+ All Categories
Home > Documents > 194337388 Notiuni de Anatomie Si Fiziologie Ale Sistemului Nervos

194337388 Notiuni de Anatomie Si Fiziologie Ale Sistemului Nervos

Date post: 18-Nov-2015
Category:
Upload: gabi
View: 40 times
Download: 4 times
Share this document with a friend
Description:
Notiuni
153
Notiuni de anatomie si fiziologie ale sistemului nervos Sistemul nervos central Sistemul nervos, impreuna cu sistemul endocrin, regleaza majoritatea functiilor organismului. Sistemul nervos (SN) are rol in special in reglarea activitatii musculaturii si a glandelor secretorii ( atat exocrine cat si endocrine), in timp ce sistemul endocrin regleaza in principal functiile metabolice. Reglarea activitatii musculaturii scheletice este realizata de SN somatic, iar reglarea activitatii musculaturii viscerale si a glandelor (exo- si endocrine) este realizata de SN vegetativ. Intre SN si sistemul endocrin exista o stransa interdependenta. Sistemul nervos periferic actioneaza doar ca un releu pentru transmiterea mesajelor intre sistemul nervos central si muschi, glande si organe de simt. Practic, nu joaca nici un rol in analiza informatiilor senzitive sau in initierea impulsurilor motorii. Ambele activitati si multe altele apar in sistemul nervos central. Creierul si maduva spinarii formeaza unitatea centrala care prelucreaza impulsurile. Ele primesc mesaje prin fibrele senzitive de la organele de simt si receptori, le selecteaza si analizeaza si dupa aceea, transmit impulsurile de-a lungul fibrelor motorii, producand un raspuns adecvat al muschilor si glandelor. Functia de analiza sau de procesare poate fi relativ simpla pentru unele activitati ce se desfasoara in maduva spinarii, dar analiza la nivelul creierului este de obicei de o inalta complexitate, implicand participarea a mii de
Transcript

Notiuni de anatomie si fiziologie ale sistemului nervos

Notiuni de anatomie si fiziologie ale sistemului nervos Sistemul nervos centralSistemul nervos, impreuna cu sistemul endocrin, regleaza majoritatea functiilor organismului. Sistemul nervos (SN) are rol in special in reglarea activitatii musculaturii si a glandelor secretorii ( atat exocrine cat si endocrine), in timp ce sistemul endocrin regleaza in principal functiile metabolice. Reglarea activitatii musculaturii scheletice este realizata de SN somatic, iar reglarea activitatii musculaturii viscerale si a glandelor (exo- si endocrine) este realizata de SN vegetativ. Intre SN si sistemul endocrin exista o stransa interdependenta.

Sistemul nervos periferic actioneaza doar ca un releu pentru transmiterea mesajelor intre sistemul nervos central si muschi, glande si organe de simt. Practic, nu joaca nici un rol in analiza informatiilor senzitive sau in initierea impulsurilor motorii. Ambele activitati si multe altele apar in sistemul nervos central.

Creierul si maduva spinarii formeaza unitatea centrala care prelucreaza impulsurile. Ele primesc mesaje prin fibrele senzitive de la organele de simt si receptori, le selecteaza si analizeaza si dupa aceea, transmit impulsurile de-a lungul fibrelor motorii, producand un raspuns adecvat al muschilor si glandelor.

Functia de analiza sau de procesare poate fi relativ simpla pentru unele activitati ce se desfasoara in maduva spinarii, dar analiza la nivelul creierului este de obicei de o inalta complexitate, implicand participarea a mii de neuroni diferiti. Desi multi neuroni senzitivi se termina si multi neuroni motori au originea in creier, majoritatea neuronilor cerebrali sunt interneuroni care au functia de a filtra, analiza si stoca informatiile.

Intregul sistem nervos central necesita un aport substantial de sange, care furnizeaza oxigenul si substantele nutritive.

El este de asemenea protejat de doua tipuri de iinvelisuri. Primul este osos: craniul, care adaposteste creierul, si coloana vertebrala, care adaposteste maduva spinarii. Cel de-al doilea este constituit din trei membrane fibroase denumite meninge. Acestea acopera in intregime creierul si maduva spinarii. Lichidul cefalorahidian este un fluid limpede, apos, care circula in meninge, in maduva spinarii si in ventriculii cerebrali (cavitali). Lichidul are un efect de amortizare, ajutand astfel la protejarea tesutului nervos vital fata de agresiuni.

Fluidul este produs continuu din sange de catre celulele specializate ale plexurilor coroide din ventriculii cerebrali. Spre deosebire de ventriculii inimii, care au nume specific, ventriculii cerebrali sunt numerotati. Numerotarea incepe de la emisferele cerebrale in jos, catre maduva spinarii, iar primii ventriculi (denumiti ventriculi laterali) sunt si cei mai mari.

Lichidul circula de la ventriculii laterali, printr-un orificiu ingust, in ventriculul al treilea si apoi, printr-un canal si mai ingust, apeductul cerebral, in cel de-al patrulea, care este putin mai larg. De aici iese prin orificii ale planseului ventriculului in niste spatii (cisterne) pline cu lichid care inconjoara trunchiul cerebral la baza creierului. Dupa aceea, lichidul circula catre partea superioara a creierului (emisferele cerebrale) si este reabsorbit de catre proeminente speciale, denumite vilozitati arahnoidiene, de pe arahnoida, una dintre cele trei meninge. In principiu, creierul poate fi impartit in trei regiuni distincte: creierul posterior, creierul mijlociu si creierul anterior. Fiecare din aceste regiuni este divizata in zone separate, care controleaza functii distincte, toate interconectate cu alte portiuni ale creierului.

Cea mai mare structura a creierului posterior este cerebelul. Aceasta zona are, in principal, activitati motorii. Ea trimite impulsuri care produc miscarile inconstiente ale muschilor, astfel postura si echilibrul sunt mentinute si actioneaza in perfect acord cu ariile motorii ale emisferelor cerebrale pentru coordonarea miscarilor corpului. Trunchiul cerebral, care leaga creierul cu maduva spinarii, cuprinde parti din creierul posterior, tot creierul mijlociu si o parte din cel anterior. Aici este locul de incrucisare al tuturor cailor aferente si eferente, astfel incat partea stanga a corpului este controlata de partea dreapta a creierului si viceversa.

Variatele structuri ale trunchiului cerebral - incluzandu-le pe cele denumite bulb (medulla oblonga) si punte, care fac parte din creierul posterior, si formatia reticulata (uneori, denumita sistem reticulat activator), care face parte din creierul mijlociu - au functii vitale. Ele controleaza frecventa cardiaca, presiunea arteriala, deglutitia, tusea, respiratia si somnul. Controlul gradului de constienta este una dintre cele mai importante functii ale creierului. Formatia reticulata este cea care filtreaza afluxul de informatii, decide care este destul de importanta pentru a fi transmisa la creier. Caile nervoase din intregul organism trimit ramuri catre formatia reticulata si o alimenteaza cu un flux constant de semnale cu origine in celulele nervoase. In consecinta, acest fapt determina formatia reticulata sa emita semnale catre toate zonele creierului la centrii adecvati, unde semnalele sunt preluate, colationate si prelucrate. Daca aceasta capacitate de conducere scade sau este impiedicata sa apara, partea din creier denumita cortex cerebral devine inactiva si persoana devine inconstienta.

Cortexul cerebralCortexul cerebral este un strat gros de aproximativ 3 mm (1/8 inci) de materie cenusie cu aspect cutat reprezentand suprafata exterioara a creierului. Aceasta parte a creierului a devenit atat de dezvoltata la oameni incat a necesitat plieri repetate pentru a avea loc in craniu. Depliata, ar acoperi o suprafata de 30 de ori mai mare.

Intre pliuri exista cateva santuri adanci, care impart fiecare din cele doua emisfere ale cortexului in patru zone numite lobi. Fiecare din acesti lobi indeplineste una sau mai multe functii specifice. Lobul temporal serveste pentru auz si miros, lobul parietal pentru pipait si gust, lobul occipital pentru vaz, iar cel frontal pentru miscare, vorbire si gandirea superioara. In fiecare din acesti lobi exista portiuni specifice ce receptioneaza mesajele senzoriale dintr-o singura zona a corpului. De exemplu, simtul tactil este localizat pe o arie mica in lobul parietal, care nu receptioneaza decat senzatiile de la genunchi si o arie intinsa pentru police. Aceasta explica de ce policele este mai sensibil decat genunchiul. Acelasi principiu se aplica si altor arii senzoriale din cortex, ca si ariilor motorii.

De aceea, cortexul cerebral este locul unde informatiile primite de la cele cinci simturi - vaz, auz, pipait, gust si miros - sunt analizate si prelucrate astfel incat alte parti ale sistemului nervos pot reactiona la informatie daca este necesar. In plus, ariile premotorii si motorii ale cortexului cerebral conlucreaza cu alte arii ale sistemului nervos central si periferic pentru a produce miscarea coordonata care este vitala pentru orice activitate constienta.

Emisferele cerebrale si hipotalamusulPartea cea mai mare din creier este reprezentata de emisferele cerebrale (cerebrum) localizate in creierul anterior. Acestea sunt mai dezvoltate la om decat la orice alt animal si sunt esentiale pentru gandire, memorie constienta si procesele mentale superioare. Acesta este locul unde toate celelalte parti ale creierului transmit mesajele pentru a fi luata o decizie. Creierul mare este impartit pe linia mediana in doua jumatati, cunoscute sub numele de emisfere cerebrale. Ele sunt unite la baza printr-un fascicul gros de fibre nervoase, denumit corp calos.

Desi fiecare reprezinta imaginea in oglinda a celeilalte, ele au functii complet diferite si conlucreaza prin intermediul corpului calos.

In interiorul emisferelor cerebrale exista o aglomerare de substanta cenusie (celule nervoase) denumiti ganglioni bazali. Aceste celule formeaza un sistem complex de control, care coordoneaza activitatea musculara, ceea ce permite corpului sa indeplineasca diferite tipuri de miscari libere si inconstient. Acest tip de activitate musculara este implicat in balansarea bratelor in timpul mersului, in expresia fetei si in pozitionarea membrelor inainte de ridicarea in picioare sau de mers.

Hipotalamusul se afla la baza creierului, sub cele doua emisfere cerebrale. El este situat imediat sub o alta structura importanta din creierul anterior, talamusul, care functioneaza ca un releu telefonic intre maduva spinarii si emisferele cerebrale.

Hipotalamusul este, in fapt, o colectie de centri nervosi specializati, care sunt conectati cu alte zone importante din creier si cu glanda hipofiza. Este regiunea creierului implicata in controlul unor functii vitale, cum ar fi mancatul, dormitul si termoreglarea. Este strans legat de sistemul hormonal endocrin. Hipotalamusul are cai nervoase care il conecteaza cu sistemul limbic, care este strans legat de centrul olfactiv din creier. Aceasta portiune a creierului are, de asemenea, conexiuni cu arii ce controleaza alte simturi, comportamentul si organizarea memoriei.

Maduva spinariiMaduva spinarii este o coloana de tesut nervos aproximativ cilindrica, in lungime de circa 40 cm (16 inci), care este situata in interiorul canalului vertebral de la creier pana la vertebrele inferioare. Este compusa din aglomerari de neuroni si fascicule de fibre nervoase. Materia cenusie - denumire a aglomerarilor neuronale - are forma de H pe sectiune transversala, cu un corn posterior si unul anterior in fiecare jumatate. Cel anterior este compus din neuroni motori, in timp ce cornul posterior contine corpii celulari ai neuronilor de asociatie si senzitivi. Materia cenusie este inconjurata de materia alba. Aceasta este imprastiata in trei cordoane si contine fasciculele ascendente si descendente care conecteaza creierul la maduva spinarii in ambele directii. Fasciculele descendente propaga impulsurile motorii de la creier la sistemul nervos periferic; fasciculele ascendente duc impulsurile senzitive catre creier.

Functiile maduvei spinariiMaduva spinarii are doua functii principale. In primul rand, ea functioneaza ca un sistem de conducere in ambele sensuri intre creier si sistemul nervos periferic. Aceasta functie este indeplinita prin intermediul neuronilor senzitivi si motori; fibrele acestora din urma formeaza fascicule lungi, ce pleaca din diferite parti ale creierului. Ele coboara pe distante variate prin maduva spinarii si la capatul lor, la mare distanta de creier, vin in contact cu dendritele sau cu corpii celulari ai neuronilor senzitivi sau motori apartinand sistemului nervos periferic. Mesajele pot fi transmise prin intermediul sinapselor, intre neuronii periferici si cei spinali.

A doua functie a maduvei spinarii este de a controla activitatile reflexe simple. Aceasta se obtine prin neuroni, ale caror prelungiri se extind pe distante mici in sus si in jos prin maduva spinarii si prin interneuroni care transmit mesajele direct intre neuronii senzitivi si cei motori. Daca puneti mana pe o soba fierbinte, receptorii pentru durere din piele transmit mesaje la maduva spinarii. Unele dintre acestea sunt transmise imediat prin interneuroni la neuronii motori ce controleaza miscarile muschilor bratului si ai mainii si mana este retrasa rapid si automat. Mesajele urca prin maduva spinarii si sunt conectate prin interneuroni cu nervii motori care controleaza miscarile gatului.

In acest fel, capul se intoarce automat catre sursa dureroasa. Alte mesaje sunt transportate pana la creier si determina senzatia constienta de caldura si durere.

Un nerv este un fascicul alcatuit din fibre motorii si senzitive, impreuna cu tesutul conjunctiv si vasele sanguine. Nervii principali, in numar de 43 de perechi, isi au originea in sistemul nervos central: 12 perechi se desprind din portiunea inferioara a creierului (nervii cranieni) si 31 perechi din maduva spinarii (nervii spinali).

Nervii cranieni inerveaza, in principal, organele de simt si muschii capului, desi un nerv cranian foarte important, vagul, inerveaza organele digestive, inima si caile respiratorii din plamani. Unii nervi cranieni, cum ar fi nervul optic, contin doar fibre senzoriale. Nervii spinali se desprind la intervale regulate din maduva spinarii si contin intotdeauna atat fibre motorii, cat si senzitive. Ei inerveaza toate regiunile corpului situate mai jos de gat. Fiecare nerv spinal este atasat de maduva spinarii prin intermediul a doua radacini, una alcatuita din fibre motorii si cealalta din fibre senzitive. Dupa unirea radacinilor, cele doua tipuri de fibre se alatura pentru a forma nervul, desi fiecare actioneaza independent de cealalta, ca doua fire ale unui cablu electric. (In timp ce la nervii cranieni, de asemenea atasati de regiunea inferioara a creierului prin radacini, fibrele senzitive si motorii formeaza, de regula, nervi separati).

La mica distanta de maduva spinarii, fiecare nerv spinal se divide in ramuri care, la randul lor se divid in numeroase ramuri mai mici, formand o retea care inerveaza tot corpul.

Atat fibrele senzitive, cat si cele motorii sunt doar parti ale neuronilor senzitivi si motorii. Fibrele motorii si senzitive sunt prelungirile cele mai lungi ale neuronilor respectivi.

Fiziologia neuronului si a sinapsei Neuronul reprezinta unitatea morfofunctionala a sistemului nervos din punct de vedere al formei si al dimensiunilor, sunt foarte diferiti forma neuronilor este variabila: stelata ( coarnele anterioare ale maduvei), sferica sau ovalara (in ganglionii spinali), piramidala (zonele motorii ale scoartei cerebrale), si fusiforma (in stratul profund al scoartei cerebrale).In functie de numarul prelungirilor, neuronii pot fi:o unipolari - au aspect globulos cu o singura prelungire;o psdudounipolari se afla in ganglionul spinal si au o prelungire care se divide in T dendrita se distribuie la periferie iar axonul patrunde in sistemul nervos central; o bipolari de forma rotunda, ovala sau fusiforma, cele doua prelungiri pornind de la polii opusi ai celulei (neuronii din ganglionii spiral Corti si vestibular Scarpa, din retina si din mucoasa olfactiv); o multipolari au o forma stelata, piramidala sau piriforma si prezinta numeroase prelungiri dendritice si un axon (scoarta cerebrala, cerebeloasa, coarnele anterioare din maduva spinarii). Dupa functie, neuronii pot fi: receptori, care, prin dendritele lor, receptioneaza stimulii din mediul exterior sau din interiorul organismului (somatosenzitivi si viscerosenzitivi), motori, ai caror axoni sunt in legatura cu organele efectoare (somatomotori sau visceromotori), intercalari (de asociatie ) care fac legatura dintre neuronii senzitivi si motori. Neuronul este format din corpul celular (pericarionul) si una sau mai multe prelungiri care sunt de doua tipuri dendritele- prelungiri celulipete (majoritatea neuronilor au mai multe dendrite ) si axonul care, functional este celulifug, prelungire unica a neuronului. Corpul neuronului este format din neurilema (membrana plasmatica), neuroplasma (citoplasma) si nucleu. Neurilema celulei nervoase este subtire, delimiteaza neuronul si are o structura lipoproteica. Neuroplasma contine organite celulare comune (mitocondrii, ribozomi, reticul endoplasmatic, cu exceptia centrozomului, deoarece neuronul nu se divide), incluziuni pigmentare si organite specifice: corpii tigroizi (Nissl) din corpul celular si de la baza dendritelor, cu rol in metabolismul neuronal si neurofibrilele care se gasesc atat in neuroplasma cat si in prelungiri avand rol mecanic, de sustinere si in conducerea impulsului nervos. Nucleul. Celulele nervoase motorii senzitive si de asociatie au un nucleu unic, cu 1-2 nucleoli. Celulele vegetative centrale sau periferice prezinta deseori un nucleu excentric, aceste celule pot avea nuclei dubli sau multipli. Dendritele, in portiunea lor initiala sunt mai groase, apoi se subtiaza. In ele se gasesc neurofibrile, acestea receptioneaza impulsul nervos si il conduc spre corpul neuronului. Axonul este o prelungire unica, lunga (uneori de 1m) si mai groasa. Este format dintr-o citoplasma specializata numita axoplasma, in care se gasesc mitocondrii, vezicule ale reticulului endoplasmatic si neurofibrile. Membrana care acopera axoplasma se numeste axolema si are un rol important in propagarea impulsului nervos. De-a lungul traseului sau, axonul emite colaterale perpendiculare pe directia sa iar in portiunea terminala se ramifica; ultimele ramificatii butonii terminali contin mici vezicule pline cu mediatori chimici care inlesnesc transmiterea impulsului nervos la nivelul sinapselor. Butonul mai contine neurofibrile si mitocondrii. In jurul axonului, se deosebesc, in functie de localizare sistemul nervos periferic (SNP) sau sistemul nervos central (SNC) si de diametrul axonului, urmatoarele structuri. NevrogliaCelula nervoasa are proprietatile de excitabilitate si conductibilitate, adica pote genera un potential de actiune care se propaga si este condus. Conducerea impulsului nervos Aparitia unui potential de actiune intro zona a membranei neuronale determina aparitia unui nou potential de actiune in zona vecina. Asadar, aparitia unui potential de actiune intr-un anumit punct al membranei axonale este consecinta depolarizarii produse de un potential de actiune anterior. Aceasta explica de ce toate potentialele de actiune aparute de-a lungul unui axon sunt consecinta primului potential de actiune generat la nivelul axonului respectiv . Conducerea la nivelul axonilor mielinici In acest caz, potentialul de actiune poate sa apara in orice zona a membranei. Proprietatile electrice ale membranei permit depolarizarea regiunilor adacente iar potentialul de actiune este condus intro singura directie opusa, unde s-a produs potentialul de actiune anterior, membrana este in stare refractara absoluta. De fapt, termenul de conducere este impropriu deoarece orice nou potential de actiune este un eveniment complet nou, care se repeta, se regenereaza de-a lungul axonului. Conducerea la nivelul axonilor mielinizati Datorita proprietatilor izolatoare ale mielinei potentialul de actiune apare la nivelul nodurilor ronvier si sare de la un nod la altul intrun tip de conducere numita saltatorie. Acest tip de conducere permite viteze mult mai mari (100m/s fata de 10m/s in fibrele amielinice ). Aceasta explica aparitia mai rapida a unor reflexe decat altele . Sinapsa este conexiunea functionala intre un neuron si o alta celula. In snc, a doua celula este tot un neuron dar in snp ea poate fi o celula efectoare, musculara sau secretorie. Desi similara cu cea neuroneuronala, sinapsa neuromusculara se numeste placa motorie sau jonctiune neuromusculara. La nivelul sinapselor, transmiterea se face intr-un singur sens. Sinapsele neuroneuronale pot fi axosomatice sau axodendritice, axoaxonice sau dendrodendritice. Din punct de vedere al mecanismului prin care se face transmiterea, sinapsele pot fi chimice sau electrice. Oboseala transmiterii sinaptice Stimularea repetata si rapida a sinapselor excitatorii este urmata de descarcari foarte nimeroase ale neuronului post sinaptic, pentru ca, in urmatorele milisecunde, numarul acestora sa scada accentuat. In acest caz, avem de-a face cu un mecanism de protectie impotriva suprastimularii care se realizeaza prin epuizarea depozitelor de mediator chimic de la nivelul terminatiei presinaptice. Unele medicamente cresc excitabilitatea sinapselor (cofeina), altele o scad (unele anestezice). Reflexul Mecanismul fundamental de functionare a sistemului nervos este actul reflex .reflexul reprezinta reactia de raspuns a centrilor nervosi la stimularea unei zone receptoare. Termenul de reflex a fost introdus de catre matematicianul si filozoful francez Rene Descartes (1596-1650). Raspunsul reflex poate fi excitator sau inhibitor. Baza anatomica a actului reflex este arcul reflex alcatuit din 5 componente anatomice: receptorul, calea aferenta, centrii nervosi, calea eferenta si efectorul. Receptorul este o structura excitabila care raspunde la stimuli prin variatii de potentiali gradate proportional cu intesitatea stimulului. Majoritatea receptorilor sunt celule epitoriale, diferentiale si specializate in celule senzoriale(gustative, auditive, vestibulare). Alti receptori din organism sunt corpusculii senzitivi-mici organe pluricelulare alcatuite din celule, fibre conjunctive si terminatii nervoase dendritice. Uneori rolul de receptor il indeplinesc chiar terminatiile butonate ale dendritelor. La nivelul receptorului are loc transformarea energiei stimulului in impuls nervos. In functie de provenienta stimulului se deosebesc: Exteroreceptori - primesc stimulii din afara organismului

Interoreceptori - primesc stimulii din interiorul organismului

Proprioreceptori - primesc stimulii de la muschi, tendoane, articulatii si informeaza despre pozitia corpului si permit controlul miscarii, in functie de tipul de energie pe care o prelucreaza

Chemoreceptori - stimulati chimici: muguri gustativi, epiteliul olfactiv, corpii carotidieni si aortici, nociceptorii sunt considerati ca facand parte din aceasta categorie deoarece sunt stimulati de substante chimice eliberate de celulele distruse

Fotoreceptori - sunt stimulati de lumina: celule cu conuri si bastonas Termoreceptori - raspund la variatiile de temperatura: terminatii nervoase libere Mecanoreceptori - stimulati de deformarea membranei celulare:receptori pentru tact, vibratii si presiune . In functie de viteza de adaptare :Fazici - raspund cu o crestere a activitatii la aplicarea stimulului, dar, in ciuda mentinerii acestuia, activitatea lor scade ulterior: receptorul olfactiv

Tonici - prezinta activitatea relativ constanta pe toata durata aplicarii stimulului: receptorul vizual

La nivelul receptorului are loc traducerea informatiei purtate de stimul in informatie nervoasa specifica (impuls nervos ).Calea aferenta receptorii vin in contact sinaptic cu terminatiile dendritice ale neuronilor senzitivi din ganglionii spinali sau de pe traiectul unor nervi cranieni prin centrii unui reflex se intelege totalitatea structurilor din sistemul nervos central care participa la actul reflex respectiv.Sistemul nervos perifericSistemul nervos periferic (SNP) contine prelungirile neuronilor care constituie nervii pe traiectul carora se pot gasi si ganglioni (aglomerari de corpi neuronali situati in afara snc;cei senzitivi sunt asezati pe radacina posterioara a nervilor spinali si pe traiectul unor nervi cranieni si sunt alcatuiti din neuroni senzitivi;cei vegetativi se afla de o parte si de alta a coloanei vertebrale in apropiere de viscere sau in peretele acestora si sunt alcatuiti din neuroni vegetativi). Prelungirile axonilor sunt :axonul (prin care influxul nervos pleaca de la celula )si dendritele (prin care influxul vine la celula) . Corpii neuronali formeaza substanta cenusie a sistemului nervos iar prelungirile acestora formeaza substanta alba Nervii periferici sunt fascicule de nervi individuali care sunt fie senzitivi ,fie motori sau micsti . din nervii periferici fac parte nervii cranieni in numar de 12 perechi nervii rahidieni . Nervii cranieni transmit mesaje de la si catre muschii care-i prmit persoanei miscarea si activitatile zilnice. Afectarea nervilor cranieni produce urmatoarele dereglari: Nervul I - olfactiv(senzorial):anosmie, hiposmie, parosmie. Nervul II - optic(senzorial): amauroza, ingustarea campului vizual, acromatoxie, hemeralopie, nictalopie . Nervul III - oculomotor(motor): ptoza palpebrala superioara, strabism, diplopie, midriaza Nervul IV - trohlear(motor): diplopie prin paralizia muschiului oblicul mare . Nervul V - trigemen- cel mai mare nerv cranian :are o componenta motorie care inerveaza muschii temporali si maxilara si o componenta senzitiva care inerveaza corneea, fata, capul si membranele mucoase. Lezarea acestui nerv produce: nevralgie faciala, anastazia mucoasei bucale, trismus (inclestarea maxilarului ), paralizia muschilor masticatori . Nervul VI - oculomotor-extern (motor): diplopie, strabism intern. Nervul VII - facial(motor): paralizia fetei, fata asimetrica, imposibilitatea incretirii fruntii si a inchiderii ochiului, comisura bucala coborata, tulburari de gust, scaderea secretiei lacrimale si salivare . Nervul VIII - acustico-vestibular (format din nervi auditivi si vestibulari din punte ): srditate, nigstagmus si tulburari de echilibru . Nervul IX - glosofaringian (mixt): tulburari de gust, paralizia muschilor faringelui cu dificultate de deglutitie. Nervul X - vag (mixt, motor senzitiv, secretor pentru toate organele interne toraco-abdominale): tulburari de ritm cardiac tulburari respiratorii, deglutitie, digestive, fonatie intestinale. Nervul XI spinal (accesor; motor): tulburari de fonatie, paralizia laringelui si valului palatin, paralizia maschilor trapez, si sternocleidomastoidian. Nervul XII - hipoglos(motor): hemiparalizia si hemiatrofia limbii, tulburari in articulatia cuvintelor, tulburari in masticatie si inghitire.

Capitolul 2Date din literatura legate de A.V.C

Prezentarea generala a accidentului vascular cerebral

Definitie

Accidentele vasculare cerebrale (AVC) sunt suferinte grave ale sistemului nervos central, determinate de modificari circulatorii cerebrale si se caracterizeaza prin pierderea motilitatii unei parti din corp, asociata sau nu cu tulburari de echilibru, sensitive, senzoriale si de limbaj.Un accident vascular cerebral apare atunci cand un vas de sange (o artera) care furnizeaza sange la nivelul unei zone a creierului se sparge sau este blocat de un cheag sangvin. In cateva minute, celulele nervoase din acea zona sunt afectate si ele pot muri in cateva ore. Ca rezultat, acea parte a corpului care este controlata de zona afectata a creierului nu mai poate functiona adecvat. In momentul in care apar simptome ale unui AVC este necesar un tratament de urgenta, exact ca si in cazurile de infarct miocardic. In cazul in care tratamentul medical este inceput cat mai curand dupa aparitia simptomelor, cu atat mai putine celule nervoase vor fi afectate permanent. Accidentul vascular cerebral care se instaleaza brusc in plina sanatate aparenta este denumit si ictus apopletic (ictus = brusc, subit; apoplexie = lovitura, suprimarea brusca a functiilor unui organ).Aceste tulburari de motilitate (a functiei motorii musculare) pot fi de diferite grade de la pareze (diminuarea fortei musculare) pana la paralizii (disparitia totala a functiei motorii = plegie). Clasificare

Din punct de vedere al sindroamelor anatomo-chimice, accidentele vasculare cerebrale pot fi clasificate in: Ischemia cerebrala - suspendarea temporara sau definitiva a circulatiei cerebrale pe o anumita zona a creierului in care sunt cuprinse:a) infarctul cerebral care poate fi dat de: tromboza arterelor cerebrale, embolia arterelor cerebraleb) ischemia cerebrala tranzitorie (fara infarct) Hemoragia cerebrala - Conceptia actuala precizeaza ca AVC hemoracic poate fi dat la randul lui de 2 afectiuni complet diferentiate si anume:a) Hemoragia cerebrala - revarsare sanguina difuza in tesutul cerebralHemoragie cerebrala b) Hemoragia intracerebrala - colectie sanguina bine delimitata, localizata in substanta alba Hemoragia subarahnoidianaMai pot fi cuprinse in AVC si: H.intracerebrala Encefalopatia hipertensiva Trombofeblitele venelor cerebrale sunt procese inflamatoii ale vaselor si sinusurilor cerebrale

Cauzele accidentului vascular cerebral ischemicAVC ischemic este cauzat de un cheag de sange care blocheaza circulatia sangvina a creierului. Cheagul de sange se poate dezvolta intr-o artera ingustata care iriga creierul sau poate ajunge in arterele din circulatia cerebrala dupa ce a migrat de la nivelul inimii sau din orice alta regiune a organismului.Cheagurile sangvine apar de obicei ca rezultat al altor defecte din organism care determina afectarea circulatiei sangvine normale, cum ar fi:- rigidizarea peretilor arterelor (ateroscleroza). Aceasta este cauzata de tensiunea arteriala crescuta, de diabetul zaharat si de nivelul crescut al colesteroluluisangvin- fibrilatia atriala sau alte aritmii cardiace (ritmuri cardiace neregulate)

- anumite afectiuni ale valvelor cardiace, cum ar fi o valva cardiaca artificiala, o valva cardiaca reparata, o boala cardiaca valvulara precum prolapsul de valva mitrala sau stenoza (ingustarea) orificiului valvula- infectia valvelor cardiace (endocardita)- un foramen ovale patent, care este un defect cardiac congenital- tulburari de coagulabilitate a sangelui- inflamatie a vaselor sangvine (vasculita)- infarctul miocardic. Cu toate ca este mai rar, tensiunea arteriala scazuta (hipotensiunea) de asemenea poate sa cauzeze un accident vascular cerebral ischemic. Tensiunea arteriala scazuta duce la scaderea circulatiei sangvine la nivelul creierului; ea poate fi determinata de o ingustare sau o afectare a arterelor, de infarctul miocardic, de o pierdere masiva de sange sau de o infectie severa.Stenoze de valve cardiaceAnumite interventii chirurgicale (precum endarterectomia) sau alte procedee (cum ar fi angioplastia) folosite pentru tratamentul arterelor carotide ingustate, pot duce la formarea unui cheag sangvin la locul unde s-a intervenit, cauzand ulterior un accident vascular cerebral. Cauzele accidentului vascular cerebral hemoragic Accidentul vascular cerebral hemoragic este cauzat de o sangerare in interiorul creierului (numita hemoragie intracerebrala) sau in Ruptura anevrismspatiul din jurul creierului (numita hemoragie subarahnoidiana). Hemoragia in interiorul creierului poate fi rezultatul unei valori crescute pe un timp indelungat a tensiunii arteriale. Sangerarea in spatiul din jurul creierului poate fi cauzata de ruperea unui anevrism sau de tensiunea arteriala crescuta care nu a fost tinuta sub control.Alte cauze de AVC hemoragic, mai putin frecvente, sunt: - inflamatia vaselor sangvine, care poate aparea in sifilis sau tuberculoza - tulburari de coagulabilitate ale sangelui, precum hemofilia - leziuni ale capului sau gatului care afecteaza vasele sangvine din aceste regiuni Traumatisme craniene - iradierea terapeutica pentru cancere ale gatului sau creierului - angiopatia amiloidica cerebrala (o tulburare degenerativa a vaselor sangvine).Alte cauze:- etilism acut- diabet- intoxicatie acuta- tumori cerebraleFactori de riscPentru un accident vascular cerebral, factorii de risc pot fi modificati sau nu. Anumite afectiuni pot creste riscul de AVC. In cazul in care aceste afectiuni pot fi tinute sub control, riscul de AVC poate scadea.Factorii de risc care pot fi controlati sunt:- tensiunea arteriala crescuta (hipertensiunea) este al doilea factor de risc ca importanta dupa varsta- diabetul zaharat. Aproximativ un sfert din persoanele cu diabet decedeaza prin AVC. Prezenta diabetului creste de 2 ori riscul de accident vascular cerebral din cauza afectarii circulatiei care apare in aceasta boala.- nivelul crescut de colesterol din sange poate duce la afectiuni ale arterelor coronare si la infarct miocardic, care la randul lor determina lezarea musculaturii inimii (miocardului), iar aceasta la randul ei poate determina cresterea riscului de AVC- afectiuni ale arterelor coronare, care pot determina aparitia unui infarct miocardic si a unui accident vascular cerebral- alte afectiuni cardiace, precum fibrilatia atriala, endocardita, afectiuni ale valvelor cardiace, foramen ovale patent sau cardiomiopatie - fumatul, inclusiv fumatul pasiv- lipsa activitatii fizice- obezitatea - folosirea unor medicamente, cum sunt anticonceptionalele orale - in special la femeile care fumeaza sau care au avut pana in prezent tulburari de coagulare - si anticoagulantele sau corticosteroizii. Se pare ca la femeile aflate in menopauza, terapia de inlocuire hormonala are un risc mic de accident vascular cerebral- consumul crescut de alcool. Persoanele care consuma excesiv alcool, in special cele care au intoxicatii acute cu alcool (betii) au un risc mare de AVC. Betia alcoolica se defineste prin consumul a mai mult de 5 pahare de alcool intr-o perioada scurta de timp- folosirea de cocaina sau de alte droguri ilegale.Factorii de risc care nu pot fi modificati sunt:- varsta. Riscul de accident vascular cerebral creste cu varsta. Riscul se dubleaza cu fiecare decada dupa 55 ani. Cel putin 66 de procente din toate persoanele cu AVC au varsta de 65 de ani sau mai mult.- rasa. Americanii negri si hispanici au un risc mai mare decat persoanele de alte rase. In comparatie cu albii, americanii negri tineri, atat femeile cat si barbatii, au un risc de 2 -3 ori mai mare de a face un AVC ischemic si de a deceda din aceasta cauza- sexul. Accidentul vascular cerebral este mai frecvent la barbati decat la femei pana la varsta de 75 ani, dar dupa aceasta varsta femeile sunt mai afectate. La toate varstele, mai multe femei decat barbati decedeaza din cauza unui AVC- istoricul familial. Riscul de AVC este mai mare daca un parinte, un frate sau o sora a avut un accident vascular cerebral sau un accident ischemic tranzitor- prezenta in trecut a unui accident vascular cerebral sau a unui accident ischemic tranzitor. SimptomatologieSimptomele generale ale accidentului vascular cerebral includ debutul brusc al:- starii de amorteala, slabiciune sau paralizie a fetei, bratului sau piciorului, de obicei pe o parte a corpului - tulburari de vedere la un ochi sau la ambii, precum vedere neclara, incetosata, cu pete, vedere dubla sau pierderea vederii- confuzie, tulburari de vorbire sau de intelegere a cuvintelor celorlalti- tulburari de mers, ameteala, pierderea echilibrului sau a coordonarii- dureri de cap severe- simptomele datorate accidentului vascular cerebral ischemic difera de cele ale celui hemoragic. - Simptomele depind de asemenea de localizarea cheagului sangvin sau a hemoragiei si de extinderea regiunii afectate - simptomele AVC ischemic (cauzat de un cheag ce a blocat un vas sangvin) apar de obicei in jumatatea corpului de partea opusa zonei din creier in care este cheagul. De exemplu, un AVC in partea dreapta a creierului da simptome in partea stanga a corpului.- simptomele unui AVC hemoragic (cauzat de o sangerare in creier) pot fi similare celor produse de AVC ischemic, dar se deosebesc prin simptome legate de tensiunea crescuta in creier, cum ar fi dureri de cap severe, greturi si varsaturi, 'intepenirea' gatului, ameteli, convulsii, iritabilitate, confuzie si posibil inconstienta- simptomele unui AVC pot progresa in curs de cateva minute, ore sau zile, adesea in mod treptat. De exemplu, slabiciunea usoara poate evolua spre o incapacitate de a misca bratul si piciorul de pe o parte a corpului. In cazul in care accidentul vascular cerebral este provocat de un cheag de sange mare (ischemic), simptomele apar brusc, in decurs de cateva secunde.In cazul in care o artera care este ingustata deja de ateroscleroza este blocata, de obicei simptomele se dezvolta gradat, in curs de cateva minute sau ore, sau mai rar, in cateva zile.

Daca in cursul timpului apar mai multe accidente vasculare cerebrale de mici dimensiuni, persoana respectiva poate prezenta o modificare treptata a gandirii, comportamentului, echilibrului sau a miscarii (dementa multi-infarct).Nu sunt intotdeauna usor de recunoscut simptomele unui AVC mic. Ele pot fi atribuite gresit varstei mai inaintate sau pot fi confundate cu simptomele provocate de alte afectiuni si care pot fi asemanatoare.Insuficienta circulatorie cronicaInsuficineta circulatorie cronica cuprinde mai multe forme clinice: cauzele sunt multiple dar cea mai frecventa este arteroscleroza cerebrala. Pseudoneurastenia aterosclerotica este cea mai des intalnita. Apare de obicei dupa 45de ani in special la hipertensivii moderati. Tulburarile sunt de tip nevrotic (cefalee, insomnie, astenie fizica si intelectuala). Cefaleea este mai intensa dimineata la desteptare. Insomnia este persistenta bolnavul fiind ziua somnolent, iar noaptea neputand dormi. Randamentul intelectual scade, iar ameteliile sunt frecvente.Evolutia este oscilanta cu tendinte de agravare.Tratamentul adecvat: antiaterosclerotic igiena dietetica si medicamentoasa poate duce la remisiuni durabile, impiedicand si aparitia unor tulburari mai grave. Insuficienta circulatorie tranzitorie Este o alta forma clinica intalnita tot la aterosclerotici, sub aspectul unor fenomene de deficit in raport cu zona arteriala la nivelul careia s-a produs tulburarea.Se caracterizeaza prin tulburari de vorbire, pareze trecatoare si ameteli.Dupa cateva ore fenomenele cedeaza rapid persistand mici semne clinice.Uneori aceste tulburari precedeaza si anunta instalarea unui accident vascular major.Tratamentul trebuie sa fie energetic si continuu: - vasodilatatoare (vit.PP, B1, B6), papaverina, sedative, clofibrat, heparina Sindromul pseudobulbar Este o manifestare grava care apare la bolnavii cu leziuni cerebrale (lacune) datorita unor AVC mici repetate si adesea neglijate.Vasele cerebrale prezinta leziuni aterosclerotice difuze, leziunile sunt mici si diseminate bilateral, apar tulburari de deglutitie si fonatie, tetrapareze si tulburari sfinteriene.De obicei bolnavul este un vechi aterosclerotic hipertensiv.Fata este inexpresiva, labilitate emotiva pronuntata (plange si rade usor) atentia si memoria sunt diminuate, tulburarile de mers sunt caracteristice (pasi mici, tarati pe sol, miscari lente).Refelxele sunt exagerate , vocea slaba cu dizartrie.Evolutia este progresiva fiecare nou puseu agravand tulburarile prin scoaterea din functiune a unor teritori cerebrale.Tratamentul vizeaza ateroscleroza cerebrala, o atentie suplimentara trebuie acordata masurilor de igiena si alimentatie a bolnavului.Insuficienta circulatorie acutaCunoscuta sub numele de accident vascular cerebral, cuprinde mai multe forme clinice, se instaleaza brusc, lovind bolnavul in plina sanatate aparenta, este denumit ictus apopleptic. Edemul cerebral acut (encefalopatia hipertensiva)Apare de obicei ca urmare a unor tulburari circulatorii consecutive, unei hipertensiuni arteriale si mai rar a unui proces infectios, alergic sau toxic. Creierul este edematiat cu mici focare hemoragice ischemice.Debutul poate fi acut sau subacut.Clinic se manifesta prin sindrom de hipertensiune intracraniana; cefalee, vasaturi, staza palpabrala.Acestea se pot instala in 1-2 ore sau numai in cateva ore.Cefaleea este atroce insotita de varsaturi, insomnie totala, tulburari psihice, convulsii si semne de atingere piramidala (pareza, afazie).Simptomele sunt de obicei tranzitorii, disparand dupa cateva zile, dar daca se repeta pot aparea leziuni organice grave.DiagnosticSe bazeaza pe cefalee intensa, varsaturi, convulsii, tulburari de vedere, ameteli, greutate in gandire si exprimare.Tratamentul edemului cerebral uramareste scaderea tensiunii arteriale cu furosemid (fiole de 20 mg administrate i.v. repetat la 8 ore).Edemul cerebral se combate prin administrarea de sulfat de Mg 25% (10-30ml intravenos lent) sau de solutii hipertonice de glucoza 20% (100-200ml in perfuzie) si manitol 10% 20% .In cazul in care bolnavul este agitat, se administreaza plegomazin (intravenos sau intramuscular) sau fenobarbital (0.10-0.20 mg i.m) Ramolismul cerebralEste un accident vascular acut care duce la necroza ischemica a unui teritoriu din parechimul cerebral.

Cauzele: trombozele, emboliile, insuficienta circulatorie fara obstructie. In zona necrozata se fomeaza o cicatrice cerebrala scleroasa sau o cicatrice chistica plina cu lichid.Tromboza cerebrala este o boala a varstei de peste 60 ani intalnita in general la barbati.Infarctul cerebral prin arterita este intalnit la varste tinere.Leziunile mari ale ramolismentului se produc atunci cand anorexia cerebrala dureaza mai mult de 3 minute.Debutul infarctului are loc de regula in a doua parte a noptii: manifestari, semne, simptome.Semnele de debut:- vertij, diminuarea fortei musculare,parestezii si pareze (posibil tranzitorii) la fata si membre, tulburari vizuale,tulburari de vorbire usoareSemnele de evolutie:- cefalee puternica- vertij intens- accentuare tulburarilor de vorbire (afazie)- instalarea deficitului motor partial, semipareza sau hemiplegie- cand hemiplegia se instaleaza brusc pacientul isi pierde constiinta si poate intra in coma (in cazul trombozelor mari). Este un sindrom caracterizat prin deficit motor partial sau total a unei jumatati de corp.Marirea suprafetei corticale lezate nu este in raport cu volumul muscular, ci cu complexitatea, finetea, precizia miscarilor in mod special al mainii si gurii.Cauzele:- afectiuni cardiovasculare, posttraumatisme craniene, hipertensiune arteriala, diabet zaharatboli autoimune colageneza, boli infectioaseFactori favorizanti Alcoolismul ,tabagism, efort fizic, stres emotional, bai fierbinti, hemoragii masiveCaracteristici de debut- durata este de cateva saptamani- hemiplegia poate lua diferite aspecte in functie de localizarea leziunii cerebrale.

Daca pacientul este dreptaci si hemiplegia afecteaza partea dreapta - apar tulburari de vorbire - afazia- Tumefierea mainii si a degetelor, blocaj articular al mainii si degetelor - Mana este edematiata difuz, uscata, blocata in pronoflexie- Durerea cu debut brutal sau agravat- Durerea are caracter de arsura, cu intensitate mare- Tonusul muscular este scazut- Capul si privirea sunt deviate spre partea sanatoasaCatacteristici de recuperare paralizia flasca devine treptat paralizie spastica musculatura afectatata prezinta contracturi permenente care duc la atitudini caracteristici ale membrelor paralizateEvolutie si prognosticPrognosticul este rezervat datorita ictusurilor repetate determinand decesul rapid prin coma vasculara cerebrala.Evolutia in infarctul cerebral este cronica de luni si ani de zile.Diagnosticul ramolismentului cerebral se pune pe hemiplegie.Tratamentul ramolismului cerebralEste in principal profilactic adresandu-se in special aterosclerozei si factorilor de risc.Tratamentul curativ consta in repaus la pat , schimbarea pozitiei in pat pentru evitarea escarelor si a pneumoniei hipostatice.Se mai administreaza sedative, vasodilatatoare (papaverina, miofilin) anticoagulante (heparina, trombostop), antibiotice profilactice (pentru prevenirea infectiilor).Tratamentul sechelar se face prin masaje si miscari pasive ale muschilor paralizati si antrenarea bolnavului pentru a executa miscari cat mai precoce. Embolia cerebrala este o alta forma clinica a ramolismului cerebralCauze:Este datorata stenozei mitrale, endocarditei lente, infarctului de miocard si exceptional unei embolii gazoase.Semne de debut: debutul este brusc dupa un efort mai mare cefalee scurta pierdere a constientei uneori convulsii frecvent la cei cu antecedente cardiaceSemne de evolutie: hemiplegie crize comitiale tulburari respiratorii tulburari psihice - delir, dezorientare aspectul clinic este asemanator celui din tromboza , adesea fara coma profunda.Rasetele sunt frecvente observandu-se embolii si in alte viscere.Diagnostic: se bazeaza pe instalarea brusca a unui deficit neurologic de focar (hemiplegie, afazie), la un bolnav care prezinta o cardiopatie emboligena.Tratamentul emboliei cerebrale consta in vasodilatatoare, combaterea edemului cerebral cu manitol 20%, .

Hemoragia cerebralaDefinitie este revarsarea de sange in parenchimul cerebral.Cauza cea mai des intalnita este hipertensiunea arteriala.

In absenta acesteia in special sub varsta de 40 ani, pot fi luate in consideratie malformatiile vasculare congenitale (anevrism sau angioame), discraziile sanguine, purpura si leucemia.De asemenea pot aparea ca urmare a unui traumatism cerebral.Sediul de predilectie al hemoragiei este teritoriul arterei cerebrale, mijlocii cel mai ades pe stanga.Intinderea leziunii este amplificata in faza acuta de edemul penfocal.Simptomatologie- debutul este de obicei de o brutalitate extrema aparand cu ocazia unui efort a unei emotii, mese copioase, unui puseu hipertensiv, sau fara cauza aparenta.Clinic aspectul clinic este de ictus care apare in plina sanatate cu cefalee violenta, semne meningiale ,greturi,varsaturi,redoarea cefei Bolnavul isi pierde rapid cunostinta si cade intr-o coma profunda si prelungita (cateva zile). In cazuri mai usoare bolnavul nu intra in coma si asista la instalarea progresiva a paraliziei.

Coma este caracterizata prin pierderea totala a constientei, sensibilitatii si mobilitatii voluntare. In forme grave apar tulburari de ritm cardiac, respirator, febra mare si transpiratii profuze.Respiratia este stuporoasa, fata bolnavului este inexpresiva, apare deviatia conjugata a capului si a ochilor, membrele de parte paralizata cad inerte cand sunt ridicate, obrazul de partea paralizata bombeaza in timpul respiratiei, aerul fiind expulzat in vecinatatea comisurii bucale de aceeasi parte (semnul pipei).

Lichidul cefalorahidian este de obicei hemoragic.

Semnul clinic principal este hemoragia si hemiplegia, care evolueaza in aceleasi stadii ca la tromboza (hemiplegie faza spastica, sechele definitive).Evolutia este variabila , unii bolnavi mor in ziua ictusului, altii in a treia sau a patra zi, iar unii se pot vindeca cu sechele definitive.Riscul unei hemoragii in lunile sau anii care urmeaza este obisnuit.

Forme clinice:a) hemoragia cerebrala meningeala este o hemoragie initial cerebrala, care cuprinde ventriculii si spatiile subarahnoidiene.Coma este profunda, febra ridicata, sindromul meningeal prezent, lichidul cefalorahidian hemoragic.Evolutia de obicei letala in 24, 48 ore.b) hemoragia cortico meningealaEste alta forma clinica, mai benigna in care hemoragia este inttial meningeala atingand ulterior o mica portiune din cortex.c) hematomul intracerebral Hemoragie intracerebralaEste o hemoragie cerebrala circumscrisa d) hemoragia meningealaEste un accident vascular cerebral relativ frecvent aparand la orice varsta in deosebi dupa 40 ani.Cauze:- malformatii vasculare- ateroscleroza vaselor cu sau fara HTA- traumatisme craniene- discraziile sanguine Malformatii vasculare in creier- leziunile toxice- arteritele trofice sau lueticeDebutul este brusc, de obicei in plina activitate, in urma unui efort cu cefalee intensa, exacerbata de zgomot sau lumina si cu semne de sindrom meningeal:- cefalee difuza, fotofobie, varsaturi ,redoarea cefei, semnul Kernig pozitiv

Bolnavul este agitat, hipertermic, uneori confuz, rar delirant, adesea prezentand o stare de coma care de obicei nu este pofunda, lichidul cefalorahidian este hemoragic.Cand suferinta este si corticala apar semne de iritatie piramidala.Mai rar debutul este pregresiv cu cefalee, ameteli, obnubilare, varsaturi.Prognosticul:- este favorabil bolnavul vindecandu-se fara sechele- pericolul recidivelor este insa mare.Tratamentul hemoragiei cerebrale:-in coma, deplasarea bolnavului este interzisa, iar ingrijirile igienice vor fi practicate cu maxima atentie.-se vor asigura drenajul vezical si cel rectal-se va mentine igiena bucala si a pielii pentru evitarea escarelor-partile expuse contactului prelungit cu patul vor fi deosebi de atent curatate cu alcool, pudra de talc si protejate prin colaci de cauciuc bandajati cu tifon-asternutul si lenjeria vor fi mereu schimbate si intinse pentru a evita cutele ce pot duce la escare-hidratarea bonavului este principala grija in aceasta perioada, ea asigurandu-se prin perfuzii cu glucoza izotonica sau ser fiziologic, sonda gastrica.-terapia medicamentoasa urmareste scaderea edemului cerebral cu solutie glucozata, hipertonica 33% sau sulfat de magneziu 25%, intravenos si combaterea sangerarilor prin hemostatice-antibioticele se recomanda pentru prevenirea infectiilor. Asocierea sedativelor este recomandata la bolnavii agitati, in cazul formarii unui hematom intraparenchimatos in hematomul cronic subdural sau angioame si anevrisme, interventia neurochirurgicala se impune de urgenta-dupa iesirea bolnavului din starea de coma, el prezinta semnele leziunii cerebrale, in general o hemiplegie-in acest stadiu se cotinua tratamentul etiologic ateroscleroza, diabet cardiopatic, hipertensiune ca si regimul alimentar indicat-imediat ce este posibil se incepe gradat chinetoterapia si recuperarea nervului.

Mecanism fiziopatologicIn cazul unui accident vascular cerebral ischemic, se reduce aportul de sange bogat in oxigen in zona respectiva a creierului. In accidentul vascular cerebral hemoragic este o sangerare in creier.Dupa aproximativ 4 minute fara sange si oxigen, celulele creierului devin afectate si pot muri.

Organismul incearca sa restabileasca aportul de sange si de oxigen la nivelul celulelor prin largirea altor vase de sange (artere) aflate in apropierea zonei afectate. Daca blocajul este intr-un vas sangvin mare, cum ar fi artera carotida, organismul ar putea fi incapabil sa furnizeze sange in regiunea afectata prin intermediul altor vase sangvine.Daca aportul sangvin nu este restabilit, de obicei apare o lezare permanenta a zonei respective.

Atunci cand celulele creierului sunt lezate sau mor, acele parti ale corpului care sunt controlate de aceste celule nu mai pot functiona. Pierderea functionarii lor poate fi usoara sau severa, temporara sau permanenta. Aceasta depinde de localizarea si de extinderea regiunii afectate din creier si de cat de repede este restabilit aportul de sange in zona afectata.Dupa un accident vascular cerebral pot aparea complicatii amenintatoare de viata. Administrarea precoce a unui tratament poate scadea numarul celulelor din creier care ar putea fi lezate permanent, diminuand amploarea dizabilitatii.Accidentul vascular cerebral este cea mai frecventa cauza de dezabilitate fizica datorata unei afectiuni ale sistemului nervos. La persoanele care supravietuiesc dupa un AVC, jumatate din ei vor mai prezenta un deficit inca 6 luni dupa aceea.Vindecarea depinde de localizarea si de extinderea leziunii din creier cauzata de AVC si de capacitatea altor regiuni sanatoase din creier de a prelua functionarea regiunii afectate. In general, cu cat este mai mica lezarea tesuturilor cerebrale, cu atat este mai mica si dizabilitatea rezultata si cu atat este mai mare sansa unei vindecari cat mai complete.Cea mai mare sansa de recuperare a abilitatilor este in timpul primelor luni de dupa un accident vascular cerebral. Recuperarea anumitor abilitati, precum vorbirea, se face lent, daca se face. Aproximativ jumatate din toate persoanele care fac un accident vascular cerebral vor avea o perioada indelungata de timp unele dificultati in vorbire, in intelegere si in luarea deciziilor. De asemenea ei pot avea tulburari ale comportamentului, care le afecteaza relatiile cu membrii familiei sau cu prietenii.Complicatiile pe termen lung ale unui accident vascular cerebral, cum ar fi depresia si pneumonia, se pot dezvolta imediat sau dupa o perioada de cateva luni pana la cativa ani dupa AVC. Unele complicatii pe termen lung pot fi prevenite cu tratament adecvat la domiciliu si prin monitorizare de catre un medic.

Dintre persoanele care au pentru prima data un accident vascular cerebral sau un accident ischemic tranzitor (AIT), 14 % vor avea un alt AVC sau un AIT in cursul urmatorului an.

Accident ischemic tranzitoriu

Definitie: dupa I. Cinca si C. Popa, ischemia cerebrala tranzitorie (Accident Ischemic Tranzitoriu AIT) defineste alterarile chimice, hemodinamice si metabolice ale creierului de scurta durata, repetitive si ireversibile. .Forme clinice in AIT1. AIT ce dureaza 1 minut, pana la 24 ore in sistemul carotidian si cateva minute pana la 72 ore in sistemul vertebrobaziliar2. AIT reversibil in 24 -72 ore pana la 3 saptamani3. Atac ischemic constituit dupa 3 saptamania) atac ischemic partial constituitb) atac ischemic total se refera la aria vasculara daca este prinsa partial sau total.Patogenia AIT recunoaste doua mecanisme principale: mecanismul tromboemboliei mecanismul hemodinamic

Mecanismul tromboemboliei legat de ateroscleroza vaselor mari toraco-cervicale este mult mai frecvent decat cel legat de embolii cardiace, de aici importanta cunoasterii mecanismelor de producere a aterosclerozei, de combatere a factorilor de risc.

Factorii de risc sunt aceeasi cu factorii majori care sunt recunoscuti si pentru ateroscleroza.a) Ateroscleroza altereaza peretele arterelor mari si mijlocii. Deosebirea esentiala dintre ateroscleroza si arterioscleroza prezinta ca prima are ca substrat lezional placa cu localizare electiva in inima arterelor mari si mijlocii, hialinizarea mediei arterelor mici si mijlocii, leziunile arteriosclerozei se instaleaza foarte lent in zeci de ani incepand din copilarie (perioada 10 20 ani), sunt inaparente pentru mult timp, apoi brusc complicate de ischemie in teritoriul irigat de artera atinsa.Consecintele aterosclerozei sunt inainte de toate de ordin hemodinamic ca urmare a reducerii calibrului vascular, placa de aterom determina aparitia tulburarilor ischemice .

Stenoza arterei se poate instala progresiv, alteori stenoza aterosclerotica se constituie brusc prin dezvoltarea unui tromb la nivelul placii, prin aparitia unui hematom intramular care bombeaza spre lumen sau prin mobilizarea unui fragment de tromb sau de debriuri din placa ulcerata.Deci ateroscleroza produce diminuarea sau oprirea circulatiei arteriale a unui teritoriu prin:- mecanismul de reducere a calibrului arterei- mecanismul trombozei arteriale- mecanismul emboliei arterialeb) Embolii de origine cardiacaDupa o embolie la o cardiopatie reumatismala in majoritatea cazurilor o stenoza mitrala cu fibrilatie atriala 33% dintre pacienti prezinta embolie sistemica dupa 2 ani, 50% dupa 6 ani si 100% mai tarziu.Dintre emboliile sistemice 50 sunt embolii cerebrale.

Cauzele cardiace clasice: valvulopatii reumatismale, infarct de miocard, boli congenitale ale inimii, complicatii ale chirurgiei cardiace. Mecanismul hemodinamic Actualmente se admite ca marea majoritata a AIT releva un mecanism tromboembolitic, dar cea mai mare parte a autorilor considera ca un anumit procentaj din AIT poate fi determinat de perturbari hemodinamice.Aceste realizari pot fi realizate prin:- scaderea temporara a presiunii de perfuzie - perturbarea locala sau generala a autoreglarii circulatiei cerebrale.In cazul perturbarii hemodinamice ale AIT fara ocluzie se discuta notiunea de criza circulatorie sau criza hemodinamica.

Crizele hipertensive

Observatiile clinice arata ca AIT se insoteste mai frecvent cu o crestere a tensiunii arteriale, decat o scadere.

Boala hipertensiva afecteaza micile arteriole cerebrale care patrund adanc in creier, precum si pe cele care, la nivelul anastomozelor arteriale leptomeningeale reprezinta colaterale ale arterelor cerebrale majore.

Hipertensiunea agraveaza modificarile aterosclerotice ale vaselor mari extracraniene si reduce in acelasi timp potentialul circulatiei cerebrale prin lezarea arteriolelor superficiale.

Rolul spasmului arterial cerebral- spasmul cerebral a jucat multa vreme un rol important in explicarea etiopatogenica a ischemiilor cerebrale tranzitorii- in prezent acordul este unanim in a nega rolul spasmului in AIT aterosclerotic.Se vorbeste de spasm arterial in raport cu migrena, cu encefalopatia hipertensiva si in special in hemoragia subarahnoidiana prin anevrism cerebral, traumatisme craniocerebrale sau tumori cerebrale.Simptomatologia clinica - simptomatologia clinica a AIT include o gama variata de manifestari clinice, care poarta urmatoarele trasaturi caracteristici:- instalarea in mod brusc a simptomelor, acestea atingand intensitatea maxima in cateva minute- caracterul deficitar al fenomenelor clinice, foarte rar sub forma de manifestari excitatorii- durata variabila a atacurilor in general scurta de la cateva minute la 24-72 ore - caracterul repetitiv al crizelor este intalnit in special in cazul stenozelor avand frecventa mai ridicata in primul an dupa debut.Semnele unui accident ischemic tranzitor (AIT)Simptomele sunt asemanatoare celor din accidentul vascular cerebral, cu exceptia urmatoarelor: - pierderea vederii este de obicei descrisa ca o senzatie, ca o umbra, scaderea vederii unui ochi- tipic, simptomele accidentului ischemic tranzitor dispar dupa 10 pana la 20 de minute, dar ele pot persista pana la 24 ore. Deoarece nu se poate preciza daca simptomele se datoreaza unui AVC sau unui AIT, este nevoie de un tratament de urgenta in ambele situatii. Se recomanda consultarea imediata a unui doctor in cazul in care:- au fost prezente de curand simptome ale unui AVC sau AIT, chiar daca simptomele au disparut - persoana respectiva a avut in trecut un AVC sau un AIT si este in tratament cu aspirina sau alte medicamente pentru prevenirea formarii cheagurilor de sange si a aparut orice semn de sangerare - persoana respectiva a avut un AVC si are acum un episod de innecare in timpul inghitirii unor alimente - au aparut semne care se pot datora prezentei unui cheag in vasele de sange profunde, care pot fi inrosirea, incalzirea si durerea intr-o anumita zona a unui brat sau a unui picior.Tratamentul chirurgical al AITPrimele incercari terapeutice chirurgicale in insuficienta circulatorie cerebrala au fost intreprinse prin simpatectomie pericarotidiana sau rezectia ganglionului cervical superior. Aceste metode par sa realizeze un efect antispastic, cat si o vasodilatatie la nivelul sistemelor anastomotice.Sunt totusi dezavantaje multe printre care si faptul ca sunt necontrolabile intrucat vasodilatatia realizata poate provoca hemoragie in focarul cerebral cu efecte agravante.Concluzii Ischemia cerebrala reprezinta perturbarea functionala si/sau anatomica a tesutului cerebral determinat de intreruperea sau dimnuarea circulatiei cerebrale si care se traduc clinic prin diferite manifestari.

Tabloul clinic si formele clinice de boala

Accidentele vasculare cerebrale ischemice sau hemoragice, au o serie de simptome comune dar si unele caracteristice ce permit diferentierea lor.Pe langa accidentele ischemice tranzitorii sau prin insuficienta circulatorie cronica mai sunt definite si alte forme de afectiuni cerebro-vasculare care includ: hemoragia subarahnoidiana, hematoamele si tromboflebitele sinusurilor cerebrale, fiecare avand o serie de caracteristici clinice si paraclinice.Dintre aceste afectiuni ne vom axa in principal pe descrierea simptomatologiei accidentelor vasculare cerebrale prin hemoragie cerebrala si ischemie cerebrala. Astfel, in hemoragia cerebrala produsa prin ruptura vasului, se constata existenta unor simptome si semne premonitorii.Acestea preced cu cateva ore sau zile instalarea accidentului vascular, dar pot sa si lipseasca total ca in cazul ictusului apoplectic ce apare in plina sanatate aparenta.Cele mai frecvente si importante simptome premonitorii sunt: cefaleea, urmata de varsaturi, iar intr-un numar restrans de cazuri convulsii de tip epileptiform.Simptomele premonitorii comune sunt: ameteala, cefaleea, parestaziile localizate uneori intr-un hemicorp, tulburarile tranzitorii de limbaj iar, uneori, o senzatie de gol in cap' ce poate precede cu cateva ore ictusul; alteori, bolnavul descrie o senzatie dureroasa cefalica cu caracter compresiv.Se pare ca aceste simptome sunt date de mici sangerari ce au fost evidentiate pe piesele anatomo - patologice.Dupa modul de debut si de evolutie a ictusului hemoragie, se descriu trei forme: hemoragia cerebrala supraacuta (masiva) hemoragia cerebrala acuta hemoragia cerebrala subacuta.Hemoragia cerebrala supraacuta (masiva): survine adeseori fara nici un simptom premontor, de obicei la tineri, barbati in jurul varstei de 50 de ani, in plina activitate, din senin' de obicei in plina zi, foarte rar noaptea, de obicei in urma unor stari tensionale negative Hemoragie masiva subarahnoidianade o intensitate relativ mica. Brusc bolnavul are o cefalee intensa, duce mana la cap, rosteste cateva sunete neinteligibile, cade si intra in coma, din care de obicei nu mai iese niciodata.La examenul obiectiv, bolnavul prezinta un facies vultuos care, asociat cu obezitatea, caracterizeaza mare parte din acesti bolnavi constituind asa numitul habitus apoplectic'. Starea de coma este profunda, bolnavul este putin reactiv sau areactiv complet la stimulii nociceptivi de intensitate crescuta. Initial reflexul este cornean este pastrat, abolirea lui indicand un pronostic infaust si rapid. La fel reflexele de deglutitie sunt initial pastrate, abolirea lor indicand un prognostic grav.Globii oculari sunt deviati de partea opusa membrelor paralizate,bolnavul privindu-si leziunea.Bronhoplegia se instaleaza rapid si se traduce clinic prin respiratie stertoroasa si periodica de tip Cheyne-Stockes, indicand gravitatea situatiei.Membrele sunt atone iar pentru a evidentia partea paralizata, se ia in considerare hipotonia faiala (semnul pipei'), caderea membrelor pe planul patului si cu prezenta unui Babinski prezent in peste 50 % din cazuri. Semnul pipei Semnul BabinskiCeea ce caracterizeaza coma apoplectica este prezenta unor manifestari severe din partea sistemului nervos autonom si anume: tensiunea arteriala este foarte ridicata iar uneori este scazuta datorita socului; pulsul este rar si plin; in cazurile grave, febra apare precoce depasind 400C fiind de origine centrala; apare edem pulmonar acut iar in unele cazuri se constata crize de epilepsie si hemoragii digestive insotite de hematemeza indeosebi in afectarea hipotalamusului, acestea fiind semne de mare gravitate. La fel, inversiunea tipului respirator presupune un deznodamant fatal in numeroase cazuri de hemoragie cerebrala supraacuta evolutia evenimentelor clinice este deosebit de rapida, in cateva ore mergand spre exitus prin depasirea capacitatilor terapeutice actuale.Hemoragia cerebrala acuta: are tot un debut brusc dar nu de dramatismul formei anterioare.Bolnavul acuza cefalee intensa si in cateva minute intra in coma, dar o coma vigila, examenul obiectiv punand in evidenta semne de focar.Evolutia poate merge prograsiv, agravant, spre coma profunda cu accentuarea fenomenelor clinice vegetative si exitus in cateva zile, iar alteori evolueaza spre stergerea starii de coma vigila bolnavul supravietuind, dar cu sechele neurologice severe: pareze, paralizii, hemiplegii.Hemoragia cerebrala subacuta: debuteaza de obicei cu simptomele prodromale amintite, in acest context instalandu-se o stare de obnubilare asociata frecvent cu agitatie.Examenul obiectiv pune in evidenta un tablou focal, cu deficit motor pe un hemicorp.Evolutia poate fi progresiva, cu accentuarea starii de coma si aparitia manifestarilor vegetative ce anunta deznodamantul final, dar exista cazuri cand bolnavul supravietuieste cu grave sechele neurologice.Diagnosticul pozitiv si diferential al AVCDiagnosticul pozitiv - se stabileste pe: anamneza examenul clinic si examenele paraclinicePrin anamneza se stabileste in general relatia dintre manifestarile prodromale simptomatice si obiective si debutui afectiunii ca si existenta si rolul factorilor etiopatogeni declansanti, favorizanti si de circumstanta.In general se constata aparitia afectiunii la persoane in jurul varstei de 50 de ani si de varsta a-II-a, uneori chiar mai tineri, la care afectiunea debuteaza in plina sanatate aparenta sau in urma asocierii nefavorabile a mai multor factori etiopatogenici.La examenul clinic se constata prin examenul neurologic ca si prin examenul pe aparate si sisteme, semnele obiective de aparitie a hemoragiei cerebrale.Marea hemoragie cerebrala nu ridica dificultati mari de diagnostic, ictusul survenind, in general la barbatii activi, hipertensivi, in plina zi, fara simptome premonitorii, cu instalarea unei stari de coma profunda insotita de mari fenomene vegetative si redoare de ceafa.Pentru diagnostic sunt de luat in considerare 6 elemente clinice, si anume: hipertensiunea arteriala; debut brusc si profunzimea comei; dezvoltarea in cateva secunde sau minute a hemiplegiei si a altor semne focale; instalarea ictusului in conditii de stress' psihic sau efort fizic; violenta durere de cap in momentul apoplectic, depistabila daca pierderea de cunostinta nu este fulgeratoare si LCR xantocromic sau mediu sangvinolent.In cazul formelor acute si subacute, indoielile asupra diagnosticului pot persista cateva zile, fiind necesare o serie de examene paraclinice.Punctia lombara pune in evidenta a in LCR sau unui lichid cefalo-rahidian rozat sau xantocrom. In ceea ce priveste oportunitatea efectuarii punctiei aceasta este un subiect de disputa pentru ca extragerea LCR poate declansa fenomenul de angajare in cazul exitentei unui edem cerebral important sau poate sa declanseze o noua sangerare. Punctia lombara poate fi efectuata in orice afectiune a sistemului nervos, efectuandu-se cu multa precautie la bolnavii cardiaci, hipertensivi, la cei cu compresiuni medulare, morb, fiind contraindicata in tumorile cerebrale si alte procese expansive craniene.

Lichidul cefalo-rahidian

La examenul LCR se apreciaza:- Aspectul - in mod normal este clar ca apa de stanca prezentand, in patologie, diferite aspecte: limpede, hemoragic, xantocrom si tulbure. In AVC este evident ca LRC este hemoragic in toate cele trei eprubete, deosebindu-l astfel de lichid accidental hemoragic din cursul unei punctii rahidiene prin inteparea unui vas meningean. Punctia lombara cu analiza LCR- Examenul citobacteriologic - normal LCR contine 1-3 elemente/mmc care, in general, sunt limfocite. Polinuclearele cresc in meningitele septice la cateva zeci de mii pe mmc. Astfel lichidul devine tulbure si se face determinarea calitativa a elementelor prin centrifugare, frotiu colorat cu albastru de metilen sau hematoxilina.- Examenul chimic - consta in dozarea albuminei, clorurilor si glucozei. Albumina se determina prin reactia PANDY. Normal nu trebuie sa apara nici o reactie, in timp ce, in patologie apare un nor fin alb albastrui.Cantitatea normala de albumina este de 0,2-0,3 g/l.Clorurile in mod normal sunt egale cu 7,3 g/l, scazand mult in meningitele tuberculoase, la fel ca si glicorahia care normal este de 0,5-0,8Examenul fondului de ochi pune in - evidenta existenta unui edem cerebral important sau declansarea unei noi hemoragii, aratand o retinopatie hipertensiva severa.Este indicat sa nu se apeleze Ja substante pupilodilatatoare pentru a nu masca aparitia unor modificari pupilare cum ar fi midriaza aparuta in cursul formarii unui hematom intracranian acut.O eventuala staza pupilara este un indiciu deosebit ce contraindica efectuarea punctiei rahidiene examenul fundului de ochi, ofera informatii asupra starii arterelor mici si arterelor cerebrale si mai putin a arterelor cerebrale mari.Timpul este critic in diagnosticarea unui accident vascular cerebral. Un diagnostic pus rapid poate duce la administrarea de medicamente care asigura o recuperare mai buna. Prima prioritate va fi sa se determine daca accidentul vascular cerebral este ischemic sau hemoragic. Aceasta distinctie este critica deoarece medicamentele administrate pentru un AVC ischemic (cauzat de un cheag de sange) poate fi amenintatoare de viata daca accidentul vascular cerebral este hemoragic (cauzat de o sangerare).Doctorul va trebui de asemenea sa ia in considerare si alte afectiuni care pot da simptome asemanatoare unui AVC si sa vada daca exista complicatii.Primul si cel mai important test care trebuie efectuat dupa un accident vascular cerebral este tomografia computerizata (TC) cerebrala, care reprezinta o succesiune de radiografii ale creierului; aceasta poate identifica existenta unei sangerari. Acest test va pune diagnosticul de AVC ischemic sau de AVC hemoragic. De asemenea se poate face RMN (rezonanata magnetica nucleara) cu scopul determinarii extinderii leziunii cerebrale; el poate ajuta la prezicerea recuperarii. Alte teste care pot fi recomandate initial intr-un accident vascular cerebral ischemic includ: - electrocardiograma (ECG, EKG) pentru a cauta afectiuni cardiace, precum aritmiile si fibrilatia atriala - teste sanguine, cum ar fi hemoleucograma completa (HLG), glicemia (glucoza din sange), electrolitii, testele pentru evaluarea functiei ficatului si rinichilor si timpul de protrombina (un test care masoara cat timp este nevoie pentru ca sangele sa se coaguleze). Aceste teste il ajuta pe doctor sa aleaga conduita terapeutica si sa caute alte afectiuni care pot cauza simptome asemenatoare cu cele ale accidentului vascular cerebral.- in cazul in care doctorul suspecteaza, sau alte teste sugereaza existenta unei ingustari a unei artere carotide, se poate recomanda efectuarea unei ecografii Doppler pentru evaluarea fluxului sanguin din artera. Poate fi necesara de asemenea o angiograma cu rezonanta magnetica (MRA), o angiograma cu tomografie computerizata (CT angiograma) sau o angiograma carotidiana. - in cazul in care se suspecteaza ca accidentul vascular cerebral ar fi putut fi provocat de o afectiune cardiaca, se poate efectua o ecocardiograma sau o monitorizare electrocardiografica Holter sau un test telemetric.- este de asemenea recomandata evaluarea factorilor de risc pentru afectiunile cardiace cu scopul prevenirii dizabilitatilor sau decesului datorate unei probleme cardiace, care ar putea aparea in viitor.- Electroencefalograma (EEG) - este o metoda de explorare a activitatii bioelectrice cu o valoare importanta ce contribuie la certificarea diagnosticului de accident vascular cerebral putand aduce clarificari privitoare la patogenia si topografia AVC precum si la stadiul lui evolutiv. In perioada initiala se constata o depresiune moderata a ritmului alfa iar in cursul evolutiei traseul este invadat de unde delta mai bine exprimate de partea leziunii. Pe acest fond se poate contura focarul lezional format din unde delta polimorfe uneori intricat cu varfuri spike-uri.In cazul unor forme foarte grave, traseul este dezorganizat difuz fiind format din unde de voltaj crescut.Diagnosticul diferentialDiagnosticul diferential in cazul AVC hemoragic se realizeaza, cu urmatoarele afectiuni:- Hematomul spontan al tinerilor - boala ce este apanaj al varstei tinere produs de o malformatie vasculara si care se dezvolta in substanta albaa emisferei cerebrale spre deosebire de hemoragia cerebrala ce se dezvolta topografic in zona capsulo striata, diferentierea se face pe angiografie, scintigrama si EEG si dau posibilitatea diferentierii si stabilirii deciziei operatorii.- Hemoragia meningeana - se caracterizeaza prin debut brusc insotit de stare de agitatie psihomotorie cu semne de focar putin importante, iar daca exista coma-aceasta este superficiala si rapid reversibila.- Embolia cerebrala - survine de regula la persoanele tinere suferind de valvulopatii cronice, fibrilante, avand un debut, brusc cu ictus in plina sanatate si intrare in coma imediata dar o coma fara semne vegetative.

Diferentierea se face pe absenta sangelui in LCR, pe ameliorarea simptomatologiei generale si de focar si pe existenta unei embolii in teritorii extracerebrale.- Encefalopatia hipertensiva - se intalneste la bolnavii hipertensivi ce prezinta brusc un sindrom de hipertensiune intracraniana (H.I.C.) la care pierderea de cunostinta este putin importanta, semnele focale lipsesc adeseori,iar evolutia este remisiva imbracand un caracter pseudotumoral. - Hematomul subdural - are un debut progresiv, cu evolutie ondulatorie si semne de focar putin exprimate. Dupa o perioada lunga de timp se instaleaza un sindrom de H.I.C. ce se accentueaza progresiv. Diferentierea certa este facuta prin examen arteriografic.- Tumorile cerebrale - se traduc uneori printr-un ictus tumoral ca modalitate de debut a unei tumori cerebrale, evolutia mergand de cele mai multe ori spre deces. Diferentierea se face prin scintigrama cerebrala.Cel mai important diagnostic diferential este cel dintre hemoragia cerebrala si ramolismentul cerebral datorita atitudinii terapeutice diferite pentru cele doua afectiuni.Diagnosticul diferential al A.I.T. are in vedere excluderea unor manifestari ce nu sunt determinate de o ischemie cerebrala tranzitorie:- vertijul labirintic - ce se manifesta izolat sau insotit uneori de fenomene cochleare si vegetative; se diferentiaza prin probele vestibulare instrumentale, pozitive pentru vertijul labirintic;- crizele epileptice senzitive - care cuprind progresiv encefalul, spre deosebire de cele din AIT ce cuprind dintr-o data tot teritoriul interesat;- unele tumori cerebrale (meningioame sau glioame) - care debuteazasi evolueaza lent, progresiv si de care se diferentiaza prin EEG si prinscintigrama cerebrala: - hipoglicemia la diabetici - ce poate provoca manifestari senzitive simotorii;- migrenele de acompaniament - ce insa debuteaza la varste mult mai tinere, aparand progresiv, in 5-45 minute si care se insotesc de tulburari vizuale si parestezii;- tulburari nevrotice - ce se intalnesc la pacientii sub 50 ani, apar in urma unor conflicte psihogene, lipsind simptomatologia organica neurogenica.In general pentru a diferentia cele doua tipuri de ictus utilizam o constelatie simptomatica clinica si paraclinica in care elementele de luat in considerare sunt:-varsta: hemoragia survine la varste mai tinere 40-60 de ani, in timp ce ictusul ischemic sever si durabil se intalneste dupa 60 de ani, insa variatiile de varsta sunt foarte mari in cele doua afectiuni. - valorile tensionale crescute - indeosebi ale diastolei pentru hemoragia 'cerebrala, in tim ce in ectusul ischemic, valorile tensionale pot fi normale sau scazute, -dintre semnele prodromale, cefaleea este considerata caracteristica pentru hemoragia cerebrala fiind rara in cazul ramolismentului in timp ce parezele, afaziile, hemianopsiile tranzitorii, limitate in spatiu, si fara durabilitate sunt caracteristice ictusul ischemic.-modul de instalare este diferit in cele doua afectiuni nepunand nici unfel problema in cazul hemoragiilor cerebrale mari ci ridicand probleme in cazul formelor subacute. De regula instalarea actului ischemic este mai lenta durand de la cateva ore la 2-3 zile in timp ce, daca cel din hemoragia cerebrala survine ziua in plina activitate cel din ramolismentul cerebral survine de cele mai multe ori noaptea;la varstnici cu hipertensiune moderata sau mare. - starea de coma este caracteristica prin gravitate si profunzime de la debut in hemoragia cerebrala in timp ce in ictusul ischemic este vorba mai mult de obnubilare sau o coma superficiala. De asemenea, febra este precoce si ridicata, in hemoragie fiind de natura central diencefalica, in timp ce, in ictusul ischemic apare tardiv ca expresie a unei complicatii infectioase;- instalarea semnelor neurologice este rapida in hemoragie cu bilateralitatea semnelor obiective: hemiplegie masiva, deviatia conjugata a ochilor si capului.in timp ce, in ictusul ischemic, instalarea si definitivarea simptologiei obiective este lenta, unilateralitatea este stricta, deviatia conjugata absenta, hemipareza disociata, iar tulburarile sfincteriene, foarte marcate in hemoragia cerebrala, sunt absente in ictusul ischemic. De asememea sindromul meningeal ce constituie regula in hemoragia cerebrala lipseste intotdeauna in ictusul ischemic.- modul de evolutie - in cel mai mare numar de cazuri de ictus hemoragie merge inexorabil spre deces in timp ce forma ischemica este oscilanta uneori cu caracter partid remisiv. - semne paraclinice. Dintre ele cel mai important este LRC care este clar si nemodificat in ictusul ischemic si hemoragie sau xantocrom in forma hemoragica.Evolutia, complicatiile si prognosticul accidentelor vasculare cerebraleEvolutia AVC este imprevizibila mergand de la una favorabila cu recuperare definitiva si fara sechele, cum este cazul formelor ischemice tranzitorii, pana la o evolutie nefavorabila, infausta, cu deces, in cazul formelor hemoragice masive.Prognosticul vital al ictusului hemoragie este extrem de sumbru, ierarhizarea in ordinea gravitatii fiind urmatoarea:- hemoragia pontina - moare inainte de 24 de ore- hemoragia cerebeloasa - deces intre 24 - 48 ore

- hemoragia in teritoriul striat - daca nu intervine inundatia ventriculara permite supravietuirea pana in a 14-a zi.O categorie deosebita o reprezinta evolutia formelor cronice cu ramolisment cerebral ce duc la sechele definitive de la monopareze la tetrapareze, hemiplegii sau tetraplegii cu tulburari neurovegetative intense.Acestea pot fi considerate atat forme evolutive cat si complicatii.Dintre toate complicatiile insa cea mai grava ramane desigur decesul, ca si forma nefavorabila de evolutie in ciuda tuturor progreselor din medicina, si a progreselor in ingrijirile de sanatate.Prognosticul variaza in functie de evolutia bolii si de gradul de dependenta al bolnavului referindu-se la prognosticul imediat si la cel quo ad vitam.Se cosidera in general ca prognosticul hemoragiei cerebrale este mai putin sumbru la persoanele de sex feminin, in cazurile de hemoragie subacuta sau acutajinortalitatea putand scadea pana la 50 %.Exista o serie de circumstante care marcheaza gravitatea evolutiei si iminenta prognosticului fatal:-Invadarea sangelui in spatiile subarahnoidiene cu instalarea concomitenta sau succesiva si a unui sindrom meningeal;- Inundatia ventriculara - este evenimentul clinic, care spulbera orice speranta de supravietuire, prognosticul letal fiind inevitabil.- Hemoragiile secundare de trunchi cerebral - traduse prin coma profunda, areactiva, cu pierderea timpului reflex al deglutitiei, disparitia reflexului cornean, respiratie Cheyne-Stockes sau inversarea tipului respirator, rigiditate pupilara;-Instalarea unui mare sindrom de HIC prin edemul cerebral concomitent si fenomenele de angajare.-Hemoragiile digestive ca si complicatii redutabile si de rau augur pentru bolnav.Istoria naturala a accidentelor ischemice cerebrale constituite cuprinde factorii de prognostic imediat si de prognostic indepartat.Prin prognostic imediat se intelege mortalitatea survenita in cursul primelor patru saptamani dupa accidentul ischemic cerebral, riscul vital imediat variind intre 13 si 42 % mortalitate.Cel mai mare numar de decese survin in cursul primelor trei pana la zece zile, urmatorii factori fiind importanti pentru supravietuirea imediata a bolnavilor: varsta si sexul - cu cat bolnavul este mai varstnic cu atat efectele infarctului cerebral sunt mai grave, datorita starii sistemului vascular si predispozitiei la infectii respiratorii prin imobilizarea la pat; In ceea ce priveste sexul nu exista diferente semnificative; viteza de instalare - debutul rapid al deficitului neurologic este asociat cu o mortalitate crescuta comparativ cu debutul progresiv. antecedentele de boala cerebro - vasculara - cresc mortalitatea prifl A.I.T. pana la 60 %. tulburarile starii de constienta - supravietuirea este mai mare la cei ce nu prezinta stare comatoasa. localizarea infarctului cerebral - leziunile de trunchi cerebral au ur prognostic mai bun decat cele din teritoriul emisferelor cerebrale.Factorii de prognostic indepartat sunt: hipertensiunea arteriala sistemica; complicatiile cardiace, indeosebi infarctul de miocard; recidivele; starea mentala si fizica, prezenta tulburarilor psihice agravand prognosticul; localizarea leziunii; varsta si sexul, rata de supravietuire fiind mai mare la femei decat la barbati.Tratamentul AVCTratament - generalitatiTratamentul prompt al accidentului vascular cerebral si al problemelor medicale asociate cu acesta, cum ar fi tensiunea arteriala crescuta si presiunea intracraniana crescuta, poate minimaliza lezarea creierului si poate imbunatati sansele de supravietuire. Inceperea unui program de reabilitare cat mai curand posibil dupa un AVC creste sansele de recuperare a unora din abilitatile care au fost pierdute.Tratamentul initial al accidentului vascular cerebralTratamentul initial al unui accident vascular cerebral este diferit, depinde de cauza - daca a fost provocat de un cheag sanguin (ischemic) sau de o sangerare in creier (hemoragic). Inainte de inceperea tratamentului, se recomanda efectuarea unei tomografii computerizate (TC) craniene sau, daca este posibil, o rezonanta magnetica nucleara (RMN) pentru a se vedea tipul de AVC. Alte teste pot fi efectuate in continuare pentru a se determina localizarea cheagului sau a hemoragiei si pentru evaluarea extinderii leziunii creierului. In timp ce se determina optiunile de tratament, se vor monitoriza cu atentie tensiunea arteriala si capacitatea respiratorie si poate fi necesara administrarea de oxigen.Tratamentul initial este centrat pe restabilirea circulatiei sanguine (in AVC ischemic) sau pe controlarea hemoragiei (in AVC hemoragic). Ca si in cazul infarctului miocardic, lezarea permanenta datorata unui accident vascular cerebral se dezvolta adesea in primele cateva ore. Cu cat se administreaza mai repede un tratament, cu atat lezarea este mai mica.

Accidentul vascular cerebral ischemicTratamentul de urgenta in cazul unui accident vascular cerebral ischemic depinde de localizarea si de cauza formarii cheagului. Se vor lua masuri pentru stabilizarea semnelor vitale, folosindu-se inclusiv medicamente.Daca AVC este diagnosticat in primele 3 ore de la debutul simptomelor, se administreaza medicamente pentru dizolvarea chegurilor, numite activator tisular de plasminogen (t-PA), care ar putea creste sansele de supravietuire si de recuperare. Totusi, t-PA nu se poate administrata in siguranta la orice pacient. In cazul in care accidentul vascular cerebral este hemoragic, utilizarea de t-PA este periculoasa. Alegerea optiunii de a utiliza sau nu t-PA trebuie evaluata rapid in camera de garda. Examenul Doppler transcranianSe poate administra de asemenea aspirina, singura sau in asociere cu un alt medicament antiagregant plachetar. Totusi, aspirina nu se recomanda in urmatoarele 24 ore dupa administrarea de t-PA. Se pot da si alte medicamente: pentru controlarea nivelurilor sanguine ale glucozei (glicemiei), pentru febra sau pentru convulsii. In general, tensiunea arteriala crescuta nu va fi tratata imediat decat daca tensiunea sistolica este mai mare de 220 mm Hg si cea diastolica este peste 120 mm Hg (220 cu 120). Accidentul vascular cerebral hemoragicTratamentul initial pentru accidentul vascular cerebral hemoragic este dificil. Se fac eforturi pentru controlarea sangerarii, pentru scaderea presiunii intracraniene si pentru stabilizarea semnelor vitale, in special a tensiunii arteriale.Exista cateva medicamente care se administreaza in AVC hemoragic. In unele cazuri, se pot da medicamente pentru controlarea tensiunii arteriale, scaderea tumefierii cerebrale, a nivelului glicemiei, febrei sau convulsiilor. Se monitorizeaza indeaproape semnele de crestere a presiunii intracraniene, precum nelinistea psihomotorie, confuzia, dificultatea de a efectua comenzile si durerea de cap. Alte masuri pot fi luate pentru ameliorarea eforturilor provocate de tusea excesiva, de varsaturi, de ridicarea din pat, de schimbarea pozitiei sau de eliminarea scaunelor. De regula nu se recomanda interventii chirurgicale pentru controlarea sangerarii usoare sau moderate. Totusi, daca a avut loc o sangerare in cantitate mare si daca starea generala a persoanei se inrautateste rapid, poate fi nevoie de o operatie cu scopul indepartarii sangelui care s-a acumulat in creier si a scaderii presiunii intracranieneIn cazul in care sangerarea se datoreaza rupturii unui anevrism, se face o interventie chirurgicala pentru a se repara anevrismul. Repararea poate include:- folosirea unui clip de metal pentru clamparea anevrismului, cu scopul prevenirii unei noi resangerari - embolizarea endovasculara, o procedura care consta in insertia unui mic 'coil' in interiorul anevrismului care sa-l blocheze.Decizia de efectuare sau nu a acestor interventii chirurgicale depinde de localizarea anevrismului si de starea generala a persoanei respective dupa accidentul vascular cerebral. Tratament de intretinereDupa ce s-a administrat tratamentul de urgenta si dupa ce starea generala a pacientului s-a stabilizat, tratamentul are ca scop recuperarea si prevenirea aparitiei unui alt accident vascular cerebral. Este importanta controlarea factorilor de risc pentru AVC precum tensiunea arteriala crescuta, fibrilatia atriala, nivelul crescut al colesterolului sau diabetul.Se poate recomanda administrarea de aspirina sau alt medicament antiagregant plachetar. In cazul unui accident vascular cerebral ischemic (cauzat de un cheag sanguin), poate fi nevoie de anticoagulante pentru a se preveni un alt AVC. Poate fi nevoie de asemenea de medicamente precum statine, pentru scaderea colesterolului sau de medicamente pentru controlarea tensiunii arteriale.Medicamentele care scad tensiunea arteriala includ:- inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei (IEC)- blocanti ai receptorilor angiotensinei II- betablocante - diuretice - blocanti ai canalelor de calciu.De asemenea se poate recomanda o endarterectomie chirurgicala carotidiana cu scopul indepartarii placii de aterom formate in arterele carotidiene. O procedura relativ noua care consta in motarea de stenturi in artera carotida este o alta optiune pentru persoanele care au un risc crescut de AVC. Aceasta procedura seamana mult cu angioplastia, care este folosita frecvent pentru deschiderea arterelor inimii (coronarele) care sunt blocate. In timpul acestei proceduri, un chirurg de chirurgie vasculara insera un tub de metal numit 'stent' in interiorul arterei carotide, cu scopul cresterii fluxului sanguin in ariile blocate de placa de aterom. Chirurgul poate folosi un stent in asociere cu medicamente, pentru a preveni blocarea ulterioara a carotidei. Reabilitarea precoce poate permite recuperarea partiala a functionarii normale. Reabilitarea se va centra pe abilitatile fizice care au fost pierdute, bazandu-se pe starea generala de sanatate de dinainte de accidentul vascular cerebral si pe capacitatea pacientului de a indeplini sarcinile. Reabilitarea incepe cu planificarea activitatii cotidiene, precum mesele, dusurile si imbracarea. Modificarea stilului de viata poate fi de asemenea o parte importanta a tratamentului de intretinere, avand ca scop reducerea riscului de aparitie a unui nou accident vascular cerebral. Este importanta efectuarea de exercitii fizice atat cat este posibil, respectarea unei diete echilibrate, renuntarea la fumat. Se poate recomanda o dieta speciala care sa ajute la scaderea tensiunii arteriale sau la scaderea colesterolului. Aceste diete recomanda consumarea alimentelor cu continut scazut in grasimi (mai ales grasimi saturate) si contin mai multe cereale, fructe, legume si produse lactate sarace in grasimi. Tratament ambulator (la domiciliu)Dupa un accident vascular cerebral, tratamentul la domiciliu este o parte importanta a procesului de reabilitare. Poate fi nevoie de dispozitive care sa usureze activitatea cotidiana: - alimentarea: daca mana este slabita, se pot folosi dispozitive de agatat, din metal prin a caror manevrare cu usurinta, se pot apuca si utiliza obiectele in cazul persoanelor slabinte- imbracarea: dispozitive denumite 'reachers' pot ajuta la punerea sosetelor sau a ciorapilor daca mana sau bratul este slabit - mersul, plimbarea: pot fi folosite carje pentru a se preveni caderile.

Optiuni de medicamenteEste foarte importanta efectuarea unui consult medical de urgenta daca exista simptome de accident vascular cerebral. Daca este vorba de un AVC ischemic, care este cauzat de un cheag sanguin, se poate administra un activator tisular de plasminogen (t-PA), un medicament care dizolva cheagurile. Acest medicament este recomandat cu tarie, dar este cel mai eficient daca este administrat in primele 3 ore de la debutul simptomelor. Daca se administreaza t-PA in acest interval de timp, pot fi sanse mari de imbunatatire a vindecarii. Noi studii arata ca ar putea fi un oarecare beneficiu si in cazul in care t-PA s-ar administra si dupa primele 3 ore. Totusi, t-PA poate fi periculoasa (potential letala) daca se da la un pacient cu un accident vascular cerebral hemoragic, cauzat de o sangerare. De vreme ce majoritatea accidentelor vasculare cerebrale sunt provocate de chegurile sanguine, medicamentele care impiedica formarea de cheaguri su


Recommended