Date post: | 28-Dec-2015 |
Category: |
Documents |
Upload: | lia-curteanu |
View: | 20 times |
Download: | 0 times |
NERVUL RADIALSCLEROZA LATERALA AMIOTROFICA
SCLEROZA MULTIPLA
Curs II
Nervul radial
Nervul radial
• Radacinile C6-C8, trunchiul secundar posterior
• Coboara de la nivelul axilei, avand un traseu in jurul humerusului, gutiera bicipitala externa. La nivelul capului radiusului se imparte in doua ramuri.
• motor: Extensie si supinatie (muschii regiunii posteroexterne la antebrat si tricepsul la brat)
• Senzitiv: treimea mijlocie a fetei posterioare a antebratului, portiunea laterala a fetei dorsale a mainii si a primelor 3 degete
Nervul radial
Lezat in: fracturi humerale, compresiune prelungita (paralizia de sambata seara, compresiunea prin carja), injectii intramusculare, lipom, fibrom sau neurinom, afectiuni sistemice (intoxicatie cu plumb)
Nervul radial
Leziunea proximala completa duce la imposibilitatea extensiei cotului (triceps), flexiei cotului cu antebratul in pozitie intermediara intre pronatie si
supinatie (lungul supinator), supinatia antebratului, extensia degetelor si pumnului, extensia si abductia policelui in planul mainii
Daca leziunea afecteaza doar nervul interosos posterior, sunt lezate doar extensia degetelor (sindrom canalar, prin compresiunea nervului sub arcada fibroasa dintre cele doua capete ale scurtului supinator)
Amiotrofii Pierderea reflexului tricipital si stiloradial, disparitia corzii lungului
supinator, atitudine in gat de lebada (membrul superior cu antebratul in semiflexie si pronatie, cu mana cazuta in hiperflexie si degete semiflectate)
Nu sunt evidente tendoanele pe fata posterioara a maini, imposibilitatea “salutului militar” sau “juramantului”, semnul vipustii (imposibilitatea de a aseza marginea cubitala a mainii pe cusatura pantalonului),
Scleroza laterala amiotrofica
boală degenerativă a sistemului nervos central
cauzată de degenerarea si moartea neuronilor motori din scoarţă şi din măduva spinării
Timpul mediu de supravieţuire este de 3-4 ani
SUA - “Boala lui Lou Gehrig”
SLA - clinicdeficit motor progresiv semne de afectare atât a
neuronului motor central şi a celui periferic.
Afectarea se amplifică în timp, Debutul este cel mai frecvent
în jurul vârstei de 60 ani (20-80 ani) poate implica orice porţiune a sistemului nervos şi poate lua forma unei afectări a NMC sau a NMP;
Cel mai frecvent acuzele iniţiale constau în deficit motor;
În 60-85% dintre cazuri debutul afectează membrele iar în 15-40% este cu afectare bulbară există posibilitatea unui debut hemiparetic
(varianta Mills, varianta Vulpian-Bernhardt) care poate fi confundat cu un AVC
2% din cazuri prezintă exclusiv afectarea NMC
fasciculaţiile sunt foarte sugestive pentru diagnostic; caracterul patologic al fasciculaţiilor este
probat de aria largă de răspândire, intensitate, asocierea cu alte semne de afectare a neuronului motor, modificările EMG
tulburările respiratorii sunt rareori simptomul iniţial; duc la dispnee, fatigabilitate, tuse slabă, predispoziţie la atelectazie şi pneumonie;
semnele afectării NMC pot dispare în timp datorită deficitului motor periferic
pot apare şi alte semne de afectare a trunchiului cerebral: disfagie: disfagia pentru lichide precede pe cea pentru
solide; disartrie salivaţie excesivă (prin reducerea înghiţirii reflexe a
salivei), laringospasmul (posibil cu stridor inspirator); afectarea oculomotricităţii este tardivă.
Criteriile El Escorial revăzute pentru diagnosticul sclerozei laterale amiotrofice
Criteriul de diagnostic Semne necesare
SLA sigură Semne ale NMC şi ale NMP în cel puţin 3 din 6 regiuni
SLA familială sigură Semne de afectare ale NMC şi NMP în o regiune (plus identificarea mutaţiei asociate prin procedee de laborator)
SLA probabilă Semne de afectare a NMC şi NMP în 2 din 6 regiuni (unele semne de NMC fiind rostral situate faţă de cele de NMP)
SLA probabilă, susţinută de testele de laborator
Semne de afectare ale NMC si NMP în o regiune (sau semne de laborator ale afectării NMC într-una sau mai multe regiuni plus proba EMG a denervării acute în 2 sau mai mulţi muşchi situaţi la nivelul a două sau mai multe membre)
SLA posibilă Semne de afectare ale NMC şi NMP în o regiune
SLA - paraclinic
Criteriile EMG precoce pentru SLA (criteriile Lambert): viteza de conducere nervoasa senzitiva normala; vitezele de conducere nervoasa motorie sunt normale cand
sunt inregistrate în teritorii cu muschi relativ neafectati si nu sunt sub 70 % din valoarea normala medie cand sunt inregistrate în teritorii cu muschii sever afectati;
potentialele de fibrilatie si fasciculatie sunt observate in muschii membrelor superioare si inferioare sau in muschii extremitatilor;
potentialele de unitate motorie sunt reduse numeric si crescute ca durata si amplitudine.
Anormalitatile EMG la pacientii cu SLA sustin, dar nu stabilesc specific diagnosticul
Metode de evaluare şi urmărire
scale globale pentru SLA (teste clinice): scoruri bazate pe date subiective, teste clinice
testarea forţei musculare:teste electrofiziologice: potenţiale musculare
complexe de acţiuneevaluarea calităţii vieţii
Scala de evaluare funcţională în scleroza laterală amiotrofică (revăzută)
1. Vorbirea 4 vorbire normală 3 tulburări perceptibile de vorbire 2 inteligibil dar necesită repetarea 1 comunicare prin vorbire asociată cu mijloace nonverbale 0 pierderea capacităţii utile de exprimare
(următoarele clase sunt gradate similar, de la 4 (normal) la 0 (pierderea funcţiei)2. Salivatie3. Deglutitie4. Scris5a. Tăierea alimentelor şi mânuirea ustensilelor (pentru cei care se alimentează oral)5b. Pregătirea alimentelor pentru gastrostomie şi a ustensilelor de manipulare (pentru pacienţii cu gastrostomie)6. Îmbrăcarea si igiena7. Modificarea pozitiei în pat si reasezarea pijamalei8. Mersul9. Urcarea scărilor10. Dispnee11. Ortopnee12. Insuficienta respiratorieAdaptat după Cederbaum JM, Stambler N, Malta E şi colab, The ALSFRS-R: a revised functional rating scale that incorporates assessments of respiratory function. BNDF ALS Study Group (Phase 2/3). J Neurol Sci 1999; 169:13-21
Tratament
Evaluare initiala – certitudinea diagnosticului Medicamente experimentale Psihiatru Maximizarea confortului
prelungirea duratei active si eventual a duratei de viata
Tratament medicamentos
Agenţi antiglutamatergici Riluzol: blocant al canalelor de calciu şi moderator al eliberării de
glutamat Singurul medicament aproba de FDA pentru tratamenul SLA 2x 50 mg/zi Efect semnificativ de creştere a supravieţuirii faţă de placebo Indicat cu precădere în stadiile precoce ale bolii şi cu o bună funcţie respiratorie Efecte secundare: greaţă, vomă, astenie, senzaţie de slăbiciune, vertij, creşterea
transaminazelor, insuficienţă renală Gabapentin, aminoacizi cu lanţ ramificat, Dextromethorphan, Lamotrigina –
date preclinice promiţătoare, studiile clinice nu au arătat beneficii Topiramat – studiu clinic în curs
Neurotrofice Antioxidanţi
Vitamina E asociată cu Riluzol – pare să încetinească progresia fără a creşte durata de viaţă
Blocante ale canalelor de calciu, imunosupresive, interferoni, agenţi antivirali – studiile nu au demonstrat ameliorări semnificative
Creatina – ameliorează funcţia mitocondrială şi a crescut forţa şi rezistenţa la efort; studiu de fază 2 în curs.
Tratament simptomatic
Tratament recuperator
Include managementul tulburarilor respiratorii si disfagiei – pot prelungi viata pacientilor cu SLA mai mult decat terapiile medicamentoase
Proces fluid – statutul pacientilor se modifica rapid
Debutul bulbar, tulburarile respiratorii, varsta mai inaintata – prognostic mai prost
Deficit motor
Exercitii pentru flexibilitate, pentru cresterea fortei, gimnastica aerobica
Progresia bolii – imposibilitatea efectuarii unui program de crestere a fortei sau aerobic Mentinetea independentei in mediu cat mai mult Dispozitive asistive – baston, premergator, carje,
scaune cu roti, scutere Medicatie antispastica Echipamente speciale la domiciliu – bare, scaun de
baie, lifturi, rampe, usi largi, adaptarea automobilului
Dispozitive comandate prin voce
Insuficienta respiratorie
Pur mecanica, fara existenta unei afectari pulmonare In timp apare afectare secundara; pierderea compliantei
peretelui toracic Eventual poate sa apara boala pulmonara restrictiva
Asimptomatici pana cand CVF scade sub 50% din cea prezisa
Precoce – tulburari de somn, cefalee matinala (hipoxie), oboseala si somnolenta diurna, ortopnee (deficitul motor al diafragmului)
Oftat, respiratii rapide superficiale, bataia aripilor nasului, tulburari de vorbire (fraze scurte), respiratie paradoxala, contractie vizibila a muscilor accesori de la nivelul gatului
Dispneea in timpul mesei este predictiva pentru insuficienta respiratorie acuta
Insuficienta respiratorie
Evaluare frecventaPrevenirea aspiratiei si infectiei prin asistarea
evacuarii secretiilor tuse asistata manual, ex-insuflator (disponibile comercial)
Presiune pozitiva pentru umplerea completa a plamanilor, urmata de aspiratie
Percutie toracica externa (tapotaj) – dispozitive electriceCresterea fortei diafragmului prin exercitii
respiratorii rezistive Antrenarea muschilor inspiratori (reprize de 5 -10 minute
de 3 ori/zi) – ameliorari semnificative ale parametrilor respiratori
Insuficienta respiratorie
Administrarea de oxigen Scade simptomatologia generata de hipoxie Scade stimulii fiziologici ai respiratiei, putand accentua
tulburarile - pana la stop respiratorNecesitatea folosirii unui ventilatorTraheotomieDispozitive cu presiune pozitiva/negativa
Compresie/aspiratie toracica/abdominala
Cu administrare de oxigen si medicatie corecta moartea prin insuficienta respiratorie poate fi o moarte linistita si decenta
Este o boala cronica caracterizata prin
zone multiple de inflamatie si
demielinizare şi scleroză glială dar si
un proces degenerativ la nivelul SNC
Una din cauzele principale de
disabilitate la adulţii tineri
Evolutie variabila din punct de vedere
clinic.
Epidemiologie
Distributie geografica
Varsta medie de debut: 24 - 30 ani
Debut mai precoce cu 5 ani pentru sexul feminin
Recurent remisiva: 25-29 ani
Primar progresiva: 40-44 ani
F>B (2-3:1)
Prevalenta: 1( zona temperata )80/ 100000 loc. (Europa de Nord )
Prevalenta in Romania = 35 – 40/ 100.000 locuitori( Stamatoiu I. si colab., 1992 )
Incidenta maxima intre 20 – 30 ani, Rareori este intalnita sub 10 sau peste 60 ani.
Cel mai tanar pacient 3 ani Cel mai varsnic 67 ani
Bauer & Hanefeld
Susceptibilitate genetica: Riscul mai mare la rasa alba;
HLA: DR15, DQ6
Imunologie: reducerea activitatii supresoare CD8, cresterea secretiei de anticorpi.
Viral: encefalita virala in copilarie: Epstein-Bar, Herpes simplex uman 6
Cea mai larg acceptata ipoteza privind etiopatogenia SM este ca aceasta este o boala autoimuna declansata la indivizi susceptibili genetic de un agent de mediu necunoscut
Demielinizarea apare in zonele in care este afectata teaca de mielina
Aceasta se datoreaza unei reactii autoimune.
Aspecte patogenice caracteristice
Afectarea barierei hemato-encefaliceInflamatia DemielinizareaPierderea oligodendrocitelorGlioza reactivaDegenerarea si pierderea axonala
INFLAMATIA – DEGENERARE
Semne acute puseu Semne cronice
Cresterea disabilitatii
LEZIUNILE CRONICE
Leziunile demielinizante cronice = placi
Bine delimitate Predomina glioza fibrilara Pierdere axonala Oligodendrocite putine Diferite grade de
inflamatie; mai bine exprimata perivascular
Sindroame clinice in scleroza multipla
MotoriiSenzitiveCerebeloaseTrunchi cerebralVizualeTulburari
sfincterieneCognitive
Evaluarea gradului de handicap prin EDSS (Kurtzke Expanded Disability Status Scale): Scara de la 0 la 10 0 fara simptome 10 deces prin SM 6 pierderea autonomiei
de mersFolosit pentru
monitorizarea evolutiei bolii si eficientei terapiei
Puseu
O agravare brusca a simptomelor: Durata cel putin 24 ore
La distanta de cel putin o luna fata de alt puseu
Durata variabila de la cateva zile pina la cateva saptamani.
Insotita de aparitia de zone de demielinizare.
Pseudoexacerbare
Prezenta acelorasi simptome ca in cazul puseului dar:
Prezenta unor factori triggers
Febra, infectii, vreme deosebit de calda, etc.
Semnele dispar dupa indepartarea factorilor trigger.
Diagnosticul sclerozei multiple
“Standard de aur” – diagnosticul clinic Triada Charcot (1868): nistagmus, tremor intentional,
disartrie Criteriile Shumacher (1965) Criteriile Poser (1983) Criteriile McDonald (2001, 2005)
Poser CM, et al. Ann Neurol. 1983;13:227-231.McDonald WI, et al. Ann Neurol. 2001;50:121-127.Polman CH, et al. Ann Neurol. 2005;58:840-846.
Criteriile McDonald
Clinic Date aditionale necesare pentru diagnostic
≥2 pusee + ≥2 leziuni clinice
Nu
≥2 pusee + 1 leziune clinica IRM +/- benzi oligoclonale in LCR
1 puseu + ≥2 leziuni clinice IRM sau se asteapta al doilea puseu
1 puseu + 1 leziune clinica (sindrom clinic izolat)
IRM +/- benzi oligoclonale SI diseminarea in timp (al doilea puseu sau modificari IRM noi)
Progresie lenta a simptomelor neurologice sugestive pentru SM
Progresie peste 1 an SI IRM + PEV sau benzi oligoclonale
Criteriile McDonald (2005)
Modificarile vizeaza in special urmatoarele arii: Diseminarea in spatiu: acceptarea leziunilor medulare
demonstrate de IRM ca proba a diseminarii in spatiu Diseminarea in timp: leziunile noi in T2, ca si leziunile
care capteaza contrast sunt diagnostice la un interval de 0 luna in loc de 3 luni
Permit diagnosticul mai precoce, in ideea optimizarii tratamentului si a prognosticului
Este mentinuta posibilitatea diagnosticului pe criterii clinice
Tipuri de scleroza multipla
Recurent remisiva (Relapsing/Remitting - RRMS)
Secundar Progresiva (SPMS)
Progresiva cu recaderi si remisiuni (PRMS)
Primar Progresiva (PPMS)
http://www.nationalmssociety.org/What%20is%20MS.asp
Relapsing/Remitting (RRMS)
Aproximativ 85% din cazuri.
De doua ori mai frecvent la femei.
Caracterizat prin recaderi (exacerbari) urmate de perioade de remisiune.
Secondary Progressive (SPMS)
Aproximativ 50 % din pacientii cu RRMS vor dezvolta aceasta forma dupa mai multi ani de evolutie.
In timp recuperarea dupa recaderi devine incompleta existand o agravare progresiva a simptomelor.
Progressive Relapsing/Remitting (PRMS)
Exista recaderi urmate de remisiuni, dar in timpul perioadelor de remisiune exista o agravare generala a simptomelor.
Se descrie la aproximativ 5% din cazuri.
Primary Progressive (PPMS)
Nu exista perioade de remisiune
Agravare graduala a simptomelor in timp
Debutul in general spre sfarsitul decadei a III-a si inceputul decadei a IV-a
Distributie egala femei:barbati
Debut medular cu evolutie cerebrala
Aproximativ 10% din cazuri.
Scleroza multipla - debut
“Sindrom clinic izolat” (CIS) – primul episod de afectare neurologica cu durata mai mare de 24 ore, cauzat de inflamatie/demielinizare in una sau mai multe localizari in cadrul SNC Episod monofocal – un singur tip de manifestare
neurologica, cauzat de o leziune unica Episod multifocal – mai mult de un simptom,
cauzate de existenta sincrona a mai multor leziuni
In momentul manifestarii clinice exista de cele mai multe ori un bagaj lezional identificat prin examinare IRM
Simptomatologie initiala in SM
Nevrita optica
Mielita
Trunchi cerebral/emisfere
Cerebel
Manifestari paroxistice
Frohman et al , Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. The utility of MRI in suspected MS: Report of the Therapeutics and Technology. Neurology 2003;61;602-611
Sindromul clinic izolat
Sindromul clinic izolat (CIS) este reprezentat de un eveniment neurologic unic monosimptomatic compatibil cu scleroza multipla
Peste 80% dintre pacientii cu CIS si leziuni prezente la IRM vor dezvolta SM
Identificarea acestor pacienti este esentiala, dat fiind ca studiile recente sugereaza ca initierea tratamentului precoce in cursul bolii amelioreaza prognosticul.
The utility of MRI in suspected MS: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. AUFrohman EM; Goodin DS; Calabresi PA; Corboy JR; Coyle PK; Filippi M; Frank JA; Galetta SL; Grossman RI; Hawker K; Kachuck NJ; Levin MC; Phillips JT; Racke MK; Rivera VM; Stuart WH SONeurology 2003 Sep 9;61(5):602-11
Nevrita optica
Afectare retrobulbaraDurere la nivelul globului ocular,
accentuata de miscarile acestuiaTipic unilaterala - afectarea
bilaterala simultana sugereaza o alta etiologie
Scaderea variabila a acuitatii vizuale (scotom) mai ales a vederii centrale
Uneori afectarea sensibilitatii cromatice
Mielita transversa (MT)
Risc crescut: MT incompleta, simptomatologie asimetrica, leziuni ale fibrelor subtiri, fara edem
Risc scazut: MT completa, simptomatologie simetrica, distributie multisegmentara, prezenta edemului
Thrower. Neurology, 2007
Evolutie
Imageria prin rezonanta magnetica (I.R.M.)
Analiza lichidului cefalorahidian (L.C.R.)
Potentialele evocate (P.E.)
IRM – SCLEROZA MULTIPLĂ
T 1T 2FLAIRT 1 + contrast
DWI – diffusion weighted imaging
MRS – magnetic resonance spectroscopy
Perfusion MRI MT – magnetization transfer fMRI – functional MRI
Protocol de examinare IRM:
IRM – SCLEROZA MULTIPLĂ
Aspecte generale:
Patognomonic – multiple leziuni hiperintense T2, dispuse perpendicular calososeptal
Localizare peste 85% periventricular/perivenos 50-90% interfaţa calososeptală 10% infratentorial 15-33% medular
IRM – SCLEROZA MULTIPLĂ
Aspect patognomonic
IRM – SCLEROZA MULTIPLĂ
Localizare medulară
IRM – SCLEROZA MULTIPLĂ
Localizări infratentoriale
IRM – SCLEROZA MULTIPLĂ
Atrofie cerebrală
IRM – SCLEROZA MULTIPLĂ
Secvenţa T1 + contrast: creşterea intensităţii inelar sau nodular
IRM – SCLEROZA MULTIPLĂ
Progresia leziunilor
IRM – SCLEROZA MULTIPLĂ
Afectare medulară difuză/nodulară
ANALIZA LCR
piesă importantă a diagnosticului final al SM (alături de aspectele clinice, IRM şi PEV/A)
LCR+IRM- singurele instrumente dg. de rutină care reflectă caracterul cronic inflamator al SM
exclude clar alte afecţiuni inflamatorii subacute/cronice ale SNC
benzile oligoclonale completarea diagnosticului in cazurile discutabile.
Diagnostic electrofiziologic
PEV
PEA
PES
PEM
Demielinizarea determina scaderea vitezei
de conducere.
Potentialele evocate au avantajul ca ofera
informatii asupra functiei si nu aspecte
anatomice/morfologice.
Cel mai folosite, validate in practica sunt
PEV.
TRATAMENTE CARE MODIFICA EVOLUTIA BOLII
IMUNOMODULATOR (prima si a doua linie) IMUNOSUPRESOR (a doua linie)
TRATAMENTUL PUSEULUI
TRATAMENTUL SIMPTOMATIC SI RECUPERATOR
Imunomodulatoare
A. Interferonii beta:
interferonul beta la (REBIF), cu administrare s.c. 3 doze pe săptămână
interferonul beta la (AVONEX), cu administrare i.m. 1 doză pe săptămână
interferonul beta lb (BETAFERON), cu administrare s.c, 1 doză la 2 zile
B. Glatiramerul acetat ( COPAXONE ), cu administrare s.c. câte o doză în fiecare zi
C. Natalizumab (TYSABRI)
D. Fingolimod (Gilenya)
Indicaţii ale Interferonului β
formă recurent remisivă a SM
formă secundar progresivă a SM (la pacienţi cu
recidive clinice); în forma fără recidive,
eficacitatea interferonului-beta este incertă
sindroame clinice izolate cu mare risc de a se
dezvolta în SM (indicaţie înregistrată în prezent
doar pentru Avonex, dar şi celelalte forme de
interferon beta şi glatiramerul acetat au în
derulare studii clinice avansate pentru această
indicaţie)
Efecte:
scade frecvenţa puseelor (măsurate clinic sau prin
IRM)
scade severitatea bolii (apreciată ca „încărcare" de
leziuni în secvenţa T2 a examenului IRM)
încetineşte rata de progresie a invalidităţii
Efecte adverse
Efectele adverse: pseudogripale şi reacţiile cutanate.• depresie (peste 50% dintre pacienţi suferă de depresie
fără terapie imunomodulatoare)• Orice pacient care face depresie trebuie tratat imediat; scăderea
dozei de interferon sau chiar întreruperea temporară a terapiei. • Detectarea precoce a depresiei se poate face cu mai multă
uşurinţă dacă pacienţii şi familiile lor sunt informaţi despre posibila relaţie între IFN şi depresie.
• Tratarea acesteia include psihoterapie şi tratament medicamentos.
• Discrazii sangvine şi modificarea probelor hepatice la pacienţii trataţi cu interferon
B. Glatiramer acetat (Copaxone):
studiile clinice au demonstrat eficienţa sa clinică pentru SMRR cu scor EDSS de 0-5,0
Efectele terapeutice sunt: scăderea frecvenţei puseelor (măsurate clinic sau
prin IRM) scăderea severităţii bolii (apreciată ca „încărcare"
de leziuni în secvenţa T2 a examenului IRM) încetinirea ratei de progresie a invalidităţii
Natalizumab (Tysabri)
Anticorp monoclonal impotriva unei proteine membranare
Eficienta semnificativ mai mare decat celelalte terapii imunomodulatoare
Risc de leucoencefalopatie progresiva multifocala
Indicat in formele rezistente la interferoni sau in formele cu evolutie severa
Imunosupresoare:
mitoxantrona (Novantrone, Onkotrone)
Alte forme de tratament imunosupresor care pot fi folosite în
tratamentul sclerozei multiple în situaţii particulare nu sunt
încadrate şi înregistrate de către autorităţile naţionale şi
internaţionale, în concordanţă cu rezultatele studiilor
clinice desfăşurate până în prezent, ca agenţi care modifică
evoluţia bolii.
azatioprina, metrotexatul, ciclofosfamida, cladribina,
ciclosporina
Tratamentul puseului
Metilprednisolon în doze mari: 1 gr i.v. în 1-2 h
zilnic, timp de 3-5 zile. Cele mai multe protocoale
întrerup apoi, brusc, corticoterapia.
Dexametazona: 8-12 mg i.v. la 8-12 ore timp de 3-7
zile, urmată de administrare orală
Eficacitatea lor se manifestă doar pe termen
scurt şi nu este influenţată semnificativ de tipul
preparatului, doza sau calea de administrare.
Tratamentul simptomatic şi recuperator
Tratamentul simptomatic şi recuperator are ca scop general ameliorarea calităţii vieţii pacienţilor cu SM, cu menţinerea integrării lor sociale cât mai mult timp posibil. El este adaptat în funcţie de stadiul clinic al bolii şi de gradul de invalidare caracteristic fiecărui pacient şi se adresează diferenţiat fiecărui aspect clinic al bolii: invalidarea motorie, disfuncţia sfincteriană, dificultăţile de comunicare, afectarea cognitivă, disfuncţiile emoţionale etc
Obiectivele acestor măsuri sunt: prevenirea complicaţiilor bolii, diminuarea handicapului şi limitarea dependenţei pacientului prin optimizarea utilizării resurselor fizice şi psihologice restante
Cele mai frecvente simptome asociate sclerozei multiple sunt:
tulburările sfincteriene şi de tranzit intestinaloboseală cronicăspasticitatea şi contracţiile spasticedurereadisfuncţiile cognitivedepresiatremorul şi tulburările de echilibrudisfuncţiile sexualesimptomele paroxistice şi tulburările motorii