+ All Categories
Home > Documents > 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

Date post: 11-Feb-2018
Category:
Upload: catalina-cojocaru
View: 280 times
Download: 1 times
Share this document with a friend

of 47

Transcript
  • 7/23/2019 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

    1/47

    6. FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAE

    Aparatul cardio-vascular, reprezentat de inimI, artere, capilare qivene, asiguri deplasarea sAngelui la nivelul tesuturilor qi organelor invederea realizdrii schimburilor nutritive Ei respiratorii celularb Ei a in-depdrtdrii produgilor toxici de degradare. Inima ca organ propulsor pre-vdzut cu un sistem propriu de aprindere, generator de contrac{ii ritmiceautointre{inute,- indeplineEte rolul unei veritabile motopompe biologicece furnizeazd energia necesard deplasdrii sdngelui in circuitul inchis almarii qi rnicii circulafii. La rAndul lor, arterele, arteriolele, capilarele,venulele gi venele formeazd o vastd refea de tuburi elastice cu structurdqi func{ii diferite, ce vor fi prezentate in surbcapitolele consacrate circu-lafiei arteriale, capilare qi venoase.Marea qi mica circula{ie, fiind dispuse in serie, funcfioneazi, in re -gim presional diferit gi indeplinesc roluri fiziologice distincte. In cazulmarii circula{ii (sistemice), sAngeie parcurge circuitul: ventricul stdng-artere-arteriole-capilare-venule-vene-atriu drept, prezentind trei seg-mente - de distribu{ie (ventricul stAng, aortd qi ramuri le sale), de schimb(capilare Ei venule) li colector (vene qi atriu drept). Mica circulafie asi-guri deplasarea sdngelui din ventriculul drept la pldmAni prin arterelepulmonare gi inapoi in atriul stAng prin venele pulmonare. Pe plan func-{ional, aparatul cardio-vascular asigurd transportul de substanle nutritive5i ddundtoare, participd la procesele de adaptare qi apdrare ale organis-mului Ei coordoneazd functiile somato-vegetative cu ajutorul factorilorumorali activi din plasm5, in vederea asigurdrii echilibrelor homeostazice.

    6.1. PABTICUIJTRITATILE MORFO-FUNCTIONALE ITLE INIMTIInima este un organ musculo-cavitar globulos, care indeplineqte atAtun rol de rezervoi sanguin, cdt, mai ales, rolul de pompi aspiro-respin-gdtoare, cu activitate ritmicd sistolo-diastolici. Ea are importanfl esen-fiali _in asigurarea diferenfelor de presiune necesare circulafiei sdngeluiin arborele vascular (fig. 113).In scara animald, acest- organ circulator central evolueazi treptat,de la forma rimpld a unui tub muscular, la forme din ce in ce mai Com-plexe, prevdzute cu atrii qi ventricule, in care apar ulterior septuri me-diane. Acestea separd cordul drept, in care circuld sdnge venos, de cordulstAng, care pompeazi sAnge arterial. Separarea completd a inimii dreptecl e cea st;irrg;i qi , prin lrrnrare, a mari i circrrlafi i de mica circulafie aparela Jxls i - r r i i tn ;rmi fere. Btapcle acestci evol rr l , i i i logeneticc po t f i regasi te

  • 7/23/2019 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

    2/47

    PULMONARA( r p r L A R I

    14fi F]IZIOLOGIA APARATULU I CAITDIO'\/ASCULAII

    I , ' lg. I 13 . Reprezentarea schematicii r i r r i r r i i qi mici i c i rcu la [ i i , indic6ndsr,r: toi l rele

  • 7/23/2019 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

    3/47

    218 FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULARIrrl l r i-r, sarcolema. Aceste fibre prezinti zone de apozi{ie atAt de strAnsd,Inc.iit la studiile ini{iale de microscopie optici au creat impresia uneirrrn inuitdfi citoplasmatice.

    Ulterior, cercetdri ma i aprofu.ndate de microscopie opticd qi electro-rrir:A au evidentiat faptui cA {esutul muscular cardiac, deqi se comportd(.;r trn sincifiu funcfional (muqchi unitar), nu este Ei un sincifiu morfo-logic. La nivelul zonelor de apozi{ie, membranele celor doud celule inve-cinate sunt distincte qi nu existd o continuitate citoplasmaticd. Acestezone, in c.rre sarcolemele sunt foarte apropiate, au fost numite discuritntercalore. Discurile au o por{ir-rne transversalA dispusd in unghi drept,(:u axul longitudinal al fibrelor muscLrlare la extremitalile celulei, larrivelul unei linll Z. Aceste zone au adesea o dispozi(ie in ng-zag. Por-fiunile transversale invecinate sunt frecvent conectate prin segmentelongifudinale, ce se intind in lungul sarcomerului pAnd la urmdtoarealinie Z. Caradnrul de sinei{iu fune{ional, electric Ei meeanic al tesutuluimi

  • 7/23/2019 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

    4/47

    218 FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULARIrrl l r i-r, sarcolema. Aceste fibre prezinti zone de apozi{ie atAt de strAnsd,Inc.iit la studiile ini{iale de microscopie optici au creat impresia uneirrrn inuitdfi citoplasmatice.

    Ulterior, cercetdri ma i aprofu.ndate de microscopie opticd qi electro-rrir:A au evidentiat faptui cA {esutul muscular cardiac, deqi se comportd(.;r trn sincifiu funcfional (muqchi unitar), nu este Ei un sincifiu morfo-logic. La nivelul zonelor de apozi{ie, membranele celor doud celule inve-cinate sunt distincte qi nu existd o continuitate citoplasmaticd. Acestezone, in c.rre sarcolemele sunt foarte apropiate, au fost numite discuritntercalore. Discurile au o por{ir-rne transversalA dispusd in unghi drept,(:u axul longitudinal al fibrelor muscLrlare la extremitalile celulei, larrivelul unei linll Z. Aceste zone au adesea o dispozi(ie in ng-zag. Por-fiunile transversale invecinate sunt frecvent conectate prin segmentelongifudinale, ce se intind in lungul sarcomerului pAnd la urmdtoarealinie Z. Caradnrul de sinei{iu fune{ional, electric Ei meeanic al tesutuluimi

  • 7/23/2019 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

    5/47

    FIZIOLOGIA APAIlATLTI,UI CARDIO-\ 'ASCUI,AIt

    A H U S C H C A R O I A Ct

    r --"J--l*- A --{+LzT } M U S c H I s c H E L E Ic

    . ! - t IA-- i- >l

  • 7/23/2019 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

    6/47

    FIZIOLOGIA APAIlATLTI,UI CARDIO-\ 'ASCUI,AIt

    A H U S C H C A R O I A Ct

    r --"J--l*- A --{+LzT } M U S c H I s c H E L E Ic

    . ! - t IA-- i- >l

  • 7/23/2019 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

    7/47

    252 FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULARcrrlar. In aceste condilii, depolarizarea qi sistola ventriculard au loepractio simultan cu sistola atriale, umplerea ventricrrlard fiind afectata(sindrom de preexcitare Wolf-Parkinson-\Vhite - W.P-W.)-Foscicttlul FIis continui extremitatea ventriculari a noduluh-riatrio-ventricular. Trunchiul eomun (lungime 20 DD, l5{ime 1-2 mm)se indreapt5 spre marginea posterioari a p5rfii membranoase a septu-lui interv-entricular qi de aici in jos $i inainte, spre marginea anterioard,fi incl incltrs qi izolat intr-un canal. In partea anterioard a septtrlui, ina-intea zonei de inserlie a cupei septale a valvulei tricrrspide, pe inelulfibros atrio-ventricular, fascicuh:l se bifurcS. Ramul sting perforeazimembrana $i se aqeazd pe marginea superioard a septului muscular. In -trAnd in spaliul subendoeardic al ventricuiului stdng, indardtul uniriicupei anterioare qi cupei posterioare drepte a valvulei aortice, se divideIn doud ramuri (anterior gi posterior). Ramul drcpt coboarA pe parteadreapki a septului qi ajunge in spaliul subendoeardie drept, ma i iotdecat in cazul ramului stang. Faseiculul este format predorninant dinct' lule Purkinje mari (pAna Ia 46 l.tm lungime), ct l ptrtine miofribri lesi i mtrl ta sarcoplasmd, ce con{ine cantitir l i mari de glicogen. Celulcl 'r 'dezvolt.,i conexiuni strAnse eu fibrele subendocardice.- Reteaua. Purkinje: ambele ramuri ale fasciculului His se continudcu o refea subendocardicd de fibre Purkinje, ale cdrei ramuri terniinalelrirtrund in miocard.Errdocardul tapeteazd cavitdl i le atriale si ventriculare, asigurand ne -tezimea suprafe{elor ce vin in contact cu sAngele circulant. EI e-qte alca-tuit din trei straturi: primul strat, intern, este format din celule endo-tel iale care se continud cu endotel iul vascular; stratul mij lociu, repre-zentat de fibre colagene, elastice qi musculare, adapostegte tesutul to -dal cardiac; stratul extern, format din lesut conjunetiv lax, este adia-c.ent miocardului qi se eontinua cu endomisiul fibreior musculare (nr-diace.In general, endocardul atrial este ma i gros decAt crel ventricular.l .a nivelul ori fici i lor atrio-ventriculare qi origini i mari lor artere de Iabaza ininri i , foita endocardici i se rasfrAnge pe scheletul fibros aI valvtr-lelor cardiace.

    Integritatea structurald a endocardului previne depunerea fibrineiri i formarea cle trombusuri la nivelul cavitdfi lor inimii, care, prin Ce -plasare, po t obstrua diferi te trunchiuri arteriale. Lipsa suprafe{elor rr-l-goase constituie condi[ia obligatorie a hemodinamici i cardic-vascularr:normale.

    S i s l e m u L u a L u u l o r c o r d i a c e s t e o n n a t d i n t r - u n c h c -l r , t f i l t ro-conj rrnet iv inserat Ia r-r ivelu l or i f ic i i lor atr io-ventr iculare si alr r r ;r r i lor vase qi acoper i t de endc., te l iu lendocardic. IVargince l iber5 a va l -vrrk. lor ' ( t . t r : ;J) i r lc)cste bogati r in substan[d ftrnclamentala, cu rol impol ' -t . ; rnt in rrs i l lur ' ; r r t .a1: last ic i t ; i { i i s istenrrr lu i valvular. Valvule le c;rrc l ia ' . 'cr r r rk . l l l i n r .s t 'o l r r l r rn ( ) r v t . r i t l l r i l i . 1 t ; r l t . tc le d i r i a re f l s i rngc l t t i i n t r - t t r rs u l l : r r r : \ ; r . n s , l l , ' s , u t r f l r . r l o t t . r r ' l r r r i ; r t r i c l - v t . r t t r i r : t t l ; r r r ' 1 i{ r ' I l ' l i l t t t t ; t t ' , '( , r 9 rr r r . r r l r t t l r r r ( ) 1 r . r t r . )l r r l x . l , .r l r t t t ' rl r . , . r l v t l t c ( , r r c l r i , l, ' r , ( ' l r s t ' l t i t l

    PARTICULARITATILE MORTO-FUNCTIONALE ALE INIMII 253pasiv sub influenfa diferenlelor de presiune sistolo-diastolicd, asiguratede pompa aspiro-repiratorie cardiaci.- - Vatuitete atrio-uentriculare stdngi sunt in numer de doud, si-tuate antero-Iateral gi postero-Iateral, delimit6nd orificiul mitral (bicu-spidian), cu suprafa{a medie de 3-4 cm!. F'iecare din cele doui valvulerre o fap venlriculard, pe care se inserl cordajele tendinoase ale mu$-chilor papilari, qi o fip atriald, in raport cu atriul stAng. Inchiderealor in timpul sistolei ventriculare impiedica refluarea sAngelui in atriu.In timpul diastolei, cuspiclele valvulare piutesc in torentul sanguin atrio-vr.ntriiular fara a opune vreo rezisten{d deplasdrii sAngelui'din atriulstAng in ventriculul respectiv.Cordajele limiteazd dcplasarea exageratd a valvulelor spre atriu,asigurancl etanqeizarea inchiderii valvulare.- Val"uul.ele atrto-uentri.culare drepte sunt in numdr de trei (ante-rioarS, posterioarA gi intern;i) qi delimiteazd crificiul tricuspidian. Pre-zent6nd aceleaEi fe[e qi cordaje ca $i valvula mitrald, inehiderea Ei des-chiderea lor se realizeazA prin mecanisme pasive, sitnilare cu ale aces-teia, degi gradientele de presiune sistolo-diastolicd sunt muit ma i micila nivelul cordului drept. In general, atdt stenozele, cAt Ei insuficien[elevalvulare atrio-ventriculare i:fecteaz;i pcrformantele rnotopompei cardiace,alterAnd profund hemodinamica marii qi micii circulalii.- Valuulele semilunare oortice ;i pttltnon,ore sunt identice, fiecaredintre ele fiind alcdtuitA din trei cuspide dispuse in ,,cuib de r6ndunicii(.Ind5ratul valvulei semilunare aortice se geseite dilata{ia sinusului Val-salva, care eviLi astuparea ostiumului coronarian de cdtre cuspidelevalvulare. Inchiderea Si deschiderea valvulelor semiiunare se realizeazdprin me.,canisme pasive asemdndtoare celor de la nivelul valvttlelor atrio-ventricrrlare. Ca gi acrster, cuspidele semilunare floteazd in curentulsanguin in cursul sistolei, flrd a opune vreo rezistenfi ejec{iei sistolice.pentlu ca in diastold sd se inchidS, ca urmare a tendinfel de refluarea sAngelui spre ventricule. DatoriLi diferen{elor mari de presiune ciintreacestea qi arterele emergente (aortd qi pulmonare), atdt ejecfia sAngeIrri , cd t qi inchiderea valvulelor semilunare sunt mai rapide, cu un gradde uzurd mult mai mare.In afara rolului hemodinamic de asigurare a scurgerii sAngelui in-tr-un singur sens in timpul revolutiei cardiace, inchiderea valvuleloratrio-ventriculare gi semilunare participa la producerea zgotnoteior car-diaee, respectiv a zgomotului I - sistolic, in cazul primelor, $i a zgo'mohrlui II - diastolic, in cazul valvulelor aortice.Venele cave qi pulmonare deEi nu prezintd ttn sistem valvular, c:tn-titatea de sAnge refluati din auricrrle in timpul sistolei auriculare ctt'negli jabi la. , .

    6.I.I. CORDUL - ORGAN ENDOCITINln :r far ;r f ibre lor miocarcl ice cprr tract i lc qi a sistemului exci to-condttctor ,

  • 7/23/2019 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

    8/47

    254 FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR

    Disc nteaotorFig. tl8. Cardiomiocite atri-ale eliberatoare de factornatriuretic atrial (ANf').A ci r

    Hiof bnte

    Mrlocrrdrre

    in granule secretoare. Faptul, fiind sernnalat de Jamieson qi Palade (196-1)qi confirmat ulterior de nurnerogi crercetdtori, a determinat cercetiri sis-tematice asupra nafurii produqilor de secretie ai acestor granule. In timpee unii autori au adus dovezi histofluorescente in favoarea conlinufuIuibogat in catecolamine al granulelor respective, altii au dernonstrat na-tura lor polipeptidicd.Studiind efectele biologice ale extractelor atriale, De BoId $i colab.(1981) au constatat o puternicd diurezd la Eobolan. Alti autori (Deth 9icolab., l9B2) au ardtat cd proprietdfile diuretiee sunt dublate de o evi-clenti ac{iune natriureticd qi vasodilatatoare. Factorul biologio activ denatttrA peptidicd producitoare de efecte diuretice, natriuretice qi vaso-dilatatoare din extractele atriale a fost denumit peptid natriuretio atrial,atriopeptin, eardiodilatin sau cardionatrin. Comitetul internafiorral denomenclaturd a propus denumirea comund de factor natriuretio atriat(ANF). In prezent s admite ci existd mai mulli factori secretafi decardiomiocitele atriale ale mamiferelor inclusiv umane. Conlinutul in.'lN[i al ventriculelor este mult mai mie deedt ce l al auriculelor (fig. 118).Iiliberarea ANF din granulele secretoare atriale este stimulatii decregterea presiuni i intraatriale.Senpibi l i tatea deosebita a granulelor secretoare la distensie a fost

  • 7/23/2019 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

    9/47

    25 6 FIZTOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULARSarcolema miocardicA se carac-terizeazi, printr-o permeabilitate derepaus selectivS, fiind praetic imper-meabild pentru Na+ Ei de cca 100de ori mai permeabild pentru K+ .b) Potenfi.ol"ul de acliune aL fi -brei miocardului uentricular. Sub ac-

    {iunea stimulilor intrinseci (potenfia-lul de acliune propagat din siste-mul excito-conductor automat) sauextrinseci (mecanici, fizici, chimici),membrana fibrei miocardice iese dinstarea de repaus. Deschiderea cana-Ielor ionice voltaj-dependente dinstructura nrembranei determinl flu-xuri ionice tranzitori i , a cdror suc-cesiune dinamica duce la apari{ia lievolu{ia poten{ialului de acfiune.Caracteristici le sarcolemei mio-cardice, tipurile de canale ionice,densitatea Ei proprietafile lor dina-mice (prag, constantd de inactivare,

    PROPRII'TATILE MU$CHIULUI CARDIAC 257branar, dar este foarte lent5, atingAnd un maximum 'abia la sfArEitulplatoului. In afara acestor canale de tip X,, existl $. o popula{ie de,ca-hAe de tip Kr. Acestea asiguri efluxul bazal de K+, principala deter-minantd a potentialului de repaus.

    In cursul depolarizdrii, efluxul de K+ prin aceste eanale este redusprin aga-zisa ,,rectificare anormalSs (o barierd de permeabilitate carese opune efluiului de K'F, dar nu limiteaz6 influxul). Datoriti acesteireduceri a efluxului prin canalele de tip K,, efeetele activirii efluxuluide tip Xr sunt atenuate qi repolarizarea este int6rziatA. Acest fenomeneste exact contrariul a ceea ce se produce in fibra neriroase, unde depo-iarizarea este imediat urmatd de o cre$tere l]tasiva a efluxului de K+.,determinAnd o repolarizare rapidd;- ssnuls lente de Nu+-Caz+ uoltoj-d.ependente: activate eleo-tric (poten[ial-dependent) la cca 2 ms dupd activarea canalelor rapide deNa*, acgste ean"te permit influxul simultan de Ca2* Ei Na*. Ele seinaeliveazl extrem de lent qi, deqi au o capacitate mai redusd de trans-port aI cationilor, influxul Ce sareini pgzitive determinat de activitateaior prelungeqte depolarizarea, explicAnd aparilia plat-oului caracteristictibrei muiulare ventriculare. Acaste canale sunt blocate specific deMnz*;- sqnqls ropiCe de CL- uoltaj-dependente: imediat inaintea inac-tiv.irii canalelor rapide de Na*, se prodr:ce in membrani deschidereaunor canale de Cl- voltaj-dependente, ct-t constantA de inactivare foarteseurta (cca L-2 ms). Aceste canale, a cdror deschidere este declanqatAil tunci cand potenlialul de membrand atinge valori in ju r de 0, permitun infl trx de Cl-, ce contribr-rie la repolarizarea ini l iala rapidi a mem-branei. Cum deschiderea acestor canale nu este posibila deciit la inter-vale de cca 1 s, contribufia lor este redusd in cazul poten{ialelor de;rcfiune cu o frecven{i de peste ?0/minut.

    Analizind dinamica potenfialului de acfiune in i ibra miocardicd ven-tri(rlard, se disting urmatoarele faze succesive.Fazo 0. Depolarizarea rapida (spike-potenlial) se datoreazd influxu-lui rapid Ei masiv de Na+ prin canalele voltaj-dependente activate inmomentul in care, sub acliunea stimulului, rrrembrana se depolartzeazl.la valoarea de prag (-55 rV, -60 mV). Atingerea valorii de prag se

    realizeazii, in condifii fiziologice, prin conducerea electrotonicA a poten-fialului de acliune'din fibrele invecinate gi sistemul excito-conductorautomat. IVlembrana se depolarizeazE rapid, potenfialul trece in zonavalorilor pozitive ouershoot (+ 15 DV, + 30 mV), stabilindu-se pentru6-15 ms in zona poten{ialului de echil ibru al Na+.Fctza I., Imediat dupd ouershoot urmeazd repolarizare-a rapidA, in(.are potenfiilul de membranA revine rapid spre valoarea de 0. Aceastiircgrlarizare se datoreazii : i rrfluxultri rapid de Cl - prin deschiderea ca -,',,i l ,.1o. voltaj-dependente rcspective; inactivirri i canalelor de Na+ ra-pic le csre i , i i incheie ac{ iunea, intrerup: i r td inf l t rxrr l r -ani t ] de Na+ qi , ini ln", r rnui c ' f lux uior nr i r r i t dc K+ pr in cattr t l ' . ' le , t l t 's t ' i t ise, ot volht j -r l t .pr . t tdt te.

    l' l ] ' l . r i l ! , 1 6 l r . r r r r r n r r l

    Q N o t i o n t ) 1 . , , , , a.q c l

    g K r9 K 2g X t9x ?

    h.ig. tZ1.Potentialul de acfiune in ee- capacitate de transport) determinalul-a miocardici, contractild si fllxu- diferenle semnificative intre evolu-rile ionice determinante. ti a potenfialului de acfiune inregis-trat in fibra musculard cardiacd sipoten{ialele de aefiune inregistrate in alte structuri excitabile {fibranervoasd, fibra musculard scheleticri).In cazul fibrelor miocardicre ventriculare, durata potm{ialului deac[iune este cel pulin dubla (cca 300 ms) iar repolarizarea se producedtrpd aparilia unui platou, cu durata de cca 200-250 ms, in timpul c6-ruia fibra se men{ine depolarizatd (fig. 120).In sarcolema miocardici s-au descris urmdtoarele tipuri de eanaleionice, implicate in evolu{ia caracteristici a potenfialului de ac$iune:- canal"e de Na+ uoitai-deTtendente rapide: acnste canale sunt in-

    chise in condi{ii de repaus printr-o barierd electrostatrcd m (campclectric pozitiv, stabilii intrl componentele matricei fosfolipidice). - lnmomentul atingerii pragului de depolarizare (depolarizare pdna la valorirl e -65 m$, componentele fosfolipidice se reorienteazd, gi bqrierq mrlispare, permitAnd influxul rapid de Naf. Canalul rdmAne deschis timprle I ms -(constanti de inactivare). pand cdnd se produce inchiderea unei,r doua, bariere eletcrostatice h. La revenirea in repaus, bariera mrcilparL, Si bariera h se reface. Aceste canale sunt blocatc de TTX, _Potfr irrln[intrte deschise cu veratridini gi aconitini Ei par sd fie similarc'ct r 11,1elescrise in neuroni;canule de . Kf uoltaj-dependente lente (Xr)' dt'scltidere:t lo r esfer l r< ' l , r r r :1l; i to t r [ . ; r t i n ;1 r ' r t ' l r r t l o t ' i i c r i t i < , ' t ' lt t p r i tq . ' t Jx , t . r 'n f i ; r l r t l t l lne l l l -

    a

    tIi

    q No{;6;ol

  • 7/23/2019 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

    10/47

    htctl@

    '?:Nr.

    FlrdooIaol.=,

    i*Eggk*ggFltu1I;E{?;'El}iElgIgFgggltl iglilllligitiFlii*$FErrpE$*eitsi*giglfit*rFis$i;r:slifEiH*erffi;l:lt;iirlrlegieltgiiillr[-tigEirgrf[g;pii i [s+r[:f ;F l Rls5 i" -gI1+E;a; iF ,p*HFIi El;'iIiAiEilirq;}F:q*5=r:a; IE:: t r=*s?t :sbqF$F[ ; la+" ;t H [ [F rn ;= ;6 tg[ : * ag ; E ,Hs: E?iF iE;5+ i 'F TeFFFss?Feg[g 18; ; [g ? J- , Y 9t +o i ' r oC = A

    ? o >7 = i1 i & r= l - 1

    a ' )

    m>

  • 7/23/2019 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

    11/47

    hto)oii i1li irltxr1g llliiigll1i[sF[EEEFll$li[tll:k*ri:iliiEE*E $ li*EE;EEliglllg*lliaigffitg EltllrlEiffiEi?HlBliilEl[ [lli[ffi[fisEri!fr3a+'aeaa;triisHeE,iE1[f;llF[ ::sqTffiffifi1|1l[*rsffi;fia;E

    3l l t l t - +o O o f N N '; o o o o ( 3 . '

    5Noroo"0FFldtcoUot _ao11

    ! ! ! !7 n : l f , !-{ rYl

    !DD=otnz

    ulO

    c)CJ

    \J1()Tr./l

    l\)ooN'\nQ

    c)

    t'l,rtlo

    {-

  • 7/23/2019 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

    12/47

    NODULUL-A262 FIZTOLOGTA AP.\I IATULUI CARDTO-\ 'ASCULAR PROPITIETATILE MU$CHIULUI CARDIAC 26:]

    diastolei. O a rloua caracteristicl a iicestor celule este existc'n{a uneipopulafi i de canale ionice de K+ voltaj-dependetrte (canalele K2 sa uK,). Aceste canale sunt activatc la sfArqitul repolarizirii lente (Iaza 3)aproape simultan cu canalele de tip K, , asigtrrAnd efluxul de K+ nect-sa r atingerii depolarizArii diastolicc. maxime. hnediat dupi ce s-a atinsaccst lnoment, canalele K,, incep si se inactiveze, efluxul de K+ screduce treptat $i , pe mdsura :rcurnuldri i ioni ior de Na+ pitrunEi, are locdepolarizarea diastol ici (c u o panta de 0,1 V/s).Atingerea pragului in ceiulele P nu determini o depolarizare ra-pidd (faza 0). Numartrl redus, sau chiar absenfa canalelor de Na+ rapidein niembrana celulelor din nodulul s.ino-atrial, face ca depolarizarea(faza 0) sA se producd ma i ales prin activarea canalelor lente de|ri3+-Q33+, ceea ce determini atenuarea semnificativd a pantei ascen-dcnte Ei absen{a ouershoot-ului.b) I/J niuelul, nodttl"ztl"tti otrio-uentricttl"ar, potenlialul de aciiune au-tomat este de tip intcrmediar, intre cel observat in noclultrl sino-atrial qice l inregistrat in cursul clesc5rcarii fibrelor Purkinje. Potenlialul de re -

    i)aus (diastol ic maxim) ur e valori reciuse (-60 mV), durata dc'polarizdri icliastolice (faza 4) estc prelungitii, determinAnd o frecventi de descArcrreredusS, faza de depolarizare (Laza 0) este lenti , amplitudinea pci.crrfia-Jtrl tr i este :-ccl l tsi i , epolarizarea rapidd (faza 1) nu se observir, iar platoul,deqi s schifeazd, are o duratd redusd qi se poate terrnina cu o hiper-polarizare. Potenlialtrl are o durati de cca 20A-250 ms. Irluxurile io-nice ce determini aeest potenlial sunt probabil similare cu cele descris'eln celttlele P, diferen{ele fi ind mai aies de ordin cantitativ.c) La niuelul. celtdel,or Prrrl tinje, pctenlialul cle acl ir-rne alrtomat estenet diferi t. Potentiaiul diastol ic maxini atinge valori de -"90 ffiV, ia rdepolarizarea diastolicai este extrem de lenttl (0,02 V/s). Prezenta cana-lelor de Na + rapide face ca depolarizarea inifial i ( iaza 0) sd fie foarte ra -pidir, ia r amplitr"rdinea potenfialului sr i atingi valori de -120 BV , cl rin fibra nrttsculari i atriala. Existenla canalelor de Cl- voitaj-dependc,irtedeternrini aparilia unei repolarizdri rapicle eviclente (faza I ), platrul(faza.2) incepdnd la valori de poten{ial rnai reduse decAt in caeul fi-l-;relor ventriculare. Dtrrata poten{ialului este egald cu cea din miocarclulventricular.

    6.1.3. TTMTCITaTEAFUNCTIACRONOTROPA)Frecven{a contracliei cardiace depinde cie frecvenla cu care se pl'o-duce descirrcarea poten{ialului de ac{iune propagat din sistenrul nodal.Aceasti frecverr{d va clepinde cl e panta depolarizari i diastol ice, adici dc .viteza cu care celula nodala ajunge de la sfirrqitul repolarizarii (faza 3)l ir valoarea de praq a excita$iei. Cu cd t clurata acestui interval este maircdtrsi i , cu atAt frecvenla descdrciri i automate a potenlialului cl e acl iun'-rcste trtai nrirr(:. Di n acest motiv, la nivelttl s.istemului noclal cardiac,Ir 'e

  • 7/23/2019 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

    13/47

    PROPRIETATILE MU$CHIULUI CARDIACFIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO.VA^SCULAR

    farciculul His Ei re{eaua Purkinje vor descdrca cu frecvenfe joase. de{0-60/min $i , respeetiv, 20-.10/min, in functie de duratele tot maimari ale depolarizdrilor diastolice conespunzdtoare. In condi{ii normale,rltmul cardiac este impus de structura cu cea mai mare frecvenfA dedeecdrcare, adicl de nodulul sino-atrial (ritm sinusal). Restul formafiu-nllor nu po t impune ritmul propriu {esutului miocardic, intrucAt, pri-rnlnd potenfialul de sc{iune propagat din nodulul sino-atrial, se vor de-polariza, declanqAnd poteri{iale de acfiune inainte de a ajunge Ia sfAr-lltul depolarizdrii diastolice. In aceste c''ondi{ii fiziologice, nodulul atrio-ventricular are rolul de a irrt:rrzia propagarea impulsului de la atrii Iaventricule; fascicuiul His ;i re{eaua Purkinje joacd rnai ales ro l de con-ducere, in timp ce nodultrl s.ino-atrial este Ltlce-nulker-ul fiziologic do-rninant cardiai. Doar in contii[ii experitnentale sau patologice, cAndnodulul sipo-atrial este distrus sau inactivat, nodulul atrio-ventricularpreia comanda frecvenfei carcliace (ritrn nodal). Cdnd qi acesta este scosdln func{ie, apare ritnrul idio-ventricular, generat de fasciculul His qicffar de re{eaua Purkinje. I\Iodelul experimental al ligaturilor lui Sta-rrius pe inima de poiki loterrn constituie o bunl i lustrare a modului inc{rre caraeteristicils funcfionalc ale etajelor unui sistem nodal pot fi stu-diate, prin intreruperea succtsivd a conexiunilor funclionale intracar-diace.Frecrrenta de descdrcare a po.ce-maker-ului dolninant (frecvenfa car-diaed) poate fi alteratd dacd se sehinrba durata depolariztirii ciiastoliceprin modificarea pragului de excitare, a pantei cl e depclarizare Ei avalor i i potenl ia lu lu i d iasto l ic maxim.Stimularea parasimpaticd gi acetilcolina reduc frecvenla cat'diaci,prelungincl durata depolarizdrii diastolice Ei mirind valoarea potcnfia-iului ctiastol ic maxirn (hiperpolarizai 'ea). Aceastd acfiune se explicir prinl 'nptul ca receptori i col inergici II (muscarinici) stirnula{i miiresc con-ddctan{a membranei pentru K+. Simultan se produce $i o sciidere a ex-citabiliiigii (creqterea pragului de excita[ie). Efectele sunt localizate innodulul sino-atrial qi atrii.Stimularea simpaticulrri creEte frecventa cardiac5 prin seiderea du-ratei depolariziirii diastolice. Acest efect se explicd prin faptul ce ac-tlvarea ieceptorilor aclrenergici de tip beta gribeEte -inactivarea canale-lor cle K+ de tip Kz $i acceLreazd transportul activ de Na+-K+, deter-rrrinAnd influxul de K+.

    6.2.4.CoI{DUCTIBILITATEA (FUNCTIA DROMOTROPA)Propagarea depolari zlni prtn sh'ucturile eardiace favorizeazd rea-l izarea -contracfiei mioeardice Ei a funcfiei de propulsie a sdngelui inr:ircrriful vascular. In acest scop, este necesar ca atriile Ei ventriculelesil se contracte intr-o secvenla bine definit5, fapt ce presupune depola-rizlrea fiecdrui complrrtimcnt la moirnentul potrivi t (fig. 125).I)otenl ia l tr l dc Ccf i r rne cu or ig inea in nodulu l s ino-atr ia l se propag5- inIo ; r l r . r l i r t , r l g i i l e r i n n i r rqc l r i r r l t r i a l , c t t o v i tezd de l -1 ,2 m/s . La n ive lu lr rod t r l r r l r r ir t r i o -v , . r , t r i t ' r t l ; r r ' .' o l r t l u ( ' ( ' re i ls te l t "n l ; r i c l ce r ( 'mt 'n t i ; r1 i l ,t i n -

    gAnd, in funcfie de zoni, vitezede 0,02-0,1 rn/s, pentru un timpde conducere de 80-120 ms. Da-toritA scdderii fluxurilor rapidede Na+, potenfialul de acfiune laacest nivel iqi reduce amplitudi-nea, panta qi velocitatea propagir-rii incetinindu-se pani aproape deblocare. Aceste caracteristici jus-fifice de altfet denumirea de ma-rea sinapsd transversalda inimii.Intirzierea propagarii la acestnivel asigurd terminarea sistoleiatriale, inaintea inceperii sistoleiventriculare. In acest mod se asi-gurd umplerea ventriculard com-pletd. In fasciculul His Si ramu-rile sale, fibrele Purkinje asi-gurd viteze mari de conducere(1,2-2 m/s). Potenfialul de ac{iu-ne invadeaz6,aproximativ sincronzona subendocardicdventricularS,unde viteza atinge valori de cca1 m/s. Propagarea continui apoispre epicard, cu o vitezi de0,35-0,40 mis.Invazia ventriculelor de edtre

    EXCITARIATRIAI,I irrrinz ERrAA-v

    EXCITAREA ENTRICULARAC O H P LT A

    Fig. 125. Conducerea undei de ex-citalie in miocard.unda de depolarizare are loc in-tr-o secventdbine definitd, fiind direclionati in general de Ia vdrf sprebazd (favorizAndgolirea) Si cuprinzAnd epicardul ventriculului drept ina-intea celui stdng.Depolarizarea nifiala incepe pe fala stdngi a septului in-terventricular, spre apex, frontul undei (limita dintre fibrele depolarizateeleetronegative qi eele polarizate electropozitive) fiind diriiat de la stAngaspre dreipta qi' dinapoi inainte. In c6.tevaDs, depolarizarea nvadeazdcomplet slptut qi cuprinde fafa endocardicd a ventriculului drept, |angaapei. !n uimdtoarele 5-10 ms, depolarizarea cuprinde releaua Purkinjeqi apar zone subendocardicede muEchi depolarizat, care inconjoard am-belg' cavitd{i ventrieulare, cu exceptia zonelor posterioare qi superioare.La 10-15 ms, depolarizareacuprinde Ei fafa epicardicdanterioarda ventri-eulului drept. In acelaqi irnp, in ventriculul stAng,unda progreseazd n gro-simea peretelui. La cca 20ms, seproduce depolarizareacompletd a ventricu-lului drept qi a vdrfului inimii, dupi care urmeaz6 depolarizareacompleti aperetelui ventricular stdng $i, n fine, depolarizareabazeiventriculare.

    6.2.s.CoNTRACTTLTTATEA(TUNCTTA INOTROPA)Ftrnc[ie majori a fibrei miocardice, conlracti l i tatea se realizeazi ct tpart ic iparca :t t re i s istcmc intracelu lure: siste imul de cuplare a exci ta-

    f ASCICUtH lsS ! RAHURI

  • 7/23/2019 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

    14/47

    ?66 FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO.VASCULAR

    + 2 00

    - 2 0MV -lr 0

    - 6 0- 8 0

    - 1 0 0 5 0 1 0 0 1 5 0 2 0 0 2 s 3 0 0M S

    Fig. 126. Reprezrntare schematicd a relafiei dintre poten-fialul de acfiune transmembranar (A ) Ei contrac{ia izome-trice (B) intr-un fragment cle mugchi papilar izolat clincordul de pisici. V6rful de tensiune aI contracfiei izome-trice este depdgit inaintea perioadei refractare efective(PRE)'a mentbranetrff.liirT.lffii#;: (PRR'perioadire-(lei cu contrac{ia (reticulul sarcoplasmatic si tuburi le in ,,Tt), sistemulcontractil (miofilamentele) Ei sistemul energogen (mitocondrial). AvAndo structurd sarcomeric5 asemdndtoare cu cea a mugchilor striati roEii Sio organizare sinci[ia]a ca in unii muqchi netezi, fibrele miocardice iq idezvoltd activitatea contractild prin rnecanisme. asemdndtoAre, dar cuparticularitafi funclionale specifice (fig. 126).Cuplarea ercitatie-contractie (E-C). Ca gi in restul sistemului mus-cular, ionul de calciu reprezinti veriga de legiituri intre depolarizareamembranard qi contracfie. CreEterea concentrafiei Ca?+ l iber intracelularpeste l0-7 i \{ (concentral ia de repaus), pAnd in ju r de 10-i M, activeazitnecanismul contractil glisant. Ca qi in mugehiul scheletie, depolarizareararcolemei, propagatd prin membrana tr-rbtrrilor in ,,T,, pAr-rd a nivelulzonei de continuitate cu cisternele reticulului endoplasmatic, determinldescArcarea in citoplasmd a ionilor de Caz+ stoca{i la acest nivel. In mug-r:hiul cardiac, acest mecanism asigurd doar cca 70tlo djn calciul necesarcontractiei. Spre deosebire de muqchiul scheletic, o parte importantd acalclului necesar cupldrii (30%) pdtrunCe in citoplasmd in perioada pla-f.oului potenfialului de ac{iune, prin canalele specifice (fig. 127). Se pre-sttpttrle cd ce l pufin o fracfiune a acestui influx sarcolemal, saturAnd zo -rtcla dc fixare di n tuburi le longitudinale ale reticultrlui sarcopLasmatic,It r tlcternrina eliberarea calciului di n aceste zonc cle legarc, contribuindri i it r r tccst nrod la at ingerea concentra{ ie i c le Ccclangare a contracf ie i .Re l ryarca lnu$ ClSTERNA(P0i{PA)

    RTLAXART r o2 ' A(T IVAREryS A R C O M T Rm

    F'ig. 127.Ciclul celular al ci i lciului in cursul contrac{iei.cr-rplarea xcitafiei cu contrac[ia.PA, potenfial de ac[iune.ceti ir i i potcn{iatului de acl i trne-Ei a influxuiui de Cat*, ionul este recaptatin cisterne. su b acliunea unui sistern de transport activ (pompa de cal-ci u ATPazii Ca?+-dependentd). O alta parte este captata in tubi ilongitudinal i , iar restul este pompat activ prin sarcolemd, sprs exterior.Exi l ti si transferuri de calciu intre zonele de fixare (tubi i longitudinal i)gi zonele de stocare (cisterne).

    Sisfemtr'l, contrectil" a.L fibrei miocardice nu diferd de cel descris incazul muqchiului striat scheletic. $i in miocard, sarcomere.leconlin mio-filamente groase de miozini qi subliri de actind. Dimerii de miozind, for-mali din aceleagi subunita{i, prezintd aceeaqi configura{ie, in ,,crosi degoif(, cu un ca p polar Ei o articulal ie moleculard ,,in balama". AccEticl imeri se poiimerizeazd, in ,,fascie romand", dAnd aspectul caracteristical miofilamentului gros, cu capete polare proemindhd in spirald la su-prafafd miofi lamentului, in vederea formdri i pun[i lor transversa]e. Sub-r.rnita{ile de actind G (globulard) se asociazd Ei ele intr-o dubli spirald,formAnd actina F (fibrilara), care reprezintl filamentul sub{ire. Actinase asociazd., ca gi in muEchiul striat, cu doud proteine reglatoare: tropo-miozina Ei troponina (fig. 128 A, B, C, D) . Tropomiozina este formakrdin douii lan[trri polipeptidice, rAsucite helicoidal, qi se aEeaz5 la ryve-lul ficcarei sc'mituie de spira a actinei F, in qan[ul dintre cele doua fi la-mernte.La l i rn i ta dintre doui i semi ture i r le hel ixulu i de act in i F, la extre-rrr i t : r f i le i l r t , r 'c rr le f i l i rmentelor

  • 7/23/2019 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

    15/47

    20 8 FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR PROPRTETATILE MU$CHIULUI CARDIAC 269F I L A H E N Tsug l tnt TR0PC{i 0

    !l A

    Fig. 129. Ipoteza mecanismului gli-sant. A.' Flectarea capului polar lanivelul a doui puncte de flexibil i-tate de pe puntea transversali.B.' Etape succesive ale glisirii.C, avdnd afinitate pentru Ca'*, moduleazd configurafia spafiald a intre_-gului complex Ei, in primul rdnd, afinitatea troponinei I pentru actind.Etapele succesiveale mecanismului molecular aI contracfiei_in fibrarniocardici sunt aceleaqica in cazul muEchiului striat scheletic. Creqtereabruscd a concentrafieiCa2+ iber din citoplasmd determind formarea pun'filor transversale acto-miozinice.Caz+ se fixeazi pe troponina C qi, sc5-ia.,a afinitatea troponinei I pentru actinS, permite fixarea_capului- polaral miozinei pe loiusul de pe actina F (fig. t29 A, B). Prin activareaATPazei mioiinice se modiiici incdrcarea-capului polar care, atras decorpul filamentului de miozinS, determind flexia punlii transversale spreinteriorul discului intuneeat. Actina, antrenatS. in aceastd migcare, alu-necd spre mijiocul sarcome!:ului, care astfel se scurteazd (mecanism gli-sant).Imediat, datoriti hidrolizei ATP, puntea transversali se desface $irevine in pozi{ie perpendiculard pe direc{ia filamentului de miozinS,-ref5-cdnd o noui legiiuri cu locusul urmdtor de pe actin6. -Prin succesiunearepetati a "ces-tor fenomene, pentru numeroase pul-ti transversale, lanivelul tuturor sarcomerelor, se produce alunecarea filamentelor subfiriin interiorul discurilor intunecate Si contracfia intregii fibre musculare-Procesul inceteazi qi relaxarea se produce in momentul in care concn-trafia calciului libei din sarcoplasmdscade la nivelul de repaus, sub ac-fiiunea mecanismelor descrisemai sus.Sistemul energogen tniocardic- Sursa principal5 de energie in_cursulactivitS{ii cardiace este reprezentatd de ATP. La nivelul muqchiului car'diac, reiacerea ATP utilizat pe seamacreatinfosfatului 5i a glicolizei ana-erobe are o importanla reduid, datoritd abses:I{einzimelor necesare.Sur-sa principalA a ATP rdmdne fosforilareaoxidativd mitocondrialS,cuplatdc t r l ; r r r I r r i esp i r l lo r ( f ig . 130) . n acestproces, tomi i de h idrogenp ierd

    6eee _O*ttr( r ): - 't ----r:--)t L o 'P F P A I S A CTI V A RE

    A . M 0 L E C U L A D E M t 0 Z i N A

    ?subr.rnrtorg r e t e

    r , , i J x , 0 l r h A u s d A R A n L r t u . r : u J r l i A QI A

    B u r o F L A M N T L G R s

    A B .lr s ubun r td t r

    aus0 ret

    c .q6{__J)s:aelscreooo(c . F I L A M E N T U L D E . A C T I N A t N R E L A T T E U T R o p O M i o z t N A

    D p L A s A R E A c o M p L E X U L u t R o p o N t N t c E F T L A M E N T u L E6 - A C T I N A

    "!' r2t'Repre*"T:i;::?:Hfr:;, ;f$iili i3:';,:*e a mior'amen-nal exact, colnpl.exul troponinic,. format din cele trei subunitafi descrisert c'azulmuqchiului striat scheletic.Troponina T leagd compleiirt a" tro-'omiozlnA. roponina I se fixeaz,i pe aCtind, locAnd"ocusulde fixare alrriozineili inhibirnd astfcl f

  • 7/23/2019 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

    16/47

    T n g l r c e r r d e

    ,,1-ucto/ cr cut

    F ovopro t e rnef r t oc omr

    A c i o m r o z r n d

    Ac rnd+ Mroz ndc o2 *l ,b e r

    ( o ? + , r o i

    PROPRIETATILE MU$CHIULUI CARDTAC 27 r270 FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCUL.T\IIEL IBERARE ST OCA.RE U T I L Z A R E 4 C O N T R A C T I EZ O M E T R I C A B. coNTRA.cTtEzoToNtcA

    T i i . 1 P

    Acrz r ros r6 t u c o i d 'L o c t o tP uvo lL U C i U

    meco r c

    I c 2 'Depoorrrorc

    i l zoFtg' 30'Energetieau$chiurui."llfi?j:f-:o:?ldr3r::t."""zimaA' oAA' oxa-

    c:lectroni,ransformdndu-sen protoni (H*). Electronii ransfera{iatomi-lor de oxigen determini activarea lo r (O'-), in final rezultdnd ap 5 meta-bolici. La rAndul lor, atomii de hidrogen provin din ciclul I(rebs, in carc:: r bstratul oxidat al CO", HrO qi energie este aceti l cocnzima A. ln fibratnrrscularA cardiac5, sursa majord de AcCoA (preferenfiata) este repre-zcntatS de acizii gra$i liberi (AGL). In mod secttndar, miocardul poateutiliza qi acidul lactic qi glucoza din sAnge, dar acest rnecanism intervinedoar in cazul insuficien[ei ci i i majore.AGL, captafi in fibra cardiacd prin difuziune, sunt actival i in cito-plnsmA prin cuplare cu CoA. Acil CoA rezultatd este transferatri in mito-condrii, printr-un sistem de transport ce implicd carnitina Ei doud trans-fcl'aze. La niveltrl mitocpndrial, prin beta-oxidare, acil CoA trece inA

  • 7/23/2019 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

    17/47

    272 FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULARaetind qi miozin5, care inceteazd sd mai fi e liber extensibile, fie cd dez-voltd o tensiune, fie ci determind scurtarea sarcomerului. Aceastd inte-racfiune, caracteristicd elernentelor contractile moleculare din interiorulfibrelor miocardice, a fost descrisd sub denumirea de ,,stere actiudu (Hill,1939). Starea activd, ca gi in cazul muqchiului striat, reflecti capaciiatealntrinsecd de contracfie a muqchiului cardiac, independent de manifestdrileexterne ale contrac{iei (lucru mecanic, scurtare, intinderea elementelorelastice). Intensitatea qi durata slirii active sunt direct propor{ionale cunumlrul legdturilor transversale qi, respectiv, durata men{inerii lor. Ce i9o i parametri reflectd, prin urmare, evolu{ia in timp a eliberirii calciu-lu i in citoplasmd, a fixlrii sale pe troponina C Ei a iecaptirii sale in de-pozite. In mugchiul scheletic, intensitatea stdrii active 'este intotdeaunamaximi, siimularea determinAnd creEteri enorme ale concentra{iei calciu-lu i liber,-care duc la formarea unui numdr maxim posibil de punli trans-versale. ln muqchiul cardiac, stimularea determini cregteri iimiiate aleconcentra{iei calciului. Acest fapt permite creqteri sau scdderi ale inten-sitrifii ,,stdrii actiueo, in diferite condifii (efecte inotrop-pozitive, respec-ti.Y, inotrop-negative). $i in ceea ce privegte durata ,,stdrii actiues apardiferenfe intre muqchiul scheletic Ei cel cardiac. In muqchiul cardiac,Curata este mult mai mare decAt in ce l scheletic, favorizAnd dezvoltareaunei forte mai mari.b) Parametrii contracfiei in fibra musculari izolatd. For{a qi veloci-tatea contrac{iei fibrei miocardice depind de gradul qi viteza de'scurtarea safcomeruiui._ Acestea depind, la rAndul lor, de lungimea ini{ial5 a sar-cotnc'rului (gradul de intrepitrundere a filamentelor subfiri cu cele groa-SL', dc care depinde numdrul maxim de pun{i transversale ce sJ po tl 'orma in momentul respectiv) Ei de capacitatea contracti ld a fibrei sau,,stare-a notropd(( (viteza .,si ntensitatea cuplirii excita{ie-contrac{iu,.. vi -teza de interacl iune actinS-miozind, capacitatea cl e uti l izare a ATPi. intreaceqti par::metri se stabilesc o serie de relal i i , importante pentru in{ele-gerca caracteristici lor ccntracl iei cardiace.Rclatie farld-uelocitate: la aceeasi lungime iniliald a sarcomerului,for{a qi i'elotitatea sunt invers proporfio.rut. Veiocitatu. .orti;;ti;i;;;;fnraximd la incdrcare nuid gi scade pe mdsurd. ce incdrcarea creEte. Cucirt forta dezvoltatii este ma i mare, cu at6t viteza de contraclie se reduce(fig. 132 A, B, C). Velocitatea pcate fi crescuti in prezen[a unor factoricxterni inotrop-pozitivi. De exernplu, adrenaiina, calciul, digitala, glico-ziclt:le eardiace, accelerdncl influxul de calciu, mdresc velocitatea conlrac-f ic i miocardice.Relatie forld-lu,nqimea initiald, a sarccmerului: lungirnea inifiald asarcornerult.ti condilioncazii numdrul maxim de punti trlnsversale acto-ntiozinice ce se po t forma $i , in consecin{d, forfa dezvoltat5. Miofi lamen-tu l tle miozind ?r e o lungime totald der cca 1,5 ptm. Di n aceasti lungime,por[iunea' crntrald corespunzdnd benzii H (0,2 um) nu prezintd, spredeost'bire de rest, legdturi transversale. Numdrul maxim de legdturifr :rns;\ ' ( . rs i r l1 .5soate forma, pr in urmare, atunci cdnd f i lamentele de ac -t i t t t r ( l 1 rm)p i i t rund pr in t re ' f i l amente le dc mioz in l i , p6n i l a l imi ta benz i ill ln n

  • 7/23/2019 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

    18/47

    A z zA' L- LUNGIMEI - - l r n r i r r XI + 1 - : , 5 p m

    I : l j , u J mt : lI

    | - ! 2 , 5 J r m

    2 r 2Y m

    I --l It.+t 1 ( r r r nI| ---{

    IFig. 133. Rela!ia for[i-lungimea sarcomerului. A: Po-zii ia relativi a fi iamentelor de actini 5i miozini la di-ferite lungimi ale sarcomerului. B: Curba relatiei forti-- iungirne ini l ial i r a saicomerului-Il toate fi atinsfi in cursul unei contrac{i i (t a sarcinl 0 sau eonstantA), de -pincle de lungimea ini i ia l i a sarcomerulu i , ' in l imi te le 1,6-2,0 ll m( f i l l , 134) .V i tez l ( :u c i i re sc a t i ngc lns i aceas i i ve ioc i t r te max imi nu de-pi rr t lc de l trngime1 ini i in l i i a Srrcornerul t t i , ci cl e ttngi i t rea instantanee, ini i , . , . l r rc morniJnt al sr ,r i r t , i i r i i , i de r:ar i tctcr ist ic i l t ' s tr i r i i nct ivc it f i l : rc ir r i o r ' ; tr l i c t ' .

    27 4 FIZ'TOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR PROPRIETATILE MU$CHIULUI CARDIACc) Parametrii contracfiei miocar-dului in intregime. Ca qi in mu;-chiul striat scheletic, in muqchiulcardiac contracfia se realizeazl cuparticiparea a trei componente (Iig.13 5A, B):1. elementul contractil (fibramiocardici), care in timpul activd-

    rii se scurteazA, dezvoltdnd forfd,iar in condifii de repaus este ex-tensibil;2. elementul elastic ln serie,care este intins pasiv prin scurtareacomponenteicontractile sau prin in-tinderea muqchiului;3. elementul elastic in paralel, care men{ine lungimea de repaus aelementului contracti l qi contribuie ia men{inerea tensiuni i de }epaus(diastol ice)^a peretelui muscular cardiac. Acest element nu joaci un ro limportant in contrac{ie (vezi fig. 13 5 A, B).Cu participarea acestor componente, contraclia muEchiului cardiacse desfSgoard astfel: in momentul stimulSri i , prin mecanismele cupidri iexcita{iei cu contracl ia, este indusa starea activd a elementului con-tracti l (vezi qi ma i sus). Ca urmare, acesta clevine capabil sd se scur_teze qi si dezvolte forf5. Intr-r-rn prim moment, for{a se exercitd asupraelementului elastic in serie. Scurtarea mr-rqchiului Ei dezvoltarea toi leimecanice apar cu o oarecare latenfa gi evolueazd in timp, in frrncfie nunumai de for{a contractild a fibrei musculare qi clc.clurita stirii active,cj ;i de proprietal i le cotrrponentei elastice. In contracfia izometrici,E L E I l E N TE L A S T I C

    R A L E L

    ELEI l NTCONTRACTILELEMEEL STICP A R A L E L E L E M E N TE L A S I T C' i}t seRreEt EHENTE L S T I CN s e n r e

    E:1|.-. :cl

    1 , 6 1 , 8 2 , 0 ?r 2L U N 6 l l ' 1 t AA R C C H E R U L U Tpm

    F;9. 131. Relatia velocitate-lungi-rnea sarcomerrltui.

    B .

    B .D'-

    xF 1 oeC

    s; s oz.)zUF

    2'o.F

    1,5 2 r0 2r 5L U N 6 I M E A S A R C O 1 4 E R U L U II r N )

    FIg. r.35.Mrxlelul }t i l l pentruce l

    E L E M E N TC O N T R A C T I

    mrr le l r lu l s t r ia t schelc t i c A) q i pcnt ruc i r r r l i ; r < ' ( l l ; .

    F O R T A

    lB '

  • 7/23/2019 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

    19/47

    276 FIZIOLOGIA APARATULUT CAIIDIO-VASCULAIT PROPRIETATTLE MUSCHIULUI CARDIAC 277R E L A T I A T O R T A -- r a r c v e H t A

    ne i rs re r r r ic l i r Rul l i i CAI {ER, { 5EC O H P R : 5 I E

    S T I H U L A R Es r N p l t r c i5 A UP A R A S I H P A I I C

    c A T E C 0 L A M t f . l IC I R ( U L A N ; t

    0 r ;RU6 tRr ET E S U I H I O I ' - A R D i C

    Pft st UNF-ARTERlALA

    v 0L u 'avENr lcut_AR.

    P R E S T U i l tv r r r l s f

    A . p n E P a R A T U L ORO-PULMON B.

    CARO OOE RTSORI

    H I P O X I Er c r o o z f

    l 00 l 0 20 0 fc 50 60c *.,;i* tT:',i..ll'-l''-,'TN CORDUL lNINEC

    ' Fig. 136. Legea fundamentali a inimii (Franck-Starling).forfa se dezvolt5 abia cincl scurtarea elementului contractil a intinst. lcnrentrr le last ic, iAr, in

  • 7/23/2019 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

    20/47

    278 FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR

    P R E S I U I i i A E L t I N S I O T - I C iv t N T R r t u ' - A R qr cFig. 138. Efeetele creqterii frecvenlei cardilce asupra .reia[i i lor forli i-r-el-rcitate-l rrigime, funcf e cle presiunea telediastol ica. \ ' , . ,r^* for!a Ce contrac! le) este cI 'e.!-cut i fara moci i f icarea presiuni i

  • 7/23/2019 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

    21/47

    280 FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR MANTFESTARTL,E ACTTVITATn CARDIACExare (diastola ventriculard) pentru un interval de aproximativ 0,5 s,pdni la urmdtoarea sistolS ventriculard. Imediat dupi terminarea sis-tolei ventriculare, atdt atriile, cdt gi ventriculele se afla in diastold.Aceastd perioadd de relaxare a intregului muEchi cardiac, care dureaz:ipaind la urmAtoarea sistol i atrialS, poartd denumirea de diastold gene-rala qi are o duratd de' aproximativ 0,4 s pentru o frecvenfd cardiaia de70 t_rAtdi/minut. Prin urmare, in cursul rt'volutiei cardiace se succedd:sistola atriala, sistola ventriculari qi diastola generald, dupd care ciclulse reia.1 . S i s to l a a t r i a td . La s fA r q i t u l d i a s to l e i g e n e r a l e ,o r i f i c i u latrio-ventricular estc deschis. Ambele cavit5fi sunt umplute cu sAnge,presiunile fiind sensibil egalc., valoarea de referin{a fiind cea a presiuniibarornetrice Ia nivelul auriculului drept, cu manometrul menginut lajumdtatea grosimii toracelui (pentru subiectui it r cl inostatism). Ctrmcapacitatea atrial i i este ceva mai mare decdt cea veutricularl (140 ml inatriul stirng_ afa de 120 ml in ventriculul stdng pe cordul posi-mortem),cantitatea de sange afiata in atrii este suficient5 pentru a asigura um-plerea ventricularA completa. Autoexcitarea autonratd a nodulului sino-atrial genereazd unda de depolarizai 'e, ce se propagd prin muqchiul atrialqi care pe electrocardiogramir (ECG) genereazd unda P. Depolari zareaatriala determind, cu o latenla de cdteva sutimi de seeundd, contracfianruEchiului atrial. Datorita contracfiei, presiunea di n atri i crcgte tirnpde 0, 1 s cl l cdl iva mm coloand de mercur (unda o pe auriculogra*ipresiuni i intracavitarre atriale). Sdngeie di n atri i este presat in ven-tricuie, undc cieterminir. dc . asernenea, o usoard creEtere a presiuni i(unda a pe ventriculograira presir-rni i intracarri tare ventriculaie), celedcud cavitir{i conrunicrind iarg. Sisiola atrialS determind umplerea com-pleti a ventriculului, contribuind cu atrroximaiiv 3011116in volumul cl iasto-li c final ventrieuiar. Restul de 700/ocl in acest volum curge pasiv di n atri iin ventricule in timptrl diastolei generale (vezi Ei ma i jos). CreEteri lepresionalc di n atri i , cere sunt reflectate gi in ventricule, sunt de aproxi"mativ 6-8 mmHg pentru inima skingi si 4_7 mmHg pentru inimadreaptS. Cregterea presiunii din atrii se exerciti nu tru-ii in sens ante-rograd, spre ventricule, ci qi in sens retrograd, spre venele afluente (cavegi pulmonare), reprezentAnd un obstacol ee se opune eurgerii libere a sAn-gelui din vene in atrii. Aflr-rxul venos se reduce gi sdngele se acumuleazAln venele_mari, determindnd distensia acestora (unda o pe flebograma inre-gistratd la nivelul golfutui jugularei). La sfdrEitul si.stolei airiale, mug-ehiul atrial se relaxeazd qi presiunea intraatriald seade, unda o'ludndun curs descendent. ln acest moment presiunea intraatriald tinde sd sereducd sub valorile presiunii intraventiiculare. Ca urrnare, sdngele ven-tricular ineepe s.i se intoarci spre atri i . deterrninAnd asa-zisa jnchidere.,precoee( a valvttlei atrio-r,'entricuiare, care preeedi eu foarte putin sis-tola gi chiar depolarizarea ventrieulari (complerul QR.S cl e pe BCG). Int impul sisto le i atr i l le . r 'a lvule le atr io-r 'entr iculare sunt cleschise, dar< ' r ty to lot lr n t t s t tn l i r t rp inse o ta l sp ro l l e re t t ' l eve 'n t r i eu la r , i p lu tese in-t t ' - r l ; l t t z i l i n t r l r ' t ' t r l r . r l i ; r r ' ; r, \ r ' r ; r s t I1 l 1 . , i l i t , r , s t ( ,t , z r r l l , r t r r lc l r i l i t l r r r l r r i r r

    28lcavitare in cursul revoluliei cardiace,crr ajutorul unor sonde (catetere),introduse in inimi pe calea vaselor periferice. Cateterismul inimii dreptese realizeazd,ntroducand sonda prin vena jugulara-qau-femurald- cate-terismul inimii stAngi presupune ntroducerea (mai dificild) a sondei prinnrtera radial5.bl Metodete nesdngerande indirecte) aduc informa{ii c'u privire-larouor,1d"-;;;ai;"i, pri" inregistrarea ir-nor manifestiri externe- Dinrrceastd ategorie fac parte, op-rrogrrm.a inregistrarea- rpulsului cardiacsgt.nerat la riivelul veifului inimii, prin contactul variabil al acestuia cui,ereiele ioracie, utilizAnd traductori meeano-electrici); flebogruna (iY9:1;istrareavariaiiilor de volurn venos in golful jugularei - conseci'nt5tlirectA a variaiiitot de presiune in atriul drept)-: sfigmografrm(inregis-trarea pulsutui arterial - conseein{Aa evacudrii ventriculare) etc-

    c\ ALte metode - in studiul revolu{iei cardiace s-au utilizat ti 4t"r,,,etJdel-il;";iii' det.iminarei debituiui cardiac (pe baza principiilorIi'ick Si' Stewart); electrocsrdiogroma (inregistrarea varialiilor de poten-lial oi" mugchiuiui cardiac in cursul revolu{iei -cardjace); determinalea.roiiugi"i voiumului cardiac; fonocardiogroma(in-registrarea zgomotel'orcnrcliace); ctneradiogrofia cardiacd cu substan{e de contrast; ultrasono-car iometrio (echocardiografia) te .Interpretarea in funclie cle timp a inregistrdrilor oblinute s-imultan

    prin uceite tehnici, metoda pot'igrofic,n-(fig' 139), permite o descriererlctaliat{ a evenimentelor ."vblufiei cardiace n succesiuneaor .Revolufia cardiaci fiziologici. Avdnd o cluratii cle cczr0.8 s pcntruo frecven{5 de ?0 bAtai/minutl revolulia cardiaca ncepe cu sisto}a atri-llr-r, ce are o duratd de 0.10--0,15 s. D11nd ceastdperioada de contrac-tie, muEchiul atrial rdmdne relaxat (diastola atriaia) pina la incepe-rea unei noi revoluiii (cca 0,? s). Imediat dupa termi.nareaslstolei atrialeincepe sistola ventricuiara 10,27'--0,30), care asigurl pon'lparea dngeluii' sistemul arterial. Dupa terminarea sistolei,ventricr-rlul ntri in rela-

    E C G prls FCNOyf t.:C5q r ve c )

    tTGMqDELOR'corurRAc.zovoreutc.{D E ' C H t O E R E A

    EJECTIE RAPIDA;JEg.1E lfr.rTiReLAx 'ZO\,oLEI'IlCAUMA-ERE RAP'DA' J

    UMPLERE LENTADIASTAT.ISINCHIDEREA.,,Gl.10roELOR

    I r i , I r ' l r r r r i f c r ! i t r i l t ' ' r ' r l l t t f i e i c: t r t l : t c t ' ' Lr ' l t l r rt s! f i r r$ '

  • 7/23/2019 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

    22/47

    282

    l,li.l"r,il;?[:--I li'ff4.,,f ig . l J0. P: r r t ' i cular i * t ' ; . ! i ie sjs ic, lei ve nt i ' i c t - t ie ior si . i ing 1i c l repfT; , tensiune in verrtr culu- l c i r t , 'pt . Ts , ' tcnsiune in ve l t r i culul

    st i ing. i , i 'aza.

    se stabilc'gte ntre presiunea exelci iatd cl e fl trxul cle-sAnge ce vine dinatri i qi presiunea 'exercitati pe fa{a ventriculard de vArtejuri le care,re f ectatc de pe.retele ventricti lar, tind sa inchida valr'ulcle. Apozi{iapresistol ica a valvulelor nu esie completi i , perfectAnciu-se abia in nlo-tnentul sistolei ventriculare.2 . S i s t o l c r ) e n t r i c t t l . t t r d . D a t o r i t a n t a r z i e r i i o n d u c e r i i t r i o -vt 'n tr icrr lare a nivelu l nodulu l t i i ; r t r io-rrentr icular , contrac{ ia ventr icular iinccprcl hrp i r errn inarca sisto le i atr ia ie. To t clator i t : i part icular i ta{ i lor det 'otr t l t r t 'c l 'e , ,lc 'polar izarcaSi c

  • 7/23/2019 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

    23/47

    Txcnro rnes o .roroA

    0 t s c H t o E R IH I I I i A L A : C I A , S T A Z I S

    284 FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR

    1 0 0D ' S C H I O E R Ts r o m o r o i

    i l r c n i o f R t Al r l l R A L t I

    V 0 L U h , l { m t }Fig. 141. iclul presiune--volumel ventriculului stang.

    b) F-aza izotonicd (de ejecfie, evacuare) incepe odatd -cu deschidereavalvuielor sigmoide de la baza aortei qi pulmonarei Si dureazi aproxi-mativ 0,27--0,30 s. ln acest moment se depolarizeazd, Si ultimcle fibreventriculare (uncla S pe ECG) $i mu$chiul ventricular dezvolta for{a decontracfie maxirnd. In funcfie de varia{iile presionale qi ale fluxuluisanguin ejectat in cursul fazei izotonice au fost descrise doud perioadeguccesive: faza de ejec{ie rapidi qi faza de ejec{ie lentE.- Faza de ejec{ie rapidii: imediat dupi deschiderea valvulelor sig-moide, propulsia sAngelui din ventricul in arterele mari depi':eSte eumult cuige.eu sdngelui din aortd spre periferie. I)in acest rnotiv, presiu-ne a intraventricul ird crelte rapid odata ctt cea din artere, atinQdnd r"a-loarea rnaxima sistol icd (120-140 mmHg in aorti Si 2A-25 mmHgtn pulmonarii) Si menfinandu-se Ja valori ptrtin ma i mari in ventricule-Aceastri perioadir dureazd aproximatir, 0,09-0,11 s. Viteza de ejectiea s6ngelui in aorti cregte rapid, atingand valoarea de 1 mm/s (debitmaximal de 0,4-0,5 l /s).- Faza de ejectie ient5: di n momentul in care curgerea sAngelui di naortd spre perifeiie incepe si depdgeasc5 fluxul de sAnge ejectat de ven-triorl, presiunea ventrieulard scade ugor sr-rb rriveiul celei aortice. Deqiare loc impotriva unui gradient presional inversat, evacuarea sangeluicontinua, piobabil sub acliunea fcrtei inertialer eu o vitezd ce se reducetreptat. Presiuni le ventriculard qi aorticd se reduc qi ele. Aceastd faziclureazA aproximativ 0,15-0,20 s, incheind sistola ventriculari .I)vacuarea sAngelui ventricular se realizcazi i , in aceasti etapd, prinrnicqorarca semnificativd a volumului caviti tl i i ventriculare. Fibrele mio-

  • 7/23/2019 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

    24/47

    I\IANI}'ESTARILE ACTIVI'TATII CAIIDIACE 287FIZIOLOGIA APAIII\TULUI CARDIO-VASCULAII286atriati scacle abrupt. iar aspira[ia sangelui din vene determin5 o nou5scddere a volumuiui venos a;;h; -.rug""ti.to , pe auriculogrami qi fle-bograma). Presiunea itrtraventriculari creqte pe misura umplerii ct lsAnge;- ttrnpl,erea --entricul"ard 'entd dureazir aproximativ 0'L9-0'20 sgi incepedin momentul in care presiunilu.dl" atrii 9i ventricule s-au ega-lizat, durand pani Ia ineeput"r l""i noi sistole atriale. Influiul de sAngein cavitatea cclmundatrio-r'entrieular;ll

    este foarte lent' presiunea 9i vo-lumul rinranAnd practic cotrstatrte diastazis)'

    ,6.3.2.TF,NOMENELEAcUsTIcEINCURSULIIEVOLUTIEICARDIACEIn cursul activiti tti i rnecanice a inimii sunt generate..zgomote, a c51o1sucresiune in-- t-imp constituie

    -aqa-zisa revoluqie cardiacd stetaqrstici(elinicd). Intr-o J"t!ti"t"' ,"*Jti,'este vorba despre suecesiunea a dou;rzgomote principale, uEor-de recunoscut: zgomotut I lsi ttol ic) Ei zqomottrlII (diastol ic). Zgornotul I -(0,1 s) este urmat de o scurtd perioadd de li -nigte (,,mica tic-ere* - 0, 2 s) . dlpi care se produce zgomottrl II (0'05 s) 'rrrmat de un no u interval (,,marea ti icc-re( - 0, 4 s) , pAna la zgomotUlI consecu t i v . -L^ )^ ^^ ,^nn , r+n ] io 'Zgomotele cardiace po t fi urm5rite fi e prin m-etoda quseul 'tatieidirecte, cu pavil ionul urechii apl icat pe . toraiele subiectuhri ' fi e prinmetocla fonend.oscopicd lnur.itttafie cu ajutorul stetoscoapelor eare' ingeneral, el imini sunetele' cl e

    -ioasi l frecvenltt;, in anttmite focare de aus-r tr l ta{ ie ( f ig . 142).C e a m a i p r e c i s ir r i n L t f o a r t e ] a } - . or i o a s i i n r e t o dd e s t e i n s f , m e t o d afonocardiograficir. cu ajr-rtorul unor microfoanc plasate .p e suprafala tc -raeeltti . se l lreiar,t undelc s.o:rc.,rei se transformi in oseilati i elr- 'ctromaq-netice, care clupir o amplificare-fi l trare corespunzdtoare pot fi vizualizatefi inregistrate 5re onocardiogramiZgomotele cardiace se caracte-rizeaz'i Prin durat;i' indl[ime(ir".n*u"t5), intensitate (amplitud i-

    ne) Ei timbnr (numiirul armonice-lo r suPraadlugate).Pe fonoeardiogratnd se distingpatru zgomote eardiace, dintre

    .utu ttt*oi unele Po t fi ascultatecl e examinator, la nivelul torace-Iui ( f ig . 143).Zgomotul I (sistolic) este unzgomot grav, preiung E-i- uternic,. i o clur i t i i de 0.03-0.10 s' Fono-r ' : r rc l ior{r l r f ic st e f ' rnr tnt c l in f) ' - . -1}o r . ; r ' i l : r i i i .' l l o f t 'e t ' v t 'n \ i i va r i l r l l i l ' - rr r r , . l { ) i { r ( ) l l t l , ; t f ' ( ' l ' l r ' z ; l ; t t ' t ' s [ t l l '

    iI;'l,lU!$i'tt 'firfii, #l{lf.",'ri'!i

    It"ill

    Fig. 143. Inregistrare

  • 7/23/2019 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

    25/47

    I\IANI}'ESTARILE ACTIVI'TATII CAIIDIACE 287FIZIOLOGIA APAIII\TULUI CARDIO-VASCULAII286atriati scacle abrupt. iar aspira[ia sangelui din vene determin5 o nou5scddere a volumuiui venos a;;h; -.rug""ti.to , pe auriculogrami qi fle-bograma). Presiunea itrtraventriculari creqte pe misura umplerii ct lsAnge;- ttrnpl,erea --entricul"ard 'entd dureazir aproximativ 0'L9-0'20 sgi incepedin momentul in care presiunilu.dl" atrii 9i ventricule s-au ega-lizat, durand pani Ia ineeput"r l""i noi sistole atriale. Influiul de sAngein cavitatea cclmundatrio-r'entrieular;ll

    este foarte lent' presiunea 9i vo-lumul rinranAnd practic cotrstatrte diastazis)'

    ,6.3.2.TF,NOMENELEAcUsTIcEINCURSULIIEVOLUTIEICARDIACEIn cursul activiti tti i rnecanice a inimii sunt generate..zgomote, a c51o1sucresiune in-- t-imp constituie

    -aqa-zisa revoluqie cardiacd stetaqrstici(elinicd). Intr-o J"t!ti"t"' ,"*Jti,'este vorba despre suecesiunea a dou;rzgomote principale, uEor-de recunoscut: zgomotut I lsi ttol ic) Ei zqomottrlII (diastol ic). Zgornotul I -(0,1 s) este urmat de o scurtd perioadd de li -nigte (,,mica tic-ere* - 0, 2 s) . dlpi care se produce zgomottrl II (0'05 s) 'rrrmat de un no u interval (,,marea ti icc-re( - 0, 4 s) , pAna la zgomotUlI consecu t i v . -L^ )^ ^^ ,^nn , r+n ] io 'Zgomotele cardiace po t fi urm5rite fi e prin m-etoda quseul 'tatieidirecte, cu pavil ionul urechii apl icat pe . toraiele subiectuhri ' fi e prinmetocla fonend.oscopicd lnur.itttafie cu ajutorul stetoscoapelor eare' ingeneral, el imini sunetele' cl e

    -ioasi l frecvenltt;, in anttmite focare de aus-r tr l ta{ ie ( f ig . 142).C e a m a i p r e c i s ir r i n L t f o a r t e ] a } - . or i o a s i i n r e t o dd e s t e i n s f , m e t o d afonocardiograficir. cu ajr-rtorul unor microfoanc plasate .p e suprafala tc -raeeltti . se l lreiar,t undelc s.o:rc.,rei se transformi in oseilati i elr- 'ctromaq-netice, care clupir o amplificare-fi l trare corespunzdtoare pot fi vizualizatefi inregistrate 5re onocardiogramiZgomotele cardiace se caracte-rizeaz'i Prin durat;i' indl[ime(ir".n*u"t5), intensitate (amplitud i-

    ne) Ei timbnr (numiirul armonice-lo r suPraadlugate).Pe fonoeardiogratnd se distingpatru zgomote eardiace, dintre

    .utu ttt*oi unele Po t fi ascultatecl e examinator, la nivelul torace-Iui ( f ig . 143).Zgomotul I (sistolic) este unzgomot grav, preiung E-i- uternic,. i o clur i t i i de 0.03-0.10 s' Fono-r ' : r rc l ior{r l r f ic st e f ' rnr tnt c l in f) ' - . -1}o r . ; r ' i l : r i i i .' l l o f t 'e t ' v t 'n \ i i va r i l r l l i l ' - rr r r , . l { ) i { r ( ) l l t l , ; t f ' ( ' l ' l r ' z ; l ; t t ' t ' s [ t l l '

    iI;'l,lU!$i'tt 'firfii, #l{lf.",'ri'!i

    It"ill

    Fig. 143. Inregistrare

  • 7/23/2019 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

    26/47

    288 FIZIOLOGIA APARATULUT CARDIO-VASCULARformat din 14 oscilafii, cu frecven{d joas5, 50-100 Hz. Apare in mo-mentul desctriderii valvulelor atrio-ventriculare, cAn$ sdngele ee trecerapid din atriile pline in ventriculele relaxate este brusc deeelerat decontactul cu peretele ventricular (vezi fig. 144Q.Zgomotul IV (atrial) este inaudibil la normali, coincide cu sfirEitulundeiF p" ECG gi unda a pe auriculogramS. Dste format din 1-2 osci-lafii de foarte joasi frecvenld (15-20 Hz) 9i are o duratd de 0,,02-0,03 s.I s-au descrii, prin fonocardiografie intracardiacd, doud componente:prima componeniA, care coincide cu unda atriali o, iqi are origine_a nltriile ce se contractd;a doua componenti apare in ventricule $i 9e dato-reazd fie fluxului sanguin, care accelerat in atrii este brusc deceleratin ventricule, fie inversdrii gradientului presional alrio-ventricular, las{drqitul sistolei atriale (inchiderea presistolicd a valvulelor atrio-ventri-culare).Modificiri alc zgomotelor cardiace.Alterdrile fiziolcgice, dar mai alesde naturd patologic4 ale activitefli cardiace pot determina fie modifica-lea zgonac[elorcardiaee normale, fie aparifia unor zgomote supraaddu-gate (rnurmure cardiace). n funcfie de caracterul lor stetacustic,mur-murele cardiace se pot descrie ca sufluri sau uruituri. Cdteva exempli-ficari pot ilustra aieste aspecte,subliniind importan[a lor in diagnos-ticul clinic al afecfiunilor cardiace.Hipertensiunea arterial5,, sistemicd sau pulmonarS, determind creg-terea intensite:i{ii gonnotului , in focarele respectivede auscultafie.Bfor-ttrl fizic sau anemia gravi determind creqteri ale vitezei de ejec{ie inartere, puidnd duce la murmure sau sufluri supraaddugate, e sunt con-sid.arate fi ,,func[ionalesLeziunile valvulare (insuficienfa sau stenoza), reprezentAnd factoride turbulen!5 a fluxului sanguin, genereazdmodificdri caracteristice.Stenoza mitralS, de exemplu, modificdnd curgerea sdngelui din atrii inventricule, determinl aparifia unui murmur diastolic (uruiturd) la vArfulinimii. Insirficienfa mitrali, pennif6nd intoarcerea unui jet de sAngedinventricule in atrii, determind apari[ia unui suflu sistolic caracteristic.Cele doua manifestdri stetaeustice se eombind, generAnd manifestdrileacustice caracteristice bolii mitrale, in care ceie doui defecte valvulareai)ar simultan.

    6.3.3.FENOMENELE VOLUMETRTCE IN CURSUL REVOLUTTET CAnDTACEIrenomenele mecanice din cursul revolufiei cardiaee determini mo-clificari corelate ale formei Ei volumului inimii in funciie de presiunileintracaviiare'qi ejec{ia sAngel'.ri (fig. 145). Variafiile volumului cardiac Ei;rle cl i feri telor dimensiuni in cursul unui cielu de activitate au fost de-tcrminate cu ajutorul cardiografiei extracardiace (uti l izdnd traductoarcr ' t i i rcano-oleetr ice,ixate exper in icnta l intracavi tar sa u Pe suprafa{ i ) , aIl l lu [ isnroqra[ ic ' icardiace qi , in f ine, Jrr in metodele radio logicc n.- ' invazive; r l r .< , ; r r r l i o ; r r r l l i opgr i r f i c it t su l l s tan [e < lo con t . ras t . r t t t l e echo t : i r rc l i og r l r i i e i '

    It t l " l t l r ) l ' r 1 ; l r r r r t t t t t t l

    reunite, Ei anum e cornponenta rsoluulard (A.), qeinel-atA.de,oprirea brusci;-rA;;;i"i accelerat spre atrii, in momentr:l inchiderii valvulelor atrio-ven-triculare, cdnd presiunca intraventriculari incepe si creasca; a doua'Cofnponenro ,on{uirro 1Ar;, ce se asociazi cu cleschiderea valvulelor sig-moide qi se clatoreazd ejec(iei iniliale a sdngelui in aortd' Intalnind rezis-tnta coloanei de s6n_geexistente in trunchiul arterial, acest jet initialeste brusc decelerat- Se pare ca in acest momeni se produc cdteva osci-lafii aorto-ventriculare antero- Ei retrograde;- grupt4 terntina1 (A.,) cle oscilafii este generat, probabil de turbu-len{a jeiutui ae sAnge propulsat continuu p.in aort6 $i, respectiv, pul-monarS.Focarul optim

  • 7/23/2019 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

    27/47

    A O T AA S ( t N o r u r , r

    c ' o s , s r o t o

    290J45. Conturul ventriculului stdng irr sis-Si diastol i (dupa date cineangiocar'. l io-graf ice).

    Cu aceste metode s-au putut determina dimensiunile qi volumulventricular in cursut activitdlii organului (tabelul XVIII).TABELUI,XVIII

    Varialiite volumului 9i dimensiunilor ventricularein diferite faze ale revoluliei cardiace

    CONSECINTELE FUNCTIONALE ALE ACTIVITATII CARDIACE 29r2,2 pm determini scdderea forfei de contrac{ieo in timp ce mdrimea supra-fe{ei interne a cavitd{ilor determind necesitatea aplicdrii unei forfe cres-cute, pentru menfinerea regimului presional normal.Hipertrofia cardiaci. Suprasolicitarea mecanicl de duratd a inimiidetermina in timp o creqtere a masei mugchiului cardiac. Dacd greutateainimii Ia normali este de 250-350 g, la atle{i Ei in munca fizicd grea se potatinge greutdli de 500 g (hipertrofie cardiacd _,,func[ionald"). In unele bolicron-icene pot atinge gieutali de pAnd la I 000 g. Hipertrofia cardiacd esterezultatul creqterii dimensiunilor fibrelor miocardice individuale qi a can-titetii de tesut necontractil. Fibrele musculare cardiace din cordul cu hiper-trofie prezintd creqteri de diametru qi lungime, precum qi un numir maimare de sarcomere, miofibrile Ei mitoeondrii. Vascularizatia rdmdne nor-mald (raportul fibre/capilare este de 1 : l), erescAnd doar lungimea ea-pilat'elor. In hipertrofiile accentuate cregte qi rezistenta coronari peri-fericd.Hipertrofia cardiacd apare ea urmare a creEterii travaliului cardiae,fi e prin aflux sanguin crescut (insuficienla valvttlard, anemii, efort fizic),fi e prin creEterea rezisten{ei la evacuarea sAngelui (stenoze valvulare,hipertensiune sistemicd sau pulmonard) $i , in fine, in cursul dilatatieicardiace. Creqterea consumului energetie cardiae qi activarea conseeu-tivd a proceselor metabolice determina probabil activarea sintezei de pro-teine, ce duce la hipertrofie. I-Ineori, hipertrofia este insofitd qi de hiper-plazie (creEterea numdrului de fibre miocardiee), dupd cum cordul gi-apierdut cornplet sau nu capaeitatea de diviziune mioeitard.

    6.4. CoNSECINTELE FUNCTIONALE ALEACTIVITATII CAFDIACE

    Activitatea contracti ld ri tmicl a mugchiului cardiac, refiectati invariafi i le presiuni i intracavitare Ei tensiuni i perel i lor cardiaci, determinddebitul sanguin cardiac ce este propulsat prin prestarea lucrului mecaniccardiae.6.4.I.PRESIUNILE INTRACAVITARElN CURSUL REyOLUTTEI CARDIACE

    In dinarnica revolu{iei cardiace, presiunile intracavitare qi in teri-t,lriile vasculare corespunzdtoare prezintd variafii sistolo-diastolice binedeterminate (tabelui XIX).Prcsiunea intraventriculard dezvoltatd de miocard pe unitate desupr:rfafir endocarclicd (P) se coreleazd cu tensiunea (forfa) dezvoltatd cir-eunrferen{ial pe unitate de suprafatd transmiocardice (T). Acreastd ela[iepoate fi cxprimati i canti tativ uti l izdnd legea Laplace, care se aplici ori-t ' i r re i rneml l rano disttnsib i le, c le formir c i rcular. l satr c i l indr ic i :

    Fig.tola

    \ :olum ven-tricularDiametru l sa ucircumferintaexterniLrrngimeaexternADiametrullntern[.ungimeainte'rni

    cregtererapiddcreqtererapidAcregtorerapidicregtererapiddcregtererapidd

    constantconstantconstantconstantconstant

    cregtereuEoarApracticconstantpracticconstantpracticconstantpracticccnstant

    constantcregterecregteu-!orscaCecregteusor

    scddererapidascadere

    sci iderescic lerescdderereCusi

    cregterelentiscAderelentdscdderelentiscidereIentAconstant:r

    Aceste date, precum qi examenele radioiogice au demonstrat faptulct r forma inimii devine globuloasd in timpul sistolei izometrice, in !i-pce grosimea transversalf a muEchiului cardiac creqte rapid, atingdnd unmaximum in timpul ejecliei ventficulare (20-25oii-Dilatafia cardiaci. ln conditi i fiziologice, orice modificare a ejecl ieieardiace poate determina cregteri moderate ale volumului cardiac, cuefectele inotrop-pozitive ce rezultd din legea Franck-starling. In con-ditii patdlogice, aceste creqteri ale volumului miocardic pot deveni im-portante qi permanente, avdnd efecte negative asupra activitdl i i cardiace.Dilata(i i le cardiace acute (consecinfa ttnui efort circtrlator supral i-minnr ete.) se real izeazl pr in alungi rea sarcomerelor, a l t tnecarea ongi tu-rl innlr 'ra fi lrrelor cardiacc trnele faf.n de altele Ei rcorganizarea strati ficirri in t \ .stor f i l l re. Creqtc.re 'atrngimi i sar

  • 7/23/2019 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

    28/47

    TIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO.VA"SCULAR

    !" care f qi F sunt valorile medii ale tensiunii .5i respectiv presiunii,r este raza medie a ventriculului In sistold, iar h - grosimea peretelu:iventriqrlar. Din rela$a (2) rezulti cd presiunea intraventriculari dez-voltati in sistoli va fi eu atAt mai rnare, cu cdt tensiunea peretelui vafl mai mare.La aceasti tensiune, ln afara factorului activ (contracfie), mai con-tribuie distensia pasiv5, reprezentati de umplerea diastolici optim5,Sl rezistenfa, reprezentatd de presiunea arteriald. Creqterea grosimii mio-cardului ttrl +i scddereavolumului cavitdtii (r) vor favoriza de asemeneadezvoltarea unor presiuni intraventriculare mari. Astfel se explicS, decxemplu, de ce in dilatafia cardiacd pentru menfinerea presiunii nor-male de ejec{ie este necesari dezvoltarea unei tensiuni crescute. Inaceastesituafie, viteza de ejectie a sdngelui (viteza de scurtare) va firedusd. In cursul hipertrofiei cardiace la sportivi, creqterea grosimiiperetelui miocardic, in condi{iile in care presiunea sistolicd. tensiuneaperefilor $i raza ventricrrlului rdmAn normale, determinS, in conformitatecu legea Laplace, o reducere mai accentr,ratd diametrultri ventricular(r) in eursul sistolei. Astfel se explicd cresterea debitului sistolic derepaus, caracteristicd stdrii de antrenament. In schimb, in cazul hiper-trofiei cardiace la hipertensivi, ingroEarea peretelui se insofeEte de otensiune parietali crescuti, ca urmare a presiunii arteriale sistolicecresqrte. In aceste condilii, diarnetrut cavitSlii ventriculare scade foartepufin in cursul sistolei, ia r debitul sistolic nu se modific5, sau chiarse reduce.

    ?ABELUL XI XValorile presiunilor sistolo-diastolice intracardiacogi in unele teritorii vasculare (mmllg)

    coNsEctNTEtE FUNCTTONALEALE ACTTVTTATTTCARDTACEDEg

    /ENT/rrAc,\cAROIF .C

    F REgVC A R DD E B I Ts t s T C L l C

    Atriul dreptVentriculul dreptArtera pulmonariCapilare pulmonareAtrlul stAngVentriculul st6ngAortd

    tb-622-3022-308-126-8120-140120-140

    = 2a-27-t24-80-20-270-90

    U MP LE R EDIAS IO L ICAE J E C T I a .S IS IO L IC A

    Fig. 146.Factorii determinanti ai volumului bStaie.volum bitaie X frecven{5 cardiacA/minut qi va depinde direct de ceidoi termeni ai rela{iei. Creqterile, in limite fiziologice, ale frecvenfeicardiace, vor determina creqteri de debit eardiae, ia r scdderile vor ac-fiona in sens invers. La rdndul sdu, debitul sistolic va fi condilionat deumplerea diastolicd a ventriculului qi de e'jec{ia sistolicd a sdngelui.Umplerea sistolied crescutd determind mdrirea debitului sistolic $i,prin aceasta, a debitului cardiac. Umplerea diastolicd depinde pe de oparte de presiunea dc umplere, determinat5 de intoarcerea venoasd qivolumul sdngelui restant din sistola precedentd (presarcind). Pe de altdparte, umplerea ventriculului este eonditionatd qi de complian{a (d!sten-sibilitatea) peretelui ventricular (fig. 146). Creqterea intoarcerii venoase(efort fizic) sau cregterea volumului s6ngelui restant (postsarcinA) ceridicd umplerea diastolici mlresc debitul eardiac. In schimb, scddereaumplerii diastolice prin reducerea complian{ei pereteltri (sclerozd mio-cardicS, pericarditd, expir) determinA scdderi ale debitului cardiac. Ejec-ti a sistolic;i, direct propor{ionalS cu debitul eardiae, este influen[atA deJrostsarcini, contractilitatea mioeardului Ei rezistenla perifericd (presiuneaarteriald) care i se opune. Rolurile presarcinii, postsarcinii Si rezistenfeiperiferice supt prezentate in figura urmdtoare (fig. 147).

    Determinarea debitului cardiac. In condi{ii experirnentale, determi-nArilc de debit cardiac se po t realiza cu ajutonrl unor debitmetre dediferi te tipuri.Pentnr

  • 7/23/2019 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

    29/47

    Rittn @rs.oc roYrrJ' sr nereazi un semnal electric) sau\ I -turrsorcird termostromuhr (termocuplu care"ecrnrcind#./'-' misoari disiparea energiei ter-mice de cdtre fluxul sanguin)-Pentru determinarea varia{ii-Ior fazice de flux (sistolo-diasto-Iice) se utilizeazS: debitmetrul de

    presiune diferen{ial5 (care md-ioard c5derea de Presiune duPdtrecerea printr-un orificiu cali-brat); debitmetrul cu pendul (caremdsoari mecano-electric deplasa-iea unui Pendul, a unui fir depir sau metalic, sub acfiunea flu-xului sanguin); debitmetrul cu uI-trasunete (bazat pe principiul so-narului); debitmetrul electrornag-netic (care misoard curentul in-'copoaroirg Rez,sterrF6 dus de s6ngele care se deplaseazdFts.r47.Rorurresarcinii,ostsarcinii li::;H: ;l*3r#"f*::"'l'0"*;"t'i:qi rezistenfei Periferice- tegritSli i vaselor sau, ce l putil '

    ter F'IZIOTPGIA APAR'ITULUI CARDIO.VA,SCULARRifrn ndioc onurbrrrr !t:1i-1t":,:"::u:::1 *j?si' 5::

    plasarea intraoperatorie a sistemului, i; imediat contact cu vasul dera.g". Doar debitmetrul electrornagnetic a putut fi folosit la orn cu

    D.S. (ml/min): Qs (mt/min)Dif. A-V (ml/100 ml sdnge)

    titlu de excePfie.Necesitatea determinirii in condilii clinic''e a debitului eardiae laom a determinat utilizarea unei game lirgi de tehnici:- ' 7l U"t"a^ directd d,e dozoie a gozblor respiratorii' se bazeazd peprinJpiuf Fici (1882), care permite afrecierea volumului mediu de sAngect traverseazi un organ sau o regiune, iq eare o substan{i transportat5egte cedati sau captaTa.Debitul sJnguin. (D S.) va fi. "F11 cu debitul pier-deril sau captdrii'de substan!5 (Qim!min), raportat la diferen{a arte-rlo-venoase ; concntratiei substanfei (Dif' A-9'

    Fig. 14t. Determinarea de'bltului cardiac cu ajutorulmetodei Fick directe.

    rial, determinarea sa se realizeazd prin oxinretria unei probe recoltatedin artera radial5. In schimb, concentra\ia Ora/s n artera pulmonard nupoate fi aflati decAt prin dozarea in sdngele venos amestecat, recollrtprin cateterism cardiac din ventriculul drept sau chiar din artera pul-monard. Cele doud recoltiri trebuie realizate simultan, pacientul aflAn-du-se in oondifii de echilibru (steady-stateSmetabolie qi respirator. lnr.ondifiile men{ionate, la un adult sdndtos. n repaus, consumul d9- Otva fi de 250 ml/min, concentra{ia de 02 in sdngele arterial va fi de 190/e,iar in sAngele venos amestecat- de 140/0, iferenla A-V atingAnd va-lori de 5olo. nlocuind in rela{ia de mai sus, rezultA cd (fig. 148):

    p.g -250 ml/min/5 mIX 100-5 000ml/minUtilizarep CO, ca indicator pentru aceastd determinare, {uSj posi-bil{, nu este'indicata, avdnd in vedere faptul cd modificiri rniei de ven-ti lafie determind variafi i mari ale dinamicii acestuigaz, starea de erhi-l ibru fi ind foarte greu de atins.Aplicarea cu rnaximum cle :rcrrrate{e nre'todeidirecte, bazata pelr incipirr l F ck, l lcrrni te seirdcrcrri ln i tc lor tl e eroare su b 100/0.

    vlz,6ltrltn=ot=trtlt1,rl-l

    F\90 -ot\,

    D

    o. . z ,v r Po =t-l$s3=' c)

    N ' \ t riv))t-'I-ltrtnarlz,- {I

    llrttso1\'

    u l l l lrtt l^o I Io l r , - | l3 : l : o l P-3- d-11. 1.3j t = . 6 l5 ' l ' - S lI - t l;

    (frYl@

    7ItlIc)

    ( 1 )In mod obi$nuit, se determini debitul sanguin in teritoriul -pulmo-nar, utilira"a ca substan{ti indicatoare oxigenul captat din aerul inspi-rat.' In acestcaz relatia de mai sus devine:D.c . :$ (2)

    , Dif. A-V (Ozo/o)i. care D.C. este debitul eardiac al inimii drepte' QO , este consttmttld; O; pe minui, deterrninat spirogra{ie sau, ehimic in aerul expirat, re -coltnt ln eael Douglas, ia r Dif. al V se referi la creEterea cuncentrafiei,r- '-cl, la/r dupe tr;rversarea teritoriului pulnronar. concentrafia oxige-rrrr l r r i rr nf l t r t . i r t r r l 1t r l r r r

  • 7/23/2019 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

    30/47

    FIZIOLOGIAFig. 149 Curba lnregisirataprin metoda dilutiei unuiindicator gi calculul debi-tului cardiac in acest cazspeeific.

    RTCIRCULATI I

    17 ,4n9 / l / s

    1 0 1 g. njectote Of:1fr.= ,05gs(3,48./min;1.Hfi::URamul descendent al primei curbe se extrapoleazi pdnd la 0 qi dindatele astfel obfinute se calculeazd concentrafia medie a indicatorului insdngele efluent.e) Metod.a termodilu[iei. Se bazeazl tot pe principiul Stewart. Seinjecteazd in atriul drept un volum cunoscut de ser fiziologic rec sar.rcald, la o temperatura curioscutS, $i se inregistreazd curba temperaturiiamestecului sdngeser, cu ajutorul trnui terrnistor plasat in artera pulmo-nard. Se obfine o curbi de dilufie cornpletd, fdrd recircula{ie, deoareceia o doua trecere a sAngeh-ri s-a realizat echilibrarea termicd. Debitulcardiae se calculeazd, ea in cazul de rnai sus.f) Metodele radiol,ogiee permit determinarea angiocardiograficd adiferen{elor de confur cardiac in telesistolS, fala de telediastcld. Dife-renfe de 50-600 corespund unui debit cardiac normal de repaus.g) Echocardiografia: aeeastd metodd neinvazivd qi lipsitd de oricerisc qi disconfort are numeroase apiica{ii in explorarea func{ionald car-diacd. Proiectdnd un fascieul de ultrasunete, in conclitii standardizatede inciden{d, se inregistreazd cu traductori adec..'ati ecoul - intensita-

    tea, pozifia, miqcarea undelor reflectate la interfala diferitelor r..giunide omogenitate diferitd (fig. 150).Se pot determina astfel: volumele ventriculare telediastolic qi tele-sistolie, volurnul bdtaie Ei debitul cardiac, velocitatea medie de scurtarea circumferin{ei, velocitatea ;i masa peretelui ventricular pcsterior, apa-rifia de liehid in cavitatea pericardicd, structura valvulelor qi miEearealo r cto.It,) Bal.istocardiografia este o rnetodd de explorare bazati pe inre-gistrnrea miqcdri i corpului su b actiunea fcrfelor de recul generate decontradia cardiaci-r,ejee[ia sAngeltti in artcre, propagirrea undei prrlsa-t i l r . ( f i g l 5 l ) Sr . i r r r r . ; l i s t r t ' : l z i lr r i s r ' ; i r i l r ,r r l u r r ; 1 r r l r x t t l r t i o n l l i t t t r l i r x r l ,

    bl Metoda Fick indirectd de d.ozore a g.azelor respiratorti s-a utili-zat in incercarea de a evita dificultatea cateterismului cardiac. Una din-tre variante este cea bazatS pe dozarea co2 in aerul .alveolar- se deter-mine e[minarea co, in aerul expirat, iar concentralia gazului in s6n-Iere arterial se afli determindnd presigl"" par{iald ? Col din aerul al-veolar, care se presupune a {i in echitibru cu sdngele arterial. concren-d"{i; gazului in sdngelg Yenos amestecat se cbtine fdcAnd pa-gi91tql t3respire intr-un cit.,rit inchis, de volum redus. ln aceste condifii, dupiil-;te*;i au timp, presiunea parfiald a COr din sangele venos ames-tecat se va echilibia cu cea din aen.l alyeolar, care poate fi misuratd'Dificultatea metodei constl in stabilirea exactd a moinentului cdnd s-a"ti"r-"t".*" a" ".rtilibru, care nu trebuie depSqiti. Tehnica poate daerori mari in stabilirea debitului cardiac'- - .t M etido Fick indirectd., cu ga?e strdine organismul.ui: pacientulinhaleazS imp de 25 s un amestec de aer atrnosferic cu un gaz inert,netoxic qi foarte solubil. DupS intervalul men{iona.ts9 mSsoardcantita-tea de gur "upt"td de plemfrn clin circuit Ei concentraiia, sa alveolarS. Sep..rtprirre cd aceastd concetttratie este-aceeaqicu cea din sdngele lftt-ii"t +i cd recii:cula{ia sAngelui nLl a detertninat concentrafii sem-nifica-liu" it. gaz in sAngele u"r,"os.n acesbmod se ob[in toti. parametrii nece-sari caldi:ldrii a"UTt"f"i cardiac, utilizAnd principiul Fick- S-au utiiizatoxidul nitros (Nroi, iodura cle etil gi mai ales acetilena. cum timpul ci9.iri"r"ti" 1r0-r'a dy este mult mai redus decAt cel necsar echilibr5riialveolo-capilare (23-30 s), rezultatele obtinute cu aceastd tehnici auin generai erori mari, fiinil de obicei mai mici decat cele reale-d) Metoda ditufiei indicatorilor se bazeazd pe principiul Stewart(vezi 'determinareavolemiei). conform acestui principiu se poate dgio-l:rnina debitul sanquin intr-un teritoriu (dupa injectarea tlnei cantitdiicunoscutude subitanfa indicatoare la intrarea il-t teritoriu-, se urmdreqtela cealaltd extremitate curi:a co[centrafiei in funclie de timp).

    m10,1

    1 , C

    5J

    Fz.GoJo(JF -&.Fz.uz.cJ

    s / t

    D.C. (l/min)- Q (cant. de substanti injectat l in mg)X.!9q (conc. medie a substanlei - mg/l )Xt(s)Indicatorii utiliza+ri sunt coloranli (albastru Evans, cardiogreen, ro$u deCongo) sau substante marcate cu izotopi (:ttlr ut9l "1.:):.Utilizarea estef*triiJa de indeplinirea urmdtoarelor

    -condifii: difuzibilitate redusd inirfara patului vascular, inocuitate, simplitatea dozdrii.Substan[a se injecteazd rapid intr-o vend cit tnai aprgprllaq delniml (eventual prin eateter plisat in t'ena cat'5 inferioarA). Recoltarcala nivelul arterei radiale se incepe sirnultan cu injectlrt'ea, ealizAndu-sein tr.rcliuni cAt mai mici gi inti-o succesirtne At rnai rapida-(Ia-.ose -r:rrnr.lilnterval, timp de gO--+Os). Se deternrrini.concentra{ia n fiecarc1:robii.Este de dorit ca cleterrninareaconcentraliei sd se facd continut-tir o flrrxul sanguin derivat prirrtr-un catctcr. Pc ' baza datelor obfintltcr i . . . n, , tnr icqte"urba cle e'. , ,o l t t t ie conccntrat ie i f iS. 149),pAnI in n'to-r : r t r l r r l rr c , r re ,d t rpa l5 -2q s ( t impt r l c lec i re t t l l l t ien r t : l la t ts ) , perc o. r r l ou i r ( . r ( .S te re l ( \ )p r : t : r r t . l ' r r I i r , ir ' t : t ' i t ' t ' r r l a I i nr t r l i c l r t o t ' t t l ri)

    CoNSECINTELE TUNCTTONAT,E ALE ACTTVTTATTT CARDTACE

  • 7/23/2019 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

    31/47

    108

    E nE PP l t t\rt'i"^./\r^-ttAaJ\rr- J.^-Fig. 10. Echoa dografa' -rrad::l3iul" (?.H* oll3i "L::r"t""r,',ll13l

    A.e IL I s IO c R o Io G R AF I BerrsrocARoroGRAMtrt

    Fig. 15 . Balistocardiografia.fia vArfului in sistola izometricd; unda I (negativd) este expresia ejecfieiizotonice in arterele mari; unda J (pozitivd) reprezintd rezultanta im-pactului coloanei de sAnge care este deceleratd in inimd, aorta ascrn-dentd, artera pulmonarA $i acceleratd in aorta descendentS; unda K(negativd) reflectd impactul sAngelui ejectat cu rezistenta perifericd.

    Deqi metoda are limitiri evidenb, I fost posibilS corelarea empiricda diferitelor disfuncfii eardiace eu aspecte caracteristice ale inregistrarii.Metoda permite printre altele gi evaluarea valorilor relative ale debitu-lui cardiae gi fortei ventrieulare.i) Metodq. determindrii debitul"ui sisLol,icWin analiza curbei de pre-siune in aortd. AsemdnAnd aorta cu un cilindru elastic, se poate aonsideracd intre volumul de s6nge ejectat Ei presiunea maximi sistolici existio rela{ie de directd propor{ionali tate. Aceastd rela[ie, care depinde de oserie de caracteristici individuale (capacitatea segmentului vascular, dis-tensibilitatea, rezistenta perifericd etc.), permite aprecierea volumuluibdtaie prin inregistrarea oscilaliei presionale cu catetere plasate in aort6.In meclie, se consideri cd la o cre;tere a presiunii de 1 mmFtg cnres-punde un debit sistoiic de aproximativ 1 mI s6nge/m2 suprafafd cor-porald,Valorile debitului cardiac (exprimare, vaiiafii). Cum debitul cardiacvariazd de la un individ la altul in funcfie de caracteristicile somatice,.condi[iile determindrii Ei starea fiziologicS, exprimarea in valori abso-lute nu este suficientS. Se utilizeazd ct:rent, ca mod de exprimare, indi-

    cele cardiac:debit cardiac/mz suprafa{d corporalS, a cdrui valoare nor-mald este de aproximativ 3,2 llm'..Debitul cardiac se coreleazd foartebine cu greutatea subiectului (W) in cadrul unei relalii matematicre detipul D.C.:W0'73. Valori le normale variazd intre 62 qi 65 ml/kg corp.In condilii de repaus, debitul cardiac se coreleazi strAns Ei cu volumulsanguin (V.S.) al subiectului. Raportul D.C./V.S., denumit Ei frecven{ide circula{ie a volumului sanguin, are la normali, in repaus, o valoaredt' l /minut De exemplu, dacd in cazul unui debit cardiac aparent mer-su l determiniri lor indici ereEterea volumului sanguin (retenlie hidric5),atunci frecvenla cle cireula[ie estc :;cirzuti qi cordtr] sc poate ccnsidera( ' i r f i i n t l i ns r r f i c i r .n t . .

    FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO.VASCULAR

    t t GV C

    SV M AVT4PI ntt rS FP

    P T . .

    Xi:;"*"T*::fi"!Ti"lll;-4,1191;;*",*f#":;,ffffiuogi"o'verrtricular orept. SIV, -fpt--i"t"i-)""ttiJuf""' VP ' ventiicul drept' A'aorti. VA, varv,iia"i"*iral vs, ;;;;l;rr-ria1e. -vIvIA, valvula mitralaanterioard. CT, cordaje-tu.air,oasE.'Vi;?,-"af,iifa miiralS postericar6'pp, peret" portuiio;.-'As, at5iu. r;;ite, -Btt, eoao.ard. Ep, epicard' .sFE'spatiu fira ecou.'P;F;.i"ia' at'a_;?it- perellanterior' Ap' aorta -pere[e posre'or. 6"id,- ai"metru tei&ia.tori[. -orS, diametru lelesistolic'

    N l s A s u s p e H o , t r APT T RAO UCTRI

    la un pacient plasat pe o mase zuspendata-elastie pe traductori mecano-elcetrici (cristalepit 'zoelec:tricel' " 9^ampli{icare orespunzdtoaree nre-gistre^z; io *, ,r i -n ' . ln, ,nr lc_poz. i t ivein g!n1 cranial) Ei negat ive in s.ensr :nr r t r r r r ) , . . ta r , . ' " r , l r ,, . t , K , ' i ; ' i t l , N . Urr , t , r r (poz i t iva) . f l t 'c t ' ' ' t) ro r ( t -

    800 FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR FENOMENELE EI.NCTRICE ALE AETIVITATII CARDIACE 30 1

  • 7/23/2019 29015002 Fiziologia Aparatului Cardio Vascular

    32/47

    In cazul ventriculului stAng, pentru un debit sistolic de ?0 ml si opresiune aorticd medie de 100 mmHg (*#") , t,r"*l mecanic sisio-Ii c va fi :L stg.:79 mlx100 mmHg:?o mt (100X3,6) mmHsO:gg,! gm/sistold.In cazul ventriculului drept, ur,de presiune" midie d;"i;.,t[-;;;mai-rgdusd, lucrul meeanic nu va depdqi 20-zi gmlsist ole.'ln ' acestecondi{ii,- lucrul mecanic sistolic cardial pentru am6ele ventricule va fide cca 125 grn. La acest lucru meeanic ventricular trebuie si se adaugecomponenta cineticd (50/o cantitatea de lucru necesard accelerdiisdngelui in arterd), luctul mecanic al atriilor (5-8 gm) $i lucrul me-canic efectuat pentru deplasdri ale s6ngelui in alte -diiec{ii deedt ceaortogradi. (aceastdvaloare poate deveni importantd in situalia unorinsufieient_evllvulare, -cdncl sdngele regurgiteazd in direcfie inversi ce-lei normale). Puterea dezvoltatd de venlricut ltucrul mecanicTtintp) a fi!ga!a, pe minut, cu produsul: Iucru meeanic sistolicXfrecvenla cliAiaca.In 24 de ore inima va presta lz 000 kg-, in rep4us, qi 20 0b0 kg;, i;efort.Lucrul mecanic cardiac intern reprezintd aceacantitate de lucru me-canic necesar dep5qirii iner{iei elementelor elastice in serie cu elemen-tele contractile Ei dezvoltdrii tensiunii in acestea din urmd. Nu a fostcuantificat pAnd in prezent.Randamentul cardiac. Din cantitatea totald de energie consumatd ncursul activitdfii cardiace, doar o parte se exteriorizeafd sub formd deenergie ealoricd. ExprimAnd consumul energetic al miocardului sub formaconsumului de oxigen (eOr), rezultd cd:Randamentul cardilc (a/oy lucrul mecanic/eO".In condigii- normale, 'randamentul cardiac variazi intre L0-2A0/0,.Cregterea lucrului mecanic prin _creEterea olumului sistolie (efort fi;icritmic. la sportivi) -se insofegte de un randament crescut (80:4OrZrl. 1"schimb, creEterea ucrului mecanic pe seama creqterii presir-rnii mediide gjggtiu (hipertensiune arteriald) .i r" la scdderi marcate ale rand.a-mentului.

    6.5. FEN0MENELE ELEctmICE ALE acTrvrrATrr crtRDrAcE.ELECTROCARDTOGRAMA (ECc)

    Fenomenele electrice din cursul activitSlii cardiace precedd in gene-ra


Recommended