочная дисплазия у детей. Автор статьи: Овсянников Дмитрий Юрьевич http://www.cironline.ru/articles/pediatria/80/

WeB-SaiTURi aCCeSaTe:1. American Lung Association http://www.lungusa.org2. Bronchopulmonary Dysplasia Home Page National Heart, Lung, and Blood Insti-

tute http://www.nhlbi.nih.gov3. CANADIAN RESOURCES:The Canadian Lung Association http://www.lung.ca4. The Hospital for Sick Children http://www.sickkids.ca5. Bronchopulmonary dysplasia. American Lung Association website. Available at:

http://www.lungusa.org/site/pp.asp?c=dvLUK9O0E&b=35017. 6. Bronchopulmonary dysplasia. National Heart, Lung, and Blood Institute website.

Available at: http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Bpd/Bpd_All.html. 7. Bronchopulmonary dysplasia. US National Library of Medicine and the National

Institutes of Health Medline Plus website. Available at: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001088.htm.

8. Common questions about bronchopulmonary dysplasia. The University of Ari-zona Health Sciences Center website. Available at: www.peds.arizona.edu/neona-tology/bpd.html.

9. Glossary. The American Lung Association website. Available at: http://www.lun-gusa.org/site/pp.asp?c=dvLUK9O0E&b=40415&printmode=1#s.

10. Respiratory distress syndrome in infants. US National Library of Medicine and the National Institutes of Health Medline Plus website. Available at: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001563.htm.

7. retiNopatia prematurului

DefInIţIe

Retinopatia prematurului (ROP) este o leziune vasoproliferativă multifactorială a retinei incidenţa căreia creşte cu cît este mai mică vîrsta de gestaţie.CIM-X.

IntroducereROP se dezvoltă la 84% copii prematuri supravieţuitori cu vîrsta

de gestaţie (v.g.) pînă la 28 săptămîni. În 80% cazuri ROP regresează spontan fără pierderea vederii.

fiziologie Mulţi factori, în afara O2, sunt implicaţi în dezvoltarea ROP.

ROP depinde de imaturitatea vascularizării retinei şi expunerea ei la leziuni sau mediu predispozant. Vascularizarea retinei se sfîrşeşte la 32 săptămîni v.g. Ca răspuns la hiperoxie are loc constricţia vaselor retinei, care poate fi permanentă şi duce la necroză. Hipoxia ce rezultă în retină stimulează factorul de creştere endotelială vasculară care stimulează către proliferare vasele, ce nu s-au obliterat, în scop de a restabili circulaţia în retină. Aceste vase se pot extinde pînă la corpul vit şi cauza dezvoltarea hemoragiei, fibrozei, cicatricei pe retină, tracţia retinei cu detaşare şi orbire.

etiologie

Următorii factori etiologici contribuie la dezvoltarea ROP:

Factorii de risc pentru dezvoltarea ROP includ:

— vîrsta de gestaţie şi greutatea mică la naştere — SDR sever— factorii genetici — sepsis— naşterea multiplă — curbele de creştere intrauterină — anomaliile congenitale — genul masculin— medicamentele: indometacina, dexametazona,

teofilina— hiperoxia (actualmente se întîlneşte rar

din cauza posibilităţii monitorizării SaO2)

— deficitul vitaminelor A şi E — intervenţie chirurgicală în primele cîteva săpt. de viaţă

— hipoxia şi hiperoxia — eritropoietina administrată în doze cumulative înalte

294 295

— hiper- şi hipocarbia — hipotensiune pulmonară care necesită suport respirator transfuziile de sînge

— acidoza şi alcaloza — utilizarea postnatală a dexamitazonei şi GM-HIVE

— infecţiile— transfuzia de sînge— lumina puternică şi strălucitoare— hemoragia antepartum— β-blocanţii în sarcină— hemoragia / leucomalacia periventriculară

n.B.! Terapia cu O2 a fost identificată drept factor major al ROP, dar timpul şi durata concentraţiilor înalte de O2, ca cauză a ROP, nu sunt cunoscute.

ClasificareROP se clasifică după:

— Localizarea zonei patologice în retină (zona) şi indică cît de departe a progresat dezvoltarea vaselor în retină

— Gradul (stadiul) anomaliilor vasculare— Răspîndirea vascularizării retinei.

Conform Clasificaţiei Internaţionale a ROP (ICROP, 1984, 1987) se disting următoarele 3 zone concentrice:Zona 1. ReTiNa POSTeRiOaRă - constă dintr-un cerc imaginar, în

mijlocul căruia este situat nervul optic şi macula (zona vederii ac-tive). Zona are o rază dublă a distanţei de la nervul optic pînă la maculă.

Zona 2 ReTiNa MeDie (iNTeRMeDiaRă) - se extinde de la mar-ginea zonei 1 pînă la ecuatorul părţii nazale a ochiului şi aproximativ jumătatea distanţei înspre ora serrata din partea temporală. Adesea este locul unde vasele se opresc în ROP.

Zona 3 ReTiNa aNTeRiOaRă - constă din partea exterioară a ariei de formă crescentă cu începere de la zona 2 spre ora serrata tempo-ral. Este zona periferică a retinei, unde vasele sangvine sunt absente în ROP, dar prezente în ochiul normal.

Des. 3. Zonele concentrice ale ROP

există 5 stadii de severitate a rop, conform ICrop:

După o naştere normală, vasele sangvine ale retinei ating periferia anterioară a retinei. În stadiul 1 vasele sangvine ale retinei nu ating periferia retinei şi se multiplică anormal la terminaţiile lor.

Stadiul 1. liNie SUBŢiRe. Linia de demarcare este plată, subţire, albie, clară şi delimitează retina normală (vascularizată) de cea subdezvoltată (avasculară) (o retină normală are o margine neliniară).

Stadiul 2. liNie laTă. Creasta ţesutului cicatriceal în înălţime şi lăţime înlocuieşte linia de demarcare din stadiul 1. Ea se extinde în interiorul retinei.

Stadiul 3. NeOVaSCUlaRiZaRea – extra-retinală, formarea ţesutului proliferativ fibrovascular. Creasta ţesutului cicatriceal are proliferaţie extraretiniană fibrovasculară. Vasele sanguine anormale şi ţesutul fibros se dezvoltă la marginea crestei şi se răspîndesc în corpul vitelin posterior pînă la linia albă.

Stadiul 4. DeTaşaRea PaRŢială a ReTiNei. Rezultă din împingerea retinei de către ţesutul cicatriceal.

Stadiul 4 se împarte în fazele A şi B. 4a – detaşare parţială în care macula nu este implicată, de aceea

şansele pentru vedere sunt bune, dacă retina se reataşează;

296 297

4B - detaşare parţială cu implicarea maculei, care limitează probabilitatea vederii acestui ochi.

stadiul 5. Detaşarea totală a retIneI. Retina are o formă de pîlnie, este deschisă şi îngustată în regiunile

anterioare şi posterioare.

MalaDia PlUS este o noţiune suplimentară care se referă la prezenţa dilatării vasculare şi răsucirii vaselor posterioare ale retinei. Aceasta indică un grad mai sever al ROP şi poate fi asociată cu staza vasculară a retinei, rigiditatea pupilară şi înceţoşirea corpului vitelin. Maladia Plus care este asociată cu ROP în Zona 1 are o evoluţie extrem de rapidă.

Răspîndirea se referă la localizarea maladiei fiind localizată pe circumferinţă şi este raportată pe ore în zonele potrivite.

Vase dilatate şi torsionate în po lul posterior în Maladia Plus

Definiţiile ROP preprag şi prag Pragul ROP este prezent in cinci sau mai multe sectoare învecinate

sau opt cumulative care corespund orelor ceasornicului (sectoare 30º) a stadiului 3 Plus Maladie în ambele zone 1 sau 2. Acesta este nivelul de severitate la care riscul orbirii este prezis cu aproximativ 50% şi astfel tratamentul este recomandat.

ROP preprag este una dintre următoarele: zona 1 ROP de oricare stadiu; zona 2 ROP cu stadiul 2 şi Plus Maladia; zona 2 ROP cu stadiul 3 fără Plus Maladia; sau Zona 2 ROP la Stadiul 3 cu Plus Maladia cu cîteva decît numărul prag de sectoare de Stadiul 3. Copiii cu ROP pre-prag au 1:3 şanse de necesitate a tratamentului chirurgical şi 1:6 şanse de pierdere extremă a vederii, dacă tratamentul nu este efectuat prompt cînd pragul este atins. Cu tratament ei au 1:12 şanse de pierdere extremă a vederii.

screening şi diagnosticNu există semne şi simptome care ar indica apariţia ROP, de aceea

examinarea precoce şi sistematică este necesară. Timpul apariţiei ROP este asociat cu maturitatea vaselor retinei şi vîrsta de gestaţie. Vîrsta medie postnatală de dezvoltare a stadiului 1 ROP, preprag şi pragul apariţiei maladiei sunt respectiv săptămînile 34, 36 şi 37.

ROP este diagnosticată prin examenul retinei prin oftalmoscopie indirectă de către un oftalmolog cu experienţă cînd copilul împlineşte

4-6 săptămîni de viaţă. Dacă v.g. la naştere este 24-28 săptămîni, atunci copilul se examinează postnatal la 6 săpt., dacă are o VG mai avansată – la vîrsta postnatală de 4 săpt. Copiii se examinează fiecare 2 săpt. pînă cînd vasele cresc în afară de ora serrata şi retina se consideră matură.

Care copii sunt supuşi screening-ului?Toţi copiii care sunt:1. cu greutatea la naştere < 1250 g2. cu v.g. < 30 săpt. 3. copiii selectaţi ≥ 1250 g şi ≥ 30 săpt. de gestaţie cu un curs clinic

instabil, consideraţi cu risc înalt de către neonatologul lor.

Cînd copiii sunt supuşi screening-ului? — < 26 săptămîni – 1 zi dupa 30 săptămîni PMA— 26 săptămîni – 1 zi dupa 31 săptămîni PMA — 27-28 săptămîni – 1 zi dupa 32 săptămîni PMA — 29-32 săptămîni – 1 zi dupa 33 săptămîni PMA — ≥ 32 săptămîni – 1 zi cînd are vîrsta de 3 săptămîni

Frecvenţa examinării screening pentru ROP prematurului

Zona Stadiul Următoarea examinareI 0 1-2 săpt.I 1-2-3 1-7 zileII 0 2-3 săpt.II 1-2 2 săpt.II 2 (cu Maladia Plus) 1 săpt.II 3 (fără Maladia Plus) 1 săpt.II 3 (cu Maladia Plus) 1 săpt.III 0 (imatură) 2-3 săpt.III 0 (matură) 8 luni

Sursa: Section on Ophthalmology, American Academy of Pediatrics. Screening examina-tion of premature infants for retinopathy of prematurity. Pediatrics 2001; 108:809-811.

examinareaEste responsabilitatea personalului medical din serviciul de îngrijire

neonatală ca examinările să fie programate la vîrste corespunzătoare (vezi mai sus).1. Administrare:

a. benoxinat 0.4%, ciclopentolate 0.5% (Ciclogel) şi fenilefrine 2.5% o picatură din fiecare preparat în fiecare ochi cu 30

298 299

min înainte de a ajunge la oftalmolog şi se repetă 10 min mai tîrziu

b. picăturile de ochi sunt eficiente timp de 2 ore de la ultima picătură.

c. copiii cu un iris mai întunecat pot avea nevoie de un timp mai lung şi să repete picăturile pentru ca pupilele lor să se dilate

2. Copiii pot primi surcoză pentru analgezie în timpul procedurii3. Oftalmologul va înregistra apariţia retinei şi comentariile priv-

ind maturitatea acesteia. Imaginile, de obicei, vor fi luate folosind RetCam. Documentele oftalmologul: vascularitatea retinei, nive-lul ROP pe forma din screening şi indicarea timpului de follow-up.

prognosticPe termen scurt. Majoritatea copiilor cu stadiile 1 şi 2 ROP vor avea

regresie a procesului. Zona 3 a maladiei are un bun prognostic pentru o recuperare completă.

Pe termen lung. Se întîlneşte miopia, anizometria sau alte erori ale refracţiei, strabismul, astigmatismul, detaşarea întîrziată a retinei, glaucomul şi hemoragia în corpul vitros. Maladia cicatriceală se referă la cicatrizarea reziduală a retinei şi poate fi asociată cu detaşarea mult mai întîrziată a retinei. Şansele sunt mai mari cînd macula nu este implicată.

Toţi copiii care corespund criteriilor screening privitor la diagnoza ROP sunt din grupul de risc pentru probleme oftalmologice pe termen lung. Se recomandă evaluarea follow up de către un oftalmolog la apro-ximativ 8 luni.

ManagementPrevenire. Actualmente nu există metode adecvate de prevenire

a ROP. Au fost testate eficacitatea a) utilizării profilactice a vit. E, b) reducerea către expunerea la lumina puternică şi c) administrarea penicilaminei.

Metaanaliza utilizării vit. E a arătat reducerea numărului copiilor ce au dezvoltat ROP severă. Însă, alt studiu a arătat creşterea incidenţei efectelor adverse (EUN, sepsis tardiv) ceea ce nu poate recomanda utilizarea de rutină a vit. E.

Limitarea la expunerea la lumina strălucitoare nu a arătat niciun beneficiu.

Unele studii au arătat beneficiile potenţiale ale utilizării antioxidantului penicilamina, dar datele prognosticului pe termen lung urmează a fi analizate.

tratamentCrioterapia. Crioproba este aplicată pe suprafaţa externă a sclerei şi

ariile după regiunea crestei cicatriceale sunt congelate pînă cînd retina anterioară avasculară este tratată. În fiecare ochi sunt efectuate 20-70 aplicaţii. Se efectuează sub anestezie generală. După procedură se recomandă un follow up îndelungat.

paternul crioterapieiTerapia de fotocoagulare cu laser. Se realizează prin oftalmoscopie

indirectă şi este aplicată pe retina avasculară anterior crestei proliferării extraretinale fibrovasculare la 360º. 400-2000 aplicaţii sunt efectuate pe fiecare ochi. Fotocoagularea cu laser este cu argon şi cu diod. Echipamentul este portabil, de aceea procedura poate fi efectuată în secţiile de terapie intensivă neonatală prin utilizarea anesteziei locale şi sedării. Studiile arată că metoda este mai puţin efectivă ca crioterapia pentru atingerea rezultatelor oculare favorabile. Adesea se dezvoltă cataracta.

Paternul acţiunii ablatio Periferică a laserului

Reataşarea retinei. Are succese limitate. Rata succesului anatomic 53% în faza precoce şi 33% în faza tardivă. Lenzectomia-vitrectomia are o rată de succes anatomic de 29,8% la vîrsta 5,5 ani de viaţă. Numai 15% pacienţi au o vedere funcţională la această vîrstă.

Utilizarea suplimentară de O2. Un studiu randomizat larg a dovedit o reducere nesemnificativă a numărului de copii care au progresat de la ROP preprag la ROP prag cu utilizarea O2.

Transferul la un alt spital / Externarea1. În extrasul de transfer/externare trebuie incluse examinările

ochiului şi recomandările privind viitoarele examinări2. Extrasul trebuie să precizeze nivelul de ROP (dacă este prezent)

şi zona la care retina este vascularizată încît aceasta va influenţa follow-up următor.

300 301

follow-up1. La externare din serviciul de îngrijire intensivă toţi copiii trebuie

direcţionaţi pentru screeningul ROP prin follow-up peste 6 luni prin intermediul serviciului oftalmologic.

2. În general, copiii prematuri au risc crescut de dizabilitate vizuală de la miopie şi strabismus şi ca rezultat al lezării corticale.

3. Dizabilitatea vizuală poate fi minimizată dacă diagnosticul tim-puriu şi tratamentul sunt oferite.

BiBliOgRafie1. Cryotherapy For Retinopathy of Prematurity Cooperative Group. Multicenter trial

of cryotherapy for retinopathy at prematurity. Arch Ophthalmol 1990; 1088:195-209.

2. Page J.M. et al. Ocular sequelae in premature infants. Pediatrics 1993; 92:787-790.

3. Palmer E. et al., Incidence and early course of retinopathy of prematurity. Opgth-ology 1991; 98:1628-1640.

4. Phelps D.L. Retinopathy of prematurity. Pediatr Clin North Am. 1993; 40:705-714.

5. Pierce E.A., Foley E.D., Smith L.E. Regulation of vascular endothelial growth fac-tor by oxygen in a model of retinopathy of prematurity. Arch Ophthalmol 1996; 114:1219-1228

6. Screening examination of Premature Infants for Retinopathy of Prematurity. Pol-icy Statement American Academy of Pediatrics. Pediatrics 2001; 108:809-811.

7. Supplemental Therapeutic Oxygen for Prethreshold Retinopathy of Prematurity, a randomized, controlled trial. I: Primary outcomes. Pediatrics 2000; 105:295-310.

8. Tonse N.K., et al. Vitamin E prophylaxis to reduce retinopathy of prematurity: A reappraisal of published trials. J Pedaitr 1997; 131:844-850.

8. pierderea auzului la pacieNţii secţiilor de terapie iNteNsivă NeoNatală şi audiometria

DefInIţIe

Pacienţii secţiilor de terapie intensivă neonatală sunt cu risc crescut de dezvoltare a pierderii auzului. Atunci cînd nu este diagnosticată, pierderea auzului poate reulta în întârzierea vorbirii, comunicării şi dezvoltării cognitive.

Pierderea auzului se împarte în două categorii mari:— Pierderea neurosenzorială este rezultatul dezvoltării anormale

sau vătămării celulelor auzului cohlear sau nervului auditiv.— Pierdere conductivă este rezultatul interferenţei în

transmiterea sunetului de la canalul auditiv extern la urechea internă. Cauza cea mai frecventă a pierderii conductive este lichidul în urechea medie sau efuzia în urechea medie. Mai puţin frecvente – cauze anatomice ca: microtia, stenoza canalului, unele malformaţii craniofaciale.

incidenţaPierderea severă a auzului se întîlneşte în 1-3:1000 naşteri cu nou-

născut viu. Totuşi, 2-4 din 100 copii supravieţuitori a secţiilor TI au anumite grade de pierdere neurosenzorială a auzului.

etiologia— Genetică. Se întîlneşte în 50% cazuri, cauza cea mai frecventă este

mutaţia în gena 26 localizată în cromozomul 13q11-12. Circa 200 sindroame genetice sunt asociate cu pierderea auzului (Alport, Pierre Robin, Usher, Trisomia 21 etc).

— Nongenetică. Celelalte 50% restante de pierdere a auzului sunt se-cundare leziunilor perioadei intrapartum sau perinatale. Are loc în caz de infecţii, hipoxie, ischemie, maladii metabolice, medicamente ototoxice, hiperBiemie.

factori de riscAu fost identificaţi următorii factori de risc pentru pierderea de auz

progresivă sau cu debut tardiv neurosensorială şi/sau conductivă:

302 303

— Îngrijorarea părintească sau a îngrijitorului privitor la auz, vor-bire, limbaj sau retard developmental.

— Anamnestic familial privitor la pierderea de auz în copilărie.— Stigmatizare sau alte constatări asociate cu un sindrom cunoscut

că include pierderea de auz neurosenzorială şi/sau conductivă sau disfuncţia tubului Eustahian.

— Infecţii postnatale asociate cu pierderea neurosenzorială a auzu-lui, inclusiv meningita bacteriană.

— Infecţiile intrauterine, aşa ca CMV, herpesul, rubeola, Luesul, vi-rusul HIV şi toxoplasmoza.

— Indicatori neonatali, în special hiperBiemia care necesită EST în baza creşterii Bi serice (>20 mg/dl), hipertensiune pulmonară persistentă la copii asociată cu ventilaţie mecanică pulmonară, şi stări ce necesită utilizarea oxigenare extracorporală membranoasă (ECMO).

— Sindroame asociate cu pierderea progresivă de auz, aşa ca neuro-fibromatozele, osteopetrozele şi sindromul Usher.

— Maladiile neurodegenerative aşa ca sindromul Hunter sau neu-ropatiile motorii senzoriale, aşa ca ataxia Friedreich şi sindromul Charcot-Marie-Tooth.

— Trauma capului.— Otita medie recurentă sau persistentă cu eliminări cel puţin 3

luni. Totuşi, un număr important de copii cu pierdere congenitală de auz

nu au identificaţi factori de risc.

Detectare. În ţările europene şi SUA se efectuează screening-ul auzului cît mai repede posibil. Academia Americana de Pediatrie (AAP) sprijină opinia de a supune screening-ului 100% copii din maternitate.

Testul screening. Metodele acceptate actualmente pentru screenin-gul fiziologic la nou-născut sunt: a) răspunsul auditiv de origine cerebrală şi b) potenţialele oto-acustice evocate. Pragul >35 dB a fost stabilit ca criteriu pentru screening-ul anormal, ce necesită testări viitoare.

— Răspunsul auditiv de origine cerebrală (RAC). RAC măsoară undele electroencefalografice generate de sistemul auditiv ca răspuns la pocniturile prin trei electrozi plasaţi pe scalpul copilului. Undele caracteristice înregistrate de pe electrozi încep să fie mult mai definite cu creşterea vîrstei postnatale. RAC este o metodă de încredere după

vîrsta postnatală de 34 S.G. Versiunea automată a testului permite ca testul să fie realizat repede şi uşor de către personalul instruit. Deoarece metoda poate detecta leziuni ale căilor auditive după nervul auditiv – cohlear şi poate fi efetuată în caz de pierdere conductivă moderată de auz, RAC este metoda preferată de screening pentru evaluarea auzului în serviciile de înjrijire intensivă.

— Potenţialele evocate oto-acustice (PEOA). PEOA înregistrează răspunsul acustic de la cohlea (nervul auditiv) prin osişoare spre membrana timpanică şi canalul auditiv în urma stimulenţilor auditivi de tip pocnituri. PEOA este mai simplă de îndeplinit ca RAC. Cu toate acestea, PEOA este mult mai probabil afectată de depunerile sau lichidul în urechea externă sau medie care rezultă în rate mai înalte de referire. Pe deasupra, PEOA nu poate să detecteze unele forme de pierdere neurosenzorială de auz. Metoda este adesea combinată cu RAC automatizată în formă de sistem screening în două etape.

Testele de folow up (urmărire). Copiii cu rezultatele anormale ale screening-ului RAC trebuie supuşi testării follow up. Copiii cu rezultate anormale la ambele urechi trebuie să aibă efectuat RAC diagnostic timp de 2 săpt. după testul iniţial. Copiii cu rezultate unilaterale anormale trebuie supuşi testului follow up peste 3 luni.

Testarea trebuie să includă RAC completă diagnostică cu frecvenţă specifică pentru a măsura pragul auzului. Evaluarea funcţiei urechii medii, observarea răspunsului copilului comportamental la sunet şi raportul părinţilor despre comunicarea observată şi comportamentul auditiv trebuie de asemenea incluse.

A. Definiţiile gradelor şi severităţii pierderii auzului:Uşor 15-30 dB HL

Moderat 30-50 dB HLSever 50-70 dB HL

Profund 70+ dB HL

B. Copiii care au factori de risc pentru pierderea de auz progresivă sau cu debut tardiv neurosenzorial şi / sau conductivă necesită supraveghere continuă, chiar dacă rezultatele iniţiale ale screening-ului au fost normale. Acestor copii trebuie să le fie efectuată testarea auzului fiecare 6 luni în primii 3 ani de viaţă.

Evaluarea medicală. Copilul diagnosticat cu pierdere de auz veritabilă trebuie să aibă următoarele evaluări suplimentare:

304

1. Evaluarea completă trebuie efectuată de către un medic ORL sau surdolog cu experienţă.

2. Evaluarea genetică şi consilierea trebuie efectuate pentru copiii fără etiologie definitivată a pierderii de auz.

3. Examenul trebuie efectuat de către un oculisc pediatric pentru detectarea anomaliilor oculare care pot fi asociate cu pierderea de auz.

Tratament. Copiii cu pierdere veritabilă de auz trebuie referiţi la serviciile respective pentru intervenţii precoce pentru a spori deprinderile de dobîndire de către copil a limbajului adecvat. Resursele de intervenţie precoce şi de informare a părinţilor pentru luare de decizii privitor la alegerile de comunicare trebuie să fie asigurate cît mai prompt posibil.

Prognostic. Prognosticul depinde pe larg de extinderea pierderii de auz ca şi de timpul diagnosticului şi tratamentului. Cu cît mai devreme începe reabilitarea cu atît mai bune sunt şansele copilului de a avea un limbaj adecvat vîrstei şi deprinderi de comunicare. Potrivirea dispozitivelor auditive la vîrsta de 6 luni a fost asociată cu ameliorarea rezultatelor vorbirii. Iniţierea precoce a intervenţiilor pînă la 3 luni este asociată cu rezultate developmentale cognitive mai bune către vîrsta de 3 ani.

BiBliOgRafie1. AAP Task Force on Newborn Hearing and Infant Screening. Newborn and Infant

Hearing Loss: Detection and Interventions. Pediatrics. 1999; 103:527-530. www.aap.org/policy/re9846.html

2. Hereditary Hearing Loss Homepage. http://www.uia.ac.be/dnalab/hhh3. Hone S.W., Smith R.J. Genetics of hearing impairment. Semin Neonato 2001; 6Ş

531-41.4. J.P. Cloherty, Eric C. Eichenwald, A.R. Stark. Manual of Neonatal Care. Fifth edi-

tion. Lippincot Williams and Wilkins. 2004. 5. National Institute on Deafness and Other Communicative Disorders. http://www.

babyhearing.org6. NIH Joint Committee on Infant Hearing. Year 2000 Position Statement: Principles

and Guidelines for Early Hearing Detection and Intervention Programs. Pediat-rics 2000; 106:798-817.

7. Utah State University National Center for Hearing Assessment and Management. http://www.infanthearing.org.

Date post:	14-Aug-2015
Category:	Documents
Upload:	smoova-stas
View:	163 times
Download:	8 times

51644969 Ingrijire Bebe Prematur Neonatologie

Documents