+ All Categories
Home > Documents > 16.STUD_ HS III (2015) 2

16.STUD_ HS III (2015) 2

Date post: 12-Jan-2016
Category:
Upload: laura-grigore
View: 231 times
Download: 0 times
Share this document with a friend
Description:
sdas
38
Hipersensibilitata de tip III
Transcript

Hipersensibilitata de tip III

Obiective• Definitie HS III• Mecanism: etape:

1.Generarea CI– Caracteristicile CI implicate in HS III– Dinamica Ag-Ac in conditii fiziologice si de HS III– Parametrii de care depinde formarea CI

2. Leziuni tisulare:– Localizate : R Arthus, ex patologie– Sistemice: boala serului, ex patologie– Multifocale: CIC –mecanism, ex patologie

3

Reactiile de Hipersensibilitate:

1) Imediate• HS tip I: se datoreaza

o sintezei unei cantitati excesive dintr-oo clasa inadecvata de Ac: IgE

• HS tip II: se datoreazao Ag declansator prezent direct pe MB a celulelor

somatice/RBC → o Ac citotoxici ce duc la liza celulelor tinta

• HS tip III: se datoreaza o elaborarii unor cantitati excesive de Ac →

CIC (Ag solubile+Ac)

HS III -Definitie

= Definitie leziuni

Comparatie HS I-III

[Ag] ↑[IgG ↑]

[CI*] ↑

Activarea Complement

Mastocite C3a, C4a, C5a

Inflamatie

Tip III Tip IAg (alergen)

Inflamatie

[IgE ↑]

Mastocite-IgE

6

HS III: etape

I. Sensibilizare: exces de Ag →[Ac] ↑ (HIPERIMUNIZARE)II. Desfasurare:

etapa 1: Generare de CI aN (patologice, CI libere) etapa 2: Dezvoltarea de leziuni tisulare:

I. Hiperimunizareacontacte repetitive Ag → RIU secundare in serieI. RIU primar: [IgM] circ, local ↓II. RIU secundar:[IgG] > [IgM],[IgG local]↓

n*Contact Ag-org~ [IgG local] ↑

n*=6-7

II. Desfasurarea: 1. Generarea CI• HS III = Boala Complexelor Imune• NB:– Prezenta CI ≠ prezenta HS III – Prezenta CI ≠ conditie patologica:

Formarea CI insoteste orice RIU fiziologic/patologic

CI cu potential patogenic →modificari – Cantitative: excesive– Calitative : [Ag], Ac: [Ac], izotip, afinitate– Functional:

Complexele ImuneIn vitro

Caracteristicile Complexelor Imune

CI patologice:– Struct: – Cant CI: – Calit CI: Rol:

CI normale:– Struct: – Cant – Calit:

Rol:

Generarea CI: conditii fiziologice

[AgI] [Ac.i] Ag 0

CI

Dinamica Ag-Ac

Concluzie:CI indeplinesc o functie fiziologica esentiala: epurarea Ag

Conc sangvina [Ag

initial]

Ag liber

CI Ac liberi

zile0 5 10 15 2

0

[Ac propriu-zis]

Hiatus imunologic

definitie

In conditii fiziologice:• scurt• in prezenta unor cantitati mici de CI• titrul fractiunilor C’ este in limite normale*

[Ag initial]

Conc sangvina

Ag liber

CI

[Ac propriu-zisa]

Ac liberi

[Ag liber] = 0, [Ac liber]↓

Hiatus imunologic

In conditii patologice:

Conc sangvina [Ag

initial]

Ag libe

rCI

[Ac propriu-zisa]

Ac liberi

Interval de timp→Ag & Ac:nu sunt dozabili:

[Ag liber] = 0, [Ac liber]↓

Curba disparitiei Ag din organism1. Et. dilutiei/difuziune a Ag

[Ag initial]

Ag libe

rCI

[Ac propriu-zis]

Ac liberi

1

2a

3

2b

ex: Ag adm iv →dilutie sangvina→ difuzare extravasculara→ dilutie in LEC

Curba disparitiei Ag din organism2. Et. clearence Ag

[Ag initial]

Conc sg

Ag libe

rCI

[Ac propriu-zis]

Ac liberi

1

2a

3

2b

Conditii fiziologice: [Ac] ~ [Ag]→ CI fiziologice

Curba disparitiei Ag din organism3. Et.clearence imun al Ag

(Ag →CI)

• Durata: scurta• Finalizare: [Ag]=0

Conc sang 1[Ag initial]

2Ag libe

r3

[Ac propriu-zis]

Ac liberi

Conditii fiziologice: Ag + Ac = CI → adsorbite pe RBC: fara efecte defavorabile

pentru organism (nu pot declansa C’)

Epurarea fiziologica a CI*

3. Et. clearence imun al Ag (Ag → CI) Conditii patologice

RIU excesiv: • [Ac] excesive • [Ag] exces: [Ac] < [Ag]

Cand sunt patologice CI?

CI: Conditii patologice

CI: Conditii fiziologice

Desfasurarea HS III: 2. Etapa constituirii leziunilor tisulare

• Depunere CI => leziuni Localizate: Multifocale:

Leziunile tisulare localizate : Reactia ARTHUS

Defintie

Mecanism: efect patologic

Conditiile necesare generarii Reactiei Arthus:

I. Ag declansator*:

II. Ac (HIPERIMUNIZARE):

III. CI libere →

mecanism patogenic Leziuni

Reactia ARTHUS

Conditii de producere:

Rezultat:

Hiperimunizarea iepurelui

Reactia Arthus: etape

2. Inflamatia locala: efectori

3. Leziuni tisulare si vasculare: efectori

1. Leziuni Consecinte:

R Arthus: clinic

• Procese asociate:Anatomo-patologic:

Corespondente ale Reactiei Arthus in patologia umana

Actinomycetes dinFan mucegait (cant mari)

IgG

Complexe imune-IgG

Afectare pulmonara

HS tip III

Alergen (cantitate mica)

IgE

IgE-Mastocite

Inflamatie

HS Tip I

Plamanul fermierului

Alveolite pulmonare extrinseciAg declansatoare:Local CI: => efect

Alveolite pulmonare extrinseciClinica

Evolueaza Manifestare Clinica

Elemente de Dg:

Evolutie: pneumopatiiacute , subacute , cronice

Forma acuta: caract: granuloame noncazeoase peribronchiale (imag de μscopie)• infiltrat cu celule mononucleare• celule gigant.

Forma subacută caract: •granuloame  bine-delimitate • bronsiolita, fibroza, interstitiala, pneumonie. Forma cronică caract: fibroză progresivă interstiţială

Reactii sistemice: Boala serului

HS III sistemica:‒ trigger Mecanism:

• conditii

Boala seruluiDebutul bolii: CI (aN)evolutie Dg: Tip Tt: (~ mec patogenic)

CI: Leziuni tisulare multifocale

Conditii pentru formarea CI patogenice :

1. Streptococ βhemolitic gr Ag> Ac → CI

2. CIC s→ depozit pe MB epiteliala

3. C3a, C5a => elib MPF, MNF →leziunji4. Ne migreaza → depozite CI → elib enzime, SRO → 5. leziuni →leziunji

Depozitarea CIC- consecinte

Depozitarea CIC- patologie

Tipuri Vase:caracteristici functionale vase


Recommended