CONSTĂ ÎN PIERDEREA VIABILITĂŢII EMBRIONULUI ÎNTR-UN STADIU PRECOCE DE DEZVOLTARE - ÎNAINTE DE APARIŢIA CARACTERELOR CE PERMIT DIFERENŢIEREA SPECIEI ŞI A SEXULUI.

ÎN ACEST STADIU, EMBRIONII SUNT SUFICIENT DE MICI ÎNCÂT SĂ FIE RESORBIŢI.

POATE FI ÎNTÂLNITĂ LA TOATE SPECIILE, AFECTÂND PRODUŞII DE CONCEPŢIE ÎN STADIILE DE:

OVUL FECUNDAT

ZIGOT (BLASTOCIST)

EMBRION.

REPREZINTĂ UNA DIN PRINCIPALELE CAUZE ALE

SCĂDERII INDICELUI DE FERTILITATE, COMPARATIV

CU RATA OVULAŢIEI.

PIERDERILE PRIN MORTALITATE EMBRIONARĂ POT FI:

TOTALE - LA SPECIILE MONOTOCICE

PARŢIALE SAU TOTALE (MAI RAR), LA SPECIILE POLITOCICE.

MORTALITATEA EMBRIONARĂ ESTE CONSIDERATĂ PRINCIPALA CAUZĂ A REPETĂRII CĂLDURILOR LA VACĂ (SINDROMUL REPEAT BREEDING). LA ACEASTĂ SPECIE RATA FERTILITĂŢII ESTE ÎN GENERAL DE 90-100%, DAR NUMAI 70% DIN TOATE FERTILIZĂRILE CONTINUĂ GESTAŢIA, LA 30% DIN ACESTE FERTILIZĂRI APARE MORTALITATEA EMBRIONARĂ (LAMB, C., 2001).

ÎN JUR DE 80% DIN PIERDERILE PRIN MORTALITATE EMBRIONARĂ AU LOC ÎNAINTE DE ZIUA 17-A DE GESTAŢIE, ÎNTRE ZIUA 17 ŞI 42 DE GESTAŢIE, PROCENTUL DE PIERDERI ESTE DE 10-15% ŞI ÎN JUR DE 5% DUPĂ A 42-A ZI DE GESTAŢIE,CÂND DEJA VORBIM DESPRE AVORT (O'CONNOR, M., 2001).

LA VACĂ, SE CONSIDERĂ MORTALITATE EMBRIONARĂ PIERDERILE DE GESTAŢIE ÎN PRIMELE 42 DE ZILE.

LA IAPĂ, MORTALITATEA EMBRIONARĂ SE PRODUCE ÎNAINTE DE ZIUA A 40-A DE GESTAŢIE. LA ACEASTĂ SPECIE POATE APARE O ANOMALIE DE DEZVOLTARE EMBRIONARĂ, CARACTERIZATĂ PRIN FORMAREA VEZICULEI EMBRIONARE FĂRĂ EMBRION (VANDERWALL, K. D., 2002).

TOT LA IAPĂ, ÎN CAZUL GESTAŢIILOR GEMELARE, SE PRODUCE FRECVENT RESORBŢIA SPONTANĂ A UNUI EMBRION.

LA SCROAFĂ, PIERDERILE PRIN MORTALITATE

EMBRIONARĂ POT AJUNGE LA 35-40%, DIN CARE ÎN

PRIMELE 30 DE ZILE POT FI PÂNĂ LA 30%.

LA ANIMALELE DE COMPANIE (CĂŢEA ŞI PISICĂ),

FRECVENŢA MORTALITĂŢII EMBRIONARE NU A FOST

STABILITĂ.

MORTALITATEA EMBRIONARĂ RECUNOAŞTE CAUZE MULTIPLE ŞI VARIATE, PRECUM ŞI O MULTITUDINE DE MECANISME CARE OPRESC DEZVOLTAREA PRODUŞILOR DE CONCEPŢIE ÎN DIFERITE FAZE ALE DEZVOLTĂRII LOR TIMPURII.

ÎN GENERAL, MORTALITATEA EMBRIONARĂ ESTE CONSIDERATĂ O METODĂ DE SELECŢIE NATURALĂ PRENATALĂ, PRIN CARE SE URMĂREŞTE ELIMINAREA INDIVIZILOR NEVIABILI (SEICIU, FL. ŞI COL., 1989).

ETIOLOGIE

CAUZE EXOGENE

NUTRIŢIA REPREZINTĂ UNA DIN CELE MAI IMPORTANTE CAUZE CARE CONTRIBUIE LA REDUCEREA RATEI DE CONCEPŢIE PRIN MORTALITATE EMBRIONARĂ.

SUBALIMENTAŢIA ÎN PRIMELE SĂPTĂMÂNI POST-PARTUM, DETERMINĂ MODIFICĂRI ALE GREUTĂŢII CORPORALE, CREŞTEREA INTERVALULUI ÎNTRE FĂTARE ŞI PRIMA I.A. (SERVICE-PERIOD), PRECUM ŞI O RATĂ REDUSĂ A CONCEPŢIEI, COMPARATIV CU VACILE CARE NU AU PREZENTAT MODIFICĂRI ALE CONDIŢIEI CORPORALE. ESTE POSIBIL CA MORTALITATEA EMBRIONARĂ SĂ FIE CAUZATĂ DE O SECREŢIE REDUSĂ DE PROGESTERON SAU DE OVULAŢIA UNUI OVOCIT ANORMAL.

RAŢIILE NEECHILIBRATE POT CONSTITUI UN FACTOR IMPORTANT

AL MORTALITĂŢII EMBRIONARE. UNELE STUDII AU ARĂTAT CĂ

ALIMENTAŢIA HIPOPROTEICĂ SAU NIVELUL REDUS DE

CARBOHIDRAŢI FERMENTESCIBILI ÎN RAŢIA BOVINELOR, POT

DETERMINA REDUCEREA RATEI DE CONCEPŢIE, PRIN CREŞTEREA

CONCENTRAŢIEI AMONIACULUI SANGUIN. LA NIVEL UTERIN,

AMONIACUL EXERCITĂ UN EFECT TOXIC ASUPRA GAMEŢILOR ŞI

EMBRIONULUI ÎN CURS DE DEZVOLTARE. DE ASEMENEA, EXCESUL DE

AMONIAC NEFOLOSIT DE BACTERIILE RUMINALE ESTE CONVERTIT

ÎN UREE, CU UN CONSUM MARE DE ENERGIE, SCĂZÂND ŞI MAI MULT

ENERGIA ŞI AFECTÂND RATA CONCEPŢIEI (O'CONNOR, M., 2001).

SUPRAALIMENTAŢIA POATE DETERMINA MODIFICAREA

BIOCHIMISMULUI UTERIN (POSIBIL TOT PRIN EXCES DE AMONIAC),

AVÂND ACŢIUNE NEGATIVĂ ASUPRA EMBRIONULUI.

Hipovitaminozele – pot determina creşterea mortalităţii embrionare prin:

- lipsa acestora din raţie;

- imposibilitatea absorbţiei.

Hipovitaminoza A

Acţiune directă Acţiune indirectă

Alterarea epiteliilor uterine

Zone de necroză

Modificări la nivelul

mucoasei uterine

Tulburări ale sintezei progesteronului

Tulburări ale secreţiei

glandelor uterine

Modificări ale

biochimismului

uterin

MORTALITATE EMBRIONARĂ

Hipovitaminoza C

Influenţează: - direct – prin participarea sa la formarea corpului luteal şi sinteza

progesteronului;

- indirect – acţiune reducătoare asupra unor enzime (arginaza,

fosfataza, amilaza).

Hipovitaminoza E

Afectează gestaţia în stadiul ovular şi embrionar prin:

- modificări hipofizare;

- leziuni degenerative ale miometrului.

Modificări ale raporturilor mineralelor ingerate

– interacţiunile dintre elementele minerale sunt complexe şi încă insuficient

cunoscute.

- orice carenţă sau exces a unui microelement poate influenţa absorbţia altor

microelemente.

Excesul de Ca influenţează absorbţia P, Mg, Zn, Cu.

Raportul Ca/P – rol important în etiologia mortalităţii embrionare la vacă.

Raportul optim Ca/P este 1,5/1 – valori minime ale mortalităţii embrionare.

Hiperpotasiemia –induce acidoză.

Inflamaţii locale la nivelul aparatului genital

Condiţii nefavorabile pentru dezvoltarea embrionilor

Hipomagneziemia

Magneziul – acţiune specifică asupra fosfatazei;

- participă la sinteza colesterolului (precursor de progesteron).

Insuficienţă progesteronică

Carenţa în iod

– induce hipotiroidie → modifică răspunsul gonadelor la stimularea

gonadotrofinelor.

Carenţele în Zn, Mn şi Cu

– induc mortalitatea embrionară la scroafă.

- sunt implicate în legarea hormonilor de receptori şi a receptorilor

steroizilor ovarieni de ADN.

Carenţa în seleniu

– induce mortalitatea embrionară din cauza acţiunii sinergice cu vitamina E.

Alimentaţia cu furaje infestate cu mucegaiuri

– acţionează prin intermediul micotoxinelor

Inhibă sinteza de ARN Formă estrogenică

Perturbă sinteza proteinelor Chistizarea glandelor endometriale

Afecţiuni hepatice Furajare cu plante toxice:

- Astragalus;

- Helleborus;

- sorg;

-Iarbă de Sudan.

induc mortalitatea embrionară

Efectele toxice variază în funcţie de mediu şi sezon

Golurile de furajare - frecvenţă crescută a mortalităţii embrionare la scroafă.

Furajele ce conţin principii activi cu potenţial toxic:

- acţiune

directă

indirectă

Fitoestrogeni

Acţiune directă Acţiune indirectă

Inhibarea efectului biologic

al estrogenilor endogeni

Modificări structurale ale

ovulelor fecundate sau

embrionilor

Hiperplazie chistică

endometrială

Modificări ale

biochimismului uterin

MORTALITATE EMBRIONARĂ

Substanţele antigonadotrope

– blochează acţiunea gonadotrofinelor

Tulburări în geneza corpului luteal

Substanţele toxice

– determină modificări la nivel metabolic cu repercusiuni asupra uterului gestant.

Insecticide organofosforice

Interferare procese enzimatice Inhibare colinesterază

Acumulare acetil-colină la nivelul plăcilor motorii

Inducerea contracţiilor uterine

Împiedicarea nidaţiei

MORTALITATE EMBRIONARĂ

Nitraţi - Nitriţi

Inhibare conversie

β – caroten – vitamina A

Methemoglobinemie

MORTALITATE EMBRIONARĂ

Hipoxie, inclusiv uterină

Modificări endometru

Împiedicarea

nidaţiei

Tulburări în

secreţia

embriotrofului

Stresul caloric – în momentul montei sau I.A. – determină M.E. înainte de ziua

a 16-a.

STRES CALORIC

Temperatură uterină crescută Modificări ale echilibrului

hormonal

Tulburări ale mediului uterin

Perturbări ale dezvoltării embrionare

MORTALITATE EMBRIONARĂ

La scroafă, temperaturile crescute pot avea acţiune negativă asupra

embrionilor – pierderi embrionare în a doua săptămână de gestaţie.

Alţi factori de stres

- durerea;

- transporturile;

- vânzările (schimbarea proprietarului);

- adăpostirea incorectă;

- efortul fizic intens;

- înţărcarea;

- modificările bruşte ale raţiei.

induc creşterea secreţiei de

hormoni glucocorticoizi

- Iepe susceptibile la stres – frecvenţă crescută a M.E.

- La scroafe – starea conflictuală în primele 2 săptămâni de gestaţie – puternic

factor de stres

Tulburări în sinteza

hormonilor sexuali

MORTALITATE EMBRIONARĂ

Sezonul de montă

- La iapă – factor important al M.E.

- Iepele montate la începutul sezonului de montă prezintă o

prevalenţă crescută a M.E.

Cauze endogene

Cauze hormonale – reprezentate de diferite dezechilibre endocrine.

Insuficienţa progesteronică

- La vacă există două cauze majore ale scăderii progesteronului:

1. Corpul luteal cu viaţă scurtă.

- luteoliza apare înainte ca embrionul să poată secreta anumite

proteine (bTP – 1) prin care îşi semnalează prezenţa (recunoaşterea maternală a

gestaţiei).

2. Corpi luteali cu perioadă normală de existenţă, dar care secretă cantităţi

reduse de progesteron, care nu pot compensa luteoliza indusă de PGF2α.

Mecanismele generate de insuficienţele progesteronice, prin care se

realizează mortalitatea embrionară la iapă

1. Luteoliza prematură generată de iritaţiile endometriale (endometrite).

2. Imposibilitatea embrionului de a preveni luteoliza

Iritaţie endometrială (exsudat inflamator)

Secreţie uterină de PGF2α

Luteoliză

Reducerea secreţiei de progesteron

Embrion (iapă)

Secreţie de PGE

Migrare uterină

Recunoaşterea maternală a gestaţiei

Inhibarea secreţiei de PGF2α

3. Insuficienţa luteală primară, determinată de corpii luteali

accesorii.

Nu se cunoaşte încă dacă insuficienţa luteală primară este

cauzată de:

- corpi luteali deficitari;

- unii factori care iniţiază prematur secreţia

endometrială de PGF2α.

Insuficienţele progesteronice determină M.E. prin:

- reducerea şi modificarea secreţiei de embriotrof;

- imposibilitatea inhibării acţiunii ocitocinei endogene

la nivel miometrial.

Factorii genetici

- Diferite anomalii genetice:

- număr anormal de cromozomi;

- imposibilitatea de exprimare

imediată a unor gene importante pentru

dezvoltarea embrionului bovin.

- M.E. în primele 5 zile de

gestaţie la vacă

Incompatibilitatea grupelor sanguine dintre mamă şi făt

Apariţia anticorpilor izoimuni

MORTALITATE EMBRIONARĂ

- Intervenţia factorilor letali şi semiletali → M.E.

Factorii uterini

- Influenţează gestaţia încă din fazele timpurii;

- Există şi factori extrauterini care pot schimba compoziţia embriotrofului;

- Endometritele cronice.

Eliberare de compuşi

toxici pentru embrion

Iritaţia uterină

Stimulează secreţia de PGF2α

Induce luteoliza Fibroza periglandulară (iapă şi căţea)

Reducerea glandelor endometriale

Împiedicarea schimburilor nutriţionale necesare dezvoltării embrionului.

Apare ca urmare a leziunilor cauzate de parturiţie şi a contaminării uterine

cu diferiţi germeni.

La iepele cu fibroză periglandulară frecvenţa M.E. este de trei ori mai

crescută comparativ cu iepele sănătoase.

Apare în primele 14 zile postovulaţie.

Capacitatea limitată a uterului

- Supravieţuirea gemenilor este mai mare dacă sunt fixaţi în coarne uterine

diferite (61,5%) comparativ cu gestaţia pe acelaşi corn (28,6%);

- La iapă supravieţuirea gemenilor este redusă datorită resorbţiei timpurii

a unuia dintre embrioni.

Migraţia intrauterină a embrionilor:

- Reduce mortalitatea embrionară;

- La iapă – determină recunoaşterea maternală a gestaţiei şi inhibarea

secreţiei de PGF2α;

- La scroafă – realizează o distanţare mai echilibrată a embrionilor în cele

două coarne uterine.

Involuţia şi reconstrucţia uterului după fătare:

- La iapă – involuţia endometrială întârziată – cauză a M.E.;

- apare la iepele susceptibile la endometrită;

- monta acestor iepe expune uterul la acţiunea agenţilor patogeni

care pot depăşi mecanismele de apărare uterină, deja compromise;

- La vacă – cea mai mare rată a pierderilor embrionare (41,2%) → la vacile

I.A. între 30-60 zile p.p.;

- la vacile I.A. între 61-83 zile p.p. – 16%.

Lactaţia

- la iepele lactante, frecvenţa M.E. este mai mare comparativ cu cele

nelactante şi creşte odată cu înaintarea în vârstă;

- la vacile lactante cu producţii mari → frecvenţă crescută a M.E. –

probabil din cauza efectului luteolitic al ocitocinei eliberate în cantităţi mari în

urma mulsului îndelungat şi frecvent.

Vârsta femelei

- pierderile embrionare cresc odată cu înaintarea în vârstă din cauza:

- degenerării funcţionale a endometrului;

- tulburării funcţionale a ovocitelor → reducerea viabilităţii

embrionare;

- tulburări ale echilibrului gonadotrofinelor.

- La viţele - rată de concepţie mai mare comparativ cu vacile → datorită

faptului că:

- nu există stres de lactaţie;

- posibilitate redusă de infectare a uterului datorită lipsei

fătărilor anterioare.

SIMPTOME:

De regulă, singurele manifestări clinice sunt cele

legate de sindromul montelor repetate (MR) – “repeat

breeding”, adică femela prezintă estrus la intervale

neregulate, în general mai mari decât lungimea

ciclului sexual al speciei respective.

Căldurile au de cele mai multe ori intensitate şi durată

normale, mucusul estral la vacă putând avea un aspect

uşor opalescent.

DIAGNOSTIC:

- prezumtiv – pe baza repetării căldurilor la intervale mai mari decât media

speciei;

- de certitudine:

- metode clinice

directe;

indirecte;

- metode paraclinice;

- metode de laborator.

Metodele clinice directe:

- examinarea embrionilor sub raportul fecundaţiei şi al diviziunii,

după recoltarea acestora, la intervale bine determinate de timp;

- executarea laparotomiei în primele zile după montă, numărarea

C.L. de pe ambele ovare, închiderea abdomenului, numărarea şi examinarea

produşilor de concepţie la fătare.

Poate fi aplicată la carnivore şi la scroafă.

DIAGNOSTIC:

Metodele clinice indirecte:

- aplicabile la taurine → ap. genital poate fi examinat pe cale

transrectală;

- M.E. este prezentă dacă la 30 zile după ultima montă sau I.A. →

regresie şi chistizare a C.L..

Metodele paraclinice:

- examenul ecografic - aplicabil la cabaline, bovine şi carnivore;

Obiective urmărite:

- aspectul veziculei embrionare;

- reducerea volumului lichidelor perifetale;

- activitatea cardiacă fetală (BCF).

În mortalitatea embrionară apare o reducere marcantă a volumului lichidelor

perifetale.

DIAGNOSTIC:

Aspectul veziculei embrionare se modifică astfel:

- iapă – începând cu ziua a 16 – a de gestaţie vezicula embrionară are o

formă perfect sferică şi este în tensiune;

Mortalitatea embrionară se caracterizează prin:

- formă alungită a veziculei embrionare şi aspect cutat;

- pereţii uterini prezintă falduri adânci şi infiltrate.

- bovine – evidenţierea plierii veziculei embrionare;

- carnivore – în fazele incipiente ale gestaţiei:

- veziculele embrionare – formă - ovoidă – căţea;

- sferică – pisică.

Mortalitatea embrionară se caracterizează prin:

- aplatizarea veziculei embrionare;

- contur neregulat datorită plierii pereţilor.

La toate speciile se constată: - reducerea volumului veziculelor embrionare

comparativ cu vârsta gestaţiei;

- reducerea dimensiunilor embrionilor şi chiar

lipsa acestora din interiorul veziculelor embrionare.

DIAGNOSTIC:

Activitatea cardiacă poate fi urmărită ecografic:

- bovine – din ziua a 22 – a de gestaţie;

- carnivore – din ziua a 23 - 25 – a de gestaţie.

Metodele de laborator:

- Determinarea concentraţiei serice a progesteronului:

- concentraţia progesteronului creşte marcant începând cu ziua a

19 – a de gestaţie;

- scăderea concentraţiei progesteronului după această dată indică

o eventuală mortalitate embrionară.

- Determinarea concentraţiei uteroferinei:

- uteroferina – proteină secretată de uter sub influenţa embrionului;

- rol fiziologic – asigurarea fierului pentru circulaţia materno-fetală;

- secreţia ei creşte de 20 ori pe zi între zilele 20-40 de gestaţie;

- scăderea concentraţiei uteroferinei după ziua a 20 – a de gestaţie –

posibilă mortalitate embrionară.

DIAGNOSTIC:

Alte metode biochimice:

- Determinarea conţinutului de ARN al embrionilor;

- Determinarea conţinutului în K, Na, Ca, P, glucoză şi proteine al

embriotrofului.

PROFILAXIA MORTALITĂŢII EMBRIONARE: - extrem de vastă datorită numărului mare de factori etiologici şi

complexităţii interrelaţiilor dintre aceştia;

- evitarea consangvinizării;

- excluderea de la reproducţie a exemplarelor care au depăşit vârsta medie

de exploatare;

- executarea unor analize genetice exemplarelor care au prezentat

mortalitate embrionară;

- îmbunătăţirea tehnologiilor de creştere şi exploatare în scopul evitării

factorilor etiologici exogeni ai acestei afecţiuni;

- asigurarea unei alimentaţii corespunzătoare;

- terapia afecţiunilor genitale şi monta sau I.A. numai după completa

vindecare;

- I.A. a vacilor numai după refacerea uterină şi ponderală completă, cu

un echilibru hormonal adecvat.

PROFILAXIA MORTALITĂŢII EMBRIONARE:

- aplicarea unor terapii în masă:

- la vacă - administrarea Gn-RH în ziua:

- a 11 – a după I.A.;

- a 13 – a după I.A.;

- administrarea a 400.000 U.I. PMSG + 200.000 U.I.

hCG (PG 600 sau SUIDAN), la scroafe, în ziua înţărcării;

- administrarea progesteronului – subiect de polemică

între diferiţi autori.