59.Pb-surse

Surse ocupationale: -minerit -prelucrarea plumbului -topitorii -fabricarea tevilor de plumb -cei ce lucreaza ca instalatori -reparatii auto -fabricarea sticlei si a cristalului -constructia de nave -pictori -cei ce lucreaza cu vopsele -politisti -indusria de prelucrare a plasticului -constructii -constructia de poduri -industria otelului -industria cauciucului -fabricarea de baterii pentru autovehicul -reciclarea bateriilor pentru autovehiculeSurse ambientale: -vopsele ce contin pigmenti cu plumb -benzina cu plumb

-sol,praf contaminatcu plumb in preajma autostrazilor,fabricilor ce prelucreaza plumb,a caselor vopsite cu vopsele cu Pb

-Pb din tevi cu Pb -hobby-uri ca pictura,olaritul -reparatia locuintelor -reparatia barcilor si autovehiculelorAlte surse: -remedii naturiste -cosmetice -tuica facuta in alambic de Pb-domestic -fumatul

60.Metabolismul Pb

Pb patrunde in organism pe cale inhalatorie(e absorbit complet la niv distal),digestiva,orala(apa contaminata,alimente contaminate prin intermediul vaselor in care sunt puse alimente sau prin conservare,bauturi produse in conditii imroprii),absorbtie dermica sau pe cale intravenoasa.Se elimina pe cale renala,prin urina,bila ,materii fecale,saliva,lapte matern,fanere. Absorbtia:-adultul pana la 2% din Pb ingerat -copii si femeile gravide pana la 70 % din Pb ingerat Absorbtia e influentata de statusul nutritional,starea de santate si varsta persoanei.Adultul excreta apoximativ 50-60% din Pb absorbit si retine in organism numai 1% din Pb absorbit.Copii au tendinta de a retine o cantitate mai mare de Pb decat adultii.Copii pana la 2 ani absorb pana la o treime din Pb ingerat. Distributia Pb in organism:-sange -tesuturi moi:rinichi,ficat,plamani,creie,splina,muschi si cord -tesuturi dure:os si dinte(in t dur se gaseste 95% din Pb ramas in organism)Pb in os are 2 componente: - labila- se face schimb de Pb cu intregul organism;in conditii speciale poate sa reintre in circuitul sangvin si sa patrunda in tesuturile moi - inerta-poate reprezenta un risc pentru ca poate deveni o sursa endogena ce poate mentine crescut nivelul Pb in sange si mult dupa ce expunerea a incetat. Mecanismul de acţiune este anti-enzimatic, legat de enzimele cu grupare –SH. Organele ţintă sunt reprezentate de: sânge, SNC, SNP, rinichi, ACV, aparatul reproducător, sistemul imunitar, endocrin, gastrointestinal. În cazul expunerii populaţiei, apar: sindrom hematologic (Pb intervine în sinteza Hb), sindrom neurologic, creşte tensiunea arterială. Celelalte efecte apar în saturnismul profesional.Populatii la risc: - copii - sugarii mici - femeile gravide - adultii cu expunere ocupationala - copii care locuiesc in case care sunt vopsite cu vopsele cu Pb,case vechi

- copii dezvolta fenomenul de „pica”(geofagie),copii cu deficienta de Ca isi compenseaza aceasta deficienta „mancand”zidarie

- perceptia mediului inconjurator cu buzele favorizeaza ingestia unei cantitati mai mari de Pb - sugarii si copii mici care vin in contact mai mult cu podeaua,covoarele si pavimentul

- aportul digestiv la copil prin intermediul apei si a alimentelorneste mai mare raportata la greutatea corporala decat la adult

- absorbtia gastro-intestinala a Pb este la copii de 5 pana la 10 ori mai mare decat la adult- absorbtia gastro-intestinala a Pb,la copii,este mai mare in situatia unui deficit de Ca,Fe,Zn sau vitamina C

- Pb traverseaza placenta reprezentand un risc pentru fetus- la femeile ce au avut un un nivel crescut de expunere ce s-a materializat printr-un nivel crescut de Pb in os,acesta se poate elibera in situatii de stres al metabolismului Ca cum se intampla in sarcina sau lactatie ceea ce duce la expunerea fatului sau a sugarului

Datorita expunerii la Pb pot aparea: - avorturi spontane - sarcini orite in evolutie - nasteri premature - copii cu greutate mica la nastere sau cu tulburari neurologice

61.Efectele Pb asupra SNC

Fetusii si copii mici sunt in mod deosebit vulnerabili la actiunea Pb pentru ca au creierul in dezvoltare,iar bariera encefalica e incompleta.E posibil sa nu existe prag pentru efectele neurologice la copii.

Expunerea acuta la Pb duce la aparitia encefalopatiei saturniene.Manifestarile encefalopatiei sunt hipeiritabilitate,ataxie,convulsii,stupor,coma,deces.Nivelul Pb in sange la care apare encefalopatia la copii este 70-80μg/dl.Efectele neurologice apar insa la concentratii mult mai joase.

Expunerea la Pb favorizeaza scaderea IQ.La fiecare crestere a nivelului de Pb in sange cu 10μg/dl,nivelul IQ-ului scade cu 7 puncte.Expunerea la Pb se poate corela cu performante scolare slabe,absenteism,tulburari de citit,deficit de vocabular,al sensibilitatii motorii fine,al timpului de reactie si al corelarii ochi-mana chiar la 10 ani dupa expunere.

Expunerea la Pb poate induce si o tulburare in conducerea nervoasa periferica.Unele efecte neurologice induse de Pb pot persista si in perioada de adult.La adult poate aparea encefalopartia saturniana la nivelul de incarcare cu Pb foarte crescute:spre 460μg/dl.La concentratii mult mai joase de incarcare cu Pb poate apare iritabilitate,scaderea atentiei,pierdera memoriei,halucinatii,tremor.La adult intre 40-120μg/dl:- stare generala alterata - iritabilitate - scaderea memoriei - scaderea concentratiei - depresie si tulburari de dispozitie - cefalee,fatigabilitate - impotenta - scaderea libidoului - vertij,parestezii,paraliziiPot apare si:- diminuarea timpului de reactie - scadrea performantelor motorii vizuale - scaderea manuale - scaderea nivelului IQ-ului - scaderea performantelor cognitive

62.Efectele Pb asupra SNP

Pe SNP, Pb poate induce tulburari posturale si tulburari de conducere nervoasa.Se produce:-incetinirea conducerii nervoase-astenia extensorilor-articulatia mainii in gat de lebada-semn tardiv de intoxicatie cu Pb-parilizia extensorilor

63.Efectele Pb asupra sistemului hematologic

In sange Pb are o viata de 28-36 de zile.99% e asociat cu eritrocitele,iar 1% se gaseste in plasma.Pb din plasma are semnificatie mare deoarece favorizeaza transferul Pb intre sange si tesuturile mineralizate.Concentratiile cele mai mari ale Pb se gasesc in sange si mai ales in plasma. Influenteaza procesul de formare a hemoglobinei:1.2-succinil-CoA+2glycine=pyrolle2.4pyrolle=protoporphyrin IX3.protoporphyrin IX+ Fe3+ =heme4.heme+polypeptide=hemoglobin chain(α sau β)5.2α chains+2β chains=hemoglobin A Ferochelataza e foarte senisibila la actiunea Pb.O descrestere a activitatii enzimelor se traduce prin aparitia cresterii substratului-eritrocit protoporfirina in celulele rosii(e gasita si ca zincprotoporfirina ZPP prin legare cu zinc in loc de Fe) Nivelul crescut al acidului δ-amino-levulinic in sange si in plasma si porfirine eritrocitare libere poate fi asociat cu expunerea la Pb. Sindromul hematologic poate aparea la un nivel al plumbemiei=50μg/dl la expusul profesional,iar la copii la 40μg/dl sau chiar 25μg/dl.In expunera la Pb pot sa apara granulatii bazofile la nivelul eritrocitelor. 2 feluri de anemii:1.anemie hemolitica ce apare in situatia unei expuneri acute la nivel mare de Pb2.o anemie ce rezulta ata prin interferenta in lantul de sinteza al hemului precum si prin reducerea ratei de supravietuire al celului rosii.Nemia rezultata poate fi o anemie hipocroma,sau normaocroma,microcitara cu posibilitatea unei reticulocitoze asociate. Anemia franca apare numai atunci cand nivelul de Pb din sange e mare si pentru un timp indelungat.La copii anemia franca apare rar.

64.Efectele Pb asupra sistemului hematopoietic

Influenteaza procesul de formare a hemoglobinei:1.2-succinil-CoA+2glycine=pyrolle2.4pyrolle=protoporphyrin IX3.protoporphyrin IX+ Fe3+ =heme4.heme+polypeptide=hemoglobin chain(α sau β)5.2α chains+2β chains=hemoglobin A Ferochelataza e foarte senisibila la actiunea Pb.O descrestere a activitatii enzimelor se traduce prin aparitia cresterii substratului-eritrocit protoporfirina in celulele rosii(e gasita si ca zincprotoporfirina ZPP prin legare cu zinc in loc de Fe) Nivelul crescut al acidului δ-amino-levulinic in sange si in plasma si porfirine eritrocitare libere poate fi asociat cu expunerea la Pb.

65.Efectele Pb asupra aparatului gastro-intestinal

Pe aparatul gastro-intestinal Pb determina: -colica saturniana-durere colicativa puternica -constipatie,greata,varsaturi -anorexie,scadere in greutate,scadrea apetituluiLa adulti manifestrile apar la 100-200μg/dl,iar la copii intre 60-100μg/dl.S-au observat manifestari si la 40μg/dl.La ficat, Pb poate afecta capacitatea functionala a citocromului P450 de a metaboliza substantele chimice.Intoxicatii neprofesionale cu Pb s-au descris la marii consumatori de tuica distilata in alambicuri din aliaje pe baza de Pb,la consumatorii de vin,cidru preparat sau pastrat in vase smaltuite,folosirea in consum de boia de ardei falsificata cu miniu de Pb.

66.Efectele Pb asupra apartului reproducator

Barbat: - diminuarea concentratiei spermei- diminuarea numarului de spermatozoizi,scade mobilitatea spermatozoizilor

Fertilitate: rezultate discutabile la barbat si femeieEfecte asupra sarcinii: - frecventa crescuta a avortului spontan, a sarcinilor oprite in evolutie - nasteri premature - feti cu greutate mica la nastere - aparitia de malformatii congenitale

- tulburari de crestre si dezvoltare neurologica ulterioara a copilului - Pb trece bariera feto-placentara si poate influenta viabilitatea fatului precum si dezvoltarea fatului si a copilului

Expunerea prenatala la Pb(Pb in sangele matern la un nivel egal cu 14μg/dl)poate duca la crestera riscului de aparitia e nasterii premature sau a nasterii unui copil hipotrofic.

67.Efectele Pb asupra aparatului renal

Expunera acuta la Pb poate induce afectarea functiei tubului proximal,care se traduce prin aparitia de aminoacidurie,glicozurie si hiperfosfaturie(sdr Fanconi-like)Expunera repetata sau continua la Pb poate induce aparitia unei afectiuni cronice renale cum ar fi nefrita interstitialaNivelul minim la care pot aprea efecte renale nu e cunoscut.Cele mai documentate efecte au fost observate la un nivel al plumbemiei de 60μg/dl.Expunerea la Pb poate induce aparitia „gutei saturniene” care se caracterizeaza prin atacuri mai rare decat guta clasica.Poate induce si HTA de cauza renala.

68.Efectele Pb asupra apartului cardio-vascular

Pb e unul din factorii ce contribuie la aparitia HTA,in special HTA sistemica.Pb in sange cu o concentraie mai mica de 30μg/dl are o slaba asociere cu aparitia HT.Expunera ocupationala poate creste riscul de aparitie a HTA si a bolilor cardio-vasculare ca un efect tardiv. S-a evidentiat o corelatie semnificativa statistic intre presiunea sistolica si diastolica si expunerea la Pb.Modificarile de permeabilitate vasculara si crestrea lipemiei favorizeaza ateroscleroza.La concentratii mari ale Pb in aer,relatia intre expunere si nivelul plumbemiei urmeaza o curba lineara.Se considera ca la o crestre a concentratiei cu 1 μg/m3 aer,nivelul plumbemiei creste cu 10-20 μg/100ml.

69.Efectele Pb asupra sistemului endocrin

In situatia expunerii la concentrtii mari de Pb se observa o relatie inversa intre nivelul de Pb din sange si cel al vitaminei D.Pb impiedica transformarea vitaminei D in forma sa hormonala 1,25-dihidroxivitamina D.Aceata e responasbila de mentinerea homeostaziei Ca intra- si extracelular.Atunci cand 1,25-dihidroxivitamina D e scazuta,dezvoltarea si crestrea celulara e afectata,dezvoltarea tesutului osos din os si dinte poate fi diminuata.Aceste modificari pot aparea la copii cu un nivel al Pb-emiei peste 62μg/dl si cu deficit nutritional cronil de Ca,fosfor si vitamina D. Asupra functei glandelor endorcrine tiroide,Pb are efecte minime sau nu are efecte de loc.O corelatie negativa slaba a fost stabilita intre durata de expunere la Pb si nivelul de tiroxina si trozina libera.Expunerea cronica la Pb poate afecta functia tiroidina,dar in timp.Nu a fost observat afectarea functiei tiroidiene la copii.

70.Efectele Pb asupra sistemului imun

Plumbul poate produce: - o supresie a nivelurilor secretoare de Ig A - afectarea functei limfocitelor T

71.Efectele Pb in cancerogeneza

Cancerogeneza necesita minim 2 mutatii la nivelul ADN. Mutaţiile pot fi: punctiforme, pot afecta o pereche de baze sau se pot produce rupturi ale dublului helix. Mutaţiile pot să apară şi în mod spontan. Ineficienţa mecanismelor reparatoare la nivelul ADN. Mutaţia trebuie să activeze o oncogenă (proto-oncogenele controlează diviziunea celulară). În cancerogeneză se produce o dereglare a exprimării oncogenelor şi a reglajului asigurat de genele supresoare tumorale. Etapele producerii canceruluiIniţiere = proces ireversibil, rapid, prin care celula normală capătă caractere neoplazice, ca urmare a alterării ADN (boală genetică a celulei somatice). Agenţii de iniţiere sunt adductori de ADN. Celulele iniţiate sunt greu de diferenţiat de celulele normale, pot să existe pe tot parcursul vieţii, fără să se exprime fenotipic. Este o modificare ireversibilă.Etapa de promovare. Celula iniţiată se exprimă fenotipic, datorită intervenţiei unor factori cancerigeni de promovare. Latenţa este de câţiva ani (5..20 ani). Aceste fenomene se produc datorită scăpării de sub control genetic al multiplicării celulare. Această fază poate fi influenţată de o serie de factori: dieta, înaintarea în in

vârstă, factorul hormonal. Ageni de promovare: zaharina (localizare vezicală), fenobarbital (hepatocarcinom), dioxina (cancer pulmonar, hepatic, de piele).Progresia se caracterizează printr-o rată de creştere mare, invazie şi metastaze. Pb e inclus in grupa 2B a clasificarii IARC a cancerigenilor chimici-probabil carcinogen.Exista date experimentale limitate la om.

72.Efectele Pb asupra cromozomilor

Metalele grele acţionează asupra macromoleculei de ADN ceea ce poate determina apariţia de aberaţii cromosomiale, modificări ale duratei fazelor ciclului de diviziune cu repercusiuni asupra creşterii şi dezvoltării normale a plantelor.

Astfel, este cunoscut faptul că plumbul prelugeşte ciclul celular, sensibilitatea faţă de acest metal depinzând de faza ciclului celular în care se află celulele. Celulele aflate în faza postsintetică G2 sunt mult mai sensibile la prezenţa plumbului care prelungeşte ciclul celular cu până la 216%. În faza de sinteză a ADN-ului celulele sunt mai puţin sensibile, plumbul prelungind ciclul celular cu doar 55%. La nivelul ADN-ului apar modificări conformaţionale care schimbă parametrii sterici ai macromoleculei. Interacţiunea ADN-ului cu ioni metalici determină o destabilizare a conformaţiei ADN, cea ce implică perturbări ale activităţii biologice. Astfel, mesajul genetic conţinut în secvenţa deoxiribonucleotidelor din ADN cromosomial, vehiculat prin succesiunea proceselor de replicaţie-transcripţie-translaţie, apare denaturat.

73. Biomarkeri ai expunerii la plumb.

Marker-ii biologici pe baza cărora se stabileşte încărcarea organismului cu Pb şi efectele acesteia sunt:De expunerePb-emia=10μg / 100mlPb-uria= 25..30μg / lReticulocitozăScăderea sintezei Hb, MbModificări citoplasmatice de tip vacuolizareRelaţia doză-efect

74. Indicatori biologici de încărcare ai organismului cu plumb.

Marker-ii biologici pe baza cărora se stabileşte încărcarea organismului cu Pb şi efectele acesteia sunt:

De efecteALA=2,5mg / l urină (creşte în intoxicaţii)ALA-DH=25 unităţi / l eritrocite (scade în intoxicaţii)Coproporfirina=125μg / l (creşte în intoxicaţii)Protoporfirina eritrocitară=50μg / 100Secundari, nespecifici:Creşterea frecvenţei hematiilor cu granulaţii bazofile (normal: 5 / 1 mil.)Creşterea frecvenţei hematiilor cu corpusculi Heinz (normal 5 / 1000)Creşte fragilitatea mecanică a hematiilorReticulocitozăScăderea sintezei Hb, MbModificări citoplasmatice de tip vacuolizareRelaţia doză-efect

75. Poluanţii carcinogeni din aer. Mecanismul de carcinogeneză.

Etapele producerii canceruluiIniţiere = proces ireversibil, rapid, prin care celula normală capătă caractere neoplazice, ca urmare a alterării ADN (boală genetică a celulei somatice). Agenţii de iniţiere sunt adductori de ADN. Celulele iniţiate sunt greu de diferenţiat de celulele normale, pot să existe pe tot parcursul vieţii, fără să se exprime fenotipic. Este o modificare ireversibilă.Etapa de promovare. Celula iniţiată se exprimă fenotipic, datorită intervenţiei unor factori cancerigeni de promovare. Latenţa este de câţiva ani (5..20 ani). Aceste fenomene se produc datorită scăpării de sub control

genetic al multiplicării celulare. Această fază poate fi influenţată de o serie de factori: dieta, înaintarea în vârstă, factorul hormonal. Ageni de promovare: zaharina (localizare vezicală), fenobarbital (hepatocarcinom), dioxina (cancer pulmonar, hepatic, de piele).Progresia se caracterizează printr-o rată de creştere mare, invazie şi metastaze.

76. Clasificarea substanţelor carcinogene.

Clasificarea substanţelor cancerigene:După locul de acţiune:Direcţi (adductori de ADN) – produc o leziune primară, biochimică la nivelul ADN. Ex. agenţi alchilanţi, ioni metalici, care produc legături covalente cu ADN.Indirecţi (procancerigeni, precancerigene) – substanţe iniţial inactive, care necesită o activare enzimatică la nivelul organismului, transformându-se în cancerigeni: hidrocarburi policiclice aromatice, nitrozamine, aflatoxine. Majoritatea substaţelor din factorii de mediu sunt procancerigene.După mecanismul de acţiune:Genotoxici (mutageni) – acţionează la nivelul ADN, producând mutaţii. Include cancerigenii direcţi.Epigenetici – nu s-a dovedit interacţiunea cu ADN, acţionând la nivelul sistemului de control al diviziunii celulare (gene supresoare).Clasificarea IARC (International Agentcy for Research of Cancer) a cancerigenilor chimiciGrupa 1 = substanţe sigur cancerigene. Există date experimentale şi epidemiologice sigure şi suficiente. Ex. As, aflatoxine, benzen, estrogeni, clorura de vinil.Grupa 2A = substanţe probabil cancerigene. Există suficiente date experimentale, dar sunt limitate datele privind efectele la om. Ex. Nitrozamine, bifenil-policloraţi, benzantracen.Grupa 2B = posibil cancerigene. Exista date limitate experimentale şi la om.Grupa 3 = Substanţe care nu sunt clasificate ca cancerigeni în prezent.Grupa 4 = Substanţe care probabil nu sunt cancerigene.

77. Substanţele carcinogene din aer. Hidrocarburile policiclice aromatice.

Hidrocarburile policiclice aromatice sunt un grup numeros de substanţe (100 tipuri). Cea mai mare reactivitate chimică o are AAF (acetil-amino-fluoren). Cu cea mai mare frecvenţă apare benzo-apirenul – iniţial e inactiv, dar în organism, în prezenţa citocromului p450, se transformă în dihidrodionă = compus reactiv, cancerigen primar, dar poate fi conjugat şi eliminat din organism sau se poate transforma în epoxid, care e un cancerigen final.

În metabolism poate interveni şi citocromul p448, care duce la formarea unui compus cancerigen, care acţionează la nivel respirator. În expunerea la cancerigeni, de obicei locul de acţiune îl reprezintă mucoasa care vine în contact cu substanţa respectivă.

78. Substanţele carcinogene din aer. Azbestul.

Azbestul este denumirea comunã pentru un grup de substanþeminerale. Fibrele de azbest sunt foarte rezistente la cãldurã si durabilesi au fost utilizate, timp de multi ani, la:-materiale termoizolante, cum sunt învelisuri si straturi de-protectie;-materiale textile, hârtie si plãci „ignifugate";-garnituri de ambreiaj si de frânã;-produse din azbociment;- materiale electroizolante;-echipamente individuale de protecþie.Efectele expunerii la azbest asupra sãnãtãtii

• azbestul poate produce:o fibroză pulmonară cu localizare difuză şi/sau pleurală = plăci pleurale - fibrohialine sau calcificate,o cancer:

- bronşic- mezoteliom pleural- mezoteliom peritoneal- gastric- laringian

o iritaţie bronşică = bronşita cronicăo iritaţie pleurală = pleurezia benignăo iritaţie tegumentară = veruci azbestozice

79. Substanţele carcinogene din aer. Cadmiu.

Surse: Arderea combustibililor fosili cum ar fi carbune sau petrol; Incinerarea deseurilor; Topitorii; FumatMetabolism CdSe leaga de albumina in plasma si in celulele rosiiEste transportat in ficat, pancreas, rinichi, prostata50-70% din cantitatea totala de Cd acumulat in organism se gaseste la nivelul ficatului si rinichiuluiMetalotioneina, o proteina bogata in cisteina, leaga Cd mai ales la niv renal. Sinteza ei este indusa de Cd.Eliminare : renal, prin urina.T1/2=20-30 aniEfecte acute:Expunerea la niv mari de c% induce efecte asupra plamanului cum ar fi iritatie pulmonara si bronsica.O singura expunere la o c% mica poate duce la altererea functiei pulmonare de lunga durataEfecte cronice:Inhalarea cronica poate induce boli renale cu proteinurie, scade rata de filtrare glomerulara, creste rata de formare a litiazei urinare.Expunerea profesionala: bronsiolita, emfizemPoate induce aparitia osteoporozei si a osteomalacieiEfectele asupra reproducerii:scade numarul de spermatozoizi si a viabilitatii lornasteri de feti hipotroficigreutate mica la nastere, malformatii ale sheletului, probleme neurologice ale fatuluiEfecte carcinogene:Risc de inducere a cancerului pulmonarEPA: include Cd in grupa B1-probabil cancerigenExvaluare de risc: 1.8 X 10-3

80. Substanţele carcinogene din aer. Arsenul.

Arsenul si sărurile lui, provenite din industrie, prezintă o toxicitate deosebită (0,06g produce moartea).Poate ajunge în organism de la fructele şi legumele stropite sau din aerul poluat.Contactul cu arsenaţii sintetici pot provoca cancere tegumentare, iar ingestia îndelungată a hranei care conţine acest mineral, chiar şi în cantităţi infime,provoacăcancerhepatic. Arsenul circulă în sânge legat de hematii şi se depozitează în piele, ficat, rinichi şi oaese. Se excretă lent, uneori după mai multe luni, prin urină, fecale şi prin transpiraţie.Intoxicaţiile acute cu arsen industrial cauzate de ingerarea sau inhalarea unor substanţe, se manifestă prin iritarea şi tumefierea mucoaselor nazale, bucale, gastrice şi pulmonare, dispnee, miros de usturoi a respiraţiei, greaţă, vărsături, colici, cefalee, convulsii, confuzie mintală. Arsenul are un efect toxic cumulativ, deoarece se elimină greu din organism.

81. Substanţele carcinogene din aer. Cromul hexavalent.

Suse: oţelării şi industria textilăCromul (VI) este cunoscut a cauza multe efecte de sănătate. Când un compus este prezent în produsele din piele, poate cauza reacţii alergice, ca mâncărimi de piele. Inspirarea cromului (VI) poate cauza iritaţii şi sângerări ale nasului. Alte probleme de sănătate cauzate de crom (VI) sunt:

• Mâncărimi ale pielii • Deranjări stomacale şi ulcere • Probleme respiratorii • Slăbirea sistemului imunitar • Afecţiuni ale rinichilor şi ficatului • Alterarea materialului genetic • Cancer la plămâni • Moarte

Pericolele asociate expunerii la crom sunt dependente de starea de oxidare. Forma metalică are toxicitate scăzută. Forma hexavalentă este toxică. Efectele adverse ale formei hexavalente pot cauza pielii ulceraţii, dermatite şi reacţii alergice. Inhalarea compuşilor cromului hexavalent poate duce la ulceraţii şi perforări ale membranei mucoasei septului nazal, iritaţia faringelui şi laringelui, bronşite asmatice, bronhospasme şi edeme. Simptomele respiratorii pot include tuse şi răguşeli, scurtarea respiraţiei şi mâncărimi nazale.

82. Substanţele carcinogene din aer. Benzenul.

Surse: arderea combustibililor fosili, autovehicule, participa la formarea smogului fotochimic, fumat, alimente contaminate, apa de bautEste abosrbit si este foarte solubil in grasimi ( se acumuleaza in tesuturile bogate in tesut gras si adipos), in apa are o solubilitate redusa.Eliminare: in principal renal, se elimina 30%, sub diferite formeEfecte pe sanatate:Inducerea leucemiilor de tip endoblastic, mieloblastic si leucemie eritroblastica.La o expunere de 1μg/m3- se estimeaza ca 4 persoana dintr-un milion pot face leucemie.Nivelul de siguranta este zero.

83. Substanţele carcinogene din aer. Substanţe organice volatile. Compusi organici volatili (VOC)-vapori de hidrocarburi sau solventi.

84. Substanţele carcinogene din aer. Formaldehida.

Formaldehida este la origine un gaz cu miros înţepător, iritant . Aldehida formică este solubilă în apă şi în majoritatea solvenţilor. Poate deriva din arderea metanului sau al altor compuşi bogaţi în carbon (combustibili fosili, lemn, tutun, etc.). În atmosferă se formează în mod natural formaldehidă, prin oxidarea metanului, sub acţiunea radiaţiei solare.Efecte asupra sanatatii:Se presupune că în exces, formaldehida este cancerigenă. Acest compus se elimină cu promptitudine din organism, dar un contact îndelungat cu aldehida formică, poate avea consecinţe potenţial dramatice. Formaldehida gazoasă (volatilă), are efecte iritante şi poate provoca crize astmatice,alergii, insomnie sau cefalee. Ea se acumulează în zonele intens circulate de către autovehicule, în încăperile în care se fumează, în locurile în care se ard combustibili, în camerele în care mobila este vopsită sau lăcuită cu materiale pe bază de aldehidă formică (materiale larg folosite la mobilierul de pe piaţa românescă). Aldehida formică, în contact cu pielea, provocă diferite forme de dermatite de contact, care se manifestă după sensibilitatea individuală. Întroducerea exagerată sau îndelungată formaldehidei în organism pe cale digestivă poate fi chiar mai periculoasă decât inhalarea ei, fiind afectate mucoasele intestinale şi ficatul. Formaldehida naturală, prezentă în unele vegetale cu uleiuri volatile iritante (ardei iute), nu este periculoasă în administrare redusă, specifică condimentelor sau extractelor fitoterapeutice, prezentând efecte antibacteriene. Aldehida formică endogenă (produsă de organism) nu prezintă efecte negative, deoarece se generază în cantităţi mici şi se elimină repede. Totuşi, catabolismul lipidelor de la nivelul ţesutului adipos, dacă este prea accelerat (slăbire bruscă), organismul poate cunoaşte o stare de exces în formaldehidă, cu consecinţele ce derivă de aici.

85. Nevoia minimă de apă a omului pentru a supravieţui.

Cantitatea de apă din organism scade cu vârstă: embrionul are peste 90%, iar adultul 60%, din care 40% intracelular şi 20% extracelular. Repartiţia apei este în funcţie de activitatea metabolică a organelor. Prezenţa ţesutului adipos scade cantitatea de apă din organism.Nevoile fiziologice ale organismului sunt 2,5l / 24 ore. Aportul este asigurat exogen (apă ca atare = 1,5l şi din alimente) şi prin apă metabolică (300..400ml / 24 ore).

86. Nevoile şi utilizările apei.

Nevoile de apă sunt:Individuale: pentru menţinerea igieneiColective: in funcţie de specificul activităţii (industrie, agriculturp, urbanistic).Surse de apăApa atmosferică (vapori): se găseşte până la 15..20 km altitudine. Nu se foloseşte.Precipitaţii: nu au încărcătură minerală, nu se folosesc în scop potabil.

Surse de suprafaţă: 97% din apa totală a Pământului are salinitate foarte mare. Din restul de 3% (apă dulce) cea mai mare parte se găseşte în gheţari. Practic poate fi utilizată doar 0.03% din apa de suprafaţă. Gradul de poluare a acesteia este crescut, apa nu poate fi folosită ca atare.Ape subterane: corespund din punct de vedere calitativ, dar debitul lor este foarte scăzut. Stratul freatic trebuie să fie la mare adâncime. Poate avea un grad crescut de mineralizare.

87. Sursele de apă şi posibilităţile de poluare ale acestora.

Surse de apăApa atmosferică (vapori): se găseşte până la 15..20 km altitudine. Nu se foloseşte.Precipitaţii: nu au încărcătură minerală, nu se folosesc în scop potabil.Surse de suprafaţă: 97% din apa totală a Pământului are salinitate foarte mare. Din restul de 3% (apă dulce) cea mai mare parte se găseşte în gheţari. Practic poate fi utilizată doar 0.03% din apa de suprafaţă. Gradul de poluare a acesteia este crescut, apa nu poate fi folosită ca atare.Ape subterane: corespund din punct de vedere calitativ, dar debitul lor este foarte scăzut. Stratul freatic trebuie să fie la mare adâncime. Poate avea un grad crescut de mineralizare.Autoepurarea apei de surafaţă se face prin:

Diluţie (toxine, germeni) Sedimentare Temperatură Acţiune bactericidă a radiaţiilor UV Organisme acvatice bacterivore Bacteriofagi

Apa are o floră naturală proprie (psichrofilă) plus floră supraadăugată

Apa poate fi poluata prin : paraziti, substante toxice, cianobacterii, alge, bacterii, virusuri,

88. Poluarea chimică a apei - clasificare.

Organo-clorurate: nu au grad mare de toxicitate prin compoziţia chimică, dar, datorită degradării lente şi remanenţei îndelungate în mediu, toxicitatea lor este crescută. Sunt interzise în foarte multe ţări, dar încă sunt prezente, datorită remanenţei. Au efecte hepatotoxice, gonadotoxice, cancerigene, embriotoxice. Se acumulează în ţesutul gras şi SN.

Organo-fosforice: au toxicitate crescută, dar se descompun repede, nu apare risc de concentrare în factorii de mediu, intoxicaţiile apar accidental. Manifestările clinice sunt de tip nicotinic şi muscarinic.(farmacologie)

Apa cu duritate crescută (Ca, Mg) se asociază cu morbiditate şi mortalitate scăzută.Existenţa microelementelor din apă în concentraţii crescute are efect patogen cardiovascular:

Cd este implicat în formarea plăcilor de aterom (prin mecanism enzimatic stimulează metabolismul colesterolului), ducând la ateroscleroză şi HTA.

Co este implicat în apariţia cardiopatiei cu frecvenţă crescută la marii consumatori de bere.

Cu are efect ateromatogen.

Na este implicat în apariţia HTA prin retenţie hidrică.Microelemente cu rol protector:

Zn: efect opus Cd (hipotensiv).

Cr: prevenirea aterosclerozei.

Mn: activator enzimatic, cu efect hipocolesterolemiant. Valori crescute ale Ni şi Mn în organism permit diagnosticul de preinfarct.

Se: efect cardioprotector.

89. Prezenţa arsenul în apă.

Intoxicatia cu arsen este cunoscuta de mult timp, dar abia in ultimii ani s-au contributii importante la elucidarea mecanismelor de actiune.

Arsenul se poate gasi uneori in concentratii crescute in apele naturale provenind din sol si se cunosc anumite regiuni in lume unde concentratia arsenului este foarte mare. Poluarea cu arsen a apelor se realizeaza atat prin industrie cat si prin agricultura (insecticide, fungicide, raticide).

Absorbtia arsenului prin tubul digestiv este mai mare decat pentru plumb, mercur sau cadmiu, dar el se elimina relativ repede prin urina. Ceea ce se retine in organism se concentreaza in ficat, rinichi, pulmon si splina; o mare cantitate se gaseste in piele, par si unghii.

Ca efecte asupra organismului se constata inhibitia unor enzime cu tulburari metabolice, cefalee, ameteala, oboseala, iar la concentratii mai mari, dureri abdominale, varsaturi, precum si inflamatii ale mucoasei digestive. Cea mai grava manifestare este insa producerea de neoplazii atat digestive cat mai ales cutanate ( ca urmare a concentratiei sale in piele). In zonele cu arsen crescut in apa se constata o frecventa mai mare a unor manifestari cutanate ca melanoza, hiperkeratoza si altele. Concentratia de arsen admisa in apa este de 0,05 mg/dm3.

90. Prezenţa cadmiu în apă.

Cadmiul are multiple aplicaţii industriale: anticoroziv petru fier şi oţel, intră în componenţa coloranţilor, maselor plastice, se foloseşte pentru acumulatori şi în industria nucleară. Lipseşte la naştere, se acumulează pe parcursul vieţii. Mai mult de 50% se concentrează în cortexul renal, ficat, gonade. Intoxicaţia se manifestă prin pigmentarea galbenă a smalţului dentar, astenie, anemie hipocromă, tulburări digestive şi respiratorii (bronşită cronică, emfizem). Apar: proteinurie, calciurie, osteomalacie, fracturi spontane. Se mai numeşte şi boala Itai-Itai.

91. Prezenţa mercurul în apă.

Sărurile anorganice de mercur, rezultate din poluarea apelor de suprafaţă (datorită folosirii pesticidelor), în prezenţa florei microbiene se transformă în săruri organice (metil şi etil mercur), cu toxicitate mult mai mare. Acestea se concentrează de sute şi mii de ori în organisme acvatice. Intoxicaţia cu mercur se mai numeşte şi boala de la Minamata. Forma cronică are la bază o encefalopatie difuză cerebeloasă: cefalee, tremor, oboseală, tulburări de memorie, vizuale, de echilibru. Apar fenomene de insuficienţă renală şi risc teratogen (prin transfer placentar).Intoxicaţia profesională se realizează prin inhalare de vapori.Este o substanţă toxică a cărei toxicitate este legată de anumite proprietăţi fizico-chimice ale sărurilor de mercur (amalgame). Aceste săruri se folosesc în domeniul medical, aparate de măsură, implicând anumite riscuri.Tensiunea superficială a mercurului e mare, astfel încât are o suprafaţă mare de evacuare, se degajă vapori de mercur la 200C. De aceea în spaţiile în care se lucrează temperatura trebuie să fie mică (15-160C) şi bine ventilate. Rata de absorbţie pe cale respiratorie este foarte mare ( mai mare decât pe cale digestivă, dar în apă mercurul îşi creşte toxicitatea).Efecte: toxice pe SNC (encefalopatie cerebeloasă), hepatotoxice, nefrotoxice, embriotoxice (datorită transferului placentar).

92. Prezenţa calciului şi a magneziului în apă.

93. Prezenţa nitraţilor în apă.

Nitraţi

Produc manifestări acute doar la copilul mic, sugar şi nou-născut. Provenienţa este naturală (forma de mineralizare a proteinelor) sau din îngrăşăminte pe bază de azot (în sol se ating concentraţii foarte mari, nitraţii migrază în apă şi se concentrează în plante).Nu sunt toxici, reprezintă singura sursă de azot pentru plante. Toxicitatea apare endogen: flora reducătoare din intestinul proximal îi transformă în nitriţi, care duc la formarea methemoglobinei, cu hipoxie de transport (cianoză infantilă, methemoglobinemie infantilă).Factorii de risc:

Deficit enzimatic în methemoglobinază Predominanţa hemoglobinei HbF, foarte sensibilă Aport crescut: lichide şi alimente, cu concentaţii mari de nitraţi Frecvente dismicrobisme intestinale: favorizează ascnsiunea florei reducătoare în partea proximală a

tubului digestiv Infecţii amigdaliene, otice, cu diseminare limfatică

Tratamente cu vitamină C, albastru de metil, asociate cu lipsa echilibrării hidroelectrolitice.

94. Intoxicaţia acută cu nitraţi.

Aparitia methemoglobinei la sugari si evolutia ei mai grava de intoxicatie acuta se poate explica prin mai multe ipostaze:- un prim fapt foarte important e acela al existenti in primele 4 luni al hb fetale in porportie de 80% fata de

numai 20 hb adulta. Hb fetala are valori de diaforeza mult mai scazute decat hb adulta si e mai usor transformata in methb si de aici susceptibilitatea crescuta a sugarului ptr intoxicatia acuta cu nitrati

- - tot un rol important il joaca flora microbiana intestinala si in primul rand bacteriile reducatoare. Prezenta acestora depinde de ph-ul sucurilor gastrice care in pirmele luni de viata sunt alcaline si determina o slaba functie de protectie fata de inmultirea germenilor din lumenul intestinal

- modificarile survenite la nivelul tractului digestiv mai ales in urma unor boli infectioase sau stari dispeptice ar putea influenta procesul de reducere a nitratilor in nitriti, grabind formarea de methb in sange

- principalele semne clinice ale intoxicatiei constau din dispnee, tahicardie, agitatie, convulsii, diaree sau constipatie, cianoza

95. Prezenţa cianurilor în apă.

Intoxicatia cu cianuri e una din cele mai grave si consta diin blocarea enzimelor oxidative cu deosebire la nivel respirator. Apar fenomene de asfixie cu cefalee, vertije, dispnee, tahicardie, agitatie, convulsii. Cele mai sensibile organe sunt creierul, cordul, plamanul.Cianurile ajung in apa exclusiv ca urmare a poluarii indiustriale/

96. Prezenţa fluorului în apă şi patologia indusă de acesta.

Provine din scoarţa terestră (crioliţi, fluorosilicaţi). Apa are rolul principal, asigură 2/3 din necesarul pe 24 ore, alimentele având rol secunadar, pentru că fluorul din sol nu e concentrat de plande, decât foarte puţin.Aportul optim: 0,7..1,2mg / l apă.Fluorul are rol carioprofilactic: reacţionează cu hidroxiapatita, scoţând gruparea hidroxil şi rezultând fluoro-apatita, care conferă dintelui rezistenţă crescută, prin forma şi dispoziţia cristalelor. Are şi rol bacteriostatic şi antienzimatic, inhibând enzimele de tipul enolazelor.Excesul de fluor în apă apare la peste 2mg / l, cu risc toxic: fluoroza. La nivelul dinţilor apar pete alb-sidefii, care în timp devin maro. Dinţii sunt friabili, în final se ajunge la edentaţie.La peste 5mg / l apar fenomene la nivel osos: osteo-fluoroza, care are 2 etape:

Asimptomatică şi nu apar semne radiologice. Simptomatică (peste 10mg / l): dureri musculare, articulare, fracturi în os patologic, osteoporoză,

osificări aberante (exostoze). La peste 20mg / l apare osteoscleroza, evidenţiată doar la animale.

97. Importanţa aportului de iod prin apă şi patologia indusă de un apor deficitar al acestuia.

Iodul

Provine din scoarţa terestră. Apa asigură un aport scăzut de iod în organism (10% din necesarul în 24 ore), alimentele având un aport important. Concentraţia iodului în apă este un indicator al aportului total de iod: dacă este scăzută, şi alimentele au un aport scăzut de iod. Ex. Zonele montane din România sunt zone endemice pentru guşă.Rol în organism: sinteza hormonilor tiroidieni:

Iodocaptarea: iodul în sânge este concentrat la nivelul foliculilor tiroidieni de 10..100 ori. Iodoconversia: iodul anorganic esre transformat în iod organic. Hormonosinteza: se sintetizează triiodotironina şi tetraiodotironina.

În funcţie de nivelul din sânge al hormonilor tiroidieni, activitatea tiroidei este controlată pe cale hipotalamohipofizară, cu hipertrofie tiroidiană, prin sinteză de coloid, dacă iodul este insuficient. Ulterior apar dezechilibre hormonale, inclusiv forme neurologice: cretinism, surditate. Climatul excitant montan stimulează funcţia tiroidiană.Nevoia zilnică de iod este se 100..120mg. În zone guşogene, concentraţia iodului în apă este sub 5µg / l.Carenţa relativă de iod: guşa apare deşi iodul în apă este peste 5µg / l:

Consum crescut de varză, conopidă, napi: aport crescut de….? Aport crescut de Ca: scade absorbţia intestinală a iodului.

Aport crescut de F: creşte eliminarea urinară a iodului. Aport crescut de Mn: inhibă hormonosinteza.

Categorii cu risc crescut de apariţie a guşei: pubertate, lăuzie, gravide, tulburărio endocrine.

98. Caracteristicile epidemiei hidrice ( principale şi secundare).

Sunt afecţiuni cu poartă de intrare digestivă. Epidemia se stabileşte dacă este sau nu hidrică pe baza următoarelor criterii: Obligatorii

• Debut exploziv, cu număr mare de cazuri, care apar într-un interval scurt de timp, mai mic decât perioada de incubaţie a bolii.• Suprapunerea cazurilor de boală peste sistemul de distribuţie a apei (criteriul topografic).

• Sezonalitatea (în principiu sezonul cald, dar pot apare oricând, chiar în sezonul rece, deoarece rezistenţa creşte cu scăderea temperaturii).• Populaţia receptivă la boală: fac boala toate persoanele receptive, fără imunitate specifică.• Sfârşitul epidemiei se caracterizează prin scăderea bruscă a numărului de cazuri de boală, după ce procesul de contaminare a apei a fost întrerupt. Se păstrează “coada epidemică” – un număr redus de cazuri de boală, cu transmitere prin contact direct interuman.

Secundare• Creşterea frecvenţei bolilor diareice acute şi a cazurilor de dizenterie într-o colectivitate arată că poate izbucni o epidemie hidrică..• Identificarea germenilor patogeni în apă nu este obligatorie, totuşi se modifică indicatorii bacteriologici de calitate a apei.• Afectarea retelei de distributie a apei

• Repararea avariei duce la cuparea epidemiei

99. Definiţi endemia indusă hidric şi elementele de caz sporadic.

Endemia hidricăSe caracterizează printr-un număr mai mic de cazuri de boală, care apar permanent într-o zonă geografică, unde sunt probleme în alimentaţia cu apă.Cazuri izolateApar când gradul de contaminare a apei este scăzut, nu se atinge doza infectantă, dar există persoane cu receptivitate crescută, care fac boala (tare digestive: anaciditate gastrică; copii, vârstnici).EndemiceCazuri izolateApar prin consum de apă contaminată, prin folosirea acesteia în pregătirea hranei, în timpul îmbăierii sau înotului sau, în lipsa apei, prin neasigurarea unor condiţii minime de igienă.

100. Clasificarea bolilor transmise prin apă.

Agent patogen excretat : salmonella typhi, shigella dizenterie, escherichia coli, vibrio cholerae, yersinia enterocolitica, campylobacter jejuniAgent patogen bacterian: ce se dezvolta in sistemul de alimentare cu apa: legionella pneumophyla, aeromonas, pseudomonas aeruginosa, mycobacterium

Boli microbiene cu transmitere hidrică

HoleraEste produsă de vibrionul holeric (Eltor), care în apă rezistă săptămâni, luni. Este sensibil la clor, rezistă în apa rece şi nepoluată (apa de izvor). Doza infectantă este 105-6. Există persoane cu risc crescut, care pot face boala la doze inferioare dozei infectante: hipoaciditate / hiperaciditate cu tratament antiacid. Sursa de contaminare este doar omul.Febra tifoidă şi paratifoidăSunt produse de Samonella Tiphy şi Paratipy A şi B. Acestea rezistă 21 zile în apa râurilor, 30 zile în apa de profunzime, 2..3 luni în gheaţă. E sensibil la clor. Doza infectantă este 103-5. Sursa de contaminare: omul bolnav şi purtătorul cronic. Salmonellele de la animale produc gastroenterite.

Dizenteria bacilarăShigella rezistă 4..5 zile în apă şi 2 luni în gheaţă, este mai rezistentă la clor decât colibacili. Doza infectantă = 102. Boala are frecvenţă crescută datorită dozei infectante foarte mici şi fenomenului de variabiliatate microbiană. Manifestările clinice sunt uşoare.Boli diareice acuteSunt produse de E. coli, Campylobacter, Pseudomonas, Yersinia enterocolitica, Aeromonas, vibrioni parahemolitici. Aceştia rezistă în apă 21 zile, sunt sensibili la clor. Doza infectantă este mare. Dau manifestări la sugari şi copii mici.LeptospirozeSunt produse de Leptospira enterohemoragică, pomona, canic., griphotiphosa, woolfi. Acestea sumnt antropozoonoze (de la şobolan, câine, pisică, porc). Pătrund transcutanat, rezistă 2..3 săptămâni, rezistă la clor. Există şi tulpini saprofite în apele de suprafaţă, care produc boli diareice acute. Au fecvenţă mai mare la marinari, pescari, practicanţii sporturilor nautice.BrucelozaEste produsă de Brucella. Boala are caracter profesional, se transmite de la animale care avortează: oi, capre, porci. Germenii pătrund digestiv şi respirator sau transtegumentar. Rezistă 1..2 luni în apă şi la clor.TularemiaEste produsă de Pasteurella tularensis. Sursa o reprezintă: şoareci, câini, pisici. Rezervorul natural îl reprezintă ixodidele (căpuşe). Pătrud prin tegumente, mucoase, digestiv, respirator. Rezistă în apă 2..3 luni.AntraxEste produs de Bacilus antracis, germene sporulat, care rezistă luni în apă şi la clor. Contaminare: în industria pielăriei.Febra QEste produsă de Coxiella burnetti, care rezistă 160 zile în apă. Se transmite prin contaminarea apei de suprafaţă de către animale.TBCEste produs de bK, care rezistă în apă 100..150 zile şi la doze uzuale de clor. Cel mai mare risc îl reprezintă consumul de lapte nefiert de la animalul bolanav.

Boli virale transmise hidric

Virisurile au o rezistenţă mult mai mare decât bacteriile, rezistă la clor, iar doza infectantă este foarte mică.Hepatita A şi EEste produsă de VHA şi VHE, care rezistă până la 200 zile şi la dozele uzuale de clor. Sursa o reprezintă omul. Formele de manifestare sunt: epidemii şi cazuri izolate.PoliomielitaSursa este doar omul, virusul rezistă 100...150 zile, este sensibil la clor. Vaccinarea se face cu virus atenuat, tulpăina vaccinală având o rezistenţă crescută în mediu. Se manifestă sub formă de cazuri izolate.Coxsackie A şi B, ECHO, enterovirusuri noiProduc: paralizii, nevrite, febră, meningite, encefalite, boli respiratorii, boli digestive, miocardite, conjuntctivită acută hemoragipară, exantem.Virusurile Norwalk şi RotavirusuriProduc gastroenterite la adult.AdenovirusiriProduc conjunctivite de bazin (trăiesc în apă caldă), infecţii respiratorii, meningete, veruci comune.ParvovirusurileProduc infecţii respiratorii la cpopii şi cancer de col uterin.

Boli parazitare

Apa poate să aibă un rol activ în transmiterea bolilor parazitare.

Protozoare

Entamoeba histolitica: Infecţia se transmite de la omul bolnav sau purtător. În apă rezistă 100 zile, la temperatură crescută şi la Cl. Produce dizenteria amoebiană.Giardia intestinalis: Omul se infectează prin chişti, care rezistă luni în apă. Boala se numeşte lamblioză, manifestare endemică. Tratmentul este hepatotoxic, astfel încât nu se treatează copiii.?Trichomonas intestinalis / vaginalis: rezistă foarte puţin în apă. Boala se numeşte trichomoniază.Cryptosporidium parvum: Infecţia se transmite de la animal, probabil şi de la om. Boala se numeşte cryptosporidioză, foarte frecventă la bolnavii de SIDA (diaree gravă).

Cestode

Diphilobotrium latum şi Himenilepis nana: În apă au 2 gazde: un crustaceu şi un peşte. Boala se numeşte teniază. Himenilepis nana nu are gazdă.?

Trematode

Fasciola hepatica şi buski: infectează ovine, bovine, om (căi biliare). La temperaturi crescute (25..300C) se produce embriogeneza, pătrund în gasteropod sau moluscă, unde se formează cercarul, forma infectantă, care produce fascioloza.Schistosoma haematobium, mansoni, japonicum: gazda intermediară este în apă, pot pătrunde şi prin tegumente, dau manifestări digestive şi urinare. Produc schistosomioze.

Nematode

Ascaridioza, Tricocefaloza, Strongiloidoza, Ancylostomioze: Sursa o reprezintă omul, transmiterea este indirectă, prin apă, solul având rol de activare.

101. Clasificarea agentilor patogeni transmisi prin apa cu semnificatei pt sanatate.

a) Ag patogeni excretati : Salmonella typhi, Shigella disenteriae, E. Coli, Vibrio cholerae, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni b) Ag patogeni bacterieni ce se dezvolta in sistemele de alimentare cu apa: Legionella pneumophyla, Aeromonas, Pseudomonas Aeruginosa, Micobacterium

102. Persistenta germenilor in apa

Salmonella rezistă 21 zile în apa râurilor, 30 zile în apa de profunzime, 2-3 luni în gheaţă Yersinia, Campylobacter jejuni, E Coli, Aeromonas,Pseudomonas aeruginosa: 21 zile în apa râurilor Vibrionul holeric rezistă în apă săptămâni, luni Shigella rezistă 4..5 zile în apă şi 2 luni în gheaţă

103. Doza infectanta a diferitilor germeni necesara pt producerea imbolnavirilor prin intermediul consumului unei ape contaminate bacteriologic.

Doze infectante: Yersinia, Campylobacter jejuni,E Coli,Aeromonas, Pseudomonas aeruginosa: Doza infectantă este

mare

Salmonella typhi : Doza infectantă este 103-5.

Vibrionul holeric : Doza infectantă este 105-6. echivalent a 108 clonii

Shigella : Doza infectantă :102 ,echivalentul a 10-100 de colonii

104. Agenti patogeni bacterieni excretati

Ag patogeni excretati : Salmonella typhi, Shigella disenteriae, E. Coli, Vibrio cholerae, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni

105. Agenti patogeni bacterieni ce se dezvolta in sistemele de alimentare cu apa

Ag patogeni bacterieni ce se dezvolta in sistemele de alimentare cu apa: Legionella pneumophyla, Aeromonas, Pseudomonas Aeruginosa, Micobacterium

106. Salmonella transmisa prin apa.

Contaminarea apei cu Salmonella Typhi determina aparitia febrei tifoide. Majoritatea epidemiilor au aparut datorita insuficientei dezinfectii practicata la aprovizionarilor cu apa si consumul de apa din surse proprii contaminata. Apare mai ales sporadic, mai rar epidemic.

Debutul este subit cu febra ridicata, cefalee, greata, pierderea apetitului, diaree/constipatie, tuse ragusita.

Contaminarea se face prin ingerarea de apa/alimente contaminate

Mortalitate: pana la 10% fara tratament, pana la 1% cu tratament rezistă 21 zile în apa râurilor, 30 zile în apa de profunzime, 2..3 luni în gheaţă. E sensibil la clor.

Doza infectantă este 103-5.

Sursa de contaminare: omul bolnav şi purtătorul cronic. Salmonellele de la animale produc gastroenterite.

107. Yersinia transmisa prin apa.

Yersinia determina gastroenterite acute cu diaree. rezistă în apă 21 zile sunt sensibili la clor. Doza infectantă este mare

Dau manifestări la sugari şi copii mici

108. Campylobacter transimsa prin apa

Determina aparitia de enterite, gastrite si alte afectiuni campylobacteriene Se transmite prin alimente/apa contaminate prin contact cu alimente, activitate sexuala oral-oral Au existat izbucniri epidemice Este eliminate prin tratarea apei cu clor

rezistă în apă 21 zile, sunt sensibili la clor. Doza infectantă este mare. Dau manifestări la sugari şi copii mici.

109. E. Coli transmisa prin apa specii patogene (enterohemoragic, enteotoxigen, enteropatogen, enteroinvaziv), sensibila la clor. rezistă în apă 21 zile, sunt sensibili la clor. Doza infectantă este mare. Dau manifestări la sugari şi

copii mici.

110. Vibrionul holeric transmis prin apa

vibrionul holeric(Eltor) - produce epidemii hidrice extrem de grave - in Romania s-au raportat 3 izbucniri (1991,1992,1993)

rezistă în apă săptămâni, luni. Este sensibil la clor, rezistă în apa rece şi nepoluată (apa de izvor).

Doza infectantă este 105-6, echivalent a 108 clonii Timp de incubatie: 1-5 zile

Există persoane cu risc crescut, care pot face boala la doze inferioare dozei infectante: hipoaciditate / hiperaciditate cu tratament antiacid. Sursa de contaminare este doar omul, transmitere fecal-orala

Holera este o boala endemica in anumite regiuni geografice, in zone cu igienaprecara sau in perioade de razboi, dislocari de mase, calamitati.Produce diaree severa cu pierdere de apa, electroliti si deshidratare

Decesul apare datorita depletiei, aparitiei soculu si colapsului

111. Shigella transmisa prin apa.

Produce dizenteria bacilară Shigella rezistă 4..5 zile în apă şi 2 luni în gheaţă este mai rezistentă la clor decât colibacili.

Doza infectantă :102 ,echivalentul a 10-100 de colonii Boala are frecvenţă crescută datorită dozei infectante foarte mici şi fenomenului de variabiliatate

microbiană. Manifestările clinice sunt uşoare. Transmiterea se face prin intermediul apei/alimentelor contaminate (recent)

Diaree mucoasa initial si apoi mucosanguinolenta, dureri abdominale, febra, tenesme. Poate aparea stare septica, atac apoplectic, insuficienta renala, sindrom hemolitic, uremie

Mortalitatea este intre 5-15%

112. Legionella transmisa prin apa

Identificata in 1976 in Philadelphia

Exista 2 forme de boala: forma pneumonica: grava, cu mortalitate pana la 15% forma non pneumonica: Febra de Pontiac Poate fi insotita de manifestari extrapulmonare : insuficienta cardiaca, pericardita, encefalopatie Patogenitatea depinde de suscebilitatea gazdei

113. Aeromonas transmisa prin apa

Aeromonas produce boli diareice acute Rezistă în apă 21 zile, sunt sensibili la clor. Doza infectantă este mare. Dau manifestări la sugari şi copii mici.

114. Pseudomonas Aeruginosa transmisa prin apa

Pseudomonas Aeruginosa produce boli diareice acute Rezistă în apă 21 zile, sunt sensibili la clor Doza infectantă este mare Dau manifestări la sugari şi copii mici

115.Mycobacterium transmise prin apa

Habitat: om,animale, pasari1. bacilii de la purtatorii sanatosi sunt putim imp. deoarece acestia elib. cantitati reduse de germeni,

care, in plus, au patogenitate scazuta2. adevarata sursa de infectie o repr. bolnavii care elim. bacilii pe cale respitarorie, pe cale renala sau

prin abcedare ganglionalaa) exista si excretori cutanati, cazul bolnavilor de tuberculoza osoasa b) cele mai importante surse de infectie sunt oamenii si apoi animalele

Caractere: -sunt bacilli acid-alcoolo-rezistenti -pt. identificare se folosesc Ziehl-Nielsen -aerobi; temp. optima de dezvoltare 37◦C

Specii: Mycobacterium tuberculosis (homonis, bivis, avium)Mycobacterium leprae

Profilaxie: nespecifica: izolarea si tratarea sursei specifica: vaccin 3 CG

Rezistenta: - rezista luni sau ani in praf - sensibili la actiunea radiatiilor solare si UV care le ucid in 1-2 ore - rezistenti la actiunea antisepticelor si dezinfectantelor

- sensibili la actiunea antibioticelor(streptomicina, acid para-amino-salicilic, etambutol) isi pot castiga isa rezistenta redusa

Cale de transmitere: M. tuberculosis - directa - picaturi Pfugge- cea indirecta in primul rand

M. leprae – cea directa prin secretiile patologice eliminate de bolnavi; contactul trebuie sa fie masiv pt ca lepra este putin contagioasa

116.Contaminare bacteriana si fungica a apelor recreationale

Contaminarea bacteriana:-doza minima infectanta difera:moderata la Shigella si Campylobacter si mare la Salmonella ,coli,v.holeric-au in general o rezistenta scazuta la dezinfectant-holera:vibrionul holeric;produce epidemii hidrice extreme de grave ;in Romania s-au raportat 3 izbucniri (1991,1992,1993)

-febra tifoida :Salmonella typhi ,majoritatea epidemiilor au aparut datorita insuficientei dezinfectiei practicata la aprovizionarea cu apa si consumul de apa din sursele proprii contaminate-dizenteria bacilara :Shigella prezenta lor in apa indica o poluare fecala umana recenta ,afectiunea fiind extreme de severa -campylobacteriozele :Campylobacter jejuni ,una din cele mai importante cause de gastroenterite la nivel mondial-Escherichia coli –specie patogena(enterohemoragic,enterotoxic,enteropatogen,enteroinvaziv);este sensibila la clor-Yersinia determina gastroenterite acute cu diaree-Leptospiroza:specie patogena ,de la sobolanul de camp,pisica,caini-bacilul Koch:la pers ce au consumat apa din jurul spitalelor de pneumofiziologieContaminare fungica:-se transmit prin intermediul sporilor si miceliilor-genuri:Aspergilius,Actinomyces-actinomicoza da infectii la niv pulm,infecteaza plagile,da inf uterine(cel mai frecvent la femei in urma utilizarii dispozitivelor anticonceptionale)-aspergiloza infecteaza bronhiile,plagile postoperatorii si imunosupresivii-pneumonia de hipersensibilitate=alveolita alergica data de fungi si actinomicete termofile ce det cresterea nr de limfocite la nivel bronho-alveolar si leziuni tisulare pulmonare,cu febra,frisoane,dispnee;ex:’plamanul fermierului’,lucratorii din sere ;radiologic-apar zone cu densitae mare

117.Virusuri transmise prin apa.

a)Enterovirusuri:-coxsackie,echo,poliovirus etc;-cei mai susceptibili sunt copii sub 5 ani;-rezista la clor si UV

b)Gastroenteritele virale:-rotavirusuri,adenovirusuri enterice,calicivirusurile(virusurile tip Norwolk )-li se atribuie 50% din gastroenteritele non-bacteriene

c)Hepatita virala A si E :-izvorul este exclusive uman-sensibilitate la clor si UV-virusul E da o letalitate crescuta la gravide de pana la 25%-180-200 de zile rezistenta in apa

Greutatea in transmiterii hidrice a aptogenilor virali constau in faptul ca:numeroase infectii evolueaza inaparent sau subclinic,cauzeaza sindroame clinice numeroase sau mai multe virusuri dau o simptomatologie asemanatoare.Doza infectanta este mica ,rezista mult in apa mai ales daca au substrat(suspensii).Rezista bine la dezinfectia obisnuita.

118.Protozoare transmise prin apa- nu stiu exact c ear fi treb sa scriu aici

In vechiul sistem de clasificare a organismelor vii, reprezentantii acestei increrengaturi faceau parte din regnul animal.Protozoarele sunt organisme unicelulare, eucariote, care populeaza diferite medii de viata. Protozoarele cuprind trei dase: rizopode, sporozoare si ciliate.1.Clasa rizopode cuprinde animale care populeaza mediul marin, dulcicol si solul umed. Corpul lor este format dintr-o celula lipsita de perete celular, cu o citoplasma care contine nucleul, o vacuola pulsatila si numeroase vacuole digestive. Citoplasma emite pseudopode, cu rol in miscare si in inglobarea particulelor alimentare (fagocitoza). Exemplul tipic este amiba (Amoeba proteus), raspandita pe fundul baltilor.Unele rizopode, ca foraminiferele si radiolarii , au un invelis protector calcaros sau silicios. Dupa moartea lor, scheletul se depoziteaza pe fundul marilor, formand sedimente calcaroase (crneta) sau silicioase (radiolaritul).2. Clasa sporozoare cuprinde specii parazite care produc boli la animale si om. In ciclul lor de viata formeaza spori, prin carerezista la conditiile nefavorabile aparute in mediul extern, de aceea se numesc sporozoare.Dintre acestea amintim plasmodiul malanei care traieste parazit in sangele omului producand malaria. Transmitatorul acestei boli este tantarul Anofel.La animale exista un alt parazit numit babesie, producandu-le boala numita babesioza, descoperita de biologul roman Victor Babes. Transmiterea bolii se face prin intermediul capusei.

3. Clasa ciliate include animale unicelulare, libere, care traiesc in apele dulci si sarate, parazite si simbionte.Reprezentantul tipic este parameciul (Paramoecium caudatum). Acesta are forma unui pantofior, inconjurat la exterior de o membrana fina, acoperita cu cili. Pe fata ventrala se observa o adancitura, numita citostom prin care patrunde hrana.!n interiorul citoplasmei se gasesc 2 nuclei (macronucleu si micronucleu), numeroase vacuole digestive si doua vacuole pulsatile la extremitatile celulei. Reproducerea se realizeaza asexual, prin diviziune transversala, si sexuat, prin conjugare (schimb de substanta nucleara intre cei 2 nuclei).

119.Cryptosporidium parvum transmse prin apa

produce criptosporiozaHabitat: -are o larga raspandire pe Glob inclusive la pers. Imunocompetente

-la crescatorii de animale aceasta infectie este considerate de “risc professional” -produce asa zisa “diaree a turistilor” -infectia se realizeaza pe cale digestive datorita igienei defectuoase a alimentatiei si a apei de baut.

Stadiul infectant este oochistul cu patru sporozoiti -localizare la nivel intestinului subtire(“platoul striat” al eritrocitului) si produce diaree (print-un

process de hipersecretie la niv. duodenului, scade reabsorbtia apei si a electrolitilor)-evolutia bolii depinde de reactivitatea imuna a omului(la pers imunodeprimate boala poate imbraca

forme grave cu mortalitate mareEpidemiologie: -incidenta 2-14% ;perioada de incubatie este de 7 zile.

-cauza majora de morbiditate si mortalitate in special pt copii din tarile sarace -sezoniera

-cea mai importanta sursa de infectie:animalul dar nu exista o specificitate de garda ( in special cele de interes economic)-se gaseste in sol, apa, suprafete contaminate cu fecale de la om sau animale (dand epidemii hidrice la contam. cu apa)

-nu se transmite prin sange -exista si o transmitere interumana prin sol, apa si suprafete

Dezinfectie: -igiena personala(spalarea mainilor)-cryptosporidium este rezistent la clorul folosit pentru dezinfectia piscinelor(se poate transmite astfel si prin apa de la piscine sau recreationala)-purificarea apei se face cu ajutorul unor filtre speciale ale caror pori sunt <1µ; prin fierbere, osmoza inverse, distilare.-rezistenta la clor, la ozonificare tratata cu UV, CO2, deionizare sau utilizarea fibrelor de carbon.

120.Giardia transmitere prin apa

Caractere: are 2 forme :-vegetativa(trofozoid)-binucleata, cu asp. unei jumatati de para, cu o ventuza pe fata ventrala, 4 perechi de flageli.-chistica-ovala, cu perete dublu si 2 sau 4 nuclee(1 sau 2 forme vegetative), pe mijloc un sant in care se gasesc flagelii

Habitat: -forma chistica, elim odata cu materiile fecale reprezinta forma de transmitere(patologica) -chistul este rezistent timp indelungat, in conditii de umezeala si temperature,la scazuta si prezinta

rezistenta la clor,la apa potabila clorinata)Generalitati:

-se transmite prin alimente si apa contaminate cu chisti(sursa: fecalele de origine animala sau umana)-temp>25◦C micsoreaza durata de supravietuire pt ca deja la 55◦C inactivarea sa se faca in cateva

minute-timpul de infestare 12-19 zile-boala se manifesta prin aparitia de scaune diareice cu miros fetid,aspect galbui, fatigabilitate,

pierderi in greutate, dureri abd periombilicale, flatulenta, uneori febra.Intre 30%-50% dezvolta forma cronica a bolii.Imunitatea celulara si umorala are rol in eliminare infectiei.Grupe de risc: -copii in colectivitati(camine, crese, gradinite)

-persoane cu RI deficitara-bolnavi SIDA

Profilaxia: -depistare si tratare purtatori -educatia in familie si colectivitati -conditii sanitare minime pt innlaturarea contaminarilor fecale

122.Entamoeba hystolitica transmitere prin apa

Forme: -vegetativa(trofozoid0=raspunzatoare de actiunea agresiva asupra tesuturilor gazdei.-chistica=tetranucleata, reprezentand stadiul infectant, de rezistenta in conditiile mediului extern si

stadiul de inmultire.Cale de infectie: digestivaSursa de infectie: alimente, apa contaminata. Poate da anemii hidriceLocalizare: intestinala-la nivelul colonului cu leziuni in “buton de camasa”

extraintestinala-leziuni secundare(abcese in ficat,plamani,creier)Tratament: metronidazol, tinidazolPrevenire: -eviatrea contaminarii solului si a surselor de apa cu materii fecale

-apa trebuie tratata in filter de nisip ce asigura indepartarea chisturilor -rezistanta la clor -distrugere prin fierbere

123.Balantidium coli transmis prin apa

Forme: -vegetativa(trofozoid0/uneori patogena-chistica-forma de rezistenta in conditiile mediului extern si stadiul infectant.

Cale de infectie: digestive prin alimente contaminate, maini murdareLocalizare: colon in lumen,grasimea mucoasei sau submucoaseiEpidemiologie: larg raspandit, mai ales in zonele tropicale si subtropicale. Este un comensal frecvent in intestinal multor animale salbatice si domestice9mai ales porc). Dejectele lor infecteaza-ingrijitorii de animale sunt cei mai predispusi la infectiiTratament: metronidazol, tetraciclinaPrevenire: -evitarea contaminarii apei cu materii fecale

-utilizarea fibrelor speciale -sesnibil la clor, distrugere prin fierbere

124.Haegleria si Acanthamoeba tramsnise prin apa

Caractere: sunt amoebe libere potential patogene cu o raspandire larga in diverse mediiHaegleria FowleriForme biologice: vegetative-trofozoid

chistica-rezistenta in conditii de uscaciune flagelata: rezistenta in conditii de hipoosmolaritate

Cale de infectie: mucoasa olfactiva( ea reprezinta stadiul infectant cand conditiile revin la normal)Transmitere: -determina Meningo-Encefalita

-Amoebiana(“ a tinerilor inotatori”) -se gaseste in cantitate mare in apa de izvor(bogata in cianobacterii, eubacterii, C% mare in fier si

mangan), bazine naturale sau artificiale cu apa stagnanta, instalatii de aer conditionat, ventilatie, unitati de dializa -“tineri inotatori”-se transmite prin apa de la bazin prin mucoasa olfactiva, afiletelor si a tracturilor

olfactive. Determina fotofobie, hiperexitabilitate, secretie nazala, faringita, cefalee, febra, coma. Encefalul prezinta un edem sever si o aplazie a circumvolutiunilor.Tratament: amphotericima B, rimfapicina, miconazolEpidemiologie: -frecventa crescuta in sezonul cald sau legate de piscine cu apa incalzita

-este rezistenta la temparaturi mari(40-45) -sensibila la medii hipoosmotice(ramane in forma flagelata)

AcanthamoebaForme: -vegetativa(25-40µm)-celula seamana cu cea de Haegleria(nc, nucleu mare, central, fara cromatina periferica, citoplasma granulate, emite pseudopode late=acanthopodii)

-chistica(15-20µm)-forma de rezistenta in conditii de uscaciune ale mediului extern. Are un perete dublu(exochist, endochist- care da aspectul stelat characteristic chistului)Cale de patrundere: -leziunui cutanatesau ale tractului respirator

Ex: ulceratii corneene primare(origine herpetica) sau mici leziuni datorate purtarii de lentile de contactTransmitere: -ape contaminate, antecedente traumatice, contaminarea solutiilor de dezinfectie a lentilelor

-este rezistanta la temp mici, la majoritatea agentilor antimicrobieni,antivirali si antifungici -rezistenta la clor

Dezinfectie: -termica -tratamentul supraf cu metiloxid, Freon, autoclavare

125.Dracunculus medinensis

Agentul etiologic- dracunculus medinensis sau “viermele de Medina”Transmitere- pe cale digestiva avand gazda definitiva omul si gazda intermediara un crustaceu din genul Cyclops.Ciclu: femela adulta are o talie de 5-12 cm si este localizata in tesutul cutanat si subcutanat; ea migreaza in acele zone ale corpului care vin in contact cu apa, de obicei in zona picioarelor, mainilor sau trunchiului. Se pare ca ea sesizeaza o scadere a temp in zonele respective. Traseul viermelui este usor vizibil. Cand partea cefalica a femelei ajunge in straturile superficiale ale pielii se formeaza la supraf acesteia o papula indurate, apoi o vezicula care ulcereaza. Segmental cefalic devine vizibil. In aceasta parte a corpului viermelui se produce o rupere a uterului cu elibarare in apa a unui nr mare de larve vii si lichid seros. Pentru a-si continua evolutia, larvele trebuie sa fie ingerate de un crustaceu Cyclops.Transmitere: -omul se infecteaza cu apa bauta infectata cu aceste crustacee minuscule infectate.

-in urma ingestiei larvele sunt eliberate si penetreaza peretele interior si se localizeaza in tesutul conj. apoi in tes. superficialeTratament: mechanic=extragerea viermelui prin rasuciri lente pu un betisor pt a evita ruperea luiProfilaxie: -evitarea consumarii apei contaminate

126. Schistosoma transmitere prin apa

Caractere: -specii(mansoni,japonicum,mekongi, haematobium)-determina o infectie larg raspandita pe glob. Teritoriul endemic cuprinde Africa, Asia si America.-cilcul lor biologic se desf in mediul acvatic si implica existenta unei gazde intermediare, a unui gosteropod.

Ciclu: parazitii(femela si masculul) se localizeaza initial la nivel hepatic(in sistemul de vase porthepatice) sau renal(retea venoasa perivezicala) unde cresc si ajung la maturitate. Cand calibrul vaselor nu le mai permite inaintarea, femela se va desprinde si va inainta pana cand va depune ouale. Acestea se vor fixa cu ajutorul unui pinten in endoteliul capilar. Reactiile locale determinate de aceste oua duc la formarea unor abcese, centrate de cate un ou sau fuzionate cu mai multe oua. Aceste abcese situate superficial sau la nivelul mucoasei sau submucoasei vor facilita eliberarea oualelor in lumenul organului si de aici cu urina sau cu fecalele. Evol. oualelor se face in apa prospata, unde oul ecozeaza. Lava rezultata(“miracidiul”=larva primara) se deplaseaza in cautarea unui gasteropod. Cand penetreaza gazda, miracidiul isi pierde invelisul ciliar si incepe evolutia asexuata cu formarea in final de furcocercari (larva secundara). Furcocercarii au 2 ventuze si o coada bifurcata. Cand ei adera la pielea viitoarei gazde, secreta enzime proteolitice cu care o perforeaza, isi pierd coada si se transforma intr-un stadiu larvar tertiar numit schistosomula. Dupa penetrare, ele migreaza pe cale circulatorie in plamani, inima partea stanga si apoi circulatia generala, ajungand in final in sistemul port hepatic.Determina: -dermatita populara(data de furcocercar)

-febra katayama, anemie(data de schistosomule) -hipertensiune portala+hipoalbuminemie =>form. lichid ascitic

Urinar - hematurie - disurie-hidronefroza

Tratament: PraziquantelEpidemiologie: - agricultura pe terenuri inundabile

- ocupatii casnice-copii reprezinta o categorie speciala( zambesc pentru a-si atenua durerea care insoteste

mictiunea- urineaza in apa incalzita de soarele tropical=> astfel se ajunge la o contaminare masiva, o endemicitate extrem de ridicata >90%Controlul infectiei: -este extrem de dificil in zonele endemice, fiind greu de a rupe lantul

-Japonia adauga in apa utilizata pentru irigare B-2(sodium 2,5-dichloro-4-bromofenol).

127.Indicatorii microbiologici ai calitatii apei

a)indicatori ai contaminarii cu fecale:1.nr de coliformi totali:

-cei care se dezv la 37 grade pe geloza sange;-este un indicator cantitativde contaminare globala;

-se calculeaza prin intermediul a doua teste:’testul de prezumtie’ si ‘testul de cofirmare’2.nr de coliformi fecali:

-se trec coloniile dezv la testul de prezumtie pe mediu McConkey lichid,se incubeaza la 44,5 grade,mediul va vira in galben

3.nr de streptococi fetali:-se trec coloniile dezv la testul de prezumtie pe un mediu lichid(bullion=azida de Na)-apare un sediment alb-pt confirmare se insamanteaza din sediment pe un mediu colorat cu brom-crezol-pur virand ulterior incubarii in galben

b)determinarea bacteriilor sulfitoreducatoare(ex.Clostridium perfirgens ,care reduce sulfitul de sodium in mediul de cultura)c)determinarea nr de bacteriofagi antitifici Vi si anticoli.d)raportul indicelui de poluare:nr total de germeni saprofiti(S)-proprii apei /nr total de germeni mezofili (M)-de la om ,animale=3/1-NORMALe)indicatori de evaluare a eficientei tratarii apei

-apa de robinet dezinfectata:NTG≤20germ/cmc; CT,CF,SP=0 germ/cmc-apa robinet nedezinfectata:NTG≤100germ/cmc; CT=3 germ/cmc;CF,SP=0 germ/cmc-apa din surse proprii nedezinf.:NTG≤300germ/cmc; CT=10 germ/cmc;CF,SP=2 germ/cmc

f)se det prezenta subst toxice :nitrite,pesticide(orgnofosforice,organoleptice),subst indezirabile(Ca,Fe,Mg)

128.Criterii de calitate a apei de baut

1.conditiile organoleptice:- gustul: det de elem minerale din apa si de gazelle dizolvate- miros: inodora; dar poate un capata un miros specific de la detergenti ,mucegaietc

2.conditii fizice:-temperatura:7-15 grade;este utilizata pt evidential daca apa este poluata;spre ex cand apar infiltratii de la suprafata temp creste-turbiditate=prezenta subst insolubile in apa;se masoara pe o scara artificiala de dioxid de siliciu si treb sa aiba max 5 grade-culoare:data de prez subst solubile in apa;se masoara pe o scara artificiala de platino-cobalt si treb sa aiba 10 grade-ph=6.5-7.4

3.conditii chimice- subst toxice: nitrite,amoniac etc- pesticide: organofosforice (mai toxice dar se degradeaza repede) si organoclorurate (mai putin toxice dar cu timp de remanenta indelungat)- subst indezirabile: Ca,Fe,Mg prezenta in concentratii mult mai mari decat in mod normal

4.conditii biologice- sestonul- triptonul

5.indicatorii de calitate- apa de robinet dezinfectata:NTG≤20germ/cmc; CT,CF,SP=0 germ/cmc- apa robinet nedezinfectata:NTG≤100germ/cmc; CT=3 germ/cmc;CF,SP=0 germ/cmc- apa din surse proprii nedezinf.:NTG≤300germ/cmc; CT=10 germ/cmc;CF,SP=2 germ/cmc

129.Protectia surselor de apa

Protectia surselor se refera la intretinerea instalatiilor de depozitare si distributie.Conditiile pt pastararea lor sunt:-sa reziste la presiune crescuta-sa nu aiba pierderi mari de apa-sa nu se intretaie cu reteaua de canalizare,sau sa treaca pe deasupra retelei de canalizare-sa nu se constriasca nimic deasupra reteleiTrebuie deasemenea sa existe:

- un perimetru de regim sever-orice poluare este interzisa (captare ,tratare,inmagazinare)- un perimetru de restrictie-pt limitarea poluari

Protectia instalatiilor personale trebuie sa indeplineasca si ele anumite conditii-conditii de amplasare:pe terenuri ridicate pt a nu permite scurgerea apelor pluviale,adancime minim 4 m,la 10-30 m fata de sursele de poluare;

-conditii de constructie?:inele de beton bine etanseizate,inelul va depasi nivelul solului cu >80-90 cm

130. Etapele tratării apei:

Tratarea apei-totalitatea proceselor prin care apa captata este adusa la conditii de potabilitate.Etape:1.Indepartarea suspensiilor – decantare/sedimentare, este influentata de caracteristicile suspensiilor, vascozitatea apei, temperatura, viteza de curgere si timpul de retinere in bazin, forma bazinului. Bazine orizontale – cele mai utilizate, eficienta mare dar ocupa o mare suprafata. Bazine verticale – mai putin eficiente.2.Coagularea – se aplica asuspensiilor fine ce nu se depun in bazinele de sedimentare. Se introduc in apa diverse substante chimice – coagulante (sulfatul de Al, sulfatul de Fe, clorura de Fe). Eficienta depinde de : temperatura apei, turbiditate, de prezenta coloizilor de protectie. Aceste substante pot aduce insa in apa elemente toxice : As, F, Cu.3.Filtrarea – operatia de retinere a suspensiilor care nu au fost indepartate, dar si o reducere a incarcarii organice a apei si a microorganismelor. a) filtrul lent – se face de sus in jos – pietris mare, pietris fin, nisip mare, nisip fin (H1,8-20m). Mb. filtranta de la suprafata – din alge, protozoare, bacterii si suspensii amorfe. Viteza – 3-4 mc/24 ore/mp. Mecanismul filtrarii este in principal biologic.b) filtrul rapid – viteza – 100-200 mc/24h/mp. Mecanismul filtrarii este in principal fizic4. Demineralizarea – indepartarea excesului de saruri mineralea) Metode fizice – incalzirea apei sub presiune pt. atingerea temperaturii de fierbere (bicarbonatii precipita sub forma de carbonati); aerarea apei prin picurare, pulverizare, barbotare (saruri Fe, Mn); evaporarea, congelarea, distilarea pt. demineralizarea apei.b) Metode chimice – reactivi care + saruri minerale solubile – saruri insolubile ce precipita.c) Metode fizico-chimice – prin schimbatori de ioni (cationiti sau anioniti). Masele cationice – pe baza de H sau Na, cele anionice – Fe sau Mn.5.Mineralizarea – introducerea in apa a unor substante necesare organismului uman. FLUORARE/FLUORIZARE – cu fluorura de Na, fluorosilicatul de Na, acidul fluorosilicilic. Controlul trebuie riguros executat.6. Dezactivarea – indepartarea din apa a substantelor radioactive naturale sau conferite apei prin impurificari7. Dezinfectia apei – distrugerea totala de germeni patogeni si reducerea numarului de saprofiti pana la conditii de potabilitate.Procedee : Metode fizice : radiatii UV, US, radiatii ionizante, fierberea si distilarea, filtre bacteriologice.Metode chimice : clorul si compusii sai, ozonul, permanganatul de potasiu, iodul, bromul etc.

131. Dezinfecţia apei cu clor:

Dezinfectia cu clor : Cl se foloseste ca atare sau sub forma de compusi, care in contact cu apa elibereaza clor activ. Clorul gazos reactioneaza cu apa si formeaza acid hipocloros( ion hipoclorit si ioni de hidrogen), ioni de clor, ioni de hidrogen. Necesarul de clor – actiunea depinde de: - pH – invers prop. - temperatura – creste odata cu ea - continutul de subst. org. oxidabile - cantitatea de subst. anorganice reducatoare - turbiditatea apei Doza de clor cuprinde, pe langa consumul de clor, si clorul rezidual liber. Clor rezidual : clorul ce persista in apa dupa contact de 30 de minute intre dezinfectant si apa. El asigura protectia apei la nivelul retelei de distributie. Dezavantaje : eficienta asupra virusurilor se asigura prin doze ridicate de clor/timp mai lung; fenolii +clor – clorfenoli (miros si gust de medicament; clor + subst. organice – trihalometani (efect cancerigen). Sensibilitate la Clor : bacterii nesporulate G- (SF, B. difteric) sunt mai rezistente decat cele G- (B. tific, paratific etc.); bacilii dizenterici – sensibilitate inegala; B. Koch – rezistent; virusurile – rezistenta crescuta la clor.Determinarea necesarului de Clor : introducerea unor cantitati crescande de clor intr-un numar de vase continnad volume egale de apa, urmata de determinarea clorului rezidual dupa 30 minute de contact.Calcul : mg Cl necesar/dmc apa= (C*N*1000)/V

C = conc. In mg Cl a 1 ml din sol. de clor N = nr. de ml sol. Cl introdus in primul pahar in care a aparut culoarea albastra V = cant. apa de analizat luata in lucru

Determinare clor rezidual : Metoda cu metiloranj : clorul rezidual, in mediu acid, decoloreaza solutia de metiloranj proportional cu concentratia sa.Metoda cu ortotolidina- metaarsenit : clor + ortotolidina – coloratie galbena a carei intensitate este proportionala cu concentratia acestuia. Pentru diferentierea clorului rezidual liber de cel legat se blocheaza reactia de culoare data de ortotolidina si clor, imediat dupa ce a reactionat cu Cl rez. liber, cu ajutorul metaarsenitului de Na, datorita transformarii Cl rez. in clor ionic, inactiv fata de ortotolidina.Determinarea necesarului de Clor : introducerea unor cantitati crescande de clor intr-un numar de vase continnad volume egale de apa, urmata de determinarea clorului rezidual dupa 30 minute de contact.Calcul : mg Cl necesar/dmc apa= (C*N*1000)/V

C = conc. In mg Cl a 1 ml din sol. de clor N = nr. de ml sol. Cl introdus in primul pahar in care a aparut culoarea albastra

Clorinare gazoasă indirectă, cu clor gazos care se transformă întâi în soluţie. Asigură şi oxidarea diverselor substanţe organice şi anorganice.

132. Dezinfecţia apei cu ozon:

Este o metodǎ eficientǎ din punct de vedere chimic, dar costisitoare din punct de vedere al investiţiei şi exploatǎrii instalaţiei, necesitând consum mare de energie electricǎ. Ozonul are asupra microorganismelor un efect puternic oxidant şi totodatǎ acţioneazǎ asupra gustului, mirosului şi coloraţiei (transparenţei) apei.Ozonul se obţine trecând un curent de aer între doi electrozi de înaltǎ tensiune (10 000-20 000 V), unde se produc descǎrcǎri electrice. Concentraţia ozonului în aer este de 2-3 grame/m3. Pentru a dezinfecta 1 mc de apă filtrată sunt necesare 0,5-5 g ozon.Din cauza solubilităţii mici, doar 70% din ozonul produs este utilizat pentru dezinfectare - (randament mic) Dezinfectarea apei cu ozon este puţin folosită din cauza instalaţiei complicate şi costisitoare, cât şi din cauza costului mare în exploatare, în comparaţie cu dezinfectarea apei cu clor. Ozonizarea este aplicatǎ pe scarǎ largǎ în Franţa.Ozonizarea constă în tratarea apei cu ozon, oxidant puternic care are şi el avantaje şi dezavantaje faţă de clor. Avantaje: Necesită timp mai puţin pentru reacţie (10 minute, faţă de 30 minute la clor); activitatea bactericidă este de 20 de ori mai puternică; nu este influenţat de pH-ul apei; nu persistă în apă şi nici nu dă produşi remanenţi (se degajă oxigen); nu produce clorfenoli şi nu afectează nici în alt fel gustul. Dezavantaje: Nu are efect de durată, remanent în reţea; eficienţa e scazuta de prezenţa substanţelor organice; produce compuşi toxici cum sunt ozonidele, greu de dozat.

133. Dezinfecţia apei cu iod:

se realizeaza in conditii speciale si are la baza proprietatile ionilor de I: caracter bactericid, lent sporocid, viricid, fungicid. 134. Dezinfecţia apei cu argint.

Se bazează pe proprietatea bactericidă a ionilor metalelor grele, cum este Ag, la o concentraţie foarte mică a acestora în apa de dezinfectat 10-25 mg%mc. În vechime oamenii cunoşteau efectul sterilizator al argintului, ei păstrau şi transportau apa de băut în vase de argint sau în vase obişnuite în care puneau un obiect de argint.CARACTERISTICIionii de argint distrug complet bacteriile şi virusurile, acţiunea argintului este slabă asupra sporilor şi inexistentă asupra ciupercilor.Apa tratată cu Ag trebuie să fie limpede, conţinut redus de materii organice şi cel mult 100mg/dmc cloruri.Numărul de bacterii nu trebuie să fie prea mare deoarece trebuie să crească doza de Ag şi deci costul dezinfectării.Timpul de reacţie 4-6 ore.Tratare cu argint: Necesită apă foarte curată şi contact de mai multe ore a apei cu plăcile de argint. Este un bun dezinfectant dar aplicabil mai degrabă pentru a menţine o apă sterilă după ce a fost deja dezinfectată.

135. Dezinfecţia apei prin mijloace fizice, in mod special prin utilizarea radiaţiilor ultraviolete:

Dezinfectarea cu raze ultraviolete constǎ în acţiunea bactericidǎ a radiaţiilor, emise de lǎmpile cu cuarţ cu vapori de mercur. Datoritǎ consumului ridicat de energie electricǎ în timpul exploatǎrii şi acest procedeu are aplicabilitatea limitatǎ.Tehnologia de tratare cu radiaţii ultraviolete se foloseşte pentru dezinfecţia apei potabile şi epurate prin distrugerea microorganismelor dăunătoare din şi de la suprafaţa apei precum şi a celor din aer.Radiaţia UV distruge germenii patogeni fără efecte secundare si reacţii de transformare.AVANTAJELE DEZINFECTIEI CU UV - procedeu fără utilizarea substanţelor chimice - mediul nu este afectat - nu rămân reziduuri, compuşi chimici periculoşi - nu apar probleme de coroziune a instalaţiilor - nu este nevoie de recipienţi de reacţie - procedeul este uşor de întreţinut si deservit - sistemul adaptabil in construcţie modulara - siguranţă mare in exploatare - cheltuieli mici de exploatareUltravioletele sunt o metodă de dezinfecţie aplicabilă apelor foarte curate, deoarece depind de transparenţa apei. Trebuie aplicate în strat subţire şi timp relativ îndelungat, fapt ce face metoda aplicabilă numai pentru volume relativ mici de apă. Se formează şi anumite cantităţi de ozon, care la rândul lui dă derivaţi toxici, deci nici tratarea cu UV nu e perfect "curată". Razele gamma sunt radiaţii electromagnetice, ionizate. Se folosesc mai rar pentru dezinfecţie.

136. Produsele secundare dezinfecţiei apei cu clor:

fenolii +clor – clorfenoli (miros si gust de medicament) clor + subst. organice – trihalometani (efect cancerigen).Dezavantajul major al dezinfectiei apei cu Cl este că se formează compuşi secundari toxici (de exemplu trihalometani cum sunt cloroformul) , incriminaţi inclusiv pentru posibil efect cancerigen. O soluţie de evitare a formării lor este prealabila tratare cu ultraviolete şi ozon, procedeu controversat deoarece şi ozonul dă produşi secundari nedoriţi. Apa ce se supune clorinării trebuie să fie curată în rest, altfel cea mai mare parte din clor se consumă în alte reacţii decât cele vizate, de distrugere a microbilor. Un alt efect nedorit este cel al formării clorfenolilor, care afectează gustul chiar la concentraţii foarte mici. În apă trebuie să mai rămână o cantitate de clor rezidual care să anihileze microbii ce impurifică apa la nivelul retelei de distributie, până la consumator, dar nu în exces deoarece alterează apa organoleptic şi e şi dăunător sănătăţii.

137. Produsele secundare dezinfecţiei apei cu ozon:

Sunt reprezentate de ozonide, compusi toxici greu de dozat.(au actiune iritanta, caustica la nivelul mucoaselor, sunt oxidanti puternici).

138. Germenii transmişi pe calea om-sol –om:

B. tiphic, paratiphic, dizenteric, vibrionul holeric, v. poliomielitic, v. hepatitic. Contaminare – frecvent indirect prin intermediul apei si alimentelor; mai rar direct

139. Germenii transmişi e calea animal –sol –om:

Clostridium tetani, antrax, leptospira. Contaminare – frecvent direct (obligatoriu leziune deschisa).

140. Germenii transmişi pe calea sol – om:

germeni majoritatea saprofiti, fungi (micoze viscerale – aspergiloza, mucimicoze, coccidioza).

141. Paraziţii transmişi prin sol:

Biohelmintiaze : T. solium, saginata, echinoccocus. Exista gazda intermediara – animalul.Geohelmintiaze – nu au nevoie de gazda intermediara, dar obligatoriu trebuie sa ajunga pe sol (ascaridioza, anchilostomiaza, strongiloidioza, tricocefaloza)Determinarea oualor de geohelminti: Din suspensie se iau 100 ml se trateaza cu NaOH/KOH se lasa un timp, hidroxizii cresc tensiunea superf. a oualor, ele se ridica la suprafata(pelicula). Se centrifugheaza de 3 ori, dupa fiecare se recolteaza pelicula de la suprafata, urmarindu-se la microscop prezenta oualor.

Indicatori de poluare ai solului: Germeni mezofili Germeni termofili- germeni saprofiti, temp. optima 600C Germeni coliformi – contaminare fecala - E. coli – viabilitatea mica (<3 zile) - SP fecali – poluare relativ recenta fecala Germeni sulfitoreducatori – clostridium, rezistenta mare – contaminare fecala veche Oua de geohelminti Fungi geofili

142. Poluarea chimică a solului:

Substante minerale dizolvate in apa – influenteaza compozitia chimica a apei si plantelor din zona respectiva (endemii bio-geo-chimice)Substante organice – lipide, glucide, proteine – din descompunerea plantelor, animalelor

143. Poluarea radioactivă a solului:

Surse de radiaţii ionizante:Naturale:radiaţia cosmică – este de origine solară şi galactică, de tip corpuscular. Este absorbită în straturile superioare ale atmosferei, producând un fenomen de ionizare, rezultând radiaţia cosmică secundară, care creşte cu altitudinea şi latitudinea.radiaţia terestră – este produsă de izotopi naturali din scoarţa terestră (U, Th, K). Variază în funcţie de natura rocilor din scoarţă (este crescută pentru rocile bazaltice şi şisturi).Radioactivitatea naturală poate fi modificată tehnologic. Datorită intervenţiei omului, reactivitatea naturală creşte prin creşterea riscului de expunere: materialul este adus în apropiere (minerit, ape geotermale, roci fosfatice folosite pentru îngrăşăminte chimice, materiale de construcţii).Artificiala: este produsă prin explozii nucleare, reactoare nucleare, unde se produc nuclizi radioactivi, folosiţi în diferite activităţi (medicină, cercetare).

144. Clasificarea radiatiilor din mediu

Radiatiile sunt factori permanenti ai mediului inconjurator. • efectele biologice: cu atat mai pronuntate, cu cat

– frecventa este mai mica – (deci) energia mai mare

Efectele biologice sunt datorate numai energiei eliberate la absorbtia radiatiei de catre tesuturi(radiatia absorbita)Lungimea de unda: din ea se poate deduce energia eliberata

Clasificarea efectului biologic predominant:• radiatii infrarosii : 1mm -760 nm - caloric• radiatii luminoase : 760 nm – 400 nm – luminos• radiatii ultraviolete : 400nm – 10 nm – fotochimic• radiatii ionizante : 10 nm – sub 1 pm – ionizant.

In functie de intensitatea efectelor:– radiatii ionizante– radiatii neionizante

145. Clasificarea radiatiilor ionizante:

• - r. electromagnetice formate din fotoni – X, γ – mare capacitate de penetrare, strabat corpul retinandu-se mm sau mp in dif tes.(radiodiagnostic, radioterapie)

• - r. formate din particule atomice – – α - (2p, 2n), – β – (electroni); – fluxuri de protoni – fluxuri de neutroni

mica penetrare pentru radiatiile α si β:raman in stratul cornos (α )sau piele (β) Acestea au o capacitate ionizanta mai mare decat cele anterioare.Clasificare in functie de tipul de iradiere:• externa – expunerea partiala sau totala a orgs.la radiatii exterioare, – efecte - in tesuturile care absorb radiatia– nocivitate maxima: radiatiile electromagneticeo interna – produsa de atomii elementelor radioactive patrunse in corp (inhalare, ingestie, parenteral)

o urmeaza ciclul metabolic al elementului o iradiaza tes din circuit (tot – elem. uniform distribuite; partial – pt. cumularea selectiva) o nocivitate maxima - radiatiile α & β

Iradierea naturala:Poate fi externa si interna. Se imparte in:

o radiatiile cosmice - nu ridica probleme de protectie in mod normal(doar la zborurile de f mare altitudine)o radiatiile terestre externe – raze γ ale unor radionuclizi cu viata lunga (thoriu, uraniu 238, radiu 226 sau 228) - exista zone cu radioactivitate naturala crescuta(in arii limitate – la pete 1 rem anual)+ zone cu bazalturi/sisturiIradierea artificiala:

Este datorata utilizarii de catre om a radiatiilor ionizante.Acestea se datoreaza expunerii profesionale in domenii cum sunt: minerit, centrale nuclearo-electrice, reactoare nucleare, cercetare, servicii de diagnostic si tratament.Sau poate fi o expunere neprofesionala:poluarea radioactiva a mediului dat. utilizarii tenice si industriale a rad. Ionizante,utilizarea radiatiilor in medicina, experimentarea armelor nucleare.

146. Influenta radiatiilor ionizante la nivelul ADN-ului.

Radiatiile actioneaza asupra ADN-ului celular avand un efect somatic stocastic.Bazele azotate din componenta acizilor nucleici nu se mai replica cu fidelitate si apar modificari in componenta genelor. Existand o frecventa mare de disfunctii la acest nivel, mecansismele de reparare sunt depasite si astfel informatia genetica nu se mai transmite cu fidelitate. Apar erori de insertii, deletii, inversii, transductii la nivelul genelor. Astfel unele gene devin nefuctionale, deregland metabolismul celular si implicit metabolismul intregului organism, iar alte gene isi pot modifica functia fiint inductori in aparitia neoplaziilor. Apare o proliferare haotica a celulelor de tip embrionar, acestea isi pierd capacitatea de diferentiere si functia lor pe care o ocupa in tesutul respectiv.

• celule somatice = degenerari maligne • celule germinative = efecte pe descendenti

Astfel prin modificarea acizilor nucleici apar diferite forme de cancere si hemopatii:– cancer pulmonar– leucemii, limfoame– cancer tiroidian– cancer osos

Este posibila orice localizare – La tesutul unde se realizeaza schimbul de energie.• La o expunere de 0,01 Sv – la 1mil oameni – 100 cazuri de cancer.

147. Influenta radiatiilor ionizante la nivelul cromozomilor:

Radiatiile ionizante, prin modificarile aduse la nivel cromozomial au actiune mutagena. Aceasta este supusa relatiei liniare doza-efect.Afectarea materialului genetic duce la modificarea gametilor. Genomul uman este format din 46 xx sau 46 xy cromozomi. La nivelul sau pot aparea aberatii cromozomiale atat pe cei 46 de autozomi at si pe x sau y. Pot aparea boli cu determinanta genetica sau mutatii la nivelul organelor si a intregului sitem.In functie de grade de gravitate pot aparea:– aber. cromoz. care pot face imposibila formarea oului sau viabilitatea embr.– mutatii letale – viabilitate redusa a indivizilor– mutatii neletale: - nivel crescut de anomalii genetice la generatia urmatoare

- sunt mai ales recesive – modif somatice peste mai multe generatii

Iradierea nat. este vinovata de 1/3 din totalul defectelor genetice Riscul genetic individual se evidentiaza in cazul dozelor relativ ridicate. Cand sunt doze mici se modifica structura genetica a intregului grup afectat, aparand riscul populational.

148. Actiunea radiatiilor ionizante la nivel celular:

Radiatiile ionizante isi manifesta actiunea la nivel celular in functie de doza. Prin absorbtia energiei ionizante la nivelul celulei rezulta o serie de modificari biochimice. Majoritatea proceselor au loc in apa, fiind principalul solvent din organismele vii. La nivel celular are loc radioliza apei ce presupune descompunerea apei cu formarea radicalilor liberi de oxigen: HO-, HO2, H2O2. Acestia impiedica functionarea normala la nivel celular si de asemenea produce modificari de tip toxic.

149. Mecanismele de actiune ale radiatiilor ionizante. Teorii

Mecanismul de actiune se datoreaza transferului de energie , acest efect este intotdeauna nociv. Fenomenul de excitare/ionizare se produce la nivel molecular in acest fel molecula capata un exces de energie.Au fost emise 2 teorii:• teoria tintei(1/3) : exista elemente/structuri ale celulelor asupra carora actioneaza energia eliberata, lezandu-

le sau distrugandu-le. Cei mai sensibili sunt considerati acizii nucleici.• teoria radicalilor liberi(2/3) – efectul radiatiilor nu prin impact direct, ci prin intermediul unor radicali

instabili foarte reactivi.(ef: depinde de cantitatea de radicali formata)Cele mai radiosensibilie sunt celulele in multiplicare

– limfoide, – mieloide, – epiteliale, – reporducatoare

si alte tipuri de celule pot fi interesate(chiar si celula nervoasa). Au fost enuntate 2 tipuri de mecanisme de actiune:

• relatia lineara (fara doza-prag) – orice doza de rad. produce leziuni, cu atat mai intense cu cat doza e mai mare. Prin aceasta este explicata de teoria tintei ce vizeaza ef. genetic prin alterarea ADN, exclude posibilitatile reparatorii, si se adreseaza atat cel somatice, ce degenereaza malign, cat si celulelor germinative, indreptand efectul catre descendenti.• relatia cu prag: boala de iradiere acuta sau cronica. In acest caz modif.patologice apar numai dupa depasirea unor doze. Exista un prag pana la care riscul de imbolnavire e minim atunci cand se ia in considerare posibilitatile reparatorii.

In teoria actuala sunt valabile ambele relatii: cu prag(ef. somatice bine conturate)+fara prag (ef. somatice stocastice+ef. genetice).

150. Efectul oxigen:

Oxigenul este un element chimic indispensabil vietii. Este prezent in organism la toate nivelurile si participa la metabolism, in reactiile chimice de la nicel celular. Unele celuce de aparare a organismului il folosesc pt efectul sau nociv si astfel pot distruge alte forme de viata ce invadeaza organismul. Efectul toxic al oxigenului se poate intalni si in cazul celulelor normale iradiate care isi modifica profilul metabolic.

Efectul oxigenului consta in ionizarea apei intacelulare, radioliza apei, prin descompunerea acesteia cu formare de radicali peroxizi, HO-, HO2, H2O2 ce distrug celula.

151. Mecanisme de protectie ale organismului pentru diminuarea efectelor nocive ale radiatiilor ionizante:

Mecanism: naturale de reparatie a mutatiilor punctiforme......

152. Definiti efectul deterministic non-stocastic al radiatiilor ionizante:

Efectul deterministic non-stocastic este efectul ce apare atunic cand are loc iradierea de scurta durata si cu un nivel inalt de radiatii. Expunerea trebuie sa fie la doza unica ridicata sau la doze repetare la interval scurt. Poate avea loc iradierea intregului corp sau a anumitor parti. Astfel apare boala acuta de iradiere.

• de la 0.25 Gy – modificari hematologice reversibile seria limfo/mielo• de la 1 Gy – boala acuta de iradiere• de la 2Gy – decese prin lez. irev. de tesut mielo/limfo• de la 4 Gy – 50% posib. deces• de la 5-10 Gy – 100% deces

153. Definiti efectul stocastic al radiatiilor ionizante:

Efectul somatic stocastic este intalnit in urama expunerii repetate, de intensitate mica si de lunga durata a organismului la radiatii si se caracteriseaza prin modificarea ADN-ului celulelor somatice. Modificarile nu au loc decat dupa un interval de timp, mai mare sau mai mic in functie de doza de radiatii si se traduce prin aparitia de neoplazii la nivelul organelor. Este prezent rolul radiatiilor in producerea cancerului(si hemopatii). Mecanismele de reparare a ADN-ului celular sunt depasite prin doza mare de radiatii acumulata si astfel apat modificari.

154. Definiti efectele precoce ale radiatiilor ionizante:

Efectele precoce ale iradierii sunt resimtite la expunerea la doza unica ridicata sau la doze repetare la interval scurt de timp. Efectele apar la un interval f scurt de timp si sunt caracterizate prin manifestari ample la nivelul intregului organism. La doze foarte mari(>10Gy) apare agitatia (forma nervoasa) ce culmineaza cu o coma profunda si apoi moartea. Sub 5 Gy apare sindromul hematologic ce poate fi reversibil. Dupa o latenta de cca 3 sapt., efectul are un debut brusc: stare generala depreciata, frisoane, manif. Hemoragipare. In anumite cazuri poate surveni decesul.

Forma gastro-intestinala apare dupa expunere de 4-5 Gy, perioada de latenta de 2-5 zile apoi : anorexia, greata, varsaturi, febra, diaree sangvinolenta, deshidratare (mortalitate 50%) Forma cerebrala - >20 Gy, se instaleaza brusc (30 min – 3 h), cu faza prodromala violenta, apoi : somnolenta, apatie, tremor, convulsii, dureri abdominale violente.

• de la 2Gy – decese prin lez. irev. de tesut mielo/limfo• de la 4 Gy – 50% posib. deces• de la 5-20 Gy – 100% deces

155. Definiti efectele tardive ale radiatiilor ionizante:

Efectele tardive ale iradierii sunt prezente la expuneri mici si repetate, la distanta mare de la o expunere la doza < cea necesara pentru boala de iradiere.Boala cronica de iradiere se caracterizeaza prin radiodermita cronica (scleroatrofii, risc de malignizare), sterilitate, alopecie, cataracta, leucopenie.De asemenea un efect tardiv este si scurtarea duratei de viata observata epidemiologic si statistic. Are loc reducerea capacitatii de aparare fata de infectii/neoplasme.

156. Boala de iradiere acuta:

Este caracterizata prin 3 faze: a) faza prodomala – in primele ore – greturi, varsaturi, tahicardie, hTA b)faza de latenta – atenuarea/disparitia simptomelor (30 min-3 sapt) c) faza de stare – in functie se doza de expunere:

- forma hematologica – dupa o expunere de la 1-5 Gy, dupa o latenta de cca 3 sapt., debut brusc : stare generala, frisoane, manif. Hemoragipare (poate surveni deces).- forma gastro-intestinala – dupa expunere de >5 Gy, perioada de latenta de 2-5 zile apoi : anorexia, greata, varsaturi, febra, diaree sangvinolenta, deshidratare (mortalitate 50%)- forma cerebrala - >20 Gy, se instaleaza brusc (30 min – 3 h), cu faza prodromala violenta, apoi : somnolenta, apatie, tremor, convulsii, dureri abdominale violente.

159. Efectele iradiere ante-natale

Apar modificări maligne ce apar la copii cu mame ce au suferit iradieri pelvine (Rx) în această perioadă sau la copii ce trăiesc în zone cu nivel crescut al radioactivităţii. Se manifestă prin: frecvenţă crescută a limfoamelor maligne, nefroblastoame, neuroblastoame, leucemii. În acest caz, conduita medicală impune avortul terapeutic.

160. Efectele teratogene ale expunerii la radiaţii ionizante

Riscul major îl reprezintă iradierea între zilele 9..90 de sarcină, când pot fi distruse celulele angajate în organogeneză. La o doză peste 0.2 Gy este posibilă moartea fătului, iar pentru o doză peste 0.5 Gy mortalitatea este de 50%.

161. Efectele mutagene ale expunerii la radiaţii ionizante

Efecte tardive apar cu o latenţă de ordinul anilor de la iradiere. Sunt reprezentate de: • efecte genetice pe celule somatice: cancer• radiodermită cronică, cataractă, alterări ale formulei sangvine la iradieri repetate

• manifestări genetice pe celule germinale: efecte mutagene. Sunt efecte fără prag, probabilistice (stocastice). Efectele mutagene au la bază mutaţii recesive, care, cu o frecvenţă mai mică, apar la prima generaţie. Clinic, se manifestă după a zecea generaţie.

162. Reglementări de radioprotecţie în situaţia expunerii la radiaţii ionizante

• la 10 ani după Cernobâl cantitatea de radionuclizi a fost de 400 de ori mai mare decât la Hiroshima şi Nagasaki

• au fost expuşi peste 4 milioane de persoane la o doză de peste 1mSv/an (maximul:0.7 mSv/an)

• 800000 de persoane au fost implicate în reducerea efectelor post-Cernobâl• 203 au murit prin iradiere acută• au fost evacuate peste 100000 de persoane din apropiere.

Există 3 normative:

• populaţia în ansamblul ei – doza acceptată: 0,5 rem/an

• cei expuşi – doza acceptată: 50 rem/an

• pentru cei care sunt în perioada fertilă şi vor copii – doza cu semnificaţie genetică: 2 rem/30 ani.

163. Clasificarea radiaţiilor neionizante

Radiaţiile neionizante se clasifică în:

• ultraviolete (UV): 10 - 400nm

• luminoase: 400 - 780nm

• infraroşii (IR): 780nm - 1mm• LASER• radiofrecvenţe.

164. Efectele radiaţiilor ultraviolete asupra metabolismelor

Radiaţiile UV reprezinta un factor de stimulare a metabolismului, prin intensificarea oxidărilor tisulare. Se stimulează hematopoeza, CSR, funcţia tiroidiană. UV-B au efecte antirahitice, determinând activarea provitaminei D. Doza este asigurată prin expunerea zilnică a unor zone descoperite, completată în sezonul cald cu expunerea generală a organismului.

165. Efectele radiaţiilor ultraviolete asupra tegumentului

La nivelul pielii se manifestă: pigmentare şi eritem.PigmetareaPigmentarea rapidă este produsă de radiaţiile UV-A, cu lungime de undă mare (400 nm). Fenomenul are la bază reacţia de fotoactivare a melaninei deja existentă, dar inactivă, la nivelul melanoblastelor. Pigmentaţia apare la 5-10 minute după expunere şi durează maxim 36 ore.Pigmentarea de durată apare la un spectru apropiat de cel eritematogen. Are la bază o sinteză de pigment. Apare cu o latenţă de ordinul zilelor şi durează luni. Este o reacţie de apărare.Efecte tardive apar la expunerea îndelungată:

• dermul pierde elasticitatea (se degradează fibrele de colagen)• pielea este ridată

• apare îmbătrânirea precoce a pieliiEritemulEste o reacţie vasculară, produsă de radiaţiile UV-B. Reacţia cuprinde:

• vasodilataţie• accelerarea fluxului sangvin• creşterea permeabilităţii vasculare, cu apariţia unui exsudat leucocitar şi a unei

difuzări de substanţe vasoactive (prostaglandine).Eritemul apare doar pe zona expusă, după 1-6 ore, durează zile.

166. Efectele radiaţiilor ultraviolete asupra ochiului

La nivelul globilor oculari apar:• fotoconjunctivite: senzaţie de corp străin, lăcrimare, fotofobie, blefarospasm.

Durează zile şi se remit fără probleme.

• fotocheratită, produsă de UV-C (lungime de undă mică). Lasă sechele.

167. Efectele radiaţiilor ultraviolete de tip non-stocastic

Efectele de tip non-stocastic se mai numesc şi efecte deterministice.Se manifestă la nivelul pielii: pigmentare şi eritem.PigmetareaPigmentarea rapidă este produsă de radiaţiile UV-A, cu lungime de undă mare (400 nm). Fenomenul are la bază reacţia de fotoactivare a melaninei deja existentă, dar inactivă, la nivelul melanoblastelor. Pigmentaţia apare la 5-10 minute după expunere şi durează maxim 36 ore.Pigmentarea de durată apare la un spectru apropiat de cel eritematogen. Are la bază o sinteză de pigment. Apare cu o latenţă de ordinul zilelor şi durează luni. Este o reacţie de apărare.Efecte tardive apar la expunerea îndelungată:

• dermul pierde elasticitatea (se degradează fibrele de colagen)• pielea este ridată• apare îmbătrânirea precoce a pielii

EritemulEste o reacţie vasculară, produsă de radiaţiile UV-B. Reacţia cuprinde:

• vasodilataţie• accelerarea fluxului sangvin• creşterea permeabilităţii vasculare, cu apariţia unui exsudat leucocitar şi a unei

difuzări de substanţe vasoactive (prostaglandine)Eritemul apare doar pe zona expusă, după 1-6 ore, durează zile.La nivelul globilor oculari apar:

• fotoconjunctivite: senzaţie de corp străin, lăcrimare, fotofobie, blefarospasm. Durează zile şi se remit fără probleme.

• fotocheratită, produsă de UV-C (lungime de undă mică). Lasă sechele.Efecte metabolice: factor de stimulare a metabolismului, prin intensificarea oxidărilor tisulare. Se stimulează hematopoeza, CSR, funcţia tiroidiană. UV-B au efecte antirahitice, determinând activarea provitaminei D. Doza este asigurată prin expunerea zilnică a unor zone descoperite, completată în sezonul cald cu expunerea generală a organismului.

168. Efectele radiaţiilor ultraviolete de tip stocastic la nivelul pielii Radiaţiile UV-B pot produce cancerul de piele (epiteliom bazo-celular, epiteliom malpighian, melanom malign). Cel mai mare risc îl au albiniştii datorită hipopigmentării şi deficienţelor de reparare ADN.

169. Efectele radiaţiilor ultraviolete de tip stocastic la nivelul ochiului

170. Radiaţiile infraroşii – efecte asupra termoreglării

171. Radiaţiile infraroşii – efecte asupra ochiului Asupra globilor oculari:

• opacifierea cristalinului (cataractă)

• reacţie dureroasă pe cornee la peste 45°C.

172. Radiaţiile infraroşii – efecte asupra pielii Asupra pielii produc arsuri la supraexpunere solară.

173. Radiaţiile infraroşii – efecte asupra sistemului nervos Asupra SN produc insolaţia (dacă oasele craniene sunt subţiri).Acţiunea RIR asupra meningelui şi emisferelor craniene provoacă sindromul de insolaţie sau şoc solar, semnele principale ale căruia sunt: febră până la 40-41°C, modificări vasculare, paliditate, hiperestezie cutanată, cefalee, fotofobie, puls slab, filiform, greaţă, iar în formele mai grave - convulsii, comă.

174. Radiatiile luminoase-efecte asupra sistemului nervos

Radiatiile luminoase sunt cele cul lungime de unda suprinsa intre 400-760 nm si se caracterizeaza prin faptul ca impresioneaza retina. (Efectul luminos produs pe o suprafata poarta numele de iluminare si are ca unitate luxul=lx .)

Efectul asupra SN este determinat de faptul ca excitantul luminos reprezinta unul din elementele fundamentale cu mediul inconjurator. Lumina este un stimul puternic al SRAA si deci, al scoartei cerebrale. De asemenea, este un activator al metabolismului, constituind totdata unul din factorii importanti ai BIORITMULUI, in mod deosebit si al ritmului circadian.

S-au descris si efecte psihologice ale luminii, culorile reci(la lungimi de unda mici) avand un caracter lnistitor, in timp ce culorile calde(lunigimi de unda mari) ua efect excitant. Culorile deschise au efect stimulator, in timp ce culorile inchise au efect deprimant.

175. Radiatiile luminoase-efecte asupra ochiului

Efectele luminoase asupra functiei vizuale reprezinta principalul mod de actiune asupra organismului uman. Functiile fundamentale ale vederii sunt direct influentate de cantitatea si calitatea luminii, respectiv acuitatea vizuala, sensibilitatea de ciontrast, viteza perceprii vizuale si stabilitatea vederii clare. Toate acestea cresc in functie de cantitatea de lumina primita, pana la un anumit nivel cand apare excesul de lumina care duce din nou la scaderea functiilor vizuale.

Iluminatul insuficient pentru acticitati vizuale suprasolicita ,ecanismele de acomodare care duc la oboseala cu scaderea functiilor fundamentale, hipersecretie lacrimal, senzatie de usturmie a ochilor etc. De asemenea pot aparea si fenomene legate de efortul cerebral si de compensare cu cefalee, greata, ameteli.Capacitatea de munca scade si at cd efortul depus pentru a efectua activitatea este mare, apare oboseala si, in timp, surmenajul, cu o serie de reactii psihice si vegetative insotitoare.Un aspect particular al efectului asupra functiei vizuale il reprezinta relatia cumiopia; efortul vizual depus de copii mai ales la varsta scolara mica in conditi necorespunzatoare poate duce la miopie.

Iluminatul excesiv poate avea acelasi efect cu iluminatul insuficient.In cazul unei straluciri de intensitate mare apare fototraumatismul caracterizat ptin aparitia de scoatoame sau fenomenul de orbire temporara. Expunerile retinei la intensitati mari de lumina pot produce modificari pasagere ale pigmentului retinian si la edem al retinei (retinita acuta).Intensitati exceptionale pot produce modificari ireversibile pana la orbire.

Modificari ritmice ale ntensitatii luminii (fenomenul de palpaire) poate favoriza aparitia nistagmusului descris in trecut la minerii care lucrau cu lampa de miner(nistagmusul minerilor). Mai trebuie mentionat fenomenul care se produce in cazul in care imaginea luminoasa se formeaza dintr-o succesiune de imagini apropiate de frecventa critica de fuziune a imaginilor luminoase, situatie in care pot aparea imagini deformate ale obiectelor in miscare(fenomenul stroboscopic).Fenomenul este caractersitica imaginilor din priectiile cinematografice si paote aparea si in cazul unui iluminat fluorescent incorect reglat.

Oboseala vizuala poate aparea in cazul unor contraste mari de iluminat.

176. Radiatiile luminoase-efecte asupra pielii

Efectul asupra pielii este datorat fenomenului de fotosensibilizare produs de interactiunea dintre radiatia luminoasa si substante fotosensibilizatoare exogene sau endogene. Dermatozele rezultate poarta numele de fotodermite sau lucite.Lexiunile produse sunt rezultatul a doua tipuri de reactii:• Reactia fototoxica rezultata din reactia sintre subst fotosensibilizatoare exo/endogena si radiatia

electromagnetica. Subst fotosensibilizatoare capteaza o mare cantitate de fotoni si elibereaza local in piele o cantitate de energie suficienta pentru a provoca leziuni cutanate.

• Reactia fotoalergica este determinata de subst fotoactiva modificata prin captare de fotonu, care se combina cu proteine tisulare formand alergeni capabili de a induce o reactie de tip alergic.

Substantele care produc reactii fototoxice pot determina leziunile cutanate prin aplicare pe piele(gudroane, fluoresceina, acridina, eozina, furocumarene sau psoraleni aflati in mod normal in unele vegetale ca telina, patrunjel, lamaie, morcov sau unele parfumuri si medicamente) sau prin administrare interna (psoraleni, sulfamide, unele Ab ca doxiciclina sau oxitetraciclina, fenotiazine, imipramina si derivati etc). Dintre subst cu formare endogena c m imp sunt porfirinele.Dotoalergizanti cunoscuti: dibromo-3,5 salicilanilida( 3,5 DBS), 4,5 DBS, hexaclorofenul, triclorocarbanilida.Leziunile fototoxice sunt de regula de tip eritem, eventual edem, papulo-vezicule+ prurit + usoara pigmentare frecvent.Leziunil fotoalergice – mult mai rare- leziuni urticariene sau lexiuni papuloase sau eczematoase analoge dermatitei de contact.Exista si reactii cutanate fara agent fotosensibilizant identificat- lucite idiopatice si sunt de 2 feluri:

1. lucita idiopatica estivala mai benigna si cu tendinta de regresiune spontana(frecv la femei tinere)2. lucite polimorfe- mai rebele- su subentitatile clinice: eczema solara, lichen actinic, prurigo solar.

Toate reactiile de fotosensibilizare sunt produse atatd e radiatiile luminoase cat si de cele UV mai ales UV-A .Dintre radiatiile spectrului luminos RAZELE LASER prezinta particularitatea intensitatii mari a

luminii monocromatice care poate produce la nivelul pielii eritem pana la necroza, iar la nivelul ochiului de la hiperemie la leziuni grave cu pierderea vederii.

177. Efectele zgomotului asupra urechii

• tulburari acute- sau accidentale determinate de zgomotul doarte puternic si in general de scurta durata; ele constau in traumatisme ale timpanului, ureghii medii sau chiar ale urechii interne si se manifesta prin infundarea sau perforarea timpanului, hemoragii otice, surditate. La copiii mici, ca si unele animale de experienta, asemenea zgomote pot determina chiar moartea cu leziuni anatomopatologice evidente la nivelul creierului sau maduvei spinarii;

• tulburari cronice- care apar cu precadere in mediul industrial sar care la niveluri incipiente au fost sesizate si in mediul comunal ca scaderea acuitatii auditive a populatiei din unele zone sau orase f zgomotoase.

Sub acest aspect, se stie ca urechea are capacitatea de a se adapta la zgomote mai puternice prin modificarea pragului auditiv respectiv ridicarea acestuia, ceea ce diminueaza si actiunea nociva a zgomotului. Aceasta deplasare temporara a pragului auditiv este de scurta durata si se considera dependenta de intensitatea zgomotului si timpul sau de actiune. In acest fel pragul auditiv poate creste cu 10-15 decibeli pt cateva ore oana la cateva zile. Acest fenomen fiziologic este cunoscut sub denumirea de oboseala auditiva. Cresterea nivelului cu care se ridica pragul auditiv si mai ales prelungirea oboselii auditive duc la hipoacuzie.

Surditatea, neintalnita inca in mediul comunal consta din leziuni degenrative atrofice la nivelul urechii interne; pot aparea si leziuni ale proiectiei pe scoarta a nervului auditiv.

178. Efectele zgomotului asupra intregului organism

Se produc nu numai pe calea nervului auditivm ci si prin piele, muschi, oase, articulatii etc. la baza acestei actiuni sta influenta zomotului asupra SNC. Ea a fost urmarita prin modificarea curentilor bioelectrici din creier. De altfel, sub acest aspect se considera ca zgomotul e unul dintre stimulii externi cei mai invadanti, care produce fenomene de excitatie si inhibitie alternativa, traduse electroencefalografic prin desincronizari difuze.

Ca urmare a acestor tulburari→modificari consecutive ale sistemului hipotalamohipofizar cu rasfrangeri asupra diverselor aparate si sisteme.Asupra aparatului cardiovascular: accelerarea pulsului, ↑ TA, in mod special tensiunea sistolica.Asupra aparatului respirator: ↑ frecventa si amplitudinea respiratorii si a consumului de oxigen.Asupra aparatului digestiv: modificari inhibitorii ale secretiei si motilitatii gastrice si intestinale.

O puternica influenta o sufera sistemul endocrin ca sistem compensator de retroactiune fata de influenta zgomotului asupra SNC. Principalele tulburari apar la nivelul gl tiroida si suprarenale fata de crae zgomotul reprezinta un stres puternic.

Insasi scoarta cerebrala reactioneaza concomitent sau independent prin scaderea atentiei, aparitia insomniei, oboselii rapide etc. De fapt oboseala apare din cauza faptului ca sgomotul e un stimul care nu aduce nicio informatie utila. In aceste conditii, cpacitatea de munca scade, in mod deosebit a muncii intelectuale, apar cefaleea, vertijele, astenia nervoasa, iritabilitatea si chiar unele tulburari de comportament.

Intensitatea dereglarilor produse de zgomot nu e obligatoriu sa fie corelata cu intensitatea, frecventa si persistenta zgomotului ci si cu influenta unor factori subiectivi. Spre exemplu, zgomotul unui autovehicul nu l derajeaza pe sofer dar ii poate deranja pe pietoni. Influenta indelungata a zgomotului insa poate materializa nevroze, psihastenie, HTA,gastrita, ulcer gastric, duodenal, colita, diabet, hipertiroidism etc.]

O influenta deosebita o are zgomotul in timpul somnului cand totalitatea activitatilor fiziologice este redusa la minim si cand zgomote chiar de mica intensitate pot determina modificari importante; astfel timpul de adormire se prelungeste mult iar perioada de somn prifund scade substantial ceea ce duce la senzatie de oboseala la trezire.

179. Definitia unei locuinte sanatoase

Conform O.M.S o locuinta sanatoasa este aceea care indeplineste anumite cerinte:• satisfacerea nevoilor fiziologice si psihologice ale populatiei • prevenirea bolilor transmisibile, a intoxicatiilor si a accidentelor• realizarea confortului social necesar individului si familiei sale

Cele mai importante elemente ce caracterizeaza locuinta dpdv sanitar si care se incadreaza in elementele de mai sus sunt:

1. Amplasarea locuintei →pe teritoriul cel mai salubru in zona de locuit a localitatii;terenul trebuie sa fiu putin inclinat pt a favoriza scurgera apelor meteorice si cu nivelul apei subterane la cel putin 1 m fata de fundatia cladirii;solul treb sa fie suficient de permeabil pt a favoriza stagnarea apelor meteorice (se prefera solul argilo nisipos).

2.Orientarea locuintei→ evitarea insoririi excesiva ori insuficienta,evitarea unor anume curenti de aer etc. Pt zona noastra c m buna orientare e sudica sud-estica;dupa datele preconizate de Dantzig incaperile unei locuinte pot fi grupate in 3 categ si anume: cele cu orientare obligatorie spre soare ca dormitorul si camera de zi, incaperi cu orientare ferita de soare ca bucataria si camara si incaperi indiferente ca orientare ca anexele sanitare si altele.

3. materialele de constructie→ beton,caramida, lemnul sticla si masele plastice4. planificarea interioara5. dotarea locuintei6. ambianta termica→microclimatul locuintei = complexul de factori fizici ai mediului ambiant care influenteaza

schimbul de caldura intre organism si mediul sau extern. Conductia, convectia, radiatia, evaporarea.7. Incalzitul locuintei8. iluminarea locuintei9. ventilatia aerului 10. umiditatea locuintei 11. vicierea aerului

180. Locuinta si bolile ce pot aparea in interiorul acesteia

Influenta asupra organismului a ambiantei termice este cunopscuta si este rezultanta celor 4 factori :temperatura aerului, umiditatea aerului, miscarea aerului, temperatura obiectelor si suprafetelorAstfel, microclimatul cald , intelegand prin acesta radiatia pozitiva, temperatura aerului crescuta, umiditatea aerului crescuta si miscarea scazuta a lui produce urmatoarele reactii din partea organismului: aparitia vasodilatatiei periferice, a transpiratiei puternice si in cele din urma a hipertermiei.Diferitele aparate si sisteme reactioneaza prin:• cresterea temperaturii cutanate si apoi chiar si a celei centrale• cresterea frecventei respiratorii si a amplitudinii resp • cresterea consumului de oxigen• creste frecventa pulsului si scade tensiunea arteriala• se pierde o cantitate mare de apa si electroliti indeosebi NaCl• creste concentratia sangelui si a vascozitatii sale• reducerea cantitatii de urina eliinata cu aparitia de albumina, cilindri si chiar hematii in urina• scaderea secretiilor digestive si a aciditatii gastrice cu favorizarea unor fenomene dispeptice• scaderea capacitatii de concentrare si atentie, a randamentului in munca siaparitia somnolentei si

adinamiei.In cazul prelungirii perioadei de locuit in astfel de conditii, pot aparea si unele tulburari grave ca socul termic, colapsul termic, dezechilibrul hidrosalin;cefalee, ameteala, respiratie superficiala si neregulata, reflexe exaherate sau abolite, TA prabusita, temperatura corpului crescuta chiar pana la 42-43o C. Dezechilibrul hidrosalin se manifesta prin senzatie de sete, oboseala prematura, cefalee, varsaturi, contractii clonice si tonice ale muschilor striati mai intai la nivelul membrelor apoi generalizate sub forma de tetanie.

Microclimatul rece determina:• scaderea tem cutanate si apoi centrale a corpului

• scaderea frecventei si amplitudinii respiratorii si o mentinere a consumukui crescut de oxigen

• scaderea frecventei pulsului si cresterea TA• cresterea cantitatii de urina si a frecventei mictiunilor• cresterea concentratiei sangelui ca urmnare a vasodilatatiei splanhnice si reducerea

cantitatii de lichide circulante.La expunere prelungita la aceste conditii, tulburarile locale sunt: aparitia degeraturilor ca urmare a

ischemiei periferice, producerea de dureri musculare, osoase, articulare, nervoase(nevrite, nevralgii) pana la pareze si paralizii(cel mai frecv paralizia de facial si trigemen), favorizarea aparitiei faringitei , laringitei, amigdalitei etc.

Tulburarile genrale: scaderea rezistentei generale a organismului fata de agresiunile biologice din mediul extern si favorizeaza aparitia unor afectiuni “a frigore” cum sunt pneumonia, nefrita, reumatismul poliarticular acut.

181 Surse de poluare a aerului interior

Sursele de poluare ale aerului interior sunt gazele rezultate in urma arderii incomplete a oxigenului in locuuintele incalzite cu sobe sau centrale, de asemenea lipsa igienizarii periodice a locuintei, noxele provenite de afara din circulatia autovehiculelor. ..................................

182. Boli legate de cladire

183. Sindromul de cladire bolnava

Una dintre cele mai importante afectiuni care pot aparea la serviciu este „Sindromul Cladirii Bolnave”. Diagnosticul a fost pus pentru prima data in Statele Unite, in urma unui studiu efectuat de cercetatorii americani pe un esantion de peste 4.300 de persoane, in 46 de cladiri.Rezultatele studiului au aratat ca peste 80% dintre subiecti prezentau semne ale bolii asociate cu locul de munca. Se manifesta prin dureri de cap, iritatii ale nasului, gatului sau ochilor. In plus, cei afectati au tuse uscata, ameteli sau greata, dificultati de concentrare, oboseala excesiva si sensibilitate la mirosuri. Pielea devine uscata si apar mancarimi ale pielii.Cele mai afectate sunt femeile, avand sensibilitate mai mare la substantele chimice, dar si astmacii si fumatorii.O alta afectiune care poate aparea la birou este asa-zisul „Building Related Illness”.Simptomele, asemanatoare celor gripale (dureri in piept, febra, raceala si dureri de muschi), se estompeaza sau dispar dupa o perioada mai lunga de la parasirea cladirii.Ventilatia inadecvata este unul dintre principalii factori responsabili de aparitia celor doua sindroame. Potrivit aceluiasi studiu, persoanele care lucreaza in cladiri ventilate cu aer conditionat s-au imbolnavit mai des decat cele care folosesc o aerisire naturala sau sisteme mecanice de ventilare. Nici un sistem de ventilatie nu este eficient in a indeparta substantele toxice si cancerigene din fumul de tigara. Timpul prelungit de inhalare, chiar in doze mici, a acestor agenti infectiosi, iritanti, toxici sau alergeni, poate avea efecte similare cu ale unei expuneri indelungate la tutun. Si medicii romani au auzit de cele doua afectiuni diagnosticate de specialistii americani, boli aparute din cauza cladirilor cu aer conditionat sau a birourilor tip hala. Consultatiile la medicul alergolog, in ultimii ani, sunt determinate de iritatii ale ochilor, stranut, secretie nazala, mancarimi ale nasului si pielii, raguseala, tuse si oboseala. Pacientii sunt, adesea, tineri ce lucreaza multe ore in cladiri moderne, prost ventilate si amplasate in zone cu trafic intens, dar si copii ce invata in scoli aglomerate si neaerisite. Simptomele sunt, insa, mult mai frecvente la persoanele alergice si la fumatori.

184.Vicierea aerului

Este un fenomen complex rezultat din suprapopularea sau aglomerarea incaperilor.In conditiile unor astfel de aglomerari s- a constatat aparitia unor tulburari ale organismului:transpiratie, senzatie de caldura sufocanta, cefalee, vertije, greata si voma, oboseala, somnolenta pana la lipotimie si chiar moarte; mai ales la copii anemici cu facies caracteristic paloare, adinamie, scaderea rezistentei organismului fata de diferitele agresiuni biologice(infectii) si chimice(intoxicatii) existente in mediul extern.

Datorita aglmerarii aerul sufera o serie de modificari cum ar fi scaderea concentratiei de oxigen sau cresterea c% de bioxid de carbon;la baza vicierii aerului sta procesul respirator care produce alaturi de modificari chimice si o serie de modificari fizice cum ar fi cresterea temperaturii aerului(aerul expirat fiind mult mai cald) , cresterea umiditatii aerului (aerul expirat fiin incarcat cu vapori de apa),se mai adauga caldura pierduta prin convectie si apa evaporata de la suprafata corpului ca si unii produsi de metabolism eliminati in mediul inconjurator.

Vicierea se priduce numai in spatii inchise, pe cand poluarea are loc si in atmosfera libera. Vivierea aerului este rezultatul unor procese fizice(respiratie, termo-deperditie), pe cand poluarea este urmarea unor activitati economico - sociale.

Determinarea vicierii aerului se poate determina prin masurarea serparata a temperaturii, umiditatii si miscarii aerului si prin utilizarea unei singure determinari –cea a bioxidului de carbon.cunoscand concentratia maxima de CO2 acceptata si cantitatea de CO 2 eliminata din prganism prin procesul respirator se poate calcula cantitatea de aer necesara pentru evitarea vicierii aerului.

185. Efectele zgomotului asupra urechii.

1)tulburari acute sau accidentalea)determinate de zg foarte puternice si de scurta durata

-traumatisme ale timpanului -Infundarea sau perforarea timpanului-hemorargii otice-surditate

b)la copiii mici sau la sugari - astfel de leziuni pot determina aparitia leziunilor la niv. encefalului, maduvei spinarii sau chiar deces.2)tulburari cornice-apar in mediul industrial si in zonele urban =>scaderea acuitatii auditiveOboseala auditiva-e determ. de expunerea cronica la zg.-duce la ridicarea pragului auditivcu 10-15dB pt cateca zile sau ore-prelungirea duratei duce la hipoacuzie-surditatea produce leziuni degenerative atrofice la niv. urechii interne, pot sa apara si leziuni ale proiectiei pe scoarta a nervului auditiv

186. Efectele zgomotului asupra întregului organism.

-influenta asupra SN-modif. La niv. hipotalamo—hipofizar-influenta asupra ap.cardio-vascular-influenta asupra ap.respirator-influenta asupra ap.digestiv-influenta asupra sist. endocrin ,mai ales gl.tiroida si gl. Suprarenale-influenta asupra scoartei cerebrale

-fenomene de excitatie insotite de fenomene de einhibitie-apar modif de EKG-consumul de oxygen-frecventa si amplitudinea respiratiei-modif inhibitorii ale secretiei si motilitatii gastro-intest.-atentiei -capacitatii de munca ,inn special al muncii intelectuale-cefalee-vertij-astenie nervoasa-iritabilitate-tulburari de comportament

Boli induse de zg.: nevroze, psihastenie, HTA, gastrita, ulcer gastric si duodenal, colita, diabet etcInfluenta zg depinde de:factori ce tin de zg.:intensitate,frecv.,timp de act.,caracterul zg.(continuu sau discontinuu)factori care tin de organism:varsta ,activitate,stare fizica,obisnuinta,sensibilitate individualafactori care tin de locatie:dimensiunea spatiului, configuratia terenului, structura arhitectonica etc.