Tulburrile metabolismuluiSunt reprezentate de:1. Adaptri celulare Adaptri metabolice Adaptri structurale Cu scderea funciei celulare Atrofie Involuie Cu creterea activitii celulare Hipertrofie Hiperplazie Cu modificarea structurii celulare Metaplazie 2. Leziuni celulare Reversibile Distrofie hidropic Distrofie gras Ireversibile (moartea celular) Apoptoza Necroza 3. Patologia interstiiilor Substana fundamental Fibre 4. Tulburri ale metabolismului Protidic Lipidic Glucidic Substanelor pigmentare Substanelor mineraleAdaptrile celulare sunt modificrile pe care le sufer celulele unui esut sau organ sub aciunea unor factori agresivi de intensitate medie, factori care nu produc moartea celulelor, permindu-le s se adapteze noilor condiii aprute.Adaptrile metabolice sunt reglri fine metabolice care apar doar la nivel biochimic, fr a produce modificri celulare decelabile la microscopul optic.Adaptrile structurale sunt modificri decelabile microscopic ale celulelor n sensul creterii, scderii sau transformrii acestora sub aciunea factorilor de agresiune celular.Factori care produc agresiuni: hipoxie, factori genetici, fizici, chimic, imuni, endocrini, nutriionali, infecioi.11. Atrofia : definiie, exempleDefiniie: este scderea n dimensiune i funcie a unor celule, nsoit de scderea n dimensiune i funcie a esutului sau organului respectiv.Etiopatogenez Prin inactivitate Prin inaniie Prin ischemie Prin compresiune Neurogen Endocrin AutoimunTipuri de atrofie dup etiologie1. Atrofia prin inactivitate Apare n situaia n care un organ este scos din funcie un timp mai ndelungat sau nu lucreaz la ntreaga lui capacitate. Exemple Dup meninerea ndelungat a unui aparat gipsat membrul respectiv este scos temporar din funcie, este atrofiat n stenoza mitral, VS care primete mai puin snge prin orificiul strmtat, n timp se atrofiaz2. Atrofia prin inaniie Apare cnd celulele nu primesc aportul nutriional suficient Lipsa de aport alimentar Lipsa de absorbie a alimentelor Pierderi de substane nutritive: vom, diaree etc. Terminologia folosit n cazul atrofiei prin inaniie: Emaciere: slbire Caexie: slbirea excesiv a adultului Atrepsie : slbirea extrem a adultului3. Atrofia prin ischemie Apare n caz de ischemie lent i parial (n special n caz de ateroscleroz) Are ca i consecin procesul de scleroatrofie: Celulele din vecintatea vasului parial obliterat devin mici= atrofie Celulele mai ndeprtate de vas mor i sunt nlocuite de esut conjunctiv = scleroz Exemple: n organe: rinichi, miocard La nivelul membrelor inferioare.4. Atrofia prin compresiune Este o variant de atrofie prin ischemie doar c aici ischemia este produs prin compresiune din exterior asupra vasului.5. Atrofia autoimun Se produc autoanticorpi mpotriva propriilor structuri, acestea suferind procese atrofie; Ex: Gastrita din anemia pernicioas. Este o gastrit automiun atrofic, rezultatul distrugerii celulelor ce produc HCl gastric i factor intrinesc. Absena factorului intrinsec produce o proast absorbie a vitaminei B12 => pacienii dezvolt n timp anemie prin deficit de B12 sau de Fe. Involuia= este atrofia fiziologic, considerat aa pentru c se produce la fel la toate persoanele.n senescen se atrofiaz tot organismul: Scad n greutate Se modific muchii, pielea, fanerele, cad dinii Osteoporoz: rarefierea scheletului Unele organe devin brune: ficat, inim etc.Senescena nu poate fi considerat totdeauna ca o involuie generalizat ea putnd apare sub forma unei boli (progerie) la vrste foarte fragede dar avnd toate modificrile btrnului.*** Diagnostic diferenial: Hipoplazie = tulburare congenital, organul hipoplazic fiind mai mic nc de la natere Aplazie/agenezie = tulburare congenital n care organul respectiv lipsete Pseudohipertrofia = organul e atrofiat dar pare mrit din cauza esutului conjunctiv sau adipos n cantitate mare Scleroza: organe micorate dar deformate din cauza esutului conjunctivMacroscopieMicroscopie

Organ micorat Form pstrat Palide/brune (cu lipofuscin = pigment de uzur) Consisten crescut

Scade talia celulelor Scade nr celulelor Crete stroma conjunctiv (se mresc spaiile dintre celule) Acumulare de lipofuscin = organite citoplasmatice nglobate n vacuole autofagice care sub aciunea unor enzime vor forma corpusculi reziduali (apar la microscop HE sub forma unor granule galbene sau brune intracitoplasmatice)

12. Hipertrofia: definiie, exempleDefiniie: creterea dimensiunii i funciei unui organ , prin creterea dimensiunii i capacitii funcionale a fiecrei celule componente.Celulele devin mai mari, cu nucleu mrit i numr mai mare de componente structurale (mitocondrii, reticul endoplasmatic).Tipuri de celule din organism Labile: se nmulesc n mod normal pe tot parcursul vieii. Ex: celulele epidermului, celulele tubului digestiv, hematiile etc. Stabile: se nmulesc doar n anumite situaii patologice. Ex: hepatocitele, epiteliile tubilor renali etc. Permanente : nu se mai nmulesc dup natere. Ex: neuronii, fibrele musculare.Hipertrofia apare la celulele care nu se nmulesc n mod normal: celulele permanente : n principal la celulele musculare celulele stabile: poate s apar!Tipuri i exemple de hipertrofie Fiziologic Fibrele musculare ale uterului gravid cresc mult n dimesniuni (lungime i grosime) sub aciunea hormonilor de sarcin. Adaptativ De suprasolicitare la nivelul muchiului striat n caz de efort fizic susinut Hormonal excesul de STH produce hipertrofie i hiperplazie dac apare nainte de pubertate produce gigantism dac apare dup pubertate produce acromegalie: cresc extremintile, mandibula, nasul etc.

13. Hiperplazia: definiie, exempleDefiniie: reprezint creterea n greutate i funcie a unui organ prin creterea numrului de celule componente.Poate coexista cu hipertrofia.Hiperplazia i hipertrofia trebuie s fie difereniate de hipergenezie = supradezvoltare congenital a unui organ.Poate s apar la (celule care se pot nmuli): Celule labile Celule stabile : mai rar.Exemple Organe int hormonale Endometrul se hiperplaziaz (glandele i stroma) sub aciunea estrogenilor Organe limfoide Ganglionii i splina se hiperplaziaz n infeciiHiperplazia este un proces autolimitat care dac este perturbat poate produce proliferri tumorale.

14. Metaplazia: definiie, exemple de metaplazie epitelialDefiniie: reprezint modificarea unei linii celulare de la un fel de difereniere la alt fel de difereniere. (este nlocuirea reversibil a unui tip de celule cu altul. Ex: n metaplazia scuamoas nlocuirea se face cu celule scuamoase)Caracteristici Nu are loc la celulele adulte difereniate, ci la cele tinere. De regul celulele metaplaziate sunt normale histologic, dar plasate greit. Metaplazia poate fi reversibil.Tipuri Metaplazie epitelial Epitelii scuamoase Epitelii glandulare Metaplazie mezenchimal Metaplazie mezotelial Metaplazie tumoralMetaplazia epitelial scuamoas La nivelul broniei: Epiteliul cilindric pseudostratificat este nlocuit cu epiteliu scuamos Favorizat de fumat, bronit cronic etc. Se nlocuiete deoarece epiteliul scuamos este mai rezistent la factori nocivi, DAR favorizeaz apariia carcinomului bronic La nivelul glandelor secretoare de mucus n amelobastomul folicular A ductelor n sialometaplazia necrotizant Adenom pleomorf cu arii de metaplazie scuamoasMetaplazia epitelial glandular Epiteliul esofagian Epiteliul esofagian scuamos este nlocuit cu epiteliu glandular de tip gastric sau intestinal, n treimea inferioar a organului : esofag Barret. Apare sub aciunea refluxului gastro-duodenal. Este mai rezistent la refluxul coninutului gastric dar favorizeaz apariia adenocarcinomului esofagian. Chist dentiger Epiteliu scuamos, metaplaziat n epiteliu mucos.

15. Necroza: definiie, tipuri dup cauza care o produce*** Leziunile celulare sunt modificrile patologice structurale ale celulelor, sub aciunea unor factori agresionali de intensitate mai mare dect cei care produceau modificrile adaptative.Etiopatogenez: hipoxie, injurie chimic (substane toxice)Evoluie: n funcie de intensitatea i durata aciunii factorului agresiv, leziunile pot avea caracter reversibil sau ireversibil.Leziunile ireversibile: sunt acele leziuni care produc pierderea ireversibil a structurii i funciilor vitale ale celulelor, adic moartea celular.Tipuri de moarte celular: Autoliza: moartea celulelor ntr-un organism mort Apoptoza: moartea programat a celulelor ntr-un organism viu, care nu determin reacionarea celulelor din vecintate. Survine n formarea lumenelor, dispariia membranei interdigitale, rennoirea esuturilor adulte normale. Necroza: moartea celulelor ntr-un organism viu care determin o reacie inflamatorie din partea celulelor din vecintate.***Necroza este moartea celulelor ntr-un organism viu, care determin o reacie inflamatorie n esuturile nvecinate.Tipuri de necroz De coagulare/ischemic (are ca exemple infarctul alb sau rou) Necroza de lichefiere: se produce prin aciunea enzimelor hidrolitice din baterii, venin de arpe etc cu lichefierea esuturilor Necroza gras traumatic Necroza fibrinoid Necroza cazeoas Necroza gumoas Gangrena = necroz suprainfectatNecroza de coagulare/ischemicApare n organele cu circulaie terminal prin ncetarea funciei bazale a celulelor. Poate fi produs de toxine bacteriene sau substane chimice.Mecanism: are loc denaturarea proteinelor structurale i enzimatice, cu blocarea proteolizei.Se mai numete i necroz uscat, aspectul rezultnd prin coagulare proteic i pierdere de ap din zona respectiv.Microscopic Nucleul celulelor devine picnotic (hipercrom) apoi dispare Citoplasma devine intens eozinofil, omogen Membrana celular se pstreaz un timp (pstreaz arhitectura) apoi se distruge Zona devine amorf (fr structur), acelular (fr celule) i acidofil (eozinofil, roie)Evoluie Deces PMN din vecintate fagociteaz detritusurile -> esut de granulaie -> esut conjunctiv cicatricialNecroza de lichefiere apare n esuturi bogate n ap i lipide, cum ar fi creierul sau mduva spinrii.Etiopatogenez n infarctul cerebral (ramolismentul cerebral): neuronii conin hidrolaze care nmoaie zona necrozat (mielina distrus atrage apa) n infecii bacteriene: abcesMacro esutul necrozat este palid, moaleMicro Detritusuri celulare dispersate ntr-un mediu palid eozinofilNecroza gras traumaticApare n special la nivelul mamelei traumatizate. Clinic se observ ca o zon ferm, imprecis delimitat. Se produce traumatic.Macro: nodul glbui, ferm sau chist ce conine grsime necrozat.Micro Adipocite degradate i hemoragie Apoi apar siderofage, cristale de colesterol, histiocite, limfocite, plasmocite Evoluie: vindecare prin fibroz.Necroza fibrinoidEste un tip de necroz care are doar corespondent microscopic, zona aprnd intens eozinofil.Termenul de fibrinoid denot o asemnare cu aspectul fibrinei, fr a avea aceeai structur cu fibrina.Necroza fibrinoid are ca substrat colagenul denaturat n cazul diferitelor procese patologice. Se ntlnete n: HTA malign: sub aciunea presiunii foarte mari asupra pereilor arteriolari Artrita reumatoid Reumatism poliarticular acut Boli de colagen: LES, poliarterit nodoas (boli n care sunt depuse complexe Ag-Ac)Necroza cazeoasApare n tuberculoz.Macro: noduli alb-cenuii, de consistena cazeumului (brnzei).Micro: necroz total, eozinofil.Necroza gumoasApare n sifilis.Macro: gome sifilitice.Micro: necroz eozinofil.GangrenaEste o necroz prin mecanism ischemic care apare la nivelul extremitilor i organelor interne care vin n legtur cu aerul.Tipuri Gangrena uscat Necroz de coagulare prin mecanism ischemic. Localizare: membrele inferioare, mn, ureche. Cauze: ischemii lente prin ATS, trombangeit obliterant etc. Clinic: debut distal, extindere lent pn la nivelul vasului obliterat, pielea este rece, uscat, apoi devine negricioas, pergamentoas Evoluie: spre autoamputare sau spre suprainfecie (gangren umed) Gangrena umed Este gangrena suprainfectat cu germeni microbieni (aerobi): streptococi, stafilococi. Localizare: membrele inferioare, intestin, apendice, colecist etc Clinic: la nivelul membreleor inferioare: are debut ntmpltor, esut necrozat cenuiu negricios, tumefiat, urt mirositor, cu delimitare imprecis i extindere rapid. Noma: este o boal gangrenoas distrugtoare, care afecteaz gura, nasul i faa. Poate duce la deces n cteva sptmni. De obicei apare la nivelul gingiei i se extinde spre obraz i buze. Fr un tratament corespunztor rata mortalitii este 70-90% prin complicaii precum pneumonia, septicemia. Gangrena gazoas Este gangrena suprainfectat cu Chlostridium perfringens sau ali germeni anaerobi care fermenteaz glucidele din esuturi i degaj CO2. Apare n caz de plgi mari, zdrobite, cu pmnt sau corpi strini infectai. Clinic: zona are aspect ptat (cenuiu, negricios), tumefiat, urt mirositoare, crepit la palpare (bule de gaz)16. Fibroza, tipuri de fibroz*** Patologia interstiial este patologia elementelor structurale care se gsesc ntre celule (matricea extracelular). Matricea extracelular este alctuit din: Substan fundamental : proteoglicani Fibre: colagen i fibre elastice.Patologia fibrelor de colagen cuprinde: Leziuni degenerative Boli de colagen: fenomene de depolimerizare a colagenului Atrofia colagenului n senescen sau dup administrarea prelungit de cortizon Leziuni productive Fibroza: este termenul microscopic, reprezentat de proliferarea esutului conjunctiv (fibroblaste i fibre) Scleroza: este termen macroscopic, folosit pentru proliferarea esutului conjunctiv, ea aprnd fie ca o zon albicioas ferm, fie ca un organ micorat, ndurat cu retraciuni pe suprafa.***Fibroza i tipuri de fibrozDefiniie este termenul microscopic care definete profilerarea esutului conjunctiv (fibroblaste i fibre).Tipuri de fibroz Dup elementele predominante Fibroza colagen: alctuit din fibre de colagen Fibroblato-colagen: alctuit din celule (fibroblaste) i fibre colagene Fibroza vascular: alctuit din fibre, celule i multe vase de snge Dup etiologie Postinflamatorie: ex. Hepatita cronic Distrofic: ex: necroz -> esut de granulaie -> esut conjunctiv Tumoral: ex stroma conjunctiv a carcinoamelor, fascita nodular, fibromatozele Dup topografie (dispoziia n organ) Fibroza sistematizat: nu modific arhitectura organului (Ex. Fibroz pulmonar) Fibroza ncapsulat: reprezint formarea unei capsulei conjunctive n jurul unui proces patologic (abces, hematom etc.) Dup caracteristica fibrozei Fibroza atrofic: produce retracia zonei (ex scleroatrofia gingiei) Fibroza hipertrofic: esutul conjunctiv prolifereaz excesiv (ex. Cicatrici hipertrofice, keloidele: sunt cicatrici formate din colagen de tip I sau III i apar ca zone albe, sticloase, dure)17. Distrofia keratinic i leucoplaziaDefiniie: distrofia keratinei este o tulburare a metabolismului ce intereseaz producerea keratinei la nivelul epiteliilor pavimentoase (existente ntr-o anumit regiune n mod normal sau aprute n acea regiune prin procese metaplazice).Epiteliul pavimentos keratinizat (tegument) este alctuit n mod normal din: Strat bazal Poate suferi hiperplazia stratului bazal (creterea nr de celule din stratul bazal) Strat spinos poate suferi: Acantoz: hiperplazia celulelor spinoase cu ngroarea epidermului Acantoliz: disocierea celulelor spinoase datorit distrugerii desmozomilor Atrofia: scderea grosimii stratului spinos Degenerare balonizant: vacuolizarea citoplasmei celulelor spinoase Spongioza: edem intercelular, cu disocierea celulelor Strat granular poate suferi: Hiperplazie (lichenificare) Strat lucid Strat de keratin poate suferi: Hiperkeratoz Parakeratoz Diskeratoz Hiperkeratoza ngroarea stratului de keratin, normal, anucleat Cnd stratul de keratin nehiperplaziat nu conine nuclei dispui printre aceste starturi, situaia se poate defini i ca i ortokeratozParakeratoza Sunt prezente resturi nucleare printre straturile ngroate de keratin Apare n keratinizarea acceleratDiskeratoza Reprezint prezena keratinei n alte locuri dect pe cele obinuite (adic pe suprafa) Apare prin keratinizarea prematur a celulelor situate n stratul spinos, numite i keratinocite. Poate fi: Benign: apare n Molluscum contagiosum Malign: apare n carcinoamele scuamoase in situ sau invasiveEpiteliu pavimentos nekeratinizat (mucoasele pavimentoase) pot prezenta: Keratoz Leucoplazie Keratoza reprezint apariia keratinei pe suprafaa mucoaselor pavimentoase (ex. n laringe).Leucoplazia reprezint apariia unor plci albe (macroscopic) pe mucoasele pavimentoase.Din punct de vedere macroscopic, poate fi: Plan: fr semnificaie deosebit, dispare o dat cu cauza Verucoas: poate evolua spre carcinom Proas: este n relaie cu virusului Epstein Barr, HIV.Din punct de vedere microscopic, poate fi Cu hiperkeratoz Cu parakeratoz Cu diskeratoz Evoluia poate merge spre carcinom in situ, apoi spre carcinoma invaziv.

18. Ateromatoza: definiie, macro, micro, complicaii** Acumulrile de lipoiziLipoizii sunt lipide complexe, dintre care cel mai important este colesterolul.Colesterolul se poate depune interacelular sau extracelular (interstiial): Depuneri intracelulare: n celule macrofage care se mresc n dimensiune i conin vacuole albe dnd citoplasmei un aspect spumos. Aceste celule se pot prezenta ca: Celule xantomatoase: au nucleu mic i central Celule Touton: macrofag multinucelat. Depuneri extracelulare: colesterolul se depune n interstiii sub form precipitat, ca nite cristale aciculate, clare, fa de care se constituie o reacie inflamatorie de corp strin.Clasificarea depunerilor de colesterol Localizate n esuturi neinflamate Hematom Xantelasma: depozite galbene situate n unghiul intern al ochiului Tumori: carcinom cu celule renale, histiocitom bengin fibros n esuturi inflamate Generalizate Ateroscleroza: depunerea colesterolului n intima arterelor Xantoame: apare n hiperlipidemii, sub form de leziuni nodulare, pseudotumorale, galbene, care microscopic sunt alctuite din celule xantomatoase.AteromatozaDefiniie:reprezint formarea de ateroame pe pereii interni ai arterelor, prin depunere de colesterol. Macroscopic Leziune simpl: punct, striu, pat, plac Leziune complicat: ulcerare, trombozare, organizare conjunctiv, calcificareMicroscopic Acumulare de colesterol liber i celule xantomatoase la nivelul arterei, subintimal Apariia celulelor inflamatorii la nivel intimal (organizarea conjunctiv a plcii) Atrofia mediei Infiltrat inflamator n adventiceComplicaii Locale Spre lumen Stenoz Tromboz Hemoragie n plac (balonizarea plcii) Spre perete Ruptur (hemoragie) Anevrism Regionale Embolie: din plac sau din trombul format n relaie cu placa Ischemie parial : scleroatrofie Ischemie total: infarctFactori favorizani: hiperlipidemii, HTA, DZ, fumat, obezitate, stress.Asociaii morbide: ateroscleroz, HTA, obezitate, DZ, poliglobulie, calculi de colesterol, xantelasm.

19. Distrofiile melaninei: cu plus i minus de melaninPigmenii organismului sunt hemosiderina, melanina.Patologia melanineiDefiniie: patologia melaninei reprezint modificarea de la normal a cantitii i dispoziiei melaninei.Noiuni generaleMelanina este un derivat de tirozin.Melanocitele conin melanosomi, n care tirozina, sub aciunea tirozinazei este transformat n DOPA, apoi printr-un proces de oxidare, este transformat n melanin. Melanina este: Cedat keratinocitelor Fagocitat de macrofage (melanofage) Patologia melaninei poate fi clasificat n: Leziuni cu plus de melanin (hipermelanoze) Leziuni cu minus de melanin (hipomelanoze)HipermelanozePot fi: Generalizate (difuze) Boala Addison Este o boal suficient rar n care glandele suprarenale nu produc suficieni hormoni steroizi (insuficien CSR). Datorit cantitii reduse de hormoni ai CSR => hipofiza secret ACTH (h adrenocorticotrop) i MSH (h melanocitostimulator) =>apare o hiperpigmentare generalizat a tegumentului i mucoaselor Intoxicaii cu arsen, argint (argirie) Hemocromatoza: apare datorit acumulrii fierului n organismul uman. Profiria cutanea tarda: tulburare n sinteza hemului (=> porifirine care sunt fotosensibilizani puternici ce absorb intens lumina) Localizate Cloasma/masca gravidic (melasma): apare n mod fiziologic la unele gravide cu hiperpigmentarea feei (frunte, pomei), hiperpigmentarea areoleleor mamare, a liniei albe abdominale i a organelor genitale externe Efelide (pistrui): sunt pete brune, mici, care se intensific dup expunerea la soare. Letigine solare (lentigo actinic): numeroase macule brune pe tegumentele expuse la soare. Apar mai ales la persoanele vrstnice, numindu-se i lentigo senil. Hiperpigmentri postinflamatorii: LES, lichen plan etc. Nevii: tumor benigne ale melanocitelor Melanoame maligne: tumori maligne ale melanocitelorHipomelanoze Pot fi: Generalizate Albinismul Este dat de un defect al tirozinazei. Clinic : piele alb, pr alb, pupile roii (lipsete melanina de la nivelul ochiului aa c se vd vasele sanguine) Evoluie: la nivelul tegumentului apare keratoza actinic, iar apoi carcinomul bazo/spinocelular prin lipsa efectului protector al melaninei fa de razele UV Localizate Vitiligo Are patogenez autoimun, cu autoanticorpi antimelanocitari (distrug melanocitele) Se asociaz cu alte boli autoimune: tiroidita Hashimoto, boala Addison Clinic: apar zone depigmentate, cu contur neregulat, delimitate de o margine hiperemic sau hiperpigmentat; Localizare: pe fa perioficial (ochi, gur), pe trunchi, pe faa dorsal a minii, arsuri, traumatisme (fenomen Koebner) Hipomelanoza din inflamaii cutanate: lepra, sarcoidoza. Hipomelanoza din boli dermatologice: pitiriazis alb, psoriazis Hipomelanoze chimice: acid retinoic, benzoilperoxid.

20. Calculoza: caractere generale i sialolitiazaDefiniie boala litiazic reprezint apariia calculilor n diferite localizri n organism.Calculii reprezint mase precipitate dintr-o soluie situate ntr-un canal excretor.Patogenie Creterea coninutului de cristaloizi ntr-o secreie: sruri n urin, bilirubin n bil Prezena unui nucleu de precipitare precum celule descuamate, microbi, corpi strini Staza secreiei care favorizeaz creterea concentraiei secreiei i suprainfeciileLocalizare Vezica biliar, ci biliare Rinichi, uretere, vezica urinar Pancreas Glande salivare Plmni Numr: calculii pot fi unici sau multiplii.Culoare i consisten Oxalai: cenuii, duri Carbonai: albi, sfrmicioi Urai: rcai, sfrmicioi Colesterol: galbeni, sfrmicioi Sruri biliare: verzi, sfrmicioiComplicaii Colica: durere foarte mare Obstrucii Ulcerarea epiteliului cu hemoragii MalignizareLitiaza salivar / sialolitiazaSialoliii/calculii Sunt glbui, formai din fosfat de calciu i o mic component de carbonat de calciu Produc obstrucie a lumenelor glandulare Pot s apar la orice vrst , dar cel mai frecvent apar la adulii de vrst mijlocie Se pot forma n ductele glandelor sau n ductele excretorii Pe seciune pot fi omogeni sau pot prezenta o structur lamelat Pot fi: Unilaterali: de obicei DAR la nivelul unei glande pot aprea i calculi multiplii Bilaterali: f rarSemne i simptome asociate calculilor, din glandele majore: Durere Mrire rapid n dimensiune a glandei, n special n timpul meselor cnd secreia glandei salivare este stimulatCel mai frecvent apar calculi n glanda submandibular n 70-90% din cazuri (produce saliva cea mai vscoas). Glanda parotid este de asemenea frecvent afectat, ocupnd un loc secund pe scara de frecven, iar sialolitiaza glandelor sublinguale i a glandelor minore sunt rare cuprinznd doar 2% din cazuri.Detectarea calculilor se poate face prin palpare sau Rx, ei putnd fi rotunzi sau ovali, duri sau moi i de form foarte variabil.Reducerea secreiei salivare predispune la ascensiunea infeciei i apariia sialadenitelor cronice.Etiologia i patogeneza calculilor salivari este n mare parte necunoscut.Este general cunoscut faptul c sialoliii se formeaz prin depozitarea srurilor de calciu, n jurul unui nidus organic iniial, care poate fi format din mucina salivar alterat, celule epiteliale descuamate i microorganisme. Depunerea succesiv a materialului organic i anorganic produce calculul lamelat.Studii ultrastructurale arat c microcalculii se formeaz n celulele acinare i stagneaz n glandele submandibulare n special n timpul perioadei de inactivitate secretorie.Chiar dac n glandele normale acei microcalculi sunt eliminai, dac ei produc disfuncie secretorie pot acumula i declana formarea de calculi.

17