+ All Categories
Home > Documents > 2013-Genital Fem=30 Pg

2013-Genital Fem=30 Pg

Date post: 30-Nov-2015
Category:
Upload: madalala
View: 197 times
Download: 0 times
Share this document with a friend
Description:
curs genital
43
Capitolul V - PATOLOGIA APARATULUI GENITAL FEMININ A! la sfârşit sunt subiectele INFLAMATIA PELVINÃ definiţie = inflamaţie ascendentã cu debut vulvar/vaginal extinsã în tot tractul genital etiologie: gonococ stafilococ, streptococ, E. Coli, Clostridium perfringens Chlamidia trachomatis Mycobacterium tuberculosis 1. INFECŢIA GONOCOCICÃ etiologie : Neiseria gonoreae – produce un exudat purulent care se xtinde de-a lungul mucoaselor (inflamaţie cataralã) = gonoree - la 7 zile de la inoculare: -debut: la nivelul glandelor Bartholin, a glandelor endocervicale şi periuretrale -ulterior -infecţia se extinde de-a lungul mucoasei vaginale (rezistentã la femeia adultã, nu şi la fetiţe => vulvovaginitã); afecteazã colul fãrã simptomatologie, NU lezeazã ENDOMETRUL şi ajunge la trompe şi ovare unde produce boala M: exsudat purulent localizat în lumenul salpingian = piosalpinx, (trompa dilatatã) -evoluţie: netratatã -->- cronicizare 1
Transcript
Page 1: 2013-Genital Fem=30 Pg

Capitolul V -

PATOLOGIA APARATULUI GENITAL FEMININ

A! la sfârşit sunt subiectele

INFLAMATIA PELVINÃ

definiţie = inflamaţie ascendentã cu debut vulvar/vaginal extinsã în tot tractul genital

etiologie: gonococ

stafilococ, streptococ, E. Coli, Clostridium perfringens

Chlamidia trachomatis

Mycobacterium tuberculosis

1. INFECŢIA GONOCOCICÃ

etiologie : Neiseria gonoreae – produce un exudat purulent care se xtinde de-a lungul

mucoaselor (inflamaţie cataralã) = gonoree

- la 7 zile de la inoculare:

-debut: la nivelul glandelor Bartholin, a glandelor endocervicale şi periuretrale

-ulterior -infecţia se extinde de-a lungul mucoasei vaginale (rezistentã la femeia adultã, nu

şi la fetiţe => vulvovaginitã); afecteazã colul fãrã simptomatologie, NU lezeazã

ENDOMETRUL şi ajunge la trompe şi ovare unde produce boala

M: exsudat purulent localizat în lumenul salpingian = piosalpinx, (trompa dilatatã) -

evoluţie: netratatã -->- cronicizare

complicaţii: -exsudatul se organizeazã conjunctiv fibrozã + aderenţe ocluzia trompelor

sterilitate; hidrosalpinx

-extindere ovar = abcese tubo-ovariene

-diseminare sistemicã = artrite, endocardite

-extindere spre peritoneu = peritonitã

2. INFECŢIA PUERPERALÃ

etiologie: stafilococ, streptococ, Escherichia coli, Clostridium perfringens

diseminarea: mucoasele genitale (coli, gonococ)calea limfaticã şi hematogenã

condiţii favorizante: stãri post-partum sau post-abortum

mecanism/patologie: germenii ajung în uter disemineazã transmural seroasa uterinã

1

Page 2: 2013-Genital Fem=30 Pg

-->- peritoneu => produc inflamaţii şi consecinţele inflamaţiilor

Clinic: febrã peste 38 grade Ccomplicaţii: ocluzii intestinale, peritonite, sterilitate, septicemie, SEU

3. TUBERCULOZA GENITALÃ

a) salpingianã = pe cale hematogenã (secundarã unui focar pulmonar)

M: trompa are aspect de retortã, fibrozatã, calcificatã

în lumen: cazeum

m: granuloame cazeificate sau fãrã necrozã (seamãnã cu granuloamele din sarcoidozã)

complicaţii: extindere uterinã, sterilitate, SEU

b) uterinã = secundarã infecţiei salpingiene

M: în perioada fertilã = granuloame mici, slab conturate, cu necrozã redusã în endometrul

superficial - care se eliminã => nu se poate pune diagnosticul

-localizare - în endometrul profund = granuloame tipice (zona de raclaj pt. dg.)

- la menopauzã = granuloame clasice, uneori extinse, confluente

LEZIUNILE TUMORALE ALE COLULUI UTERIN

a) benigne:

POLIPUL ENDOCERVICAL

definitie: leziune vegetanta a endocolului

Frecventa: 5% ♀

Clinic: mici hemoragii

M: dimensiuni >1cm 5 cm

vegetant

pediculat sau nu (+/- in relatie cu orificiul extern)

moale

m: stroma fibromixomatoasã

tapetatã la periferie de un epiteliu cilindric simplu

în stromã -glande de endocol care produc mucus

-infiltrat inflamator leucocitar (Ly, Pl, PMN)

Tratament: excizie

2

Page 3: 2013-Genital Fem=30 Pg

b) maligne:

CARCINOMUL DE COL UTERIN

Frecventa - în fiecare an sunt diagnosticate peste 34.300 femei cu cancer de col uterin

-16.200 decese => zilnic mor 40 de femei

-actual: locul 8 (datoritã screening-ului)

-în SUA = 11.000 noi cazuri de carcinom invasiv cervical/an

-1 x106 leziuni precanceroase de diferite grade diagnosticate prin citologie

(frotiuri colorate Papanicolau) = screening cu avantaje de => diagnostic şi eradicare şi în

acelaşi timp cu rol profilactic pentru evoluţia carcinomului de col uterin

Etiologie:-agentul oncogen cu transmitere ♂ ♀ = HPV tipurile 6, 11 cu risc redus de malignizare şi tipurile 16,18 cu risc înalt -se pot asocia cofactori ce amplifica fenomenul de malignizare: virusul herpeticDin momentul contactului infectant şi pânã la apariţia carcinomului trece un interval de aproximativ 10 aniSunt identificate 15 tipuri de HPV cu risc înalt de malignizare; dintre acestea:

- HPV 16 raspunde de 60% din carcinoamele de col -HPV 18 – de 10% din cazuri-restul HPV- 5% cazuri fiecare

Factori de risc: -vârsta la care începe relaţia sexualã-vârsta tânãrã a fetei la primul contact - creşte frecvenţa-numãrul mare de parteneri sexuali-parteneri sexuali cu risc mare: soţii cu cancer/ condiloame acuminate cu localizare

penianã în antecedente-contraceptivele orale  -nicotina

Modul de acţiune al HPV:

HPV - infecteazã celulele bazale din zona epitelialã lezatã (zona de acces viral)

3

Page 4: 2013-Genital Fem=30 Pg

sau celulele imature metaplaziate ale zonei jonctionale (zonã largã) !! NU

CELULELE MATURE DIN EXOCOL, VAGIN, VULVA !! – aşa se explicã frecvenţa -

înaltã a cc. de col uterin/anal (gay) şi frecvenţa redusã a cc. vulvar sau penian

-replicarea HPV are loc în celulele mature ale epiteliului scuamos - aşa se explicã

koilocitoza tipicã sau atipicã (prin inactivarea celulelor supresoare tumorale: RB, p53)

NEOPLAZIA CERVICALÃ INTRAEPITELIALÃ (CIN)

= este o leziune/neoplazie precanceroasã

-iniţial a fost denumitã displazie (uşoarã, medie, severã, CIS) ulterior, mai simplificat

denumirea a fost CIN (I=displazie uşoarã, II=displazie medie, III=displazie severã + CIS)

actual o nouã simplificare pentru diagnosticul citologic:

==> LSIL = Leziune Intraepitelialã Scuamoasã de grad redus = Low = CIN I şi

==> HSIL = Leziune Intraepitelialã Scuamoasã de grad înalt = High = CIN II+III+CIS

Classification Systems for Premalignant Squamous Cervical Lesions

Dysplasia/Carcinoma in Situ

Cervical Intraepithelial Neoplasia (CIN)

Squamous Intraepithelial Lesion(SIL), Current Classification

Mild dysplasia CIN I Low-grade SIL (LSIL)

Moderate dysplasia CIN II High-grade SIL (HSIL)

Severe dysplasia

CIN III High-grade SIL (HSIL)

Carcinoma in situ

CIN III High-grade SIL (HSIL)

4

Page 5: 2013-Genital Fem=30 Pg

Natural History of Squamous Intraepithelial Lesions (SILs) with Approximate 2-Year Follow-up

Lesion Regress Persist ProgressLSIL 60% 30% 10% to HSIL

HSIL 30% 60% 10% to carcinoma [*]

Unde: HSIL = high-grade SIL ; LSIL = low-grade SIL.*Progression within 2–10 years.

CARCINOMUL INVAZIV DE COL UTERIN

-f. frecvent = 80% din cazuri-este precedat de HSIL etiologie: HPVvârsta: 45 ani (media)profilaxia: screenig + frotiul Pap

PATOLOGIE M: -vegetant = exofitic -infiltrativ

m: 1. CARCINOM SCUAMOS KERATINIZAT SAU NECHERATINIZAT = = insule, placarde si prelungiri ale epiteliului scuamos malign care invadeazã stroma cervicalãDacã invazia în profunzime (în stromã) nu depãşeşte 3 mm şi nu este mai latã de 7 mm diagnosticul este de carcinom microinvasiv

2. ADENOCARCINOMUL DE COL UTERIN = proliferare de glande endocervicale cu epiteliu malignizat:

-nuclei hipercromi -pol apical cu mucina redusa sau absenta = culoare mai albastra a tumorii

3. CARCINOMUL ADENOSCUAMOS = placarde scuamoase maligne + glande tumorale

4. CARCINOMUL NEUROENDOCRIN = carcinom cu celule mici (~ plaman) etiologie: HPV ! (nu ca la plãmân !)

5

Evolution of precancerous and cancerous lesions:Evolution of precancerous and cancerous lesions: Schema according to Schema according to HamperlHamperl: I=: I=CIN 2CIN 2, II=in , II=in situ carcinoma involving situ carcinoma involving endocervicalendocervical glands, III=early glands, III=early stromalstromal invasion, IV=invasion, IV=microinvasivemicroinvasivecarcinoma: IV a= advanced carcinoma: IV a= advanced stromalstromal invasion and invasion and IVbIVb= advanced bulky outgrowth (see= advanced bulky outgrowth (see TNMTNM and and FIGO classifications).FIGO classifications).

Page 6: 2013-Genital Fem=30 Pg

Extinderea carcinomului de col uterinDirect (prin contiguitate)în: ţesuturile adiacente paracervicale

-vezica urinara-uretere-rect-vagin

Limfatic: -lggl locali - la distanţã

Hematogen: ficatplãmânimãduva osoasã, etc.

Stadializarea carcinomului de col uterinStage 0 - Carcinoma in situ (CIN III, HSIL) Stage I - Carcinoma confined to the cervix

Ia – carcinom preclinic, diagnosticat exclusiv microscopicIa1.  Stromal invasion no deeper than 3 mm and no wider than 7 mm

(so-called microinvasive carcinoma)Ia2.  Maximum depth of invasion of stroma deeper than 3 mm and no

deeper than 5 mm taken from base of epithelium; horizontal invasion not more than 7 mm

Ib.  Histologically invasive carcinoma confined to the cervix and greater than stage Ia2.

Stage II - Carcinoma extends beyond the cervix but not to the pelvic wall. Carcinoma involves the vagina but not the lower third.

6

Page 7: 2013-Genital Fem=30 Pg

Stage III - Carcinoma has extended to the pelvic wall. On rectal examination there is no cancer-free space between the tumor and the pelvic wall. The tumor involves the lower third of the vagina.

Stage IV - Carcinoma has extended beyond the true pelvis or has involved the mucosa of the bladder or rectum. This stage also includes cancers with metastatic dissemination.Supravietuirea la 5 ani – conform stadializarii:stadiul I (cu microinvazie) = 95%stadiul II = 75%stadiul III = < 50%Metodele de screening au redus la 2/3 numãrul persoanelor din stadiul IV în ultimii 50 ani !

PATOLOGIA ENDOMETRULUI

HIPERPLAZIA ENDOMETRIALA

Definitie: proliferare glandulara cu cresterea raportului glande/stroma în favoarea glandelor-poate duce la cancer endometrial pentru cã hiperplazia endometrialã şi cancerul endometrial au aceleasi modificãri genetice, ceea ce înseamnã cã hiperplazia şi carcinomul endometrial reprezintã un contiunuu Etiologie: exces estrogenic-

-obezitate-menopauza-boala polichistica ovar

Geneticã: inactivarea genei supresoare tumorale PTEN- frecventPatologie: 4 forme

1. HIPERPLAZIA ENDOMETRIALÃ SIMPLÃ FÃRÃ ATIPII- (chisticã sau uşoarã)-glande de dimensiuni si forme diferite, unele cu dilatare chisticã-creşterea uşoarã a raportului glande/stroma Semnificaţie: 1% din cazuri= cancer endometrial; restul atrofie chisticã

2. HIPERPLAZIA ENDOMETRIALÃ SIMPLÃ CU ATIPII -mai rar diagnosticata-aspect de hiperplazie simpla -celule cu atipii: pierderea polaritatii celulelor

celule rotunjitenuclei vezicularinucleoli

Semnificatie: ~ 8% din cazuri progreseazã spre carcinom

3. HIPERPLAZIA COMPLEXÃ FÃRÃ ATIPII --cresterea numarului (=> agomerare) si dimensiunii glandelor, ramificare prin proiectii papilare spre interior si exterior-glande: ”spate in spate” cu mitoze si stroma redusa-celulele: normale, formeaza glande care nu conflueaza

7

Page 8: 2013-Genital Fem=30 Pg

Semnificatie: progresie spre carcinom in 3% cazuri, mai redusa progresia decat in cazul HS cu atipii

4. HIPERPLAZIA COMPLEXÃ CU ATIPII (A! vã rog cu detalii la examen -pe care nu le mai scriu eu acum fiindcã trebuie doar copy & paste de mai sus)-seamãnã mult cu carcinomul endometrioid => este necesarã piesa de histerectomie pt. dg-argument: 23%-48% din cazurile de hiperplazie comlexã cu atipii au evidenţiat pe piesa de histerectomie prezenţa carcinomului Tratament: în funcţie de vârstã: histerectomie sau, la tinere, administrare de progestin +

monitorizare

ENDOMETRIOZA

1. ENDOMETRIOZA INTERNA = ADENOMIOZA

Definiţie: componente ale endometrului infiltreaza miometrul uneori pânã la nivelul seroasei = adenomioza

M: usor crescut in volum, perete de grosime normalape sectiune: mici puncte rosii-brune in miometru, sau noduli albiciosi sau doar perete

ingrosat difuzm: 1. focare de endometru (cu corion si glande) situate între fasciculele musculare ale

miometrului; 2. arii de hemoragie; 3. hemosiderozapentru diagnosticul pozitiv sunt necesare cel putin 2 elemente din 3clinic:

o menoragieo dismenoreeo dispareunieo durere pelviana

ENDOMETRIOZA EXTERNA = ENDOMETRIOZA

localizare: ovar, ligamente uterine, ombilic, sept recto-vaginal, cicatrici post-laparotomie,

mucoasa vaginala, vulvara, apendiculara, nazala

teorii: a) metaplazica; b) a implantarii

M: exista focare rosii-brune/brun-galbui cu diametrul de 1-2 cm

evolutie: fibroza care va masca sau va inlocui focarul

TUMORILE CORPULUI UTERIN

A) TUMORILE MEZENCHIMALE BENIGNE ALE MIOMETRULUI

LEIOMIOMUL

vârsta: frecvent la 30-45 ani

etiologie: stimul estrogenic8

Page 9: 2013-Genital Fem=30 Pg

clinic: asimptomatic sau produce meno-metroragie, dureri, tulburari de mictiune

afecteaza produsul de conceptie prin compresiune, hemoragie post partum

M: tumora bine delimitata, cu o pseudocapsula (prin dezvoltare comprima miometrul zona

de clivaj)

-dimensiuni: 0,5 – cativa zeci de cm

-forma rotundã, pe secţiune sunt vârtejuri

-culoare albicioasã cu zone rozate datoritã proliferãrii ţesutului muscular şi conjunctiv

stromal

localizare: corpul uterin, ligamente, colul uterin

-în corp:

a) sub seroasa – pediculat sau nu, comprima diferitele organe: vezica urinara mictiuni

frecvente; plexl sacrat durere

b) sub mucoasa (intracavitar): proemina in cavitatea uterina; comprimã endometrul

ulceraţie, atrofie, menoragie, comprima produsul de conceptie, avort spontan, anomalii de

prezentaţie a copilului a naştere, etc.

c) în peretele miometrului = intramural hemoragie

m: fascicule de celule musculare netede benigne în vârtejuri = LM convenţional

celule bizare, atipice, +/- gigante = LM simplastic

celule dens dispuse = LM celular

Rarisim: LM benign metastazant prin vasele sangvine în plãmãn

LM benign diseminat peritoneal – noduli mici, multipli pe seroasa peritonealã

Clinic: asimptomatichemoragiemictiuni frecventedureri spontane (prin ruptura vasculara)comprimarea produsului de conceptieavort spontan

Pe mãsura creşterii în dimensiune şi a vechimii apar modificari secundare: leziuni chistice,

arii de hialinizare, calcificãri, hemoragii, infarcte.

LEIOMIOMIOSARCOMUL

-rar

origine: spontan

celulele stromei endometriale

9

Page 10: 2013-Genital Fem=30 Pg

genetica: kariotip variat cu deleţii cromosomiale

M: masã tumoralã cãrnoasã invazivã în miometru sau tumorã vegetantã proiectatã în cavitate

m: -hipercelularitate

-proliferare de fascicule musculare netede bine diferenţiate cu atipii

-mitoze: cel puţin 10 mitoze/10 HPF (obiectiv de 40)

- prezenţa necrozei

-margini infiltrative

Prognostic: supravieţuirea la 5 ani este de numai 40%

10% pentru forma nediferenţiatã

-supravieţuire minimã dacã depãşeşte uterul

Factori prognostici: dimensiunea tumorii

gradul de diferenţiere

stadiul

B) TUMORILE EPITELIALE MALIGNE ALE ENDOMETRULUI

CARCINOMUL ENDOMETRIAL

vârsta: menopauza (dupã 40 ani γ maxima intre 55-65 ani)

Caracteristic: cel mai frecvent cc. invaziv al femeii

hemoragie, leucoree => repede diagnosticat (tratament timpuriu)

-frecvent la femeile obeze; în corelaţie cu HTA, DZ şi infertilitate

Clasificare (molecularã şi clinicopatologicã):

Carcinomul endometrial tip I – 80% din cazuri

-vârsta:dupã 40 ani

-fondul: hiperplazie endometrialã (!)

definiţie: este un adenocarcinom cu diferite grade de diferenţiere:

-adenocarcinom endometrioid bine diferentiat (gradul 1)

-glande proliferate, tumorale (atipii)

-stroma absenta

= dg. diferenţial cu hiperplazia !

-adenocarcinom endometrioid moderat diferentiat (gradul 2):

-glande si arii solide în care celulele tumorale prolifereazã în grãmezi, plaje, nu

formeazã structuri glandulare

10

Page 11: 2013-Genital Fem=30 Pg

-adenocarcinom endometrioid slab diferentiat (gradul 3):

-predominã ariile solide

Carcinomul endometrial tip II -

-vârsta: mai avansatã

-fondul: atrofie endometrialã (!)

-frecventa: ~ 15% din totalitatea cazurilor de cc. endometrial

-genetica: mutaţii ale p53 (90% cazuri)- gena mutantã se acumuleazã intra-nuclear => mod

de evidenţiere microscopic şi bun pentru diagnostic

m: precursor: carcinomul intraepitelial endometrial (EIC) cu atipii intraepiteliale, fãrã

depãşirea membranei bazale a glandelor

forme: -cc. seros

-cc. cu celule clare

-tumora mixta müleriana

-slab diferenţiat (gradul 3 de malignitate)

prognostic: sever

50% in stadiile II si III

tip II- sub 50% la 3 ani

sub 35% la 5 ani

Diagrama dezvoltãrii carcinomului endometrial tip II (– Robins, ed. a 8-a):

supravietuirea la 5 ani = tip I - 90% pentru gradele 1 si 2 in stadiul I

75% pentru gradul 3 in stadiul I

Diseminare: -peritoneala (transtubar, prin exfoliere)-limfatica

Prognostic: >50% din paciente supravieţuiesc la 3 ani de la diagnostic şi 35% la 5 ani11

Page 12: 2013-Genital Fem=30 Pg

Stadializarea celor douã tipuri (tipul I şi tipul II) de adenocarcinom endometrial

Stadiul I. - carcinomul este localizat numai la corpul uterin (supravieţuire la 5 ani = 80%)Stadiul II. - carcinomul intereseazã corpul şi colul uterin Stadiul III. - carcinomul depãşeşte uterul, fãrã extindere înafara pelvisului Stadiul IV. - carcinomul depãşeşte pelvisul sau invadeazã mucoasa vezicii urinare sau a

rectului

TUMORILE OVARULUI

Originea tumorilor ovariene: (Robbins, ed. a 8-a)

-cea mai mare parte a tumorilor ovariene sunt clasificate - în funcţie de comportament - în benigne (80%; mai frecvente între 20 şi 45 ani)), de limitã (borderline) şi maligne (au o frecvenţã de aproximativ 3 %; mai frecvente între 45-65 ani; ocupã locul 5 ca ratã de deces)

I. tumori epiteliale : seroase, mucinoase,

1. TUMORILE SEROASE

= 30 din tumorile ovariene, frecvent intereseaza bilateral ovarele

- 30 sunt benigne; 70 maligne

12

Page 13: 2013-Genital Fem=30 Pg

M: ovar transformat chistic cu diametrul 10-15 cm

-pe suprafata internã a chistului se gãsesc proliferãri papilare

-dacã proliferarea papilarã este pe suprafaţa externã, leziunea se numeşte papilom

superficial

-conţinutul chistului: -citrin: frecvent

-seros: frecvent

-cu tentã hemoragicã

-dimensiuni:

-tumori de dimensiuni mici = uniloculare

-dimensiuni mari = multiloculare

-peretele chistului este neted, lucios,+/- proiectii papilare, formaţiuni nodulare care eventual

penetreazã capsula.

m: în funcţie de aspect:

1. tumori benigne seroase = chistadenom papilar seros

m: -epiteliul care tapeteaza capsula conjunctiva este alcãtuit din celule cubice sau

cilindrice ciliate (conţinutul este seros) cu aspect benign (fãrã atipii)

-dispuse pe un singur strat fara atipii si mitoze

frecvenţa: 70 din cazuri

2. tumori seroase de limitã – borderline = chistadenom papilar seros borderline

-caracterizate de mai multe straturi de celule epiteliale care tapeteazã papilele şi

capsula, cu atipii si mitoze; stroma nu este penetratã

3. tumori seroase maligne: chistadenocarcinom papilar seros: mitoze, pleomorfism, papile,

invazia capsulei; dacã nu sunt papile = chistadenocarcinom seros

-în unele cazuri, existã implantul peritoneal care poate sa nu fie malign

prognostic: rezervat

TRĂSĂTURI CLINICOPATOLOGICE ALE CARCINOAMELOR OVARIENE

Carcinoamele ovariene au o simptomatologie clinicã reprezentatã de:

-creşterea dimesiunii abdomenului -disconfort digestiv-dureri abdominale-senzaţie de tensiune în micul bazin-disurie, micţiuni frecvente-scãdere progresivã în greutate pânã la caşexie

13

Page 14: 2013-Genital Fem=30 Pg

Modalitãţi de diseminare a carcinoamelor ovariene:-peritonealã:

-dacã tumora a penetrat capsula ovarului – frecvent apare ascita în cavitatea peritonealã, adesea masivã; în lichidul de ascitã sunt celule tumorale descuamate – lichidul se centrifugheazã şi, pe baza acestor celule descuamate, se poate pune diagnosticul

-însãmânţarea seroasei peritoneale este vizibilã prin apariţia unor noduli albicioşi de 1-5 mm pe toate organele abdominale-ovarul contralateral (cu o frecvenţã de 50% din cazuri)-limfaticã: lggl mãriţi în volum-hematogenã: ficat, plãmâni, etc.Markeri dozabili în serul sangvin: CA-125, pozitiv în >80% din cazurile de carcinom seros ovarian, dar e nespecific, apãrând şi în caz de iritaţii peritoneale (ex. inflamaţii, enometriozã)

osteopontin- un marker nou identificat cu valori înalte în carcinomul ovarian Evoluţie: carcinoamele ovariene evolueazã silenţios pânã ating dimensiuni mai mari şi

disemineazã Profilaxia cancerului ovarian reprezintã un deziderat major; s-a observat cã ligatura

trompelor şi contraceptivele orale reduc incidenţa cancerului la ½ în cazurile de antecedente familiale şi probabil în cazul femeilor cu risc genetic reprezentat de mutaţii ale genei BRCA.

II. Tumori cu origine in corticala ovarului

TUMORA DE GRANULOASA

M: -nodularã, -unilateralã, bine delimitatã, aspect chistic

m: celule cu nuclei ovalari cu o incizura centralã -> in incidenţa longitudinalã, asemãnãtor

unor “boabe de cafea”

arhitectura: rozete, in interior delimiteaza o mica forma chistica cu material eozinofil =

14

Page 15: 2013-Genital Fem=30 Pg

corpusculi Call Exner

-celulele - sub forma de plaje, cordoane, rozete

Comportament: majoritatea benigne

putine sunt maligne

M: nodulare, unilaterale, bine delimitate, aspect chistic

m: celulele proliferate prezintã

-nuclei ovalari cu o incizura centrala --> daca nucleii sunt dispusi longitudinal, au aspect

de „boabe de cafea”; citoplasma este redusa

-celulele sunt dispuse sub forma de plaje, cordoane, rozete; in interiorul unei rozete este

delimitat un mic spatiu chistic cu material eozinofil = corpusculul Call Exner

Comportament: majoritatea tumorilor sunt benigne, puţine au comportament malign

III. Tumori teratoide – Tumori derviate din cele 3 foiţe embrionare

Clasificarea teratomului: matur

imatur

monospecializat/monodermic

a) teratomul matur, benign:

= forma chisticã (cea mai obişnuitã)

-foarte frecvent de tip dermoid/epidermoid => chist dermoid sau

epidermoid = teratom ovarian chistic

m: un perete conjunctiv cu tapet epitelial pavimentos stratificat care subiacent contine glande

sudoripare, glande sebacee, foliculi pilosi, scuame de keratina/ sebum, fire de par

M:

forma: ovar transformat chistic

conţinutul: sebum, fire de pãr

= forma solidã – mai rarã

-conţine elemente derivate din toate cele 3 foiţe embrionare – toate bine

diferenţiate: ţesut muscular, ţesut adipos, ţesut conjunctiv, ţesut osos,

cartilaginos, dinţi, epiteliu intestinal, epiteliu respirator, glande

M: forma: ovar transformat chistic, solid pe secţiune, unele ţesuturi pot fi recunoscute

15

Page 16: 2013-Genital Fem=30 Pg

b) teratomul imatur: alcatuite din elemente din toate cele 3 foite embrionare – dar sunt

imature

c) *monodermic (specializat):

1. struma ovarii = tesut ovarian hiperfunctional, poate prezenta toata patologia tiroidei (gusa,

adenom, carcinom)

2. carcinoid – identic cu celule din alte localizari

PATOLOGIA PLACENTEI

1. Infectiile

- pe cale ascendenta – prin ruperea membranelor prematur, etiologie: bacterii frecvente

- transplacentar – pe cale hematogena

2. Sarcina ectopica- produsul de conceptie implantat in afara cavitatii uterine (1 frecvent)

- majoritatea se localizeaza in trompele uterine (97), ovar, col uterin, cavitatea

peritoneala, splina, ficat, vagin

SEU(T) = sarcina extrauterina (in trompe)

conditii favorizante: anomalii congenitale, sechele post-inflamtorii (salpingita), pilula

progesteronica

clinic: hemoragie tubara = hemato-salpinx; ruptura trompei -> hemoperitoneu -> urgenta –

abdomen acut, soc, colaps

-sau regresie spontana

-eliminarea spontana din trompa a produsului de conceptie = avort tubar

3. Toxemia gravidica: caracterizata prin HTA, proteinurie, edeme periferice = pre

eclampsie

Pre eclampsie + convulsii + come = eclampsie

- apare dupa 32 saptamni de sarcina

Clinic: cefalee, tuburari vizuale

Forma usoara - simptome maireduse, controlabila prin: repaus la pat, regim alimentar, anti-

HTA; necesita nastere prin cezariana

-patogenie: inchiderea arteriolelor spirale prin mecanism imun/genetic => scaderea perfuziei

utero-placentara care determina o placenta ischemica =>

cresterea nivelului TX= vasoconstrictor; creste angiotensina => scade PG-vasodilatator

Rezultat: aparitia HTA si coagulopatia de consum => modificari in SNC, rinichi

16

Page 17: 2013-Genital Fem=30 Pg

BOALA TROFOBLASTICA GESTATIONALA:

-Mola hidatiforma - completa

- incompleta

-Mola invaziva

-Coriocarcinomul (CoCC)

1. Mola hidatiforma = tumefierea chistica a vilozitatilor coriale cu proliferare trofoblastica =

precursor al coriocarcinomului

Clinic: hemoragie vaginala in luna a 4-a sau a 5-a, cu eliminare de mici chiste; dimensiunea

uterului este mai mare decat varsta reala a sarcinii;

M: placenta cu aspect de strugure, formata din chiste cu diametru de aproximativ 1 cm;

peretii chistici sunt translucizi, consistenta moale

m: a) forma completa: toate vilozitatile coriale sunt transformate chistic pentru ca au edem

in corion care comprima vasele de sange, iar proliferarea trofoblastica este alcatuita

din cito- si sincitio-trofoblast

b) forma partiala: numai unele vilozitati sunt transformate chistic, proliferarea

trofoblastica e partiala si usoara

diagnosticul : prin examen ecografic

dozarea gonadotrofinei corionice –nivel seric ridicat

studii citogenetice

evolutie: 80-90 din cazuri – vindecare completa prin chiuretaj; 10 -> mola invaziva;

2,5 - CoCC

2. Mola invaziva = penetreaza/perforeaza miometrul, nu metastazeaza, e sensibila la

chimioterapie

- la dozarea gonadotrofinei in sange –nivelul este constant crescut

3. Coriocarcinomul = tumora rara, 1:20.000 – 1: 30.000 sarcini => maligna

Mai frecvent in Asia, Africa, apare si in conditii de sarcina ectopica

M: tumora nodulara - se dezvolta de obicei in uter, moale, galbuie-albicioasa cu arii mari de

hemoragie si necroza

m: fara vilozitati coriale, cu proliferari anormale ale cito- si sincitio-trofoblastului;

celulele trofoblastului invadeaza vasele de sange => metastaze precoce in creier, plamân,

ficat, rinichi, tract gastrointestinal

17

Page 18: 2013-Genital Fem=30 Pg

Tratament: chimioterapie

diagnostic pozitiv: nivel seric al gonadotrofinei corionice mult mai crescut decat in mola

hidatiforma

GLANDA MAMARA

Anomalii:

1. Amastie

2. Atelie – lipseste numai mamelonul

3. Glande mamare supranumerare - mici, numeroase, exista pe linia medioclaviculara =

polimastie – reactie premenstrual

4. Mameloane supranumerare = politelie

5. Inversiune mamelonara congenitala - frecvent la persoane cu sani pandanti, se corecteaza

spontan prin sarcina/tractiune

6. tesut mamar accesor axilar = prelungirea glandei mamare spre axila= poate simula o

tumora, confuzie cu metastaze limfoganglionare; rar este maligna.

Mastita - acuta: - unilaterala

Factori favorizanti: -alimentatia la san mai ales in primele luni cand se produc

traumatisme/leziuni mamelonare: fisuri, ulceratii

-boli dermatologice cu localizare mamelonara

Etiologie: stafilococ aureu frecvent, streptococ

M: semne celsiene, inflamatia are tendinta de extindere si abcedare

m: inflamatia acuta – infiltrat cu PMN, congestie, edem, +/- detritusuri celulare, +/- agenti

patogeni

Tratament : drenaj chirurgical, AB

vindecare: prin fibroza- cicatricea poate deforma sanul astfel incat se impune un diagnostic

diferential cu cancerul mamar

2. Ectazia ductala mamara = mastita plasmocitara

Frecvent la multipare, 50-60 ani

Patogenia: acumulare de secretie in ductele mamare, probabil din cauza unui nivel crescut

de prolactina (ex: adenom hipofizar)

M: leziune unilaterala, zona indurata pe traiectul unui duct major

pe sectiune – la comprimare din ductul afectat se exprima un material branzos

18

Page 19: 2013-Genital Fem=30 Pg

m: duct dilatat cu celule xantomatoase in lumen; epiteliul ductelor e partial ulcerat/cu

metaplazia pavimentoasa, ductul fiind dilatat chistic; periductal infiltrat inflamator cu Pl, Ly,

PMN, Hist.

3. Galactocelul = dilatarea chistica a unui duct mamar sau a mai multor ducte in perioada de

lactatie

M: formatiune tumorala

m: ducte dilatate chistic cu secretie lactata in exces => aplatizarea epiteliului;

NECROZA GRASA a GLANDEI MAMARE

cauze: traumatisme, interventii chirurgicale, radioterapie

M: hemoragie, necroza de lichefiere

nodul alb-cenusiu, ferm, cu mici arii alb-cretoase sau hemoragice

m : lipogranulom cu celule gigante, Ly, Pl, fibroză

LEZIUNILE EPITELIALE BENIGNE

-clasificate in 3 grupe, in functie de riscul aparitiei cancerului mamar:

I. Leziuni neproliferative ale glandei mamare

II. Leziuni proliferative

III. Hiperplazia atipica

I. Leziuni neproliferative ale glandei mamare = grup de modificari benigne

(a) modificari chistice +/- metaplazie apocrina

(b) fibroza

(c) adenoza

(a) LEZIUNI NEPROLIFERATIVE ALE SANULUI

(BOALA FIBROCHISTICA)

definitie: grup de modificari morfologice ale glandei mamare, frecvente si adesea fara

semnificatie clinica

epidemiologie:

vârsta: 20-40 ani, varf in premenopauza

Patogeneza

dezechilibru hormonal: exces estrogenic

19

Page 20: 2013-Genital Fem=30 Pg

-crestere absoluta (tumori ovariene funcţionale)

-deficit de progesteron (cicluri anovulatorii)

1. Chistele

-rezultat al obstrucţiei ductelor

-de obicei multifocale si adesea bilaterale

-dimensiuni: microscopice 1 cm 5 cm

a. Chiste simple

conţinut: -lichid translucid, tulbure culoare bruna-albastruie prin transparenţã

în evoluţie contintul chistelor se poate calcifica microcalcificari vizibile mamografic

-tapetul chistelor este epitelial cilindric sau cubic

in chistele mari – aplatizat sau absent

b. Metaplazia apocrina

-celule poligonale sau cilindrice

-citoplasma intens eozinofila, granulara, cu proiectii apicale

-nuclei bazali

2.Fibroza

-chistele se rup elibereaza materialul secretat in stroma => inflamaţie cronicã şi fibroza

3.Adenoza

- ↑ numãrului de acini din lobuli

-lumenele glandulare = lãrgite

-tapet: celule cilindrice benigne (obligatoriu în dublu strat) sau atipice (“flat epithelial

atypia”)

-calcificari intraluminale

II. LEZIUNILE PROLIFERATIVE ALE GLANDEI MAMARE

Sunt: 1. Hiperplazia Epiteliala. 2. Adenoza Sclerozanta.3. Leziunea Complexa Sclerozanta.

4. Papiloamele.

Mamografic: a) leziuni dense, calcificari

b) descoperite incidental pe fondul leziunii neproliferative

Definitie: proliferarea epiteliului ductal, a stromei sau a ambelor componente, fara

caracterele citologice si arhitecturale ale CIS

Patologie

20

Page 21: 2013-Genital Fem=30 Pg

1. HIPERPLAZIA EPITELIALA = mai mult de 2 straturi de celule

-straturile suplimentare: amestec de celule mioepiteliale si celule luminale care

umplu lumenul si destind ductele si lobulii

-fenestrari la periferie

Semnificatie: incidental diagnosticata, fara simptomea

2. ADENOZA SCLEROZANTA

Definiţie: cresterea numarului de acini intralobulari si fibroza intralobulara produc

distorsionarea acinilor

-structurile tubulare isi mentin configuratia bicelulara - celule mioepiteliale si epiteliale

M: imita un carcinom: formatiune ferma, palpabila

mamografic: calcificari in lumenul tubilor

! necesitã biopsie

m: structurile tubulare isi mentin configuratia bicelulara - celule mioepiteliale si epiteliale

Clinic: -vârsta: 30-45 ani

-fara potential malign

3. LEZIUNEA COMPLEXA SCLEROZANTA

Cuprinde = adenoza sclerozanta, papiloame, hiperplazia epiteliala si leziunea radiala

sclerozanta

leziunea radiala sclerozanta

trasaturi generale: forma stelata

arie centrala fibroasa +/- tesut elastic

grad variabil de proliferare de ducte mici distorsionate

4. PAPILOAMELE

M: leziuni vegetante, arborescente

m: stroma fibrovasculara ramificata cu axe conjunctive tapetate de 2 straturi de celule:

mioepiteliale spre mb.bazala si celule cubice spre lumen

localizare: ducte dilatate

ducte mari, centrale: papilom unic

ducte mici: papiloame mici, multiple

Clinic: scurgeri mamelonare – hemoragice (infarct, torsiune)

secretie (iritatie locala)

palpatoric: mase ferme, mici/calcificari mamografice

21

Page 22: 2013-Genital Fem=30 Pg

LEZIUNI PROLIFERATIVE CU ATIPII ALE SANULUI

Sunt: = hiperplazia ductala atipica;

=hiperplazia lobulara atipica

Definitie: proliferare celulara asemanatoare unui carcinom cu modificari genetice

caracteristice unui CIS

1. Hiperplazia ductala atipica – seamana cu DCIS:

- x monomorfa de celule mai spatializate, uneori cu arhitectura cribriforma

- umplu partial lumenul ductal

2. Hiperplazia lobular atipica – seamana cu LCIS

DAR:

-celulele atipice sunt localizate -in numai 50% din acinii lobulului pe care ii destind sau ii

umplu

-in ductele lobulilor unde disemineaza pagetoid

(localizate intre mb.bazala ductala si celulele epiteliale

ductale)

SEMNIFICATIA CLINICA A MODIFICARILOR EPITELIALE

a) leziunile neproliferative – nu au risc de malignizare

b) leziunile proliferative – risc redus

c) leziunile proliferative cu atipii – risc mediu

- ambii sâni prezinta acelasi grad de risc de malignizare

- >80% din cazurile de hiperplazie atipica NU evolueaza spre malignizare monitorizare

clinica si Rx

CANCERUL MAMAR

frecvent – contribuie cu 20 din decesele prin cancer la ♀

-reprezintã un grup heterogen de tumori, deoarece prin studii genetice s-a observat cã

majoritatea cancerelor mamare au receptori estrogenici pe suprafaţa celulelor tumorale, deci

sunt notate ER+ => prin urmare carcinoamele mamare sunt clasificate în carcinoame ER+ şi

22

Page 23: 2013-Genital Fem=30 Pg

carcinoame ER- (important pentru terapie); ele diferã şi prin trãsãturile patologice, rãspun-

sul la tratament şi de asemenea prin modul de evoluţie

Factori favorizanti:

vârsta: 75–80 ani (incidenţa maximã)

femeile tinere => majoritatea au carcinoame ER- sau (HER2/neu)+

menarha: sub 11 ani – risc de malignizare

menopauza târzie – idem

exces estrogenic => favorizeazã cc. ER+ care au dimensiuni mai mici şi rãspund mai

bine la un tratament hormonal

nuliparitatea

obezitate, iradiere, alcool in exces

atenţie: alãptarea îndelungatã – diminuã riscul de apariţie al carcinomului mamar

Predispozitia geneticã:

-antecedentele familiare de cc. mamar (“istoria familialã”) sunt un factor de risc

- în majoritatea cazurilor rare de cancere familiale sunt implicate mutaţiile germinale ale

genelor BRCA1, BRCA2, p53, si ATM (ataxia-teleangiectazia)

Rol: acţioneazã ca gene supresoare sau intervin în repararea ADN

ETIOPATOGENEZA

-risc major: factorii -hormonal

-genetic

=> 2 tipuri de carcinom mamar sporadic (hormonal?)

ereditar (genetic?)

CLASIFICAREA HISTOPATOLOGICÃ A CARCINOMULUI MAMAR

> 95% din carcinoamele mamare = adenocarcinom -in situ

-invaziv

-ductal

-lobular

Modificãri celulare în progresia cancerului mamar

-expresia crescutã a oncogenelor (c-erb-B2; Her2/neu; INT2; c-ras; c-myc)

-expresia redusã a genelor supresoare (NM23; p53; RB)

-pierderea adeziunii celulare

23

Page 24: 2013-Genital Fem=30 Pg

-expresia crescutã a proteinelor ciclului celular

CARCINOAME MAMARE NEINVAZIVE (CARCINOAME IN SITU)

Definiţie: leziuni limitate la ductele sau acinii în care au apãrut celulele tumorale

I. CARCINOMUL DUCTAL IN SITU – 5 forme

1. Comedocarcinomul

M: -formaţiune palpabilã, fermã, cu dimensiuni mai mari, 50 > 2 cm

-ducte dispuse dens cu pereti groşi

-la compresiunea formaţiunii ies dopuri de material necrotic

m: -ducte pline cu celule pleomorfe, cu nuclei mari, hipercromi

şi numeroase mitoze

central- necroza + depozite de calciu

2. Carcinomul solid non-comedo

m: celule asemãnãtoare cu cele din comedocarcinom, fãrã necrozã

3. Carcinomul cribriform

4. Carcinomul micropapilar

proeminenţe bulboase fãrã axe conjunctivo-vasculare

5. Carcinomul papilar in situ

5.a. Carcinomul ductal in situ cu microinvazie

-focare de celule tumorale cu dimensiuni < 0,1 cm care

invadeaza stroma

-mai frecvent în comedocc.

II. Carcinomul lobular in situ (CLIS)

Clinic:

-nu se palpeazã

-este descoperit incidental la examenul microscopic pe piesele de rezecţie

-multicentric în 70 din cazuri

-bilateral în 30-40

m:

-lobulii afectaţi sunt destinşi de celulele tumorale

-celulele - monomorfe, mici sau mijlocii, cu nuclei rotunzi eucromi

24

Page 25: 2013-Genital Fem=30 Pg

Evolutie

-25-30 din pacienti CLIS carcinoame invazive

-risc crescut pt. ambii sâni, ceva mai crescut pe partea biopsiei

-dupã diagnosticul de CLIS => evoluţia este spre -carcinom ductal invaziv

-carcinom lobular invaziv

CARCINOMUL MAMAR DUCTAL INVAZIV

5 forme:

1. CARCINOMUL DUCTAL INVAZIV NOS (not otherwise specified)

-forma cea mai frecventã (80)

M: -nodul dur cu un diametru de 2-3c 4-5 cm

-ataşat de structurile înconjurãtoare cu fixare la peretele toracic subiacent

-tegumentul cutat şi retracţia mamelonului ca urmare a fixãrii

-pe secţiune: margini infiltrative, slab definite

-culoare albã-cenuşie, cu striuri alb-cretoase (elastoza stromalã)

-uneori mici focare de calcificare

-la secţionare scârţâie – ca o parã necoaptã

m: -celularitatea: celule cu pleomorfism variabil, mitoze

-arhitectura: plaje, insule solide, structuri glandulare, cordoane infiltrative sau celule

izolate

-fibrozã variabilã

-ţesut elastic (90 din cazuri)

-calcificãri focale (60)

-infiltrat inflamator cronic

Extinderea: pe cale limfaticã

2. CARCINOMUL TUBULAR

incidenţa: 2 din carcinoamele invazive

M: -tumorã micã (aproximativ 1 cm diametru)

-suprafaţa de secţiune nisipoasã

m: structuri tubulare într-o stromã fibroelasticã

+/- confuzie cu o leziune benignã

Prognostic – excelent

3. CARCINOMUL MUCINOS (COLOID)

25

Page 26: 2013-Genital Fem=30 Pg

incidenţa: 2-3

vârsta: post-menopauza

M: moale, uşor gelatinos, palid cenuşiu-albãstrui

m: lacuri de mucus extracelular care diseca ţesuturile + insule ce;lulare mici, celule

izolate, resturi de glande

Prognostic – favorabil

4. CARCINOMUL MEDULAR

incidenţa: 1

vârsta: femei relativ tinere

M: tumorã mare (aproximativ 5 cm diametru), moale, cãrnoasã, bine delimitatã

m: plaje extinse “sinciţiale” de celule mari, veziculare

-nuclei pleomorfi cu nucleoli proeminenţi

-mitoze frecvente

-infiltrat limfoplasmocitar periferic si intra-tumoral

-margini compresive, nu infiltrative

Prognostic – mai favorabil

5. CARCINOMUL PAPILAR INVAZIV

incidenţa: 1

Prognostic – relativ favorabil

BOALA PAGET A MAMELONULUI

Definiţie: celule epiteliale maligne localizate dezordonat în epidermul mamelonului sau al areolei

Cauza: un carcinom in situ situat în ductul principal excretor incidenţa: 1-2% din totalitatea carcinoamelor mamarevârsta: 54 ani M/clinic: -pielea mamelonului şi a areolei este fisuratã, ulceratã

-hiperemie, edem şi, rar, ulcerarea completã a mamelonului

-aspect asemãnãtor unei eczeme care nu se vindecã

m: celule izolate, mari, atipice diseminate în epiderm -citoplasma clarã, abundentã-nucleu vezicular cu nucleol

Semnificaţie: subiacent se gãseşte un carcinom intraductal (DCIS) sau invaziv

26

Page 27: 2013-Genital Fem=30 Pg

CARCINOMUL LOBULAR INVAZIV

Incidenţa: 10 din carcinoamelor mamare

-bilateral si multicentric

m: celularitatea - celule mai mici, mai uniforme, cu atipii mai reduse decât în carcinomul

ductal

-coezivitate redusã

-uneori celule cu “inel cu pecete”

caracterul infiltrativ: -celulele tumorale sunt în şir indian, adesea dispuse şi periductal

(ducte mari)

TRASATURILE COMUNE ALE CANCERELOR MAMARE INVAZIVE

-aderente de fascia profundã a peretelui toracic şi devin astfel fixate

-extensia la piele duce nu numai la fixare, ci şi la modificarea pielii (retracţie, cutare)

-blocarea drenajului limfatic produce edem limfatic şi îngroşarea pielii =>

semnul cojii de portocalã (pori dilataţi)

-unele carcinoame infiltreaza glanda mamarã => majoritatea limfaticelor dermice vor fi

obstruate, pielea devine tumefiatã acut, roşieticã, hiperemicã şi foarte sensibilã =>

=> carcinom inflamator (semnificaţie: incidenţa mare a metastazelor sistemice)

Clinic:

-carcinoamele invazive palpabile = au dimensiuni de 2-3 cm cand sunt descoperite

-aproximativ 1/3 au deja metastaze în limfoganglionii axilari sau în alţi limfoganglioni

-mamografia – poate detecta carcinoame invazive cu un diametru mediu de 1 cm, cand < 1/5

din paciente au deja metastaze axilare

Metastazele: cale limfaticã

-in limfoganglionii: axilari

-mamari interni

-supraclaviculari (depinde de cadranul în care este localizatã

tumora)

Cale hematogenã

-în plãmâni, vase, ficat, suprarenale, creier

FACTORI DE PROGNOSTIC IN CANCERUL MAMAR

27

Page 28: 2013-Genital Fem=30 Pg

1.Dimensiunea tumorii primare

-diametrul tumorii este corelat cu prezenţa metastazelor limfoganglionare (cu cât

tumora este mai mare, cu atât creşte riscul de lggl pozitivi = corelaţie directã))

-corelatie între mãrimea tumorii şi gradul de supravieţuire (corelaţie indirectã)

-indiferent de pozitivitatea sau negativitatea limfoganglionilor

2. Tipul tumorii: a) cc. Lobular, cc. Medular, cc. Papilar, cc. Mucinos pur

=> prognostic mai bun

b) cc. In inel cu pecete, cc. NOS, cc. Inflamator => prognostic mai putin

bun

3. Prezenta sau absenta metastazelor in limfoganglionii axilari

Influenta interesarii limfoganglionilor asupra supravietuirii fara boala dupa 5 ani

Nr. Lggl. +

O 85%

1-3 60%

4 40%

>4 30%

13 16%

5. Expresia receptorilor estrogenici: ER+ pe celulele tumorale creste probabilitatea

raspunsului favorabil la tratamentul endocrin cu antiestrogeni

6. Cresterea expresiei oncogenei c-erb-B2 (HER2/neu) conferã un prognostic mai sever

7. Angiogeneza - creste probabilitatea metastazelor

TUMORILE BENIGNE ALE GLANDEI MAMARE

FIBROADENOMUL MAMAR

definitie: cea mai frecventa tumora benigna mamara = este bifazicã alcãtuitã din celule

epiteliale si stromale

-incidenta maxima: 20-25 ani

-clinic: masa mobila, ferma, bine delimitata, -creste in sarcina, regreseaza cu varsta

M : tumora ferma, elastica, bine delimitata, dimensiuni: 3-4 cm,

-pe sectiune: alb-cenusiu, vartejuri, fante

m- proliferare acinara, stroma mixoida, laxa, tip intracanalicular – stroma se

invagineaza in acini

28

Page 29: 2013-Genital Fem=30 Pg

-tip pericanalicular – acinii au lumen dilatat

evolutie: benigna; malignizare in 0,1 carcinom lobular in situ

TUMORA FILODA

-face trecerea spre formele maligne

M: dimensiuni mari(diametrul între 10-15cm), poate comprima şi ulcera tegumentele

pe secţiune :- fante cu aspect de frunză

m: două tipuri de elemente:

a) epiteliale ductale- benigne

b) stromale, mezenchimale- benigne, cu trăsături intermediare, sau maligne

tumora filodă benignă: mai mult de 50% din cazuri; stroma este mult mai celulară (faţă de

cea din fibroadenomul mamar), cu aspect uneori mixoid infiltrat limfoidal, arii

condroide/osteoide

tumora filodă malignă: componenta mezenchimală- aspect de sarcom (celularitate crescută,

anaplazie, număr ridicat de mitoze) ; metastazele- pe cale hematogenă, mai des în plămâni

forma de graniţă: are trăsături histologice intermediare

clinic: risc de recidivă pentru formele benigne

PATOLOGIA GLANDEI MAMARE LA BARBATI

1. Ginecomastia

etiologie: pubertate- creştere uşoară datoritã estrogenilor din S.R

funcţia testiculului nu e deplin dezvoltată

ciroza hepatică- ficatul nu metastazează estrogeni

M: mase centrale ferme unilaterale/bilaterale, sub areolar

uneori glande mamare cu aspect adolescentin feminin

m: stromă colagenică cu hialinizarea periductală + ducte mamare hipaeplatizate fără atipie

2. Carcinomul mamar

foarte rar (1%)

la vârste înaintate

M:- mai des formă ulcerativă, tumoare mai puţin fermă

m:- seamănă cu carcinomul ductal invaziv, idem diseminare

prognostic mai grav pentru că nu există ţesut adipos care să protejeze cutia toracică.

29

Page 30: 2013-Genital Fem=30 Pg

SUBIECTE Genital feminin (2 subiecte)

1. Inflamaţia gonococică2. Polipul endocervical3. Cancerul cervical: neoplazia scuamoasă intraepitelială. Carcinomul invaziv (anatomie

patologică, extindere locală, metastaze)4. Endometrioza 5. Hiperplazia endometrială.6. Adenocarcinomul endometrial endometrioid7. Leiomiomul uterin

8. Tumori seroase ovariene9. Trăsături clinicopatologice ale carcinoamelor ovariene 10. Chistul dermoid ovarian11. Tumora cu celule de granuloasă de tip adult

12. Mola hidatiformă: completă, invazivă. Coriocarcinomul (din patologia sarcinii)

13. Leziuni neproliferative ale glandei mamare (transformarea fibrochistică)14. Leziuni proliferative fără atipii ale glandei mamare: papilomul ductal. 15. Carcinomul ductal in situ: definiţie, comedocarcinomul 16. Carcinomul lobular in situ17. Carcinomul lobular invaziv18. Carcinomul ductal invaziv (NOS) 19. Boala Paget a mamelonului20. Trăsături comune ale carcinoamelor mamare invazive. 21. Fibroadenomul mamar. Tumora filodă

30


Recommended