Home >Documents >15 STUD_ HS II (014)

15 STUD_ HS II (014)

Date post:09-Dec-2015
Category:
View:221 times
Download:0 times
Share this document with a friend
Description:
imunologie
Transcript:
  • Hipersensibilitatea de tip II (HS II)

  • Definitie si caracteristici ale HS II

    Mecanismul HS II

    Boli cu mecanism HS II

    Obiective:

  • HS II

    Reactie citotoxica

    EtapaI : sensibilizare: RIU Ag declansatoare:

    Ac citotoxici atasati membranelor

    celulelor somatice non-APC

    Etapa II: RIU anormal: Ac citotoxici activarea C

    distrugerea celulei/tesutului-tinta

  • Patologie mediata prin HS II

    1. Reactii post-transfuzionale 2. Anemii hemolitice:

    Eritroblastoza fetala (boala hemolitica a nou-nascutului)

    Autoimune 3. Reactii medicamentoase

    Citoliza prin mecanism HS II direct (impotriva haptenelor atasate RBC) ex. penicilina

    Citoliza prin mecanism HS II indirect pierderea self-tolerantei: reactia de respingere a grefei

    (hiperacuta) 4. Reactii de tip autoimun mediat prin HS II:

    Myasthenia gravis (Receptor acetilcolina)

  • Procese HS II

    1. Declansarea cascadei C pe calea clasica direct pe suprafata celulei-tinta

    2. Initierea reactiei inflamatorii acute 3. Declansarea ADCC (citotoxicitate celulara

    Ac-dependenta) Parcurgerea celor 3 etape depinde de localizarea

    celulelor-tinta: Intratisular: toate procesele Intracirculator: doar 2 procese:

    declansarea cascadei C ADCC

  • HS II-Componente si Sisteme Declansatori: Ag mb celulelor- tinta Celule-tinta: cel tisuare N, modificate

    Efectori: C, enzime litice, Ac

    Antigen :

    Ag de grup sangvin Ag comune

    Ag self modificate de factori fizici/ infectiosi

    Ag medicamentoase

    Complexe Ag-Ac

    Complement (Activarea) Liza celulelor-tinta

    Complement (Opsonizarea) Distrugerea celulelor-

    tinta

    ADCC MNK T

    Ac/C (Stim/bloc Rec) Stimulare/surpresarea functiei celulei tinta

  • Antigen

    Stimulare

    Anticorp

    B. C3b depozitate

    opsonizareM

    A. Efectul complement

    D. ADCC a NK

    HS II: Modalitati de afectare celulara

    Cell

    C. Fagocitoza

  • Celulele efectorii HS II

    Fagocite:

    NK:

    Eo:

    Rol:

  • Remember

    1.Declansarea C

    Ag declansatoare :

    recunoscute IgG/IgM locale CI

    CI: rec C1q C1qrs: act enzima clivari C2, C4 C3 convertaza : C3a,b C3a, C5a + inflamatie

  • MAC citoliza Celule susceptibile: 1. Celule anucleate:

    RBC, Tb

    Remember 1.Declansarea C

  • Remember

    Consecintele activarii C

  • Remember

    Consecintele activarii C

    Inflamatie: C3a histamina permeabilitatea vasculara

    Opsonizarea: C3b: suprafata antigenica fagocitoza

    Citoliza: MAC

  • Procese HS II

    1. Declansarea cascadei C pe calea clasica direct pe suprafata celulei-tinta

    2. Initierea reactiei inflamatorii acute 3. Declansarea ADCC (citotoxicitate celulara

    Ac-dependenta) Parcurgerea celor 3 etape depinde de localizarea

    celulelor-tinta: Intratisular: toate procesele Intracirculator: doar 2 procese

    declansarea cascadei C ADCC

  • 2. Inflamatia

    C3a, C5a: Direct:

    Indirect:

    => I. MPF:

    II. MNF:

  • Consecinte aflux celule: Ne, Mo, NK

    CK pro-inflamatorii: IL1, TNF

    CC: + aderare EVP local

  • Procese HS II

    1. Declansarea cascadei C pe calea clasica direct pe suprafata celulei-tinta

    2. Initierea reactiei inflamatorii acute

    3. Declansarea ADCC citotoxicitate celulara Ac-dependenta

  • 3. ADCC

    Caracteristici:

  • 3. ADCC Etape:

    I. Recunoastere nespecifica FcR

    II. Activare metab (cel efectoare) III. Eliber. mediatori

    IV. Citoliza celulei-tinta:

  • Distrugerea celulei-tinta

    I. Celule efectoare

    II. Mecanisme

  • Caracteristici:

    1. Et efectorie: mecanisme

    2. Expresie clinica:

    HSII: intracirculator

    1.

    2.

  • Mecanismele generarii Ac citotoxici

    Ac citotoxici

    Aloimunizare:

    Autoimunizare:

  • Aloimunizarea

    Declansatori Ag alogene:

    Ag xenogene:

  • Autoimunizarea

    Definitie

    Declansata de:

    Cauze: Ex:

  • Alloimunizarea post-transfuzionala

    Definitie

    Declansare

    Glucose

    Galactose

    N-acetylglucosamine

    Galactose

    RBC

    Structura precursorului Ag

  • Ag H

    Caracteristici

    Glucose

    Galactose

    N-acetylglucosamine

    Galactose

    Antigen H

    RBC

    Fucose

  • Ag grupelor sangvine ABO

    Grupe sangvine sist ABO: Gene Enzime Reziduuri

  • Disributia Ag sistem ABO

    RBC, trombocite, leucocite

    Celule somatice exceptia SNC, structuri oculare

    Importanta: practica transfuziilor

    transplanturi de tesuturi si organe

  • Ac ABO

    Importanta

  • Ac ABO

    Ac naturali:

    Ac imuni:

  • Reactii citotoxice post-transfuzionale

    Subiecti:

  • Distrugerea RBC prin mecanism imun

    Anemia hemolitica Hemoliza Alloimuna

    Reactiile hemolitice transfuzionale

    Boala hemolitica a nou-nascutului

    Hemoliza medicamentoasa (Drug-Related Hemolysis)

    Hemoliza autoimuna Hemoliza autoimuna cu Ac la cald

    Hemoliza autoimuna cu Ac la rece

  • Distrugerea RBC primitor Aglutinarea RBC allogene (IgM):

    efecte imediate

    efecte tardive

    Efecte imediate:

  • Reactiile hemolitice transfuzionale Distrugerea RBC donorului

    Efecte imediate:

    Declansarea C:

    activarea C CID

    Efecte tardive:

  • Distrugerea RBC prin mecanism imun

    Anemia hemolitica Hemoliza Alloimuna

    Reactiile hemolitice transfuzionale

    Boala hemolitica a nou-nascutului

    Hemoliza medicamentoasa (Drug-Related Hemolysis)

    Hemoliza autoimuna Hemoliza autoimuna cu Ac la cald

    Hemoliza autoimuna cu Ac la rece

  • Alloimunizarea feto-materna: Ag Rh

  • Rh-varianta Du

    Weak D Antigen (Du) Varianta a Rho Aglutinare slaba/absenta a RBC cu serul anti-D

    poate fi detectat doar cu reactivul anti-globulina umana (anti-D bovin)

    Varianta slaba este produsa in 3 situatii: Lipseste o parte din Ag D Gena D: translocata cr opus genei C (+) impiedicare sterica rata transcriptie Mostenirea unei gene ce codifica mai putin Ag D

  • Alloimunizare feto-materna Rh

    Ac Anti-A,B (IgM)

    IgG-FcR-M

    13% Rh negative

    24-48 h Post-partum

  • Boala hemolitica a nou-nascutului

    Eritroblastoza fetala: hemoliza : Hepatosplenomegalie Icter : bilirubinemie Petesii : afectare trombocitara

  • BHNn Anemie

    Hipoxie tisulara + eritropoietina + hematopoiezei

    reticulocitoza eritroblastoza: ineficienta:

    Insuficienta cardiaca Edeme

    Eliberarea in circulatie cataboliti hemoliza bilirubina ind:

    acumulare intratisular

    Icter Afectare cerebrale:

    kernicterus

  • Boala hemolitica a nou-nascutului

    Eritroblastoza fetala: hemoliza : Hepatosplenomegalie Icter : bilirubinemie Petesii : afectare trombocitara

    Anemie Hipoxie tisulara + eritropoietina + hematopoiezei reticulocitoza eritroblastoza: ineficienta:

    Insuficienta cardiaca Edeme

    Eliberarea in circulatie cataboliti hemoliza bilirubina ind: acumulare intratisular Icter Afectare cerebrale: kernicterus

  • BHN-preventie

    Pentru mama:

    imunizarea pasiva: Ig anti-D

    Previne procesarea Ag D RBC fetale

    Prod. Ac anti-D de catre mama

  • Pentru copil: Exsanguinotransfuzia

    corecteaza anemia,

    bilirubinemia,

    inlocuieste hematiile fetale sensibilizate

    Inhiba eritropoieza

    BHN-preventie

  • Alloimunizare feto-materna ABO

    Ag sistemului ABO

    Manifestari clinice:

    usoare

    nu necesita transfuzii

    Mama: grup O (Ac +)

    Copilul: grup A

    (Ag imunogenicitate max)

    NB: afectare de la I sarcina

  • Alloimunizare feto-materna ABO

    Caracteristici: 1. Sferocitoza

    2.Reticulocitoza

    3. bilirubinei indirecte: 1-72 h

    4.Icter:

  • Alloimunizare feto-materna ABO si Rh

  • Sfarsit

Click here to load reader

Reader Image
Embed Size (px)
Recommended