Home >Documents >1 Morfologia Plagii Arse

1 Morfologia Plagii Arse

Date post:05-Nov-2015
Category:
View:250 times
Download:0 times
Share this document with a friend
Description:
c
Transcript:

Morfologia i patfiziolojia pljilor combustionale

MINISTERUL SNTII AL REPUBLICII MOLDOVA

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICIN I FARMACIE

"NICOLAE TESTEMIANU"

"Confirm" ''Aprobat''

Ministerul sntii din Decanul facultii de perfecionare

Republica Moldova a medicilor a U S M i F

_________________ ,, Nicolae Testemianu''

V . Parasca prof . ______________________

V.Gropa

,, ___" __________2000. ,, ___" __________2000.

LECTIE cu tema:

Morfologia i patfiziolojia pljilor combustionale.

Eczecutor

Anatolie Taran

d..m., confereniar

universitareful catedrei ortopedie traumatologie

d.h..m., Profesor universitar,

MCA RM V. BetisorPrograma : - discutat i aprobat la edina catedrei

Traumatologie - ortopedie

de la _____ ______________ 2000

Proces verbal Nr . _____

Recenzat de specialistul principal

a Ministerului sntii ______________

Discutat i aprobat la edina comisiei

Metodice a facultii de perfecionarea

a medicilor a U S M i F

,, Nicolae Testemianu "

,, ______ " ______________ 2000.

( Proces verbal Nr. ______ )Catedra de ortopedie i traumatologie

Morfologia i patfiziolojia pljilor combustionale.

1. Fiziopatologia plgii arse. Fenomenele care se petrec n rejiunea ars.Leziunea locala de arsura a fost schematizat nc din 1953 de ctre Robson-Jackson ca reprezentnd zone concentrice de gravitate difereniat (fig.1):

Figura 1.Clasificarea zonelor de necroz dup Robson-Jackson 1953.

a) Zona central - necroz de coagulare a tuturor structurilor,

b) Zona de staz

c) Zona de hiperemie,

b) i c) sunt zone n care modificrile pot fi pasagere n funcie de competen terapeutic. Aceste zone periferice zonei necrotice (zona de ischemie i de inflamaie) sunt zone dinamice. Persistena stazei timp ndelungat n zona b) nseamn hipoxie prelungit, nseamn aprofundarea leziunii, nseamn agregarea elementelor sangvine cu blocarea lumenului vascular cu staza n teritoriul respectiv. Pe de alt parte, edemul este indus i de creterea permeabilitii determinat de citokinele eliberate din teritoriile arse. Experimentele recente pe animale (Selfa H.D.- 1995) subliniaz rolul produilor de xantinoxidaz n geneza hiperpermeabilitii vasculare.

Local, factorul termo-vulnerant n afara necrozei de coagulare n teritoriile peri- i sublezionale, activeaz numeroase cascade. Activarea radicalilor liberi de O2, acid arahidonic, a coagulrii, a complementului i altele, sunt cauza producerii unor mediatori ca: histamina, 5-hidroxitriptamina, kinme, tromboxani, prostaglandine, prostacicline, leucotriene ca i multe alte citokine. Aciunile edematoase, trombozante sau / i necrozante ale acestora, prezente predominant n leziunile perilezionale, conduc la agravarea fenomenelor locale i generale induse de injuria termic.

Studiul turburrilor regiunii arse arat c putem destinge 4 fenomene succesive:

1. Acidoz local. Fenomenul imediat urmtor arsurii este acidoza local, provocat prin acumularea de acid lactic, care provine din oxidarea. Aceast acidoz se produce la cteva minute dup moartea celular i coboar pH-ul celular la 6. Ea constitue adevratul test al morii celulare dup care urmeaz histoliza.2. Clorurarea regiunii arse i depunerea sodiului. Consecutiv acidificrii, prioeinele celulare manifest noi proprieti de absorbie, de unde chemarea de elctrolii n celule (n special clorurul de sodiu).3. Chemarea de ap i edemul local. Aportul mare salin turbur grav echilibrul osmotic dintre regiunea ars i restul organismului. Urmeaz o chemare de ap, care restabilete presiunea osmotic.4. Intervenia proteazelor celulare. Proteazele celulare (deastazele de hedroliz i desintegrare proteic) sunt n toatele celulele vii - aciunea lor este descret sau chear nul, datorit pH-ului celular normal. Diastazele celulare prezint un optim de aciune spre pH-6, adic n vecintatea punctului izoelectronic al proteinelor. Toi factorii precedeni (acidifierea la pH-ul 6, clorurarea, hidratarea) determin mediul optim pentru acuinea proteazei. Proteazele acioneaz asupra ntregei celule, dar mai ales asupra nucleului, partea cea mai bogat n proteine. Un element practic de diminuare a afectelor locale a arsurii este reprezentat de rcirea imediat a regiunii lezate. Utilizarea n cadrul primului ajutor a apei reci scade edemul i durerea, diminueaz extravazarea proteinelor, limiteaz daunele locale prin scurtarea timpului de aciune al temperaturii excesive (Buck D., 1978). Rcirea dup 30 min. dup accident devine inutila, iar cea prelungita i / sau excesiva este dunatoare (Demling I., 1978).

Structurile coagulate, moarte reprezint escara, n cazul arsurii, escara postcombustional. Soarta acesteia ca structura non-self este eliminarea. Dac aceast separare a structurilor mortificate (detersare) se face spontan, ea poate dura perioade variabile de timp. n absena florei microbiene, ea va fi ami lenta dect daca se va efectua sub influenta enzimelor bacteriene. Detersarea escarelor (esut mortificat devenit non-self) poate fi grbit sau ntrziat. O serie de enzime o grbesc, n timp ce topicele antimicrobiene, cu ct sunt mai eficiente cu att o ntrzie mai mult. Fiziopatologia vindecrii plgilor post-arsura reprezint un proces complex fiziologic, biochimic, celular i molecular, un proces esenial cu determinare genetic i control cibernetic (Linares H.A. 1996). Vindecarea plgii de arsur este o secvenialitate temporar n care celulele endoteliale, plachetare, fibroblastice i epiteliale interactioneaz pentru revenirea la normalitate (Laing J.E. 1992). Numeroi cercettori (Hunt H., Silver, Knighton i alii 1990) consider ca secvenialitatea reparrilor iniiate de injurie recunoate urmtoarele etape: inflamaie-detersie, granulare, epitelizare i maturarea cicatricii. Vom urmri desfurarea fenomenelor microscopice i celulare ale vindecrii n toate aceste etape. Un rol important n toate fazele vindecrii plgilor l au citokmele. n 1990 Meager G 1992 le-a definit ca "o clasa de mediatori proteici heterogeni cu o greutate molecular mai mare de 5,000 care exercit efect specific asupra celulelor inta sau asupra unor celule care la rndul lor produc mediatori". O citokin poate fi produs de diferite celule i poate avea aciuni multiple. Aciunea acelorai citokine poate fi stimulant sau nhibant, n funcie de concentraia lor. Citokinele pot controla mecanismele interaciunilor celulare, elemente eseniale ale vindecrii. Astfel sub controlul lor se afla migrarea, proliferarea celular ca i multiplicarea keratinocitelor n timpul epitelizarii.

Hunt - 1990 - emite urmtoarea concepie schematic a vindecrii plgilor (fig. 2):

Se tie c plaga ars stimuleaz rspunsul hipermetabolic (Willmore M., 1974). Nutriia insuficient inhib vindecarea. Vindecarea plgilor de arsur, plgi ce reprezint distrugeri tegumentare pe suprafee i profunzimi variabile, n funcie de acest parametru se vor vindeca prin diferite mecanisme, astfel:

- n arsurile superficiale ce pstreaz ndemne celulele stratului bazal germinativ vindecarea se face prin proliferarea acestora,

- n arsurile intermediare epiteliul conservat al anexelor amputate va aluneca peste trauma dermic sau peste ariile granulare minime. Calitatea vindecrii este legata de densitatea rezervelor epiteliale,

- n arsurile profunde, extradermice, unde toate rezervele epiteliale au fost distruse, vindecarea nu mai este posibil dect prin migrarea epiteliului marginal, care n cazul ariilor ntinse nu se vor acoperi niciodat. Arsurile profunde pentru a se vindeca corect trebuiesc grefate.

INJURIA TERMIC

COAGULARE

PLACHETE

INFLAMAIE

MACROFAGE GRANULOCITE LIMFOCITE

FIBROBLATI

ANGIOGENEZA

EPITELIU

LIZA COLAGEN ANGIOGENEZA

SINTEZA COLAGEN

SINTEZA DE PROTEOGLICANICONTRACIE

REMODELARE

PLAGA VINDECAT

Fig.2. Shema vindecrii plgilor arse.

Comparativ cu alte tipuri de plgi, plaga arsa are o scrie de particulariti evolutive specifice. n urma aciunii brutale iniiale rezult formarea escarei. Prezena acesteia induce o scrie de rspunsuri generale i locale. Mecanismele ce se afl la baza acestui rspuns complex sunt n curs de elucidare. Elucidarea lor ca i posibilitatea de a le influena reprezint unele dintre cele mai actuale probleme ale cercetrii n domeniul arsurilor.

Fiziologia vindecrii leziunii locale de arsur se caracterizeaz printr-o complexitate deosebit i o evoluie ndelungat. Numeroase evenimente celulare, extracelulare i biomoleculare se vor desfura de-a lungul celor 4 faze evolutive pn la vindecare. Acestea sunt cunoscute ca: 1. inflamaie-detersie, 2. proliferare-granulare, 3. reparare-epitelizare i 4. remodelare-maturare.

INFLAMAIA. Pivotul central al inflamaiei este reprezentat de mobilizarea celulara. Macrofagele elibereaz mediatori care la

Click here to load reader

Reader Image
Embed Size (px)
Recommended