1.SEMIOLOGIE GENERALA:HABITUSUL. CONŞTIINŢA.

HABITUSUL&

MODIFICĂRILE SALE

Definiţie

• Habitusul (din lat, habitus = stare) = constituţia corporală care înglobează mai multe caracteristici fizice distincte ale individului:

• Înălţimea• Greutatea• Proporţionalitatea • Somatotipul• Diformităţile• Atitudinea• Faciesul.

1.Înălţimea

Depinde de:

• Factori genetici (individuali şi etnici)

• Sex

• Vârstă

• Factori socio-economici.

Măsurarea înălţimii

• Se face cu ajutorul unui stadiometru gradat în cm, care prezintă o piesă cefalică mobilă.

• Pentru măsurătoare pacientul trebuie să stea în poziţie de drepţi, descălţat, având contact cu tija stadiometrului în 4 puncte: ceafă, coloana dorsală, fese şi molete.

• Înălţimea se exprimă în m, cu 2 zecimale.

Stadiometru

În România, înălţimea are drept limite:

• Superioară: 1,90 m F; 2 m B

• Inferioară: 1,40 m F; 1,50 m B.

Studii populaţionale efectuate în diverse culturi au demonstrat că înălţimea mică se corelează robust cu:

• Mortalitatea crescută prin BPOC, AVC hemoragic, cancer gastric şi cancerele nelegate de fumat (sân, prostată, colon şi rect).

• Nivelele crescute ale colesterolului total şi TA sistolice.

• Mortalitatea cardio-vasculară crescută.• Mortalitatea crescută post by-pass coronarian

(coronare de calibru mai mic?)• Funcţia ventilatorie scăzută.

Modificări patologice ale înălţimii

Reprezintă variaţiile mai mari de ± 20% faţă de limitele admise pentru o anumită populaţie şi sexul respectiv.

Depăşirea

• Limitei superioare = gigantism (gr, gigas = uriaşii mitologici)

• Limitei inferioare = nanism (gr, nanos = pitic)

Gigantismul are drept principală cauză hipersecreţia de STH (adenom hipofizar >90% din cazuri):

(a)gigantism hipofizar (dacă hipersecreţia apare înainte de închiderea cartilajelor de creştere)

(b) acromegalie (dacă hipersecreţia apare la adult).

Robert Wadlow (1918-1940) cel mai înalt om din

lume (2,72 m, 220 kg) împreună cu tatăl său.

Leonid Ivanovici Stadnik (n.1971, Ucraina), medic veterinar,cel mai înalt bărbat în viaţă (2,53). Gigantismul a debutat la 14 ani.

Nanismul poate avea cauze multiple:

• 1.Endocrine: hipofuncţia hipofizară, tiroidiană

• 2.Anomalii cromozomiale: sindromul Down (trisomia 21), sindromul Turner (45,X0)

• 3.Malformaţii osoase

• 4.Nutriţionale şi metabolice: inaniţia, DZ al copilului (sindromul Mauriac).

Din punct de vedere clinic, nanismul poate fi divizat în:

• Nanism armonic, în care proporţia normală dintre segmentele corpului este conservată. Cea mai frecventă cauză = nanismul hipofizar

• Nanism disarmonic, în care există şi tulburări de proporţionalitate. Cele mai obişnuite cauze sunt nanismul tiroidian şi acondroplazia.

Nanismul hipofizar

Etiologie: hipofuncţia hipofizară poate fi:

• Esenţială: aplazie hipofizară, sindrom de şea goală

• Secundară: craniofaringiom, iradiere craniană, traumatisme cranio-cerebrale, hipoxie cerebrală, boli infiltrative (TBC, sarcoidoza, histiocitoza X etc)

Clinic: tipic, după o perioadă de creştere normală, ritmul de dezvoltare încetineşte şi copilul devine prea scund pentru vârsta sa. Când deficitul de STH este complet, debutul bolii are loc sub 3 ani, când deficitul e parţial, debutul este mai tardiv, proporţional cu severitatea deficitului.

La vârsta adultă, nanismul hipofizar se caracterizează, alături de statura scundă, prin:

• Sistem osteo-articular gracil

• Sistem muscular bine dezvoltat în raport cu talia

• Tegumente subţiri, cu desen vascular evident

• Facies infantil, cu frunte proeminentă şi dezvoltare deficitară a etajului mijlociu al feţei

• Dezvoltare intelectuală normală

• Infantilism sexual (uneori).

Nanismul (cretinismul) tiroidian

• Etiologie: insuficienţă tiroidiană (mixedem) congenitală.

• Clinic: mixedemul congenital este dificil de recunoscut la naştere, dar se manifestă din prima lună de viaţă prin lentoarea mişcărilor, dificultate în supt, plâns rar, “fără convingere”.

Adultul cu nanism tiroidian prezintă:

• Nanism dizarmonic, cu capul prea mare faţă de trunchi şi membre

• Gâtul scurt şi gros

• Torace globulos, frecvent cu cifoscolioză

• Abdomen voluminos (de batracian), frecvent cu hernie ombilicală

• Frecvent luxaţie congenitală de şold uni- sau bilaterală (luxaţia cretinoidă)

• Membrele scurte, groase şi curbate.

• Diverse grade de retard mintal, asociat frecvent cu surdo-mutitate, bâlbâială etc

Nanism tiroidian

Acondroplazia

Etiologie: maladie genetică cu transmitere autozomal dominantă, adesea chiar o mutaţie genetică spontană, care se exprimă fenotipic prin compromiterea osteogenezei endocondrale.

Clinic: adultul cu acondroplazie prezintă:

• Nanism dizarmonic cu capul mare, trunchiul normal, hiperlordoză lombară şi membrele scurte şi deformate

• Intelect şi sexualitate normale.

Acondroplazie

2.Greutatea

Greutatea este, cu mici excepţii (ex: edemele), un indicator al stării de nutriţie a individului. De aceea în multe culturi tradiţionale există falsa credinţa că greutatea corporală este expresia cea mai evidentă a stării de sănătate şi factorul predictiv cel mai bun al longevităţii (gras, sănătos şi frumos).

Uşurinţa cu care cei mai mulţi oameni se îngraşă, precum şi prevalenţa crescută a obezităţii la nivel mondial sugerează că sistemele de control ale homeostaziei energetice sunt mai eficiente în a se opune scăderii în greutate decât creşterii acesteia.

Măsurarea greutăţii

Se face cu ajutorul cântarului, dimineaţa, înainte de micul dejun, după ce pacientul a urinat şi defecat. Pacientul trebuie să fie cât mai sumar îmbrăcat (mereu la fel) şi fără încălţăminte.

Exprimarea se face în kg, cu o singură zecimală.

Greutatea poate fi exprimată ca:

• Indice al masei corporale (body mass index, BMI) sau indicele Quételet:

BMI = G (kg) / β (m)

• Greutate absolută rezultată prin cântărire şi exprimată în kg.

• Greutate relativă:

G % = (G reală (kg) / G ideală (kg)) X 100

Greutatea ideală este la fel de greu de definit ca şi de menţinut şi este un concept de lucru extrem de controversat, care furnizează mai multe întrebări decât răspunsuri.

Greutatea ideală = greutatea corporală asociată cu mortalitatea precoce cea mai scăzută.

Corelaţia dintre BMI şi mortalitatea generală

BMI ideal (sănătos, healthy) = 19-25

Greutatea creşte cu vârsta la majoritatea indivizilor, astfel încât > 35 ani intervalul BMI considerat normal = 21-27.

>74 ani BMI nu se mai corelează cu mortalitatea generală.

La adultul sănătos, variaţiile greutăţii corporale în timp sunt relativ mici şi nu depăşesc:

La 1 lună ± 2%La 3 luni ± 3,5%La 6 luni ± 5%La 1 an ± 10%La 5 ani ± 20%.

Se definesc în funcţie de BMI:SubponderalitateaSupraponderalitateaObezitatea.

Modificările patologice ale greutăţii corporale

Subponderalitatea:

Gradul 1: BMI = 17-18,4

Gradul 2: BMI = 16-16,9

Gradul 3: BMI = 13-15,9

Gradul 4: BMI = 10-12,9

Gradul 5: BMI < 10

Studii populaţionale au demonstrat că subponderalii (ex: BMI = 17 la F, adică 39 kg la 1,60 m) nu prezintă în mod necesar o creştere a mortalităţii.

De aceea, în domeniul subponderalităţii prezintă importanţă semiologică 2 concepte:

• Scăderea ponderală involuntară (SPIV)

• Caşexia

Scăderea ponderală involuntară (SPIV)

SPIV = scădere ponderală neintenţionată de cel puţin 5% din greutatea corporală obişnuită într-o lună sau de cel puţin 10% în 6 luni.

Etiologia SPIV cuprinde un număr aproape nelimitat de boli, dar 2/3 din cazuri recunosc 3 mari cauze (the big 3):

• Cancerul (35% din cazuri), 50% cu localizare digestivă şi 50% extra-digestivă.

• Bolile psihice (20% din cazuri) endogene (depresia, demenţele) sau exogene (addicţia de nicotină, cocaină, opiacee, amfetamină etc)

• Boli gastro-intestinale non-maligne (10% din cazuri) precum hepatopatiile cronice, pancreatita cronică, ulcerul peptic, edentaţia, boala celiacă etc.

Caşexia

Caşexia (gr, Kakos = rău, exis = stare, condiţie) = pierderea excesivă în greutate, mai ales prin pierderea masei musculare scheletice, în contextul unui reacţii inflamatorii cronice.

Caşexia ≠ inaniţie (care desemnează pierderea în greutate prin deprivare calorică).

Etiologie:• Cancere cu diverse localizări• SIDA• Poliartrita reumatoidă• Insuficienţa cardiacă congestivă• BPOC• Insuficienţa renală cronică (în asociere cu

malnutriţia)

Caşexie în SIDA

Supraponderalitatea: BMI = 25-29,9

Reprezintă o zonă gri deoarece riscul de a dezvolta diverse afecţini începe să crească încă din acest interval de greutate corporală (ex. riscul DZ este semnificativ crescut la BMI >25).

Cca 40% dintre români sunt supraponderali!

Obezitatea = acumularea de ţesut adipos în exces, determinând creşterea BMI > 30.

Gradul 1: BMI = 30-34,9

Gradul 2: BMI = 35-39,9

Gradul 3 (obezitatea morbidă): BMI ≥ 40.

Epidemiologie: pandemie (globezitate)!

RO: în funcţie de regiune, 25-35% din populaţie este obeză (locul 3 în EU).

Frecvenţa obezităţii este mai mare la sexul feminin, mai ales in fazele importante ale vieţii sexuale (pubertate, sarcină, menopauză), adică in situaţiile in care se produc modificări neuro-endocrine, psihice, sociale si alimentare.

Etiologie: instalarea obezităţii presupune conlucrarea a 3 categorii de factori:

GeneticiDe mediuPsihologici.

Caracterele semiologice ale obezităţii

Severitatea (vide supra)Dispunerea excesului adipos

Dispunerea ţesutului adipos:

1.Predominent la nivelul trunchiului şi abdomenului (obezitate de tip android, tip Falstaff, în măr) – creşte riscul cardio-vascular, de diabet zaharat (DZ), sindrom de apnee de somn (SAS), litiază biliară, gută şi mortalitatea generală. Se defineşte ca perimetru abdominal la nivelul ombilicului >94 cm B şi >80 cm F.

2.Predominent la nivelul bazinului şi coapselor (obezitate de tip ginoid, în pară) – creşte riscul de varice şi boală artrozică

Cele 2 tipuri de obezitate

Semnificaţie clinică

Risc major: obezitatea abdominală!

Obezitatea abdominală presupune creşterea rezistenţei la insulină a ţesuturilor periferice, element cheie în creşterea riscului de:

Diabet zaharatAteroscleroză (HTA, boală coronariană, AVC)Mortalitate generală.

Obezitate = reducerea expectativei de viaţă cu cca 10 ani!

Asocierea: obezitate în măr + DZ + HTA + dislipidemie = sindromul metabolic (cvartetul morţii, Kaplan),

având ca element etiopatogenic comun creşterea rezistenţei tisulare la insulină.

Sindromul metabolic presupune o creştere a

riscului de deces de cauză cardio-vasculară de peste 2 ori, la ambele sexe.

3.Proporţionalitatea

Proporţionalitatea = raportul dintre segmentele corporale, unul faţă de celelalte şi fiecare faţă de întreg.

Proporţiile normale ale corpului uman:

• Înălţimea = lungimea capului X 7,5

• Lungimea segmentului superior al corpului (de la vertex la simfiza pubiană) = cea a segmentului inferior al corpului (de la simfiza pubiană la călcâie)

• Lungimea ambelor braţe întinse = înălţimea

• Distanţa de la vertex la arcadele orbitare = distanţa de la arcadele orbitare la menton

• Distanţa dintre ochi = lungimea ochiului.

Proporţiile normale ale corpului omenesc

La copil lungimea jumătăţii superioare a corpului este mai mare decât cea a segmentului inferior (proporţionalitate infantilă, infantilism).

Modificările proporţionalităţii

Constituţia infantilă:

-acondroplazia

-cretinismul tiroidianConstituţia anti-infantilă (eunucoidă):

-sindrom Marfan

-homocistinuria

-sindrom Klinefelter (sindrom XXY)

-sindrom adipozo-genital Frochlih

Eunucoidism

4.Somatotipul

Somatotipul = constituţia morfologică a individului.

Conceptul de somatotip a fost creat pornind de la axioma că fiecare tip constituţional ar avea şi caracteristici funcţionale specifice, care ar constitui predispoziţii pentru anumite boli şi pentru un anume fel de evoluţie e acestora.

Există numeroase tipologii, dar valoarea lor clinică s-a dovedit minimă.

De uz clinic curent este clasificarea care recunoaşte 3 somatotipuri (simplificarea clasificării Mills, 1917):

1. Normostenic

2. Astenic

3. Hiperstenic

1.Somatotipul normostenic = constituţie echilibrată, proporţionată.

Anatomic: stomacul este situat în partea stângă a epigastrului, colecistul în mijlocul hipocondrului drept, iar colonul înrămează cavitatea abdominală.

2.Somatotipul astenic = individ slab şi longilin, cu cap alungit, profil ascuţit, gât lung şi subţire, umeri înguşti, omoplaţi proeminenţi (scapulae aletae), torace lung şi turtit antero-posterior, bazin îngust, membre lungi şi subţiri.

Ţesutul adipos subcutanat e slab reprezentat, iar muşchii subţiri şi slab dezvoltaţi.

Anatomic: inima este aproape verticală pe linia mediană, diafragmul este mai coborât, stomacul şi colecistul jos situate, mai aproape de linia mediană, iar colonul scurt.

Predispoziţii posibile: vagotonie (bradicardie, hipotensiune, hipoglicemie, leucopenie cu limfocitoză, hipersecreţie gastrică acidă), hipofuncţie hipofizară şi cortico-suprarenaliană, psihoze de tip schizoid.

3.Somatotipul hiperstenic = indivizi de statură mijlocie sau mică, dar robuşti, viguroşi, cu cap mare şi rotund, gât scurt, umeri largi şi drepţi, torace scurt şi bombat, abdomenul şi bazinul voluminoase, iar membrele scurte şi musculoase.

Anatomic: inima este orizontalizată prin ridicarea diafragmului, stomacul şi colecistul mai lateral, colonul lung.

Predispoziţii posibile: obezitate, hipertonie simpatică (tahicardie, hipertensiune, hiperglicemie, leucocitoză), hiperlipemie, hiperuricemie, litiază biliară, psihoze de tip maniaco-depresiv.

Somatotipul stenic, astenic şi hiperstenic

5.Diformităţile

Orice diformitate (i.e., tulburări de statică vertebrală, asimetrii, amputaţii, cicatrici, tatuaje etc) trebuie consemnată în foaia de observaţie sau fişa bolnavului, putând avea legătură cu afecţiunea prezentă.

6.Atitudinea

Atitudinea = postura corpului pacientului aflat în ortostatism (gr, orthos = în picioare, drept) / clinostatism (gr, kline = pat).

Atitudinea normală este activă şi liberă. Ea rezultă dintr-un tonus de repaus normal al musculaturii scheletice, cu tonus maxim în muşchii antigravitaţionali.

Atitudinea patologică

Atitudinea pasivă (adinamică) = poziţie de decubit (lat, decumbere = a se întinde) flască, caracteristică bolilor grave şi produsă de pierderea globală a tonusului muscular.

Atitudinea forţată = poziţie nefirească a corpului adoptată fie (a) din cauza tulburărilor de tonus muscular, fie (b) din necesitatea de a ameliora diverse simptome (durerea, dispneea)

(a) Atitudinea de statuie şi în semn de întrebare din sindromul extrapiramidal hiperton-hipokinetic (Parkinson) se datorează predominenţei hipertoniei (contracturii) pe musculatura axială şi rizomielică a staticii şi echilibrului (muşchii cefei, ai gutierelor vertebrale şi ai centurilor scapulară şi pelvină). Hipertonia este globală (interesează aproape în mod egal şi flexorii şi extensorii) şi se accentuează la schimbarea posturii (ex: ridicarea din poziţie şezândă, înclinarea corpului înainte etc) = semnul contorului Froment

Sir William Richard Gowers – Boala Parkinson (schiţă

din A Manual of Disease of the Nervous System)

Opistotonusul = contractura generalizată a musculaturii scheletice, astfel încât corpul intră în extensie forţată, sprijinit doar pe cap şi călcâie, descriind un arc de cerc. Opitototnusul poate fi observat în

TetanosMeningiteHemoragii subarahnoidieneTumori de fosă posterioarăIntoxicaţia cu stricnină Efect advers la metoclopramid Isterie.

Opistotonus

Postura hemiplegică din boala cerebro-vasculară (post AVC) = paralizia unei jumătăţi a corpului, cu hipertonie pe flexorii membrului superior (care se află în flexie şi rotaţie internă) şi pe extensorii membrului inferior. Pentru a păşi cu membrul paralizat, pacientul îl circumduce, halucele păstrând în permanenţă contactul cu solul (mers cosit).

(b)Posturi forţate antialgice:Poziţia în cocoş de puşcă = decubit lateral, cu

capul în hiperextensie, gambele flectate pe coapse şi acestea pe abdomen (colica renală, meningite).

Decubitul ventral este adoptat de unii ulceroşi în criză.

Decubitul dorsal cu coapsele şi gambele flectate, evitând orice mişcare, este caracteristic peritonitei.

Poziţii forţate antidispneice:Ortopneea caracterizează afecţiunile cardiace

cu insuficienţă ventriculară stângă şi astmul bronşic în criză. Pacientul stă la marginea patului sau cu căpătâiul ridicat, cu capul înclinat pe spate, sprijinit în braţe . În această poziţie hematoza se ameliorează deoarece o parte a volumului circulant trece în părţile declive, uşurând munca inimii, iar musculatura respiratorie accesorie poate intra în acţiune.

Ortopneea (după Netter)

Decubitul lateral este caracteristic unor afecţiuni pleuro-pulmonare. Astfel, în pleurezii, la debutul bolii, când pleura este inflamată, pacientul va evita decubitul lateral pe partea afectată datorită durerii; ulterior, pe măsură ce lichidul se acumulează în cavitatea pleurală şi plămânul este compromis funcţional, pacientul va sta culcat pe partea afectată pentru a permite plămânului funcţional expansiunea optimă. În supuraţiile bronhopulmonare, bolnavii preferă decubitusul pe partea afectată, deorece astfel evită drenarea secreţiilor bronşice purulente şi declanşarea crizelor de tuse.

Decubit lateral drept în pleurezie (după Netter)

7.Faciesul

Faciesul reuneştenoţiunea de fizionomie = ansamblul

structural al feţei cu cea de mimică = expresia psihomotrică

a feţei care reflectă starea şi reacţiile psihice ale persoanei.

Modificările faciesului

Sunt consemnate în bolile majorităţii organelor şi sistemelor.

Lista care urmează este fatalmente incompletă.

1.Faciesul în bolile respiratorii

Faciesul vultuos, caracterizat prin congestia intensă a feţei, apare în bolile febrile şi mai ales în pneumonia francă lobară. În aceasta din urmă, uneori, roşeaţa afectează numai pometele homolateral congestiei şi se asociază cu herpes naso-labial de aceeaşi parte.

Facies vultuos

Herpes labial în pneumonia francă lobară

Cancerul apexului pulmonar implică prin extensie:Plexul brahialPleura parietalăCorpii vertebrali cu care vine în raport directPrimele 3 coasteLanţul simpatic paravertebralGanglionul stelat (ganglionul simpatic inferior).Datorită acestei particularităţi anatomice,

hemifaciesul de aceeaşi parte cu tumora prezintă

Ptoză palpebrală, mioză şi enoftalmie (semnul Claude-Bernard-Horner)

Anhidroză.

Ptoză palpebrală, mioză şi enoftalmie dreaptă (semnul Claude Bernard – Horner)

Modificările faciale menţionate împreună cu:Durerea locală intensă, asociată cu

parestezii, care iradiază spre gât şi cap şi/sau în axilă, spre marginea internă a scapulei şi pe traiectul nervului cubital (marginea internă a membrului superior şi ultimele 2 degete)

Pierderea forţei şi, ulterior, atrofia muşchilor intrinseci ai mâinii,

= sindromul Pancoast-Tobias.

Faciesul în bolile cardio-vasculare

Faciesul mitral, caracteristic stenozei mitrale, prezintă cianoză cu nuanţă rozată a pomeţilor (prin dilataţie veno-capilară superficială), asociată cu cianoza buzelor, nasului şi urechilor.

Facies mitral

Faciesul în bolile digestive

Faciesul peritoneal (hipocratic) este palid, cu obrajii supţi, ochii înfundaţi în orbite, încercănaţi, buzele şi urechile cianotice, nasul ascuţit, proeminent, buzele uscate şi plesnite. Cea mai frecventă afecţiune în care se observă faciesul hipocratic este peritonita acută prin perforaţia unui viscer cavitar (ulcer, apendicită), dar el poate surveni şi în gastroenteritele grave sau toxiinfecţiile alimentare, deoarece la producerea sa participă trei factori comuni: deshidratarea, febra şi starea toxico-septică.

Facies peritoneal în febra tifoidă

Facies peritoneal

Faciesul cirotic, adesea emaciat (lat, macer = slab), are trăsături atone, cu pielea galben-brună, buzele carminate, limba depapilată, lăcuită, de nuanţă zmeurie, părul uscat şi friabil.

Facies cirotic

Faciesul în bolile renale

Faciesul renal ,caracteristic insuficienţei renale cronice, este palid sau palid-teros, umflat, buhăit, cu şanţul nazo-labial dispărut, fantele palpebrale micşorate, nasul turtit. Aceste modificări conferă feţei un aspect copilăros şi inexpresiv.

Facies renal

Facies renal (Norman Mailer)

Faciesul în colagenoze

Faciesul lupic este caracterizat prin placardul eritematos centrat pe şeaua nasului şi extins pe ambele regiuni malare (de unde forma de fluture). Este cel mai adesea condiţionat de expunerea la soare (fotosensibil).

Facies lupic

Facies lupic

Faciesul de icoană bizantină, caracteristic sclerodermiei, este imobil, cu micşorarea orificiului bucal (ceea ce jenează alimentaţia şi vorbirea), buze subţiate, limba atrofiată, indurată, cu frâul lingual scurtat. Pielea este dură, rigidă şi nu poate fi plicaturată.

Facies sclerodermie

Facies de icoană bizantină (sclerodermie)

Icoană bizantină

Facies sclerodermic: micşorarea aperturii bucale

Faciesul în bolile endocrine

Faciesul hipertiroidian (basedowian) este frapant prin expresia de spaimă imprimată de protruzia globilor oculari (exoftalmie), ceea ce face să se vadă sclerele albe deasupra irisului. Tegumentele sunt subţiate şi adesea acoperite de picături de sudoare, iar buzele pot prezenta un tremor fin.

Facies hipertiroidian

Facies hipertiroidian – exoftalmie

Facies hipertiroidian – exoftalmie

Facies hipertiroidian

Faciesul hipotiroidian (mixedematos) este palid, cu pielea aspră şi îngroşată datorită depunerii de mucoid în ţesutul celular subcutanat. Trăsăturile devin inexpresive, mongoloide, iar mimica este absentă. Părul este aspru, friabil şi decolorat, iar cel din treimea externă a sprâncenelor lipseşte. Limba este hipertrofiată şi prezintă amprente dentare pe margine.

În mixedemul congenital, faciesul este caracteristic:

Frunte joasă, trapezoidalăOchi mici, enoftalmici, cu hipertelorismNas mic, cu rădăcina înfundată, trilobatGură mare, cu buze groase, răsfrânte

(macrocheilie), macroglosie şi dentiţie incompletă.

Facies hipotiroidian: mixedem congenital şi mixedem al adultului

Faciesul acromegalic este patognomonic: trăsăturile sunt grosiere, prin hipertrofia boselor frontale, a maxilarului inferior cu mentonul proeminent (prognatism), a lobului nasului şi urechilor. Buzele sunt răsfrânte, iar limba mult îngroşată şi lărgită prezintă pe margini amprente dentare.

Facies acromegalic (Maurice Tillet, wrestler din anii 40 ai secolului XX. Acromegalia a debutat la

20 de ani)

Marry Ann Bevan (1874-1933), cea mai urâtă femeie din lume. Acromegalia a debutat imediat

după căsătorie, la 32 ani. A avut 4 copii.

Facies acromegalic: macroglosie

Faciesul acromegalic: evoluţie

Facies acromegalic: evoluţie

Facies acromegalic: evoluţie

Faciesul cushingoid apare în hipersecreţia de glucocorticoizi (sindromul Cushing) şi în supradozarea iatrogenă de corticoizi. Faţa este rotunjită, “în lună plină”, cu pomeţii edemaţiaţi şi roşii dând un fals aspect de sănătate şi prosperitate. Uneori, la nivelul pomeţilor apar varicozităţi şi acnee. La femei, buza superioară şi mentonul prezintă pilozitate (virilism pilar).

Facies cushingoid

CONŞTIINŢA &

TULBURĂRILE SALE

Definiţie

Conştiinţa = funcţia SNC care asigură percepţia informaţiilor provenite din mediul extern si intern.

Pragmatic, conştiinţa normala = fie starea vigilă în care acţionează fiinţa umană, fie somnul din care trezirea se realizează cu uşurinţă.

Clasificarea tulburărilor de conştiinţă

1.Scăderea (limitarea) conştiinţei:Torpoarea (letargia)ObnubilareaSupoareaDelirul

2.Pierderea conştiinţei:De scurtă durată: sincopaDe lungă durată: coma, starea vegetativă

şi moartea cerebrala.

1.Scăderea (limitarea) conştiinţei

Etiologie

1.Bolile febrile

2.Intoxicaţiile

3.Tulburări metabolice (diabet zaharat, insuficienţă renală, insuficienţă hepatică etc)

4.Boli neurologice (encefalite, meningite, tumori cerebrale etc)

5.Boli psihice (schizofrenie, melancolie etc)

1.1.Torpoarea (letargia)

Torpoarea (lat, torpere = a înţepeni) sau letargia (gr, lethe = uitare) = somnolenţă exagerată din care pacientul poate fi trezit prin stimulare moderată. Odată trezit, pacientul răspunde adecvat, deşi mai lent, la întrebări sau comenzi, dar adoarme imediat ce nu mai este solicitat.

1.2.Obnubilarea

Obnubilarea (lat, obnubilare = a se înnora, a se întuneca) = stare similară torpoarei, de care se deosebeşte prin aceea că, odată trezit, pacientul se dovedeşte dezinteresat de mediu, incapabil să-şi fixeze atenţia şi lent în raţionamente şi reacţii (nu înţelege întrebările, dă răspunsuri incomprehensibile sau afirmă că “nu ştie” sau nu răspunde de loc).

1.3.Stupoarea

Stupoarea (lat, stupere = a cădea în nesimţire) = somnolenţă exagerată din care pacientul poate fi trezit doar de stimuli puternici. Odată trezit, pacientul se dovedeşte dezorientat temporo-spaţial şi prezintă tulburări de memorie (= este confuz,adică nu poate preciza circumstanţele în care s-a instalat boala, confundă faptele şi identităţile etc). Privirea pacientului este fixă, incapabilă să reflecte vreo reacţie afectivă sau intelectuală (rătăcită).

1.4.DelirulDelirul = tulburare de conştiinţă care se

instalează rapid (ore / zile), în contextul unei boli organice, este variabilă în timp şi se poate asocia cu:

Dezorientare spatio-temporală şi tulburări de memorie (= stare confuzională)

Agitaţie psiho-motorie / apatieTulburări de percepţie (iluzii şi halucinaţii)Labilitate emoţională (anxietate / euforie)Semne neurologice (tremor, asterixis, mioclonii

etc)

Tipuri de delir:Hiperactiv = delir asociat cu agitaţie psiho-

motorie şi halucinaţiiHipoactiv = delir asociat cu apatieMixt = delir care fluctuează de la aspectul

hiperactiv la cel hipoactiv.

Principala problemă în diagnosticul delirului este diferenţierea acestuia de afecţiunile psihiatrice primitive (demenţă, schizofrenie, depresie endogenă etc).

Argumente pentru diagnosticul de delir:Debutul acutAbsenţa antecedentelor psihiatrice SAU

Modificarea acută a simptomelor psihice la pacienţii cu antecedente psihiatrice

Halucinaţii exclusiv vizualeEEG: ritm lent difuz (excepţie: delirium

tremens – activitate rapidă) sau descărcări epileptiforme.

10-30% din pacienţii internaţi în servicii medicale prezintă delir.Factori de risc: Vârstele extreme (bătrânii şi copiii) Comorbidităţile multiple Medicaţia multiplă Deprivarea de somn Intreruperea brutală a consumului de alcool / droguri Post-chirurgical (intervenţii pe cord, şold sau transplant) Arşi Malnutriţia Boli hepatice cronice Dializa Boala Parkinson Demenţa SIDA Status post-AVC.

Delirul este o stare auto-limitată în condiţiile tratamentului de bază al afecţiunii organice subiacente.

2.Pierderea de scurtă durată a conştiinţei

2.1.Sincopa

Sincopa (gr, synkope = contracţia unui cuvânt) = pierderea brutală a conştiinţei şi a tonusului postural, de scurtă durată şi remisă spontan.

Nici o altă stare patologică nu seamănă cu moartea clinică atât de mult ca sincopa, doar că din ultima pacientul îşi revine rapid, în decurs de câteva sec / min. Pierderea conştiinţei, fie ea şi tranzitorie, provoacă o gravă anxietate pacienţilor, martorilor, familiei, dar şi medicilor!

Epidemiologie

• Sincopa constituie motivul prezentării în serviciile de urgenţă în 1-3% din cazuri şi 6% din motivele de internare.

• Se apreciază că 20-50% din adulţi suferă cel puţin o sincopă de-a lungul vieţii, dar mulţi nu se prezintă la medic.

• Sincopa este mai frecventă la vârstnici, 75% dintre persoanele de peste 70 ani prezentând cel puţin un episod.

Etiologie

Datorită semnificaţiei prognostice radical diferite, cauzele sincopei se împart în 2 mari categorii:

Cardiace Non-cardiace.

Cauzele cardiace produc cca 30% din totalul sincopelor. Acestea pot fi:

1. Mecanice sau structurale

2. Aritmice.

1. Cauze mecanice sau structurale: valvulopatii (mai ales stenoza aortică sau

mitrală) infarctul acut de miocard disecţia acută de aortă cardiomiopatia hipertrofică mixomul atrial embolia pulmonară pericardita.

2. Cauze aritmice: boala nodului sinusalblocurile atrio-ventriculare gradul II-IIItahicardia ventricularămalfuncţia de pacemaker.

Cauzele non-cardiace pot fi subdivizate în 3 categorii:

1. Cauze reflexe

2. Hipotensiunea ortostatică (= scăderea TA sistolice cu ≥20 mm Hg sau a celei diastolice cu ≥10 mm Hg în primele 3 minute de la trecerea din clino- în ortostatism).

3. Cauze cerebro-vasculare.

1. Cauze reflexe: sincopa vaso-vagală hiperreactivitatea sinusului carotidian sincopa situaţională.

Acestea sunt responsabile de cca 40% din sincope.

2. Hipotensiunea ortostatică poate fi: primară (disautonomii, boala Parkinson) secundară (depleţiile de volum, alcoolul,

drogurile, diabetul zaharat, neuropatia din amiloidoză).

Hipotensiunea ortostatică este implicată în cca 10% din sincope

3. Cauze cerebro-vasculare: atacul ischemic tranzitorsindromul defileului subclavicularmigrena.

Contribuţia acestora nu depăşeşte 1% din totalul sincopelor.

După completarea examenului clinic şi a investigaţiilor, în funcţie de limitele tehnice ale diverselor servicii, 15-30% din cazuri rămân totuşi de cauză necunoscută (idiopatice).

Patogenie

Sincopa este manifestarea clinică a unei hipoperfuzii (anoxii) cerebrale pasagere. Aceasta poate surveni prin 2 mecanisme:

Scăderea bruscă a debitului cardiac Scăderea bruscă a rezistenţei periferice.

În majoritatea stărilor sincopale, cele 2 mecanisme coexistă!

Scăderea bruscă a debitului cardiac se poate datora:

Stopului cardiac tranzitor (sindromul Adam-Stokes din blocul AV grad III)

Scăderii marcate a debitului bătaie (stenoza aortică, infarctul acut de miocard, stenoza mitrală, tahiaritmiile cardiace)

Scăderea bruscă a rezistenţei periferice caracterizează sindroamele de hipotensiune ortostatică primare şi secundare.

Sincopa trebuie considerată la fiecare pacient drept o consecinţă multifactorială şi de aceea nu trebuie ignorate alte cauze potenţial severe, inclusiv la pacienţii tineri.

În 1993 baschetbalistul Reggie Lewis de la Boston Celtics, care suferea stări sincopale şi avea tilt-testul pozitiv (ceea ce pleda pentru o etiologie non-cardiacă, reflexă a sincopei) a decedat subit, la 28 ani, prin fibrilaţie ventriculară, jucând baschet!

La pacienţii tineri cauze potenţial maligne pot fi:

cardiomiopatia hipertrofică patologia congenitală a valvei aorticetahicardia ventriculară idiopaticădisplazia de ventricul dreptsindromul de QT prelungit, congenital sau

indus medicamentos.

Caractere semiologice

Pierderea de conştiinţă şi tonus postural.Modalitatea de debut.Simptomele prodromale.Factorii precipitanţi.Durata.Modul remisieiRecurenţa.

Pierderea de conştiinţei şi tonus postural sunt elementele definitorii ale sincopei, prin urmare ele trebuie bine documentate prin anamneza pacientului, a aparţinătorilor sau oricăror altor martori ai episodului sincopal.

Pacientul îşi poate reaminti ceea ce i s-a întâmplat sau poate prezenta amnezie pentru episodul sincopal.

Pierderea conştiinţei este însoţită întotdeauna de pierderea bruscă a tonusului muscular şi de cădere neprotejată (spre deosebire de leşinul pitiatic), datorită căreia cca 1/3 din pacienţi suferă diverse leziuni traumatice.

In cursul sincopei se remarcă flasciditatea musculară, dar, dacă ischemia cerebrală se prelungeşte, se poate instala o contractură tonică, urmată de câteva convulsii clonice, pretând la confuzie cu criza epileptică grand mal.

Modalitatea de debut este întotdeauna bruscă, în stare de aparentă sănătate sau la pacienţi cu afecţiuni cronice cunoscute. Identificarea anamnestică a acestor afecţiuni poate fi crucială pentru diagnosticul etiologic al sincopei.

Simptomele prodromale sunt inconstante.Acestea pot fi reprezentate de: Ameţeli Tinitus (lat, tinnitus = a suna, a ţiui) = ţiuit în

urechi Greţuri Tulburări vizuale (negru în faţa ochilor) Transpiraţii profuze Senzaţie de pericol iminent.

Factorii precipitanţi sunt identificaţi inconstant, dar constituie elemente importante pentru diagnosticul etiologic al sincopei.

Aceştia pot fi: Stările emoţionale extreme Tusea Defecaţia Micţiunea Mişcările bruşte ale capului Deshidratarea Efortul

Durata sincopei este de maxim 2-3 min. Sincopa este întotdeauna tranzitorie.

Pierderea conştiinţei care depăşeşte 5 min nu este niciodată o sincopă !!

Modul remisiei: la reluarea conştiinţei pacientul poate prezenta o scurtă perioadă de confuzie, după care îşi revine, acuzând:

Anxietate Astenie Adinamie. După remisia sincopei, examenul fizic

consemnează de obicei: Tahicardie Facies palid / vultuos.

Recurenţa: Este foarte importantă aprecierea frecvenţei şi numărului de episoade sincopale.

Recurenţa înaltă pe parcursul unei perioade îndelungate de timp, indică un risc mic de mortalitate cardiacă, putând fi invocate: o cauză neuro-cardiogenă, o disfuncţie autonomă sau una psihiatrică.

Pacienţii cu episoade sincopale izolate (mai puţin de 3) sau cu un istoric scurt de recurenţă, sunt supuşi unui risc înalt pentru moarte subită

Forme clinice

Sincopele de etiologie cardiacă:1.Sincopa din stenoza aortică:Survine la efort deoarece debitul cardiac nu

poate creşte imediat şi corespunzător efortului

Există frecvent simptome premonitorii de tipul dispnee progresivă, durere retrosternală de tip anginos etc

Nu se însoţeşte de convulsii

2.Sindromul Adams-Stokes = sincopa survenită în cursul aritmiilor cardiace (bradi- sau tahiaritmii) extreme.

Pierderea conştienţei este precedată de paloare facială instalată brusc şi tulburări de vedere (negru în faţa ochilor)

Frecvent convulsiiRespiraţia rămâne normală pe perioada

sincopei, aşa încât, la revenire, faciesul pacientului se înroşeşte (Flush) deoarece este reluată pomparea sângele oxigenat în reţeaua cutanată în care a intervenit anterior vasodilataţia hipoxică.

3.Sincopa din mixomul atrial:Survine la schimbarea poziţiei care face ca

tumora pediculată (dezvoltată cel mai frecvent în AS) să obstrueze orificiul mitral şi să împiedice umplerea diastolică a VS

Pierderea conştiinţei e precedată de dispnee şi cianoză instalate brutal datorită hipertensiunii pulmonare acute

Sincopele de cauză non-cardiacă:

1.Sincopa vaso-vagală se produce prin creşterea reflexă a eferenţei vagale şi cardio-inhibiţie:

Este mai frecventă la femeile < 40 ani, cu labilitate vegetativă accentuată şi fără patologie organică cardiacă / extracardiacă

Se instalează întotdeauna după stări emoţionale extreme, pozitive sau negative, ortostatism prelungit, în aglomeraţie, căldură sau după o durere acută

Prezintă prodroame de tip vegetativ (greţuri, vărsături, paloare, transpiraţii, ameţeală)

Nu se asociază cu convulsii Revenirea este lentă, cu astenie şi anxietate reziduale Este repetitivă

2.Sincopa prin hiperreactivitatea sinusului carotidian (HSC) se produce atât prin efect cardioinhibitor, cât şi vasodilatator. Este foarte rară. Clinic:

Predomină la bărbatul > 40 ani, frecvent cu ateroscleroză şi HTA

Este declanşată de o mişcare bruscă a capului, presiunea în timpul bărbieritului, un guler prea strâns etc

Nu există simptome prodromaleSe poate însoţi de convulsiiEste urmată de astenie şi somnolenţă care pot

dura până la 24 h.

3.Sincopa situaţională = sincopa declanşată după micţiune, defecaţie tuse sau, mai rar, deglutiţie. Stimuli care acţionează asupra receptorilor din peretele vezicii urinare, bronşii etc cresc sctivitatea eferenţei vagale determinând vasodilataţie sistemică bruscă şi cardioinhibiţie. Clinic:

Mai frecventă la bărbaţii > 40 ani, mari fumători (sincopa de tuse) sau după un exces de alcool (sincopa post-micţională)

Rareori convulsiiRevenire completă, fără simptomatologie post-

accesuală şi amnezie retrogradă.

4.Sincopa din hipotensiunea ortostatică se explică prin deficitul de autoreglare a circulaţiei cerebrale la “căderea” gravitaţională a 300-700 ml de sânge din torace în membrele pelvine. Clinic:

Este mai frecvent > 40 ani, mai ales la diabetici, alcoolici şi persoanele aflate sub tratament cu anticolinergice, antihistaminice, anti-hipertensive, diuretice, nitriţi organici, neuroleptice etc

Pierderea de conştiinţă se instalează la ridicarea din clinostatism.

Abordarea pacientului care a prezentat una / mai multe sincope

Examenul clinic trebuie să vizeze 3 mari aspecte:

1.Certitudinea că episodul de pierdere a conştiinţei a fost cu adevărat o sincopă.

2.Detalierea caracterelor semiologice ale sincopei.

3.Identificarea unei afecţiuni cardiace sau a riscului de boală cardiacă.

Diagnosticul diferenţial al sincopei

• Lipotimia (leşinul) este, de fapt, o presincopă, un fenomen clinic mai puţin sever, dar etio-patogenic similar sincopei, caracterizat prin perturbarea incompletă a stării de conştiinţă.

• Cataplexia este un simptom al narcolepsiei şi presupune scăderea bruscă a tonusului muscular ca răspuns la o emoţie, cum ar fi furia, frica, bucuria, râsul sau surpriza. Uneori cataplexia poate cauza căderea.

• Atacurile de cădere (drop atacks), patognomonice pentru insuficienţa arterială vertebro-bazilară, constau în căderi bruşte, legate adesea de mişcările capului, fără pierderea conştiinţei, bolnavii ridicându-se imediat şi frecvent prezentând echimoze la nivelul genunchilor.

• Pseudosincopa psihogenă (leşinul pitiatic) survine la tineri, numai în public şi cu o recurenţă înaltă.

• AVC carotidian se manifestă rar prin stări sincopale.

Criza epileptică grand mal poate fi confundată cu sincopa prelungită care se asociază cu convulsii tonico-clonice, dar criza epileptică dureaza mai mult şi sfârşeşte prin coma postcritică.

Dacă anamneza nu va descoperi cheia diagnosticului, este puţin probabil că acest lucru va fi obţinut cu ajutorul unei „baterii” de investigaţii costisitoare !

Semnificaţie clinică

Sincopele de geneză cardiacă presupun rată înaltă a mortalităţii şi risc sporit de moarte subită. Lipsa unei diferenţe esenţiale între rata mortalităţii bolnavilor cu sincope cardiogene şi a celor cu aceeaşi patologie cardiacă, dar fără stări sincopale, demonstrează că doar severitatea bolii cardiace este factor predictiv pentru mortalitate.

3.Pierderea de lungă durată a conştiinţei

3.1.Coma

Coma = pierderea persistentă a capacităţii de trezire (vigilizare):

Ochii sunt închişi

Alternanţa veghe - somn este dispărută

Stimularea pacientului, chiar viguroasă, nu

produce semne ale unui răspuns psihic

În cel mai bun caz se obţin răspunsuri reflexe.

Etiologie

1.Leziuni organice - procesele expansive, produc distorsiuni cerebrale care alterează circulaţia LCR si cea sanguină si alterează autoreglarea circulaţiei cerebrale leziuni supratentoriale leziuni subtentoriale

2.Tulburări funcţionale (metabolice sau toxice): alcoolism, hipoglicemie, uremie, encefalopatie hepatică, uremie, intoxicaţii exogene.

Patogenie

Comele pot fi explicate prin 4 mecanisme: 1. Suferinta difuza / multifocala intinsa : scoarta

alterata difuz functional si/sau structural; suprimarea circuitelor cortico-subcorticale - soc reticular

2. Leziuni directe ale SRAA

3. Deconectari intinse cortico - subcorticale

4. Suferinte difuze, metabolice

Aprecierea profunzimei comei

Gradul 1: reflexele de apărare, cele automate (reflexele proprioceptive) şi timpii deglutiţiei sunt conservaţi. Leziunea se află in partea superioară a trunchiului cerebral

Gradul 2: reflexele de apărare abolite, cele automate conservate, timpul 1 al deglutiţiei abolit. Leziunea este situată medio-pontin.

Gradul 3: reflexele de apărare şi automate sunt abolite, timpul 1 al deglutiţiei este abolit, al 2-lea intârziat. Leziunea se află în partea inferioară a punţii.

Gradul 4: toate reflexele de mai sus abolite, midriază fixă, flasciditate musculară şi semnul Babinski prezent bilateral. Leziunea este situată in partea superioara a bulbului.

Astazi s-a impus pe scară internaţională Glasgow Coma Scale (Teasdale si Jennett, 1974) care:

Presupune manevre clinice foarte simpleAsigură o acurateţe suficientă în evaluarea

comelor, indiferent de etiologia lorPermite compararea numerică a diverşilor

examinatori, eliminând factorul subiectivPermite testarea imediată si repetată.

• Scorul Glasgow (GCS)• Deschiderea ochilor:• Spontan 4• La comandă verbală 3• La durere 2• Nu deschide 1 • Răspuns verbal:• Orientat 5• Confuz 4 • Cuvinte nepotrivite 3• Sunete incomprehensibile 2• Nu răspunde 1• Răspuns motor:• La comandă 6• Localizează stimulul dureros 5• Flexie necoordonată 4• Decorticare 3• Decerebrare 2• Areactiv 1

Scorul GCS are valoare evaluativă si prognostică.

Este uşor calculabil prin sumarea punctajului obţinut pentru reacţia oculară (O), verbală (V) şi motorie (M):

Normal: 15 puncteComa: < 8 puncte Gradul 1: 7-8 puncte Gradul 2: 5-6 puncte Gradul 3: 4 puncte Gradul 4: 3 puncte (total areactiv, O1,V1,M1).

Diagnostic diferenţial

Sindromul locked-inMutismul akineticCatatoniaStarea vegetativa prelungita

Locked - in syndrome

constienţa păstrată tetraplegie, paralizii ale nervilor cranieni poate comunica doar prin clipire şi mişcarea

ochilor pe verticală cauze: leziuni pontine prin infarct, hemoragie,

demielinizare, tumori,intoxicatii

Mutismul akinetic

aparenţă de bolnav conştientnu vorbeşteeste imobil nu este paralizatEtiologie: leziuni bilaterale in lobii frontali,

tulburări ale corelaţiei între sistemul limbic şi cortex, leziuni ale substanţei cenuşii profunde din diencefal.

Catatonia

Apare în boli psihice : boli afective sau în psihoze organice ( alcoolism, encefalite, intoxicaţii)

Stare de constiinţă păstratăDecubit, imobilitate, Îşi reaminteste episodulIncontinenţă.

3.2.Starea vegetativă prelungită (SVP)

SVP = starea care survine la unii pacienţi aflaţi in comă, care se caracterizează prin perioade în care ochii rămân deschişi, dar, pe o perioadă ≥1 lună, nu există nici o dovadă că

Există conştiinţa de sine sau a mediuluiInteracţiune cu ceilalţiÎnţelegere sau exprimare lingvistică.

Etiologie

Se suprapune peste cea a comelor.

Leziunile dominante se află la nivelul talamusului şi substanţei albe subcorticale.

Semnificaţie clinică

Cea mai ampla cazuistică publicată ( 754 cazuri) arată că la un an de la declararea SVP

23% din pacienţi se aflau încă în SVP34% decedaseră43% îşi recăpătaseră conştiinţa (marea

majoritate afazici, hrăniţi artificial şi cu capacitate de comunicare foarte limitată).

Durata medie de supravieţuire a celor aflaţi timp de 1 luna in SVP = 2-5 ani (anecdotic supravieţuiri şi de >20 ani).

3.3.Moartea cerebrală

Moartea cerebrală = dispariţia tuturor funcţiilor sistemului nervos central, inclusiv cele ale trunchiului cerebral.

Etiopatogenie

În cazul unei injurii severe a sistemului nervos central (prin traumatism, hipoxie, hemoragie, ischemie, proces înlocuitor de spaţiu), se declanşează o serie de verigi fiziopatologice care pot duce în final la moarte cerebrală:

edem cerebral cresterea presiunii intracraniene (eventual cu

efect de masă) herniere cerebrala, cu modificari circulatorii şi

funcţionale importante.

Clinic, apar pierderea conştiinţei, insuficienţă respiratorie, cu accentuarea în cerc vicios a hipertensiunii intracraniene şi a ischemiei cerebrale.

În finaleste abolită funcţia cerebrală, cu aplatizarea

traseului EEGeste suprimată circulaţia cerebrală, cu leziuni

neuronale de autoliza.

Criteriile de diagnostic ale morţii cerebrale

American Academy of Neurology (1995)1. Stare de comă 2. Cunoaşterea cauzei de comă3. Excluderea unor cauze reversibile de comă: hipotermie, intoxicaţii

medicamentoase, tulburări hidro-electrolitice, tulburări endocrine 4. Absenţa reflexelor de trunchi cerebral (ciliar, cornean, fotomotor,

oculocefalogir, oculovestibular, tuse, deglutiţie, vomă, absenţa clipitului, absenţa mişcărilor oculare spontane sau provocate, pupile in poziţie intermediară sau dilatate)

5. Absenţa răspunsului motor 6. Apnee 7. Evaluarea pacientului trebuie repetată la 6 ore, cu menţinerea

diagnosticului8. Testele adiţionale paraclinice sunt necesare doar cand examinarea clinică

nu este pe deplin concludentă.

Practic, după Prof. Constantin Arseni, hipotonia şi lipsa de transparenţă a corneei = leziunea a cuprins teritoriul bulbo-medular al trigemenului = moarte cerebrală.