+ All Categories
Home > Documents > 1 Fiziopatologia sistemului...

1 Fiziopatologia sistemului...

Date post: 23-Mar-2019
Category:
Upload: trankiet
View: 225 times
Download: 0 times
Share this document with a friend
57
I FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR 1. ATEROSCLEROZA 1.1. Definiţie Ateroscleroza (ATS) reprezintă procesul de îngroşare şi de rigidizare a pereţilor arteriali care determină îngustarea progresivă a lumenului vascular. Este localizată la nivelul arterele elastice (ex, aorta şi arterele carotide) şi pe cele musculare, mari şi medii (ex, arterele coronare, cerebrale, poplitee). ATS este principala cauză a bolii coronariene, a accidentului vascular cerebral şi a bolii arteriale periferice, fiind răspunzătoare de peste jumătate din mortalitatea de cauză globală în ţările industrializate. 1.2. Factorii de risc Factorii de risc ai ATS cuprind două mari tipuri: Factorii de risc neinfluenţabili 1. Vârsta (boala apare peste peste 45 de ani la bărbaţi şi respectiv, peste 55 ani de ani la femei - la menopauza); 2. Sexul masculin afectat mai frecvent (femeile până la menopauză sunt protejate datorită acţiunii hormonilor sexuali, deoarece hormonii estrogeni determină menţinerea raportului HDL/LDL în favoarea HDL cu efect antiaterogen); 3. Predispoziţia genetică (antecedente familiale de boală coronariană). Factorii de risc influenţabili (prin profilaxie sau terapie) care se pot subclasifica la rândul lor în: Factori clasici: 1. Hiper/dislipidemiile în special cele determinate de creşterea colesterolului. Lipidele circulă în plasmă sub formă de lipoproteine. Lipoproteinele de tip LDL-colesterol
Transcript

I

FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI

CARDIOVASCULAR

1. ATEROSCLEROZA

1.1. Definiţie

Ateroscleroza (ATS) reprezintă procesul de îngroşare şi de rigidizare a pereţilor arteriali care determină îngustarea progresivă a lumenului vascular. Este localizată la nivelul arterele elastice (ex, aorta şi arterele carotide) şi pe cele musculare, mari şi medii (ex, arterele coronare, cerebrale, poplitee). ATS este principala cauză a bolii coronariene, a accidentului vascular cerebral şi a bolii arteriale periferice, fiind răspunzătoare de peste jumătate din mortalitatea de cauză globală în ţările industrializate.

1.2. Factorii de risc Factorii de risc ai ATS cuprind două mari tipuri: Factorii de risc neinfluenţabili

• 1. Vârsta (boala apare peste peste 45 de ani la bărbaţi şi respectiv, peste 55 ani de ani la femei - la menopauza); • 2. Sexul masculin afectat mai frecvent (femeile până la menopauză sunt protejate datorită acţiunii hormonilor sexuali, deoarece hormonii estrogeni determină menţinerea raportului HDL/LDL în favoarea HDL cu efect antiaterogen); • 3. Predispoziţia genetică (antecedente familiale de boală coronariană).

Factorii de risc influenţabili (prin profilaxie sau terapie) care se pot subclasifica la rândul lor în:

• Factori clasici: • 1. Hiper/dislipidemiile în special cele determinate de creşterea colesterolului. Lipidele circulă în plasmă sub formă de lipoproteine. Lipoproteinele de tip LDL-colesterol

favorizează formarea plăcilor de aterom, în timp ce fracţiunea HDL-colesterol are efect antiaterogen. Strategiile terapeutice care au drept ţintă scăderea LDL determină stabilizarea plăcilor de aterom şi chiar regresia lor; • 2. Obezitatea se asociază cu insulinorezistenţa ţesutului adipos şi sinteză hepatică crecută de LDL şi VLDL cu scăderea HDL; • 3. Hipertensiunea arterială (HTA) determină leziuni mecanice ale endoteliului vascular, stimulează proliferarea celulelor musculare netede cu îngroşarea tunicii medii şi depozitarea ţesutului conjunctiv ceea ce duce la fibrozarea pereţilor vasculari; • 4. Fumatul are efect toxic la nivelul endoteliului vascular deoarece: i) nicotina stimulează eliberarea de catecolamine şi creşterea fracţiunii LDL cu efect aterogen şi ii) monoxidul de carbon (CO) rezultat în urma arderii incomplete determină hipoxie tisulară prin alterarea transportului O2 la nivel tisular şi prin formarea carboxi-hemoglobinei; • 5. Diabetul zaharat caracterizat prin deficitul absolut de insulină (DZ de tip I) sau prin insulinorezistenţă (DZ de tip II) stimulează proliferarea celulelor musculare netede vasculare, creşterea afinităţii lor pentru LDL şi activază aderarea/agregarea trombocitară; • 6. Sedentarismul; • 7. Stress-ul psiho-social. • Factori noi:

1. Markerii serici de inflamaţie, in principal, proteina C-

reactiva înalt sensibila (hs-CRP, high-sensitivity C reactive protein), utilizata in aprecierea riscului cardiovascular; 2. Hiperhomocisteinemia (agravează disfuncţia endotelială prin creşterea aderării trombocitelor şi monocitelor, precum şi a producţiei de radicali liberi de oxigen cu apariţia LDL-oxidat); 3. Infecţiile (Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, virusul citomegalic au fost identificaţi la nivelul plăcilor de aterom fără a fi însă precizat un rol cauzal al infecţiei

în producerea leziunilor); 4. Boala parodontală (asociere independentă cu ATS, pe fondul factorilor de risc comuni, ex vârsta, fumatul, diabetul zaharat, fără a fi precizat nici în acest caz un rol cauzal al acesteia).

Fig.

Factorii de risc ai bolii coronariene

Vârsta ≥ 45 ani la bărbaţi ≥ 55 ani la femei Sexul masculin

Factori de risc neinfluenţabili

Istoricul familial de boală coronariană precoce Infarct miocardic sau moarte subită cardiacă la o rudă de gradul I la o vârstă tânără Colesterolul total > 200mg/dL LDL colesterolul > 130mg/dL Trigliceridele > 150mg/dL

Factori de risc influenţabili: - Factori de risc ai profilului lipidic

HDL colesterolul < 40mg/dL

Hipertensiunea arterială > 140/90mmHg Fumatul

- Alţi factori de risc

Diabetul zaharat

1.3. Etiopatogenia aterosclerozei

ATS reprezintă o boală a intimei vasculare, iar leziunea principală în ateroscleroză o reprezintă formarea la acest nivel a plăcii de aterom. Etapele formării plăcii de aterom:

• 1. Lezarea endoteliului (disfuncţia endotelială); • 2. Formarea striaţiunilor lipidice (prezente încă din prima decadă de viaţă) care pot rămâne statice sau chiar regresa.

3. Formarea plăcilor de aterom fibroase (leziunea majoră în ATS, cu un nucleu central bogat în lipide şi un înveliş extern fibros) ce conduc la ocluzie vasculară progresivă;

• 4. Apariţia plăcilor complicate (cu risc de ruptură). Disfuncţia endotelială

Cauze: factorul declanşator al procesului de ATS este producerea

unor microleziuni la nivelul endoteliului (intimei) vasculare sub acţiunea factorilor:

• metabolici (hiperlipidemie) = favorizeaza depunerea de colesterol la nivel subendotelial

• mecanici (hipertensiunea arteriala) = favorizeaza dezvoltarea placilor la nivelul bifurcatiilor arteriale unde curgerea sanguina este turbulenta

• imunologici (citokine) = întreţin inflamaţia, elementul fiziopatologic cheie în cazul leziunilor aterosclerotice complicate

Acest proces este corelat cu dezechilibrul celor două sisteme care controlează tonusul vascular, permeabilitatea endoteliului vascular şi procesul de aderare şi agregare trombocitară, cu predominenţa factorilor cu efect vasoconstrictor şi proagregant trombocitar:

• tromboxanii şi endotelinele (factori vasoconstrictori şi stimulatori ai aderării şi agregării trombocitare, respectiv a proliferării celulelor musculare netede vasculare); • prostaciclinele, oxidul nitric (factori vasodilatatori şi inhibitori ai aderării şi agregării trombocitare).

Consecinţe:

• aderarea monocitelor şi limfocitelor la endoteliul lezat şi trecerea lor la nivelul intimei;

• transformarea monocitelor în macrofage care vor secreta citokine cu efect inflamator: interleukinele (IL-1, IL-10) şi a factorului de necroză tumorală (TNF) (teoria

răspunsului inflamator vascular); • creşterea permeabilităţii endoteliului pentru lipoproteinele

plasmatice (LDL) cu depunere în intima şi media vasului (striaţiunile lipidice) şi formarea de LDL oxidat (teoria

modificării oxidative a lipoproteinelor plasmatice); • fagocitarea LDL oxidat de către macrofage cu formarea

aşa-numitor celule spumoase. Prin apoptoza celulelor spumoase în peretele vascular se formează nucleul lipidic al plăcii de aterom;

• aderarea şi agregarea trombocitelor la nivelul structurilor subendoteliale sub acţiunea tromboxanului şi a

endotelinei cu formare de microtrombi; • proliferarea celulelor musculare netede din stratul

subintimal sub acţiunea factorului de creştere derivat din trombocite şi a citokinelor eliberate de macrofage duce la îngroşarea peretelui vascular şi îngustarea lumenului vascular;

• colonizarea cu fibroblaşti şi depunerea de ţesut conjunctiv determină procesul de fibroză cu rigidizarea peretelui vascular (formarea plăcilor fibroase);

• depozitare de calciu. Se formează astfel plăcile de aterom mature care evoluează spre:

• creştere progresivă cu obstrucţie incompletă (îngustarea semnificativă a lumenului vascular). Plăcile stabile sunt considerate cele cu: • un nucleu central lipidic redus, cu puţine celule inflamatorii • un înveliş extern gros (capsulă fibroasă) • complicaţii, prin ruptura/fisura/eroziunea cu tromboza locală şi obstrucţie completă cu risc de aparitie a sindroamelor coronariene acute sau moartea subită. Plăcile cu risc de ruptură se numesc plăci vulnerabile si se caracterizeaza prin:

• un nucleu central bogat in lipide si cu celularitate crescută • un înveliş extern subtire • un proces de inflamaţie difuză (mai multe plăci afectate)

Observaţie:

In ultimii ani a apărut conceptul de pacient vulnerabil, caracterizat printr-un risc crescut de a dezvolta un sindrom coronarian acut (inclusiv infarct miocardic şi moarte subită) ca urmare a prezentei concomitente a 3 tipuri de vulnerabilitate: placa aterosclerotică vulnerabilă (cu perete subţire, friabil), sânge vulnerabil (cu tendinţă la tromboză) şi miocard vulnerabil (cu tendinţă la aritmii fatale). Aceste aspecte atrag atenţia asupra caracterului generalizat (şi nu localizat) al maladiei ATS şi a necesităţii controlului inflamaţiei şi trombozei în asociere cu reducerea factorilor de risc.

2. BOALA CORONARIANĂ

2.1. Definiţie şi cauze:

Boala coronariană sau cardiopatia ischemică reprezintă o boală

inflamatorie cronică cauzată de ATS coronariană şi care ce determină leziuni vasculare progresive responsabile de:

• ischemie acută sau cronică prin îngustarea lumenului arterelor coronare • dezechilibrul dintre oferta de oxigen şi necesarul de oxigen la nivel miocardic.

Oferta şi necesarul de oxigen la nivel miocardic

Oferta de O2 variază direct proporţional cu fluxul sanguin

coronarian. Fluxul sanguin coronarian (FSC) este:

• direct proporţional cu presiunea de perfuzie coronariană (menţinută constantă datorită mecanismelor de reglare ale tensiunii arteriale); • invers proporţional cu rezistenţa vasculară coronariană.

Rezultă că singura posibilitate de creştere a FSC, respectiv a ofertei de O2 la nivel miocardic este dată de scăderea rezistenţei

vasculare coronariene, respectiv prin coronarodilataţie. Necesarul (consumul) de O2 la nivel miocardic depinde de viteza proceselor metabolice de la nivelul miocardului care asigură energia necesară contracţiei. Factorii determinanţi ai necesarului de O2 sunt: frecvenţa cardiacă, tensiunea parietală şi contractilitatea (inotropismul). Scăderea necesarului de oxigen se poate realiza terapeutic prin administrarea de:

• β-blocantele (care scad frecvenţa cardiacă); • vasodilatatoarele sistemice (care scad tensiunea parietală sistolică); • glicozidele cardiotonice (agenţii inotropi pozitivi, care deşi cresc consumul de O2 prin creşterea contractilităţii, reduc tensiunea parietală şi optimizează astfel raportul oferta-necesar de O2 în insuficienţa cardiacă).

2.2. Mecanismele ischemiei miocardice

La baza ischemiei miocardice stă, în majoritatea cazurilor, scăderea ofertei de oxigen care se produce prin: a. Obstrucţia arterelor coronare

Este de natură aterosclerotică în 99% din cazuri. Obstrucţia parţială a lumenului coronarian printr-o placă de aterom determină apariţia unui gradient de presiune, cu scăderea presiunii de perfuzie distal de obstacol. Fluxul sanguin coronarian de repaus este menţinut însă normal prin mecanismul de autoreglare care determină eliberarea locală a metaboliţilor cu efect coronarodilatator. În acest stadiu, ischemia apare doar când creşte necesarul de O2 al miocardului prin efort, tahicardie (angina de efort). Obstrucţiile coronariene majore care reduc lumenul vascular cu peste 80% determină epuizarea rezervei vasodilatatorii coronariene cu apariţia ischemiei (angina de repaus). b. Spasmul coronarian

Se instalează la nivelul arterelor coronare mari, subepicardice (mai ales pe segmentele ATS) şi este implicat în producerea anginei de tip Prinzmetal şi a infarctului miocardic acut. Mecanisme de producere:

• dezechilibrul sistemelor majore de control ale tonusului

vascular: � ↓ prostaciclinele (PGI2) – ↑ tromboxanii (Tx) � ↓ oxidul nitric (NO) – ↑ endotelina (ET-1)

In principal, deficitul NO este responsabil de: • lipsa răspunsului vasodilatator la acetilcolină (Ach produce vasodilataţie via eliberarea de NO pe arterele. coronare normale şi vasoconstricţie pe cele cu ATS) • potenţarea efectelor agenţilor vasoconstrictori de tipul ET-1 şi angiotensinei II

• creşterea markerilor de inflamaţie şi ai stress-ului oxidativ

• creşterea excesivă a stimulării α adrenergice (cu efect

vasoconstrictor) pe fondul unor particularităţi comportamentale de tipul: personalităţii de tip A, atacurilor de panică sau anxietăţii cronice.

c. „Furtul” coronarian

Reprezintă devierea fluxului sanguin dinspre o zonă ischemiată

spre o zonă normală vecină. Mecanism de producere: o arteră coronară comună irigă prin colaterale două zone miocardice adiacente (o zonă normală şi una ischemiată). În zona ischemiată, pentru menţinerea ofertei de O2 se produce vasodilataţie pe seama rezervei dilatatorii. Când rezerva dilatatorie se va epuiza are loc devierea FSC din zona ischemiată (unde este crescută rezistenţa coronariană) spre zona normală. Furtul coronarian apare la limita dintre zona endocardică unde

ischemia apare precoce (datorită presiunii intracavitare care comprimă coronarele din peretele ventricular si acestea vor epuiza mai rapid rezerva dilatatorie) şi zona epicardică (unde se păstrează rezerva dilatatorie). d. Tulburări de transport şi difuziune a O2

Scăderea cantităţii de O2 furnizată miocardului se datorează tulburărilor de transport a O2 care apar în următoarele situaţii:

• anemie (scade concentraţia hemoglobinei în sânge); • insuficienţa respiratorie (scade saturaţia oxi-Hb); • intoxicaţia cu compuşi toxici de tipul CO, nitriţi, sulf care blochează formarea oxi-Hb;

Tulburările de difuziune ale O2 apar în: • hipertrofia cardiacă concentrică (apare un dezechilibru între suprafaţa de difuziune a capilarelor care rămâne nemodificată şi creşterea volumului fibrelor musculare cardiace).

2.3. Efectele ischemiei miocardice

a. Tulburările metabolice

Apar datorită degradării anaerobe a substratelor energetice ca urmare a deficitului de O2. Metabolismul glucidic

Activarea glicolizei anaerobe determină: • deficit energetic celular (scade producţia de ATP) care induce: modificări ale potenţialului membranar (tulburări de ritm) şi scăderea relaxării miocardului (disfuncţie diastolică); • creşterea producţiei de acid lactic (acidoza lactică) cu scăderea inotropismului (disfuncţie sistolică).

Metabolismul lipidic

În ischemie este inhibată beta-oxidarea acizilor graşi care în mod normal asigură 60-90% din necesarul energetic al miocardului. Metabolismul proteic

În fazele iniţiale ale ischemiei scade refacerea proteinelor-enzime cu rol în metabolismul miocardului, iar în faza tardivă acidoza determină o proteoliză intensă prin eliberarea proteazelor lizozomale din neutrofilele acumulate în focarul inflamator. b. Tulburările contractilităţii miocardului

Deficitul energetic celular determină o alterare a fluxurilor calcice la nivelul sarcomerului cu următoarele consecinţe:

• Alterarea performanţei diastolice prin: inhibiţia ATP-azei calciu dependente de la nivelul reticulului sarcoplasmatic (RS) cu rol în captarea calciului în diastolă ⇒ scăderea iniţială a performanţei

diastolice • Alterarea performanţei sistolice prin:

• reducerea intrăriii ionilor de calciu în faza de platou a potenţialului de acţiune ⇒ scăderea consecutivă a eliberării de calciu din cisternele terminale ale RS ⇒ reducerea disponibilităţii de calciu la nivelul troponinei C în sistolă

• scăderea afinităţii troponinei C pentru Ca++ datorită acidozei locale (competiţie între H+ eliberat din lactat şi Ca++ la nivelul troponinei C) ⇒ scăderea activării mecanismului contractil

Toate acestea conduc la scăderea contractilităţii ⇒ scăderea

ulterioară a performanţei sistolice

c. Tulburările bioelectrice

Deficitul energetic celular scade activitatea ATP-azei Na+-K+ dependente cu alterarea transportului ionic transmembranar şi depolarizarea parţială a celulelor miocardice (modificarea amplitudinii şi duratei potenţialului de acţiune) care determină apariţia unui răspuns de tip lent. Ischemia severă determină depolarizarea totală a celulei miocardice ischemiate şi moarte celulară.

Tulburările de repolarizare determină apariţia de aritmii cardiace în principal prin mecanism de reintrare. Tulburările bioelectrice stau la baza modificărilor ECG din ischemia miocardică şi conduc la :

• denivelarea segmentului ST; • modificările undei T (aplatizare, inversiune).

2.4. Formele clinice ale bolii coronariene Clasificare: I. Ischemia cronică:

1. Angina pectorală stabilă 2. Angina vasospastică (Prinzmetal) 3. Ischemia silenţioasă

II. Sindroamele coronariene acute:

1. Angina pectorală instabilă 2. Infarctul miocardic

• Fără supradenivelare de ST (non-STEMI*) • Cu supradenivelare de ST (STEMI)

3. Moartea subită cardiacă *STEMI = ST Elevation Myocardial Infarction

I. Ischemia cronică: Angina pectorală Definiţie: Se caracterizează prin crize dureroase, localizate precordial sau retrosternal, cu durata sub 20 minute care cedează la repaus sau la administrarea de Nitroglicerină. Iradierea durerii apare în umărul, braţul şi antebraţul stâng pe marginea cubitală a acestuia. Uneori există o iradiere atipică la baza gâtului, mandibulei sau a maxilarului. Cauze: Crizele dureroase sunt determinate de ischemia tranzitorie a miocardului, produsă de dezechilibrul dintre oferta şi necesarul de O2 indus de:

• factori care scad oferta de oxigen: ateroscleroza, spasmul coronarian, exces de endotelină cu efect vasoconstrictor, anemii, şoc circulator, aritmii; • factori care cresc necesarul de oxigen: hipertensiune arterială, stress, frig, efort fizic, emoţii.

Efecte: scăderea funcţiei de pompă a inimii şi posibilitatea apariţiei aritmiilor datorită tulburărilor bioelectrice ale

miocardului ischemiat. Modificări ECG:

• Modificările segmentului ST: • subdenivelarea segmentului ST cu peste 1 mm în ischemia subendocardică; • supradenivelarea segmentului ST în ischemia

transmurală (ex, angina Prinzmetal). • Modificările undei T: • unda T aplatizată/inversată (± scade amplitudinea undei R) • sunt semnificative pentru diagnostic doar când se asociază cu modificări ale segmentului ST.

1. Angina stabilă: Definitie:

• ischemie tranzitorie a miocardului cu durata sub 20 minute (în medie 3-5 minute) • modificările celulare sunt reversibile (fără necroză)

Cauza: este declanşată de situaţiile care ↑ necesarul de O2 (efort, fumat, expunere la frig, stress emotional) pe fondul obstrucţiei

aterosclerotice fixe parţiale a vaselor coronare Manifestari: Clinice:

• crize dureroase cu localizare retrosternală/precordială şi iradiere:

• tipică (cu iradiere în umărul, antebraţul şi braţul stâng) sau • atipică (în mandibulă, spate, braţul drept, la nivel epigastric)

Paraclinice: • modificari ECG:

• denivelarea segmentului ST • aritmii cardiace

2. Angina vasospastică Prinzmetal Definitie: - ischemie transmurală tranzitorie Cauza: spasmul coronarian la nivelul unei artere coronare mari cu sau fără leziuni de ATS pe fondul:

• hiperactivităţii simpatice • disfuncţiei endoteliale cu predominenta mediatorilor

vasoconstrictori Manifestari:

Clinice: crizele anginoase: • apar la efort minim sau în repaus, de obicei noaptea (in timpul somnului cu REM) • pot avea caracter ciclic (aparitie precisă la aceeaşi oră din zi sau frecvent nocturn si caracter ciclic) si se pot asocia cu alte fenomene vasospastice (migrena sau fen. Raynaud)

Paraclinice: • ECG: supradenivelarea segmentului ST care nu este

persistentă (dispare după criză sau la administrare de

nitroglicerină), unde T înalte, simetrice şi aritmii 3. Ischemia silenţioasă: Definiţie: ischemie neînsoţită de crize anginoase ce apare la 3 categorii de persoane (mai frecvent femei):

• asimptomatice (fără alte simptome de boală coronariană) sau doar simptome atipice (astenie, discomfort, dispnee) • cu un infarct miocardic in antecedente • cu angină, la care se asociaza episoade de ischemie silenţioasă

Cauza: alterarea inervaţiei simpatice a ventriculului stâng. • poate apărea la diabetici, după denervarea chirurgicală (operaţiile de by-pass coronarian).

II. Sindroamele coronariene acute:

1. Angina pectorală instabilă: Definiţie: ischemie acută severă fără a asocia prezenţa markerilor serici de infarct (troponină negativă, la două determinări) Cauza: ATS avansată = leziuni complicate (fisura, eroziunea si tromboză pe placa de aterom) dar obstrucţia coronariană este

subtotală sau trombul este labil (se autolizeaza in 10 -20 minute) Manifestari:

Clinice:

• crizele dureroase au durată prelungită (peste 20 min), apar la eforturi reduse

• angină severă nou instalată (angină de novo) Paraclinice: ECG:

• subdenivelare/supradenivelare tranzitorie a segmentului ST • inversarea tranzitorie a undei T

Poate evolua spre IM acut (20% cazuri) sau se poate complica cu aritmii.

2. Infarctul miocardic (IM)

2.1 IM fără supradenivelare de ST (non-STEMI, infarct non-Q,

infarct subendocardic)

Definiţie: • ischemie gravă, prelungită cu pozitivarea markerilor serici (troponine, CK-MB) - creşterile sunt minore sau moderate şi pot fi măsurate doar pe o perioadă de 48-72 ore. • leziunile celulare sunt ireversibile cu necroză subendocardică

Modificări ECG:

• subdenivelarea segmentului ST

• inversarea undei T

2.2 Infarctul miocardic cu supradenivelare de ST (STEMI)

Definiţie: • ischemie gravă şi prelungită cu pozitivarea markerilor serici • leziunile celulare sunt ireversibile cu necroză transmurală

Cauza: ATS avansată = leziuni complicate (fisura, eroziunea si tromboza pe placa de aterom) dar trombul este stabil, determină obstrucţia totală a unei artere coronare peste 20 minute Manifestări: Clinice: crizele anginoase:

• au localizarea şi iradierea descrisă • debut brusc şi caracter mai sever (compresiune, apasare, gheara) • durerea NU cedează la repaus sau/şi la nitroglicerină • greţuri, vărsături, transpiraţii, vasoconstricţie cutanată

Zonele focarului de infarct:

Focarul de infarct prezintă 3 zone: 1. Zona de necroză:

• zona centrală cu celule total depolarizate, inactive electric (pierd capacitatea de a genera şi propaga impulsul de excitaţie) • determina pe ECG apariţia:

• undei Q patologice în conducerile directe (care privesc direct focarul de infarct) cu:

• durata > 0,04 sec • amplitudine > 25% din unda R în derivaţia respectivă

• complexului QS 2. Zona de leziune:

• este zona cu celule parţial depolarizate, cu răspuns de tip lent • determină pe ECG:

• supradenivelarea ST (în derivaţiile directe) • subdenivelarea ST (în derivaţiile indirecte şi IM subendocardic)

3. Zona de ischemie:

• este situată la periferia zonei de infarct • este zona caracterizata prin inversarea secvenţei de repolarizare, ce determină pe ECG:

• unda T negativă Semnele directe de IM (electrozii privesc direct zona de infarct)

IM acut:

• supradenivelarea ST (primul semn ECG) ⇒ indică leziunea • unda T negativă ⇒ indică ischemia • unda Q patologică sau complexul QS ⇒ indică necroza

IM subacut (recent):

• segmentul ST revine la linia izoelectrică ⇒ dispare leziunea • (persistenţa supradenivelării segmentului ST ⇒ risc de extindere a IM) • unda T negativă revine spre linia izoelectrică ⇒ dispare sau persistă ischemia

• unda Q patologică ⇒ persistă necroza IM cronic:

• persistă doar unda Q patologică sau complexul QS - markerii necrozei • dispar semnele de leziune si ischemie

Semnele indirecte de IM:

• apar in derivaţiile care explorează indirect IM (printr-un perete cardiac normal) • sunt prezente în IM subendocardic şi cel posterior (non-STEMI) şi constau în:

• subdenivelarea segmentului ST • unda T înaltă, simetrică, ascuţită ("T coronarian") • raport R/S >1 în V1 şi V2 (imagine caracteristică pentru infarctul posterior)

Fig.

Stadializarea infarctului

Stadiu Evoluţie Caracteristici

IM acut Câteva zile de la debut Necroză (Q patologică) Leziune (denivelare ST) Ischemie (T negativă)

IM subacut (recent)

Săptămâni - 2 luni Necroză (Q patologică) Ischemie (T negativă)

IM cronic Peste 2 luni Q patologică sechelară Markerii serici de infarct

Infarctul miocardic acut se asociază cu necroza cardiomiocitelor care este urmată de eliberarea secvenţială în circulaţie a două tipuri de markeri serici utilizaţi în diagnosticul de laborator al IMA:

• proteine (troponinele cardiace şi mioglobina) şi • enzime (creatinkinaza, izoenzima CK-MB şi lacticodehidrogenaza - LDH).

Principalii markeri utilizaţi actual în practica curentă sunt reprezentaţi de: troponinele cardiace I şi T (TnI, TnT) şi

creatinkinaza (CK-MB). Societatea Europeană de Cardiologie a subliniat importanţa pentru diagnosticul pozitiv de IM acut a determinării în dinamică a acestor markeri, la intervale de timp stabilite după cum

urmează: la internare, între 6 şi 9 ore şi respectiv, între 12 şi 24 de ore de la internare. 1. Troponinele cardiace

Troponinele (Tn) sunt proteine cu rol reglator al contracţiei cardiomiocitelor, valoare diagnostică având două dintre acestea, respectiv troponinele T (TnT) şi I (TnI). TnI creşte în sânge la 2-6 ore de la debutul infarctului miocardic, atinge un maxim la 24 de ore şi revine la normal după 6-8 zile. TnT creşte în sânge la 2-6 ore de la debutul infarctului miocardic, atinge un maxim la 24 de ore şi revine la normal după 8-10 zile. Dozarea acestora se face cu anticorpi monoclonali specifici ţesutului cardiac. Troponinele reprezintă cei mai specifici markeri serici ai necrozei miocardice, fiind proteine localizate strict la nivelul cardiomiocitelor. Datorită persistenţei valorilor crescute, acestea (mai ales TnT) sunt utile în diagnosticul tardiv al unui infarct miocardic. 2. Creatinkinaza

Creatinkinaza (CK) este o enzimă cu localizare la nivel cardiac, muscular şi cerebral. Prezintă 3 izoenzime:

• izoenzima CK-MM specifică muşchiului scheletic • izoenzima CK-BB specifică creierului • izoenzima CK-MB specifică miocardului

Izoenzima CK-MB este un marker foarte specific pentru IM, existând o corelaţie strânsă între întinderea ariei de infarct şi cantitatea de enzimă eliberată în plasmă, determinarea sa în dinamică fiind obligatorie. Valorile normale: CK total = 30-300 U/l

CK-MB < 5% din CK total. Patologic: CK-MB are o valoare dublă sau reprezintă > 10% din CK total. În infarctul miocardic valorile încep să crească la 4-6 ore de la debut, ating un maxim la 12-24 de ore, când valoarea sa poate creşte până la de 5 ori valoarea normală, şi revin la normal după 2-4 zile. Valori crescute înregistrate după această perioadă indică extinderea ariei de infarct sau reinfarctizare. 3. Mioglobina

Este o hemoproteină cu rol în legarea O2, localizată la nivelul

muşchiului scheletic şi cardiac. Este un indicator foarte sensibil al leziunii musculaturii striate, fiind totodată prima enzimă care

creşte în sânge în cazul IM. Mioglobina începe să crească la 1-3 ore de la debutul infarctului, atinge un maxim între 6-9 ore şi revine la normal după 24 de ore. Creşterea sa nu este specifică lezării miocardului, valori ridicate fiind asociate cu rabdomioliza în general. O valoare normală a mioglobinei poate ajuta însă la excluderea diagnosticului de

infarct miocardic.

Valori normale: 30-90 ng/dL Valori patologice: > 100 ng/dL 4. Alţi markeri

Lacticodehidrogenaza (LDH)

Este o enzimă localizată la nivelul ficatului, rinichiului, muşchiului scheletic, miocardului. Prezintă 5 izoenzime, specifice pentru miocard fiind LDH1 şi LDH 2. În infarctul miocardic atinge un maxim la 72 ore de la debutul acestuia, când valorile sale pot creşte de până la 5 faţă de valoarea normală, revenind la normal în 7-14 zile. Din cauza lipsei de specificitate, se utilizează actual rar în diagnosticul de infarct miocardic.

3. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

I. Mecanismele homeostaziei tensionale Tensiunea arterială (TA) reprezintă forţa exercitată de fluxul sanguin la nivelul pereţilor arteriali care determină circulaţia sângelui şi asigură perfuzia tisulară. Tensiunea arterială sistolică (TAS) reprezintă valoarea maximă a TA în timpul sistolei ventriculare. Valoare normală la adult ≤ 130 mm Hg. TAS depinde de:

• Volumul sistolic (variază direct proporţional); • Viteza de ejecţie a sângelui (variază direct proporţional); • Elasticitatea pereţilor arteriali (variază invers proporţional).

Tensiunea arteriala diastolică (TAD) reprezintă valoarea minimă a TA corespunzătoare diastolei ventriculare. Valoare normală la adult ≤ 80 mm Hg. TAD depinde de:

• Rezistenţa vasculară periferică (RVP) sau rezistenţa periferică totală (RPT) - variază direct proporţional.

3.1. Mecanismele reglării tensiunii arteriale

Reglarea pe termen scurt (minute, ore) are la baza in principal mecanismele neurale, în timp de reglarea pe termen lung (zile, saptamani, luni) are la baza mecanismele hormonale/renale. Determinanţii majori ai tensiunii arteriale (TA) sunt:

• Debitul cardiac (DC) • Rezistenţa vasculară periferică (RVP)

TA = DC X RVP

Controlul DC

Determinanţii majori ai DC sunt: • Inotropismul (contractilitatea) • Frecvenţa cardiacă (FC) • Presarcina (volumul end-diastolic, VED) • Postsarcina (RVP)

HTA prin creşterea DC este dată de: ↑ contractilităţii şi a FC (prin stimulare β-adrenergică) ↑ presarcinii prin ↑ întoarcerii venoase secundară:

↑ volemiei (bilanţ pozitiv al Na+-ului şi apei)

↑ tonusului venos (stimularea α-adrenergică) Controlul RVP

RVP depinde de tonusul musculaturii netede arteriolare, care este modulat de: 1. Mecanismul de autoreglare

Autoreglarea tonusului vascular = mecanismul care realizează adaptarea perfuziei la necesităţile metabolice tisulare, in ciuda unor variatii mari ale TA medii (între 60 – 180 mmHg) dupa cum urmează:

↓ perfuziei tisulare � hipoxie tisulară � eliberarea de metaboliţi vasodilatatori (lactat, adenozină, ioni de K+) � ↓ rezistenţa locală � perfuzia tinde să revină la normal ↑ perfuziei tisulare � spălarea metaboliţilor vasodilatatori + eliberarea de endotelină � ↑ rezistenţa locală � perfuzia tinde să revină la normal

Cresterea RVP este mecanismul care contribuie la stabilizarea şi

agravarea HTA: ↑ TA � ↑ perfuzia ţesuturilor � ↑ RVP (pt a proteja capilarele de hiperperfuzie) � HTA 2. Factori neurali = hiperactivitatea simpato-adrenergică 3. Factori hormonali/umorali:

• vasoconstrictori (endotelina, catecolaminele, tromboxani, prostaglandinele din grupul F, angiotensina II, serotonina) • vasodilatatori (NO, prostaciclinele, prostaglandinele din grupul E, kininele)

In HTA datorită leziunilor endoteliului vascular (disfuncţia endotelială) creşte eliberarea de factori vasoconstrictori, ceea ce contribuie la agravarea HTA. Mecanismele hormonale de reglare a TA

Catecolaminele sunt reprezentate de adrenalină (epinefrină) şi noradrenalină (norepinefrină), sintetizate în celulele nervoase adrenergice şi ţesutul cromatofin din medulosuprarenală (MSR) având drept precursor tirozina. Efectele presoare ale catecolaminelor se realizează prin activarea:

• β-receptorilor de la nivelul inimii care determină creşterea inotropismului şi a frecvenţei cardiace ⇒ creşterea DC; • α-receptorilor vasculari caredetermină arterioconstricţia vaselor mici cu creşterea RVP. La nivel venos creşte tonusul venos şi întoarcerea venoasă cu creşterea umplerii inimii ⇒ creşterea DC; • β-receptorilor de la nivel renal care determină activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (SRAA).

Mecanismele renale de reglare a TA

Eliminarea renală de Na+ şi apă este cel mai eficient mecanism

implicat în reglarea de lungă durată a TA. Creşterea TA determină creşterea presiunii de perfuzie renală cu creşterea eliminării renale de apă şi sodiu ⇒ scăderea volemiei şi a TA. Pe lângă acest mecanism direct, rinichiul intervine în homesotazia tensională prin alte două mecanisme indirecte reprezentate de: mecanismul presor renal (sistemul renină-angiotensină-aldosteron) şi respectiv, cel depresor (eliberarea de prostaglandine). A. Mecanismul presor renal = Sistemul renină-angiotensină-

aldosteron

Sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) clasic este principalul sistem responsabil de retenţie hidrosalină şi respectiv, de creşterea TA.

Renina este o enzimă proteolitică, eliberată la nivelul aparatului juxtaglomerular renal în prezenţa următorilor stimuli:

• scăderea presiunii de perfuzie renală (mecanismul baroreceptor) • scăderea sarcinii de Na+ la nivelul maculei densa din tubul colector distal renal (mecanismul chemoreceptor) • stimularea simpatică la nivel renal sau eliberarea sanguină a catecolaminelor (mecanismul nervos).

Renina acţionează asupra angiotensinogenului sintetizat la nivel hepatic şi declanşează următoarea secvenţă de transformări:

AT-II acţionează via 2 tipuri de receptori: AT1 si AT2 prezenţi la nivelul inimii, vaselor si tubilor renali:

• receptorii AT1 mediaza efectele nefavorabile ale AT-II (prezentate în continuare) • rolul receptorilor de tip AT2 este actual controversat; majoritatea autorilor consideră a fi unul benefic (vasodilatator, antiproliferativ si posibil, anti-ischemic).

Efectele AT-II:

1. Efecte sistemice:

• Arterioloconstricţie generalizată • Arterioloconstricţie renală ⇒ ↑ presiunii la nivel

glomerular • Stimularea secreţiei de aldosteron (ALDO) din

corticosuprarenala (CSR) • Retenţie de sodiu şi apă prin mecanism:

• direct: creste primar reabsorbţia de Na+ in tubul contort proximal • indirect: via eliberarea de ALDO care ↑

reabsorbţia de Na+ în schimb cu K

+ sau H

+ in tubul contort distal şi colector � ↑ secundar absorbţia apei

• Stimularea senzaţiei de sete • Creşterea eliberarii de hormon antidiuretic (ADH,

vasopresina) • Creşterea tonusului simpatic

2. Efecte locale:

• Acţionează ca factor de crestere la nivelul inimii si vaselor = efect mitogen cu stimularea hiperplaziei şi hipertrofiei celulare � inducerea fenomenului de remodelare cardiovasculara caracterizat prin:

• hipertrofia cardiomiocitelor • proliferarea fibroblastilor cu sinteza de colagen • proliferarea celulelor musculare netede vasculare

• Determină cresterea aderarii si agregarii plachetare � efect protrombotic � ↑ TA pe termen lung

Observaţie

Pe lângă SRAA clasic au fost descrise şi sistemele renină-

angiotensină locale:

• la nivel miocardic, vascular, suprarenal şi cerebral • sunt responsabile de producerea de AT-II tisulare • activarea lor este maladaptativă şi contribuie

semnificativ la progresiunea HTA şi a hipertrofiei

ventriculare. B. Mecanismul depresor renal

Este reprezentat de kininele şi prostaglandinele de tip E şi I2 eliberate din medulara renală care produc vasodilataţie renală cu creşterea fluxului sanguin renal şi creşterea eliminării renale de Na+ şi apă cu scăderea volemiei şi a TA.

Peptidele natriuretice Reprezinta principalii factori responsabili de contracararea efectelor sistemului RAA � diureza cu natriureza si scaderea TA - Peptidul atrial natriuretic (ANP, „atrial natriuretic peptide”) este secretat la nivelul atriului drept in conditiile cresterii presiunii de umplere a acestuia � inhiba eliberarea de ADH � diureza � hipovolemie � scaderea TA

- Peptidul natriuretic derivat din creier (BNP, „brain natriuretic peptide”) este eliberat la nivelul cardiomiocitelor ventriculare, determina natriureza si diureza si este considerat actual un marker diagnostic si terapeutic al insuficienţei cardiace (IC). - Peptidul natriuretic de tip C este eliberat la nivelul endoteliului vascular si determina vasodilataţie.

3.2. Hipertensiunea arterială (HTA)

Definiţie: creşterea persistentă a valorilor TA sistolice şi/sau a diastolice peste 140/90 mmHg şi respectiv, peste 130/80 mmHg

la pacientii cu diabet zaharat şi afectare renală cronică.

HTA reprezintă boala cu cel mai mare grad de morbiditate în lume, a cărei incidenţă creşte odată cu înaintarea în vârstă. Clasificare: Clasificarea etiopatogenică:

A. HTA primară (esenţială, idiopatică): ≥ 95% din cazuri, etiologie necunoscută, plurifactorială B. HTA secundară: ≤ 5%, etiologie cunoscută

Fig.

Clasificarea tensiunii arteriale la adult

Categoria TAS (mmHg) TAD (mmHg)

TA optimă < 120 < 80 TA normală 120 – 129 80 – 84 Limita superioară 130 – 139 85 – 89 HTA stadiul 1 (uşoară) 140 – 159 90 – 99 HTA stadiul 2 (moderată) 160 – 179 100 – 109 HTA stadiul 3 (severă) ≥ 180 ≥ 110 Hipertensiune sistolică izolată ≥ 140 < 90 Hipertensiune malignă >180 ≥ 130

HTA primară (esenţială) Etiologie:

Este plurifactorială, fiind implicati atat factori genetici cât şi factori de mediu. 1. Factorii genetici (contribuie cu 30 – 40%) sunt demonstraţi

de:

• predispoziţie ereditară/istoric familial de HTA

• concordanţa valorilor tensionale la gemenii monozigoţi

• rasa neagră (la care nu doar prevalenta HTA este mai mare ci si severitatea bolii) • sexul (sub 55 de ani, bărbaţi > femei; peste 55 ani, femei > bărbaţi) • afecţiune poligenică – defecte multiple la nivelul genelor ce codifică sinteza:

• receptorilor AT-II, angiotensinogenului si a reninei

• aldosteronului şi a receptorilor adrenergici

• transportorilor membranari ai ionilor de calciu si

sodiu (defecte asociate cu sensibilitatea faţă de

regimul hipersodat)

2. Factorii de risc de mediu

• obezitatea asociata sau nu cu insulinorezistenţă/hiperinsulinism • intoleranţa la glucoză/diabetul zaharat • dislipidemia (hipercolesterolemia) • consumul crescut de sare • consumul de alcool in doze mari • sedentarismul • stress-ul • scăderea aportului de calciu, magneziu, potasiu

Patogeneza generală:

Pornind de la determinanţii majori ai TA (DC si RVP), deosebim:

HTA de volum (= prin creşterea DC) pe seama: • Cresterii tonusului venos via:

•••• Cresterea stimulării simpato-adrenergice •••• Activarea excesiva a SRAA

• Creşterii presarcinii via supraincarcarea

lichidiana a organismului prin: • Aport excesiv de sare • Retenţie renală de sodiu si apă

(hiperactivitatea SRAA)

HTA de rezistenţă (= prin cresterea RVP) pe seama: •••• Vasoconstricţiei funcţionale (creşterea reversibilă

a RVP) via:

•••• Stimularea excesivă a SRAA •••• Hiperactivitatea SN simpatic •••• Defecte genetice ale transportorilor de la

nivelul membranelor celulare • Hipertrofiei vasculare structurale (creşterea

ireversibilă a RVP) via: • Toate cele de mai sus • Hiperinsulinemia asociata obezităţii sau

sindromului metabolic. Criteriile pentru definirea sindromului metabolic:

1. Creşterea circumferintei abdominale:

≥ 94 cm la bărbaţi europeni ≥ 80 cm la femei europene

Plus minimum 2 dintre urmatoarele: 2. Creşterea TG ≥ 150 mg/dl (1.7 mmol/l)

3. Scăderea HDL-colesterolului

< 40 mg/dl (1 mmol/l) la bărbaţi < 50 mg/dl (1.3 mmol/l) la femei

4. Cresterea TAS ≥ 130 si/sau TAD ≥ 85 mmHg

5. Glicemia a jeun ≥ 100 mg/dl ( 5.6 mmol/l) sau DZ

diagnosticat anterior.

HTA secundară

Hipertensiunea renală

Hipertensiunea reno-parenchimatoasă (renoprivă) Reprezintă cea mai frecventă cauză de HTA secundară la adult. Cauza: reducerea parenchimului renal asociată cu scăderea filtrării glomerulare din:

• nefropatia diabetică • glomerulonefrite cronice • pielonefrite cronice

• rinichi polichistic

Patogeneză: alterarea funcţiei renale de excreţie � scăderea

capacităţii de eliminare a apei şi sodiului � scade volemia � ↑ DC şi HTA de volum Paraclinic: creşterea creatininei serice + proteinurie şi/sau prezenţa eritrocitelor sau leucocitelor la examenul sumar de

urină.

Hipertensiunea reno-vasculară Cauza: stenoza uni- sau bilaterală a arterei renale determinată de:

• boala ATS (freceventă la bărbaţi vârstnici) • displazia fibromusculară a tunicii medii arteriale (frecventă la femei tinere)

Patogeneză: activarea SRAA secundar scăderii perfuziei renale � ↑ eliberarea de renină � ↑ angiotensina II � ↑ ALDO

• AT II determina arterioloconstricţie � ↑↑↑↑ RPT • ALDO � ↑ reabsorbţia urinară de Na+ � ↑ volemia � ↑↑↑↑ DC � HTA de volum şi de presiune

Paraclinic: hipopotasemie, hiposodemie, creşterea reninei plasmatice + diferenţă de peste 1,5 cm in diametrul longitudinal al rinichilor la ecografie.

Hipertensiunea endocrină

Cauze:

• Acromegalia • Hipotiroidismul • Hipertiroidismul • Hiperparatiroidismul • Excesul de glucocorticoizi: hiperproducţia primară de cortizol (sindrom Cushing) • Excesul de catecolamine (feocromocitom) • Hiperaldosteronismul primar

Hipertensiunea din feocromocitom Cauza: tumoră a tesutului cromafin din medulosuprarenală (85% din cazuri) si a ganglionilor simpatici (15% din cazuri) de la nivel abdominal (perirenal, paraaortic = paraganglioame) Patogeneză: eliberare de catecolamine asociată stimulării simpatice Manifestări: crize paroxistice de hipertensiune (asociate cu cefalee, palpitaţii, anxietate, transpiraţii profuze, paloare) sau HTA stabilă Paraclinic: creşterea nivelului seric + eliminare urinară crescută de catecolamine şi metaboliţi ai acestora (normetanefrină, metanefrină, acid vanil-mandelic).

Hipertensiunea din hiperaldosteronismul primar Cauza: tumoră de corticosuprarenală (adenom unilateral sau hiperplazie bilaterala) Patogeneză: hipersecreţie primară de ALDO � retenţie de sodiu şi apă � ↑ volemia � ↑ DC � HTA de volum

Paraclinic: • nivel plasmatic ↑ al ALDO, cu alterarea mecanismelor de reglare

• reninemia (deoarece retenţia hidro-salină primara � ↑ volemia � ↑ perfuzia renala � ↓ secreţia de renină � ↓ activitatea reninei plasmatice • hipopotasemie şi alcaloză metabolică

Hipertensiunea de alte cauze

• Coarctaţia de aortă (stenoza istmului aortic) • Sarcina (preeclampsia/eclampsia) • Afecţiuni neurologice: creşterea presiunii intracraniene,

tetraplegia Stress-ul acut : hipoglicemie, arsuri, sevraj etanolic, postintervenţii chirurgicale

Strategiile de prevenţie a bolilor cardiovasculare

Conform raportului Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS) prevenţia bolilor cardiovasculare are trei componente:

Strategia populaţională implică schimbarea stilului de viaţă (pe baza factorilor economici, sociali şi culturali) şi se realizează prin intervenţii în comunitate;

Strategia pentru populaţia cu risc înalt – presupune identificarea indivizilor cu risc înalt şi reducerea acestor factori de risc; Persoanele cu risc crescut sunt cele care prezintă:

• Factorii de risc multiplii, care dau un scor de risc ≥ 5% • Nivel marcat crescut al unui singur factor de risc, de

exemplu TA ≥ 180/ 110mmHg sau TA persistenta ≥ 160/ 110 mmHg; aceste valori trebuie tratate indiferent de prezenţa altor factori de risc;

• Colesterol total şi LDL – colesterol cu valori foarte

crescute; • Diabet zaharat.

Prevenţia secundară - a recidivelor şi a evoluţiei bolii la pacienţii cu boală cardiovasculară clinic manifestă.

Fig.

Factorii prevenţiei HTA care definesc starea de sănătate cardiovasculară

(Declaraţia UE 2005)

Evitarea excesului ponderal Menţinerea indicelui de masă corporală (IMC) între 18,5 – 24,9 kg/m2

Alimentaţie Dietă bogată în fructe, legume şi lactate cu conţinut scăzut de grăsimi saturate

Scăderea aportului de sare Consum redus de alimente cu conţinut crescut de sodiu (6g NaCl)

Activitate fizică Exerciţii fizice (cel puţin 30 de minute pe zi) Reducerea consumului de alcool

Tensiunea arterială mai mică de 140/90 mmHg la pacienţi fără diabet sau cu afectare de organe ţintă sau cu multipli factori de risc; Colesterol total sub valoare prag de 5 mmol/L (aproximativ 200 mg/dl)

4. INSUFICIENŢA CARDIACĂ

4.1 Definiţie şi clasificare: Insuficienţa cardiacă (IC) este starea patologică determinată de incapacitatea inimii de a-şi îndeplini funcţia de pompă care determină scăderea debitului cardiac (DC) sub necesităţile metabolice tisulare de repaus.

Clasificarea funcţională NYHA (New York Heart Association): Clasa I: Activitate fizică uzuală fără limitări (fără dispnee, astenie, palpitaţii). Clasa II: Limitare moderată a activităţii fizice (fără simptome de repaus, dar cu simptome la eforturi uzuale) Clasa III: Limitare importantă a activităţii fizice (fără simptome de repaus, dar cu simptome la eforturi mai mici decât cele uzuale)

Clasa IV: Simptomele apar la orice nivel de activitate şi în repaus

Clasificare după cavitatea afectată: • IC stângă versus dreaptă/globală:

• IC stângă corespunde afectării predominante a ventriculului stâng (VS) şi predominanţei semnelor de stază (congestie) pulmonară

• IC dreaptă corespunde afectării predominante a ventriculului drept (VD) şi predominanţei semnelor de stază (congestie) sistemică

• IC globală corespunde unei congestii concomitente sistemice şi pulmonare.

Clasificare după valoarea fracţiei de ejecţie (FE): • IC cu FE scazută versus IC cu FE păstrată:

• IC cu FE scazută corespunde asocierii tabloului clinic de IC cu disfuncţie sistolică a VS

• IC cu FE păstrată corespunde asocierii tabloului clinic de IC cu disfuncţie diastolică a VS (anomalie de relaxare). Este mai frecventă la femei, vârstnici, hipertensivi.

Fracţia de ejecţie (FE) se calculează ca raportul volum sistolic/volum end-diastolic x 100 si are valori normale = 55-70%. Patologic, scade în IC prin disfuncţie sistolică < 50%.

4.2. Etiologia IC: IC reprezintă stadiul final evolutiv a numeroase afecţiuni cardiovasculare (cauzele determinante) şi odată instalată, o serie de factori pot conduce la agravarea/decompensarea acesteia (cauzele precipitante).

I. Cauzele determinante ale IC

Fig.

Cauza Caracteristici IC prin scăderea primară a contractilităţii miocardice

Infarctul miocardic Cardiomiopatii hipertrofice/dilatative Afecţiuni miocardice infiltrative: hemocromatoză, amiloidoză, sarcoidoză Miocardite (inflamaţii ale muşchiului cardiac)

Supraîncărcarea hemodinamică de presiune: - a ventriculului stâng: HTA, stenoza aortică - a ventriculului drept: hipertensiunea pulmonară (HTP) din bolile pulmonare cronice (ex, bronhopneumopatia obstructivă cronică – BPOC); stenoza pulmonară/ mitrală Supraîncărcarea hemodinamică de volum: - a ventriculului stâng: insuficienţa aortică/ mitrală - a ventriculului drept: insuficienţa pulmonară/

tricuspidiană, defectul septal ventricular

IC prin scăderea secundară a contractilităţii

Creşterea necesităţilor metabolice tisulare (afectaarea ventriculului stâng) din stările hiperkinetice (hiperdinamice): tireotoxicoza (hipertiroidism), anemii severe, boala Paget, sarcina

IC prin leziuni miocardice iatrogene

Medicaţia citostatică cardiotoxică: doxorubicina, ciclofosfamida Radioterapia anticanceroasă (fibroza miocardului)

II. Cauzele precipitante ale IC

Fig.

Cauza Mecanism prin care se produce

decompensarea

Aritmiile

Tahiaritmiile (tahicardiile paroxistice)

Scurtarea diastolei cu scăderea timpului de umplere ventriculară şi scăderea debitului sistolic (la FC peste 160 b/min) şi a DC

Bradicardiile severe Boala nodului sinusal Blocul AV de gr. III

Scăderea FC cu scăderea DC

Fibrilaţia/flutter atrial Contracţia atrială este ineficientă hemodinamic

Blocurile de ramură (intraventriculare)

Asincronism în activarea ventriculilor cu scăderea performanţei ventriculare

Procesele infecţioase pulmonare

Pneumonii Bronhopneumonii

Hipoxie şi alterarea raportului ofertă-necesar de O2 la nivel miocardic Febra cu creşterea necesităţilor metabolice tisulare

Endocarditele bacteriene

Leziuni valvulare pot conduce la rupturi

valvulare Febra cu creşterea necesităţilor metabolice tisulare

Miocarditele

Virale Reumatismale

Determină scăderea suplimentară a contractilităţii miocardului

Stările hiperdinamice (hiperkinetice)

Tireotoxicoza Anemii grave Fistule arterio-venoase Sarcină Stări septice

Impun creşterea proporţională a DC şi a FC

Criza hipertensivă Scăderea DC prin creşterea bruscă a

postsarcinii VS Embolia pulmonară Scăderea DC prin creşterea bruscă a

postsarcinii VD

4.3. Mecanismele compensatorii ale IC

IC evoluează în 2 stadii: IC compensată, în care mecanismele compensatorii reuşesc să menţină DC la valori adecvate necesităţilor metabolice tisulare � există o rezervă funcţională cardiacă la care apelează organismul în condiţii de suprasolicitare IC decompensată (congestivă), în care rezerva cardiacă este epuizată, iar inima nu poate să satisfacă necesităţile tisulare nici în repaus.

Mecanismele compensatorii din IC sunt: 1. Mecanismul Frank-Starling 2. Mecanismele compensatorii neuro-umorale 3. Hipertrofia şi remodelarea cardiacă

1. Mecanismul Frank-Starling

Efectul favorabil (compensator) al mecanismului Frank-Starling constă în creşterea DC pe seama creşterii volumului end-diastolic (VED, volumul de sânge aflat în ventricul la sfârşitul diastolei sau presarcina).

Mecanismul Frank-Starling are la bază curba funcţională

cardiacă, respectiv, relaţia dintre volum end-diastolic (VED) -

debit cardiac (DC). Curba funcţională cardiacă evaluează performanţa sistolică a inimii.

Se observă că inima normală în repaus lucrează la o lungime intermediară a sarcomerelor (punctul de funcţionare al inimii normale în repaus) ce corespunde unui VED de cca. 135 ml care asigură volumul sistolic (bataie) de 70 ml. Panta ascendentă a curbei (de la punctul de funcţionare pana la vârful acesteia) se numeşte rezerva funcţională cardiacă, fiind mare la inima normală şi scade progresiv în IC. Creşterea VED, determinată de mecanismul compensator Frank-Starling va deplasa punctul de funcţionare al inimii pe panta ascendenta a curbei funcţionale cu scăderea progresivă a rezervei cardiace. Observaţie: Legea Starling explică atât creşterea DC adaptată la creşterea întoarcerii venoase în condiţiile unei funcţii cardiace normale (ex, în cursul efortului fizic) cât şi menţinerea DC în condiţiile unei reduceri a performanţei sistolice a cordului în condiţiile patologice ce duc la IC. Efectele nefavorabile ale mecanismului Frank-Starling pe termen lung sunt:

• Staza şi congestia retrogradă în circulaţia venoasă: ↑ excesiva a VED determină creşterea presiunii end-diastolice (PED) care se transmite retrograd în:

• Atriul stâng şi circulaţia pulmonară în IC stângă � risc de edem pulmonar acut • Atriul drept şi circulaţia sistemică în IC dreaptă � risc de edem cardiac periferic

• Alterarea raportului ofertă-necesar de O2 la nivel miocardic în sensul scăderii ofertei şi creşterii necesarului de oxigen.

Administrarea de agenţi inotropi pozitivi (glicozide cardiotonice de tipul digitalei) cresc contractilitatea miocardului (inotropismul) şi determină:

• creşterea DC şi a fracţiei de ejecţie

• deplasarea în sus a curbei funcţionale cardiace • creşterea perfuziei tisulare şi îmbunătăţirea raportul

ofertă-necesar de O2

2. Mecanismele compensatorii neuro-umorale Constau in hiperactivarea unor sisteme nervoase si endocrine:

• Sistemul nervos vegetativ simpatic • Sistemul renina-angiotensina-aldosteron (SRAA) • Eliberarea peptidelor natriuretice (ANP, BNP) • Eliberarea de mediatori proinflamatori (citokine de tipul TNF-α, IL-1, IL-6) • Eliberarea ADH

Creşterea nivelului plasmatic al substanţelor implicate se asociază cu: - efecte favorabile (adaptativ) pe termen scurt - efecte nefavorabile (maladaptative) pe termen lung

A. Creşterea stimulării simpato-adrenergice (S-A) Efectele favorabile ale creşterii stimulării S-A:

• catecolaminele eliberate la nivelul terminaţiunilor simpatice (NE) şi din ţesutul cromafin al medulosuprarenalei (NE si E) acţionează asupra următoarelor tipuri de receptori:

• α vasculari şi determină vasoconstricţie: • Arterioloconstricţia cu creşterea RVP şi a TA pe

termen scurt în condiţiile scăderii DC (deoarece TA = DC x RVP)

• Venoconstricţia determină creşterea întoarcerii venoase şi a VED cu refacerea DC

• β din arterele coronare şi cerebrale şi determină vasodilataţie cu menţinerea perfuziei organelor vitale (inima şi creier). Redistribuirea fluxului sanguin datorită:

• vasoconstricţiei la nivelul viscerelor (organele aparatului digestiv, rinichi) şi a tegumentelor

• vasodilataţiei cerebrale şi coronariene poartă numele de centralizarea circulaţiei.

Efectele nefavorabile pe termen lung:

• Scaderea nr. receptorilor beta-1 adrenergici & desensibilizarea celor restanti va conduce la scăderea în timp a eficienţei acestui mecanism compensator • Stimularea simpatică cronică determină tahicardie şi creşterea necesarului de O2 al miocardului • Efect proaritmogen şi risc de aritmii maligne cu creşterea incidenţei morţii subite

B. Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) Efecte favorabile pe termen scurt:

• Retenţia hidrosalină: creşterea volemiei şi a VED (presarcinii) conduc la creşterea DC prin mecanism Frank-Starling • Vasoconstricţia sistemică: conduce la creşterea RVP şi a TA.

Efectele nefavorabile pe termen lung: • Retentia hidrosalină cu dilatare ventriculară • Vasoconstricţia continuă determină creşterea postsarcinii şi scăderea DC

• Stimularea productiei de citokine proinflamatorii (TNF-alfa, IL-6) care determină apoptoza cardiomiocitelor şi caşexia pacienţilor cu IC

• Stimularea activităţii fibroblaştilor din interstiţiu cu depunere de colagen si fibroză miocardică responsabilă de scaderea compliantei şi remodelare ventriculară maladaptativă

C. Eliberarea peptidelor natriuretice Peptidele natriuretice sunt crescute în serul bolnavilor cu IC congestivă. Tipuri de peptide natriuretice:

• ANP (Atrial Natriuretic Peptide) - secretat de atrii • BNP (Brain Natriuretic Peptide) - secretat de ventriculi

Caracteristici: • secreţia lor este stimulată de distensia atrială si ventriculară (↑ stress-ului parietal) • nivele plasmatice crescute de BNP sunt utilizate in:

• dg. etiologic al dispneei (BNP < 22 pg/ml → exclude dispneea de origine cardiacă) • predictia severitatii IC

• rolul lor este de a inhiba efectele NE, AII, vasopresinei si

endotelinei

D. Eliberarea citokinelor pro-inflamatorii Nivelele serice crescute de TNF-alfa si receptori solubili tip 1 si 2 al acestuia la pacientii cu IC au fost asociate cu:

• agravarea hipertrofiei şi prognostic prost • incidenţa crescută a caşexiei

3. Hipertrofia si remodelarea cardiacă Este mecanismul compensator în IC cronică. Constă în creşterea grosimii peretelui ventricular pe seama creşterii:

• dimensiunii cardiomiocitelor datorită creşterii numărului şi

dimensiunilor sarcomerelor

• numărului celulelor non-cardiomiocitare (fibroblaşti la nivel interstiţial)

Efectele favorabile: Hipertrofia este declanşată de creşterea tensiunii parietale la nivelul miocardului ventricular şi rolul ei este de a readuce tensiunea parietală la valori normale conform legii lui Laplace, care postulează pentru o cavitate sferică relaţia:

T = P x r/h

T = tensiunea parietala P = presiunea

r = raza cavitatii h = grosimea peretelui

Creşterea tensiunii parietale (T) sau a stress-ului parietal (σ = T/unitatea de suprafaţă) la nivel ventricular se poate produce prin:

• supraîncărcare de presiune (↑P) � hipertrofia concentrică

• supraîncărcare de volum (↑r) � hipertrofia excentrică Creşterea h (grosimea peretelui) � intr-o primă fază va readuce T la normal (hipertrofie adaptativă) după care creşterile

de presiune sau volum nu vor mai putea fi compensate (hipertrofie maladaptativa şi remodelare). Hipertrofia concentrică se caracterizează prin:

• apare în supraîncărcarea de presiune (↑P) - ex.: HTA, stenoza aortică) • ↑ T parietale sistolica (postsarcina) • se formează noi sarcomere dispuse în paralel cu cele existente • complianţa ventriculară ↓ �↓ performanţa diastolică deoarece peretele ventricular devine rigid şi fenomenale de congestie, stază şi riscul de edem apar precoce

Hipertrofia excentrică se caracterizează prin: • apare în supraîncărcarea de volum (↑r)- ex. insuficienţa aortică sau în condiţiile ↑ întoarcerii venoase (mec. Frank-Starling) • ↑ T parietală diastolică (presarcina) • se formează noi sarcomere dispuse în serie cu cele existente • apare un proces de despiralare al fasciculelor şi benzilor miocardice, care accentuează dilatarea cavităţii ventriculare

• complianţa ventriculară este N sau ↑ � ↑ performanţa diastolică şi fenomenele de stază şi edem apar tardiv.

Efectele nefavorabile (mai exprimate in hipertrofia concentrică): • Creşterea tensiunii parietale sistolice (postsarcina) cu scăderea DC • Creşterea necesarului (consumului) de O2 datorită ↑ masei contractile • Scăderea ofertei de O2 (ischemie prin alterarea difuziunii O2) • Proliferarea necontrolată a fibroblaştilor responsabilă de un proces de fibroză difuză ce rigidizeaza peretii ventriculari cu: • Stimularea procesului de apoptoza sub actiunea citokinelor pro-inflamatorii (TNF-alfa)

Fig.

Caracteristicile generale ale IC

Scăderea debitului cardiac (disfuncţie sistolică) Caracteristici hemodinamice Scăderea umplerii ventriculare (disfuncţie

diastolică) Activarea sistemului nervos simpatic Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron Eliberarea factorilor vasoconstrictori (vasopresinei, endotelinelor) Eliberarea de citokine proinflamatorii

Caracteristici neuro-umorale

Eliberarea factorilor natriuretici Desensibilizare adrenergică

Hipertrofia cardiomiocitelor Moarte celulară (apoptoză)

Caracteristici structurale

Fibroză cu remodelare ventriculară

4.4. Formele clinice ale IC După cavitatea afectată, IC se clasifică în:

• IC stângă • IC dreaptă • IC globală

1. Insuficienţa cardiacă stângă Definiţie: ↓ performanţei VS Clasificare:

In funcţie de valoarea fracţiei de ejecţie (FE) ea poate fi:

A. IC stg. cu FE scăzută caracterizata prin: • disfuncţie ventriculară sistolică • scăderea funcţiei contractile cu ↓ FE (< 50%) • cauza: ↓ primară/secundară a inotropismului • hipertrofie ventriculară excentrică

B. IC stg. cu FE păstrată • disfuncţie ventriculară diastolică • scăderea umplerii ventriculare cu FE normală (> 50%) • cauza: ↓ relaxării ventriculare

• hipertrofie ventriculara concentrică Manifestări:

A. Anterograde (determinate de ↓ performanţei sistolice): Cauza: ↓ FE � ↓ volumului arterial efectiv (care umple sistemul arterial)

• tulburarea majoră este scăderea perfuziei tisulare cu astenie musculară accentuată

B. Retrograde (determinate de ↓ performanţei diastolice): Cauza: ↑ volumului rezidual pe fondul ↑ întoarcerii venoase

• tulburarea majoră este ↑ presiunii intraventriculare care se transmite retrograd în atriul stâng, venele pulmonare şi capilarele pulmonare � staza şi congestie veno-capilară pulmonară răspunzătoare de simptomatologia IC stângi:

• Dispnee de efort • Dispnee de repaus (de decubit) • Ortopnee • Dispnee paroxistică nocturnă (astm cardiac) • Edem pulmonar acut (forma cea mai gravă, care apare când IC stângă se instalează brusc)

Edemul pulmonar acut (EPA)

Cauze:

Factorul determinant al EPA este creşterea presiunii hidrostatice (Ph) la nivelul capilarului pulmonar. Etape:

EPA evoluează în 2 faze: Faza de edem interstiţial:

• este declanşată de ↑ Ph peste 12 mmHg • acumularea lichidului în interstiţiu declanşează tahipnee reflexă în scopul creşterii drenajului limfatic • edemul se constituie când filtrarea lichidului în interstiţiu depăşeşte capacitatea acestuia

Faza de edem alveolar:

• este declanşată de ruperea joncţiunilor strânse dintre celulele epiteliului alveolar • lichidul de edem pătrunde în alveole, substituind treptat gazele sanguine • ruperea capilarelor determină în fazele avansate trecerea de hematii în alveole şi explică sputa rozată şi aerată prezentă la aceşti pacienţi

Manifestări:

EPA determină 2 mari tipuri de tulburări: Tulburări hemodinamice ce constau în redistribuirea fluxului sanguin pumonar cu scăderea perfuziei zonelor bazale şi creşterea perfuziei zonelor apicale. Tulburări respiratorii cu: • Alterarea ventilaţiei pulmonare datorită comprimării

bronhiilor mici de către lichidul de edem interstiţial (disfuncţie ventilatorie obstructivă).

• Alterarea schimburilor gazoase cu insuficienţă respiratorie parţială în faza de edem interstiţial şi globală în faza de edem alveolar.

2. Insuficienţa cardiacă dreaptă Definiţie: ↓ performanţei VD Etiologie:

• secundar IC stângi (in acest caz se produce IC globală) • valvulopatiile pulmonare sau tricuspidiene, infarctul ventriculului drept şi unele cardiomiopatii – rar • bolile pulmonare acute sau cronice ce determină supraîncărcarea cronică de presiune a VD care devine insuficient şi apare cordul pulmonar cronic (CPC) sau IC dreaptă de cauză pulmonară.

Mecanismele prin care bolile pulmonare (BPOC, embolia pulmonară) determină hipertensiune pulmonară (HTP) şi consecutiv afectarea inimii drepte constau în:

• vasoconstricţie pulmonară hipoxică, care induce modificări structurale în peretele vascular (hipertrofia mediei şi edemul intimei) • reducerea anatomică a suprafeţei sistemului vascular pulmonar • obstrucţia primară (tromboembolismul pulmonar cronic, HTP idiopatică) sau secundară (compresiunea extrinsecă a arterelor, obstrucţia venelor pulmonare) • remodelarea vasculară pulmonară (prin hipertrofia musculaturii netede vasculare şi proliferarea intimei) datorate procesului inflamator şi disfuncţiei endoteliale.

Observaţie: Ventriculul drept se adaptează mai bine creşterilor de presarcină (volum) decât suprasolicitărilor de postsarcină (hipertensiune pulmonară). Adaptarea VD se face pe baza remodelării structurale prin hipertrofie şi dilatare. Funcţia contractilă a ventriculului stâng poate fi afectată în CPC:

• direct în urma hipertrofiei/ dilatării VD • indirect prin hipercapnie, hipoxie, acidoză cu

creşterea presiunilor intratoracice determinate de boala pulmonară

Insuficienţa cardiacă din CPC decompensat se manifestă prin semne comune tuturor formelor de insuficienţă cardiacă. În CPC însă vasoconstricţia simpato-adrenergică este contrabalansată de vasodilataţia hipercapnică care duce la scăderea presiunii de perfuzie cerebrală şi tendinţă la comă pe fondul hipoxiei şi hipercapniei. Prezenţa edemelor periferice la bolnavul cu CPC se corelează cu severitatea acesteia din urmă.

Manifestările: A. Anterograde (determinate de ↓ performanţei sistolice a VD): Cauza: scăderea debitului VD � reducerea umplerii VS şi a debitulu iacestuia cu ischemie periferică (manifestările anterograde sunt similare celor din IC stg).

B. Retrograde (determinate de ↓ performanţei diastolice a VD): Cauza: creşterea VED al VD � creşterea PED care se transmite retrograd în atriul drept şi în cele 2 vene cave � stază şi congestie venoasă sistemică răspunzătoare de manifestările clinice ale IC drepte:

• Turgescenţa jugulară • Stază şi congestie hepatică (cu hepatomegalie şi reflux hepato-jugular) • Stază în venele renale (cu oligurie, proteinurie) • Stază în venele mezenterice (cu anorexie, discomfort abdominal, malabsorbţie de proteine) • Stază în venele membrelor inferioare (cu edem periferic, decliv cianotic) • Staza generalizata (cu ascită şi hidrotorax).

Observaţie: La nivelul ficatului sângele se acumulează în venele suprahepatice care se varsă în vena cavă inferioară. Rezultă hepatomegalie şi durere la nivelul hipocondrului drept. În cazurile severe şi prelungite, funcţia hepatică este afectată şi celulele hepatice pot fi distruse, cu instalarea cirozei cardiace.

Edemul cardiac periferic Cauze: In producerea edemului cardiac intervin 2 factori importanţi: 1. Retenţia crescută de sodiu şi apă în organism 2. Alterarea repartiţiei apei între spaţiul intravascular şi interstiţial cu acumularea apei în interstiţiu.

1. Retenţia de apă şi de sodiu: Cauza: este declanşată de scădere volumului arterial efectiv cu ischemie renală şi ischemia cerebrală, prin activarea sistemului RAA Mecanisme:

• scăderea filtrării glomerulare • creşterea reabsorbţiei tubulare • hiperaldosteronismul secundar • hipersecreţia de ADH

2. Alterarea repartiţiei apei şi acumularea ei în interstiţiu: Cauze: este determinată de factorii favorizanţi ai edemului cardiac:

• creşterea presiunii hidrostatice (Ph) la nivelul capilarului sistemic • scăderea presiunii oncotice (Pop) prin hipoalbuminemie • scăderea drenajului limfatic datorită stazei în venele cave � creşterea presiunii venoase centrale cu împiedicarea drenajului limfatic • creşterea permeabilităţii endoteliului capilar, datorită hipoxiei şi acidozei • factorul gravitaţional. Datorită efectelor gravitaţiei, edemul este şi mai pronunţat la nivelul extremităţilor inferioare în ortostatism şi la nivelul ariei situate deasupra sacrului în clinostatism. Edemul poate fi evidenţiat prin creştere în greutate a bolnavului. La bolnavii cu insuficienţă cardiacă congestivă se face măsurarea zilnică a greutăţii.

Fig.

Semnele şi simptomele insuficienţei cardiace

Simptome Semne

IC stângă

Dispnee Tuse, hemoptizii Respiraţie Cheyne- Stokes Astenie, fatigabilitate

Paloare / cianoză, transpiraţii Raluri pulmonare Tahicardie Zg 3 cardiac Suflu sistolic apical( regurgitare mitrală secundară)

IC dreaptă

Hepatalgii Tulburări digestive Anorexie Edeme periferice

Edeme declive Cianoză Subicter / icter Hepatomegalie Turgescenţa jugulara Reflex hepato- jugular Revărsate lichidiene (pleural, pericardic, ascitic) Zg 3 cardiac Suflu sistolic (regurgitare tricuspidiană secundară).

5. ARITMIILE CARDIACE

5.1. Definiţie şi etiologie

Aritmiile sau disritmiile cardiace constau în alterarea succesiunii în timp a bătăilor inimii sau/şi a raportului dintre ritmul atrial şi cel ventricular. Cauze:

• Ischemia/hipoxia/acidoza • Dezechilibrele ionice (ex, hipopotasemia) • Excesul de catecolamine • Factori mecanici (dilatarea sau hipertrofia) • Medicamentele (ex, intoxicaţia cu digitală)

5.2. Mecanismele tulburărilor de conducere a impulsurilor

Alterarea generării impulsurilor Ritmurile de scăpare apar datorita manifestarii automatismului pacemaker-ilor latenti/ectopici.

• Ritmul de scăpare pasiv - scăderea/abolirea automatismului nodului sino-atrial (pacemaker-ul dominant al inimii) sau/şi blocarea transmiterii impulsului sinusal. Ca atare, zonele pacemaker secundare scapă de sub controlul acestuia şi vor

prelua pasiv comanda inimii. • Ritmul de scăpare activ - depasirea automatismului normal al nodului sinusal prin creşterea patologică a automatismului unui centru latent/ectopic ce va prelua activ comanda inimii. Acesta poate apare:

• la nivelul sistemului excito-conducator: nodul atrio-ventricular, sistemul His-Purkinje. • la nivelul focarelor ectopice atunci cand fibrele parţial depolarizate (cel mai adesea fibrele Purkinje) prezinta oscilaţii ritmice de amplitudine mică şi frecvenţă crescută → dacă sunt conduse la celulele adiacente → pot acţiona ca pacemakeri ectopici.

Activitatea declanşată

Apare în celulele din musculatura de lucru atrială sau ventriculară parţial depolarizate în condiţii patologice (ex: ischemie, intoxicaţie cu digitală, creşterea tensiunii parietale pirn distensia miocardului, exces de catecolamine cu scurtarea ciclului cardiac). Activitatea declanşată poate constitui mecanismul de producere al extrasistolelor izolate, salvelor de extrasistole, acceselor de tahicardie paroxistică sau de fibrilaţie. Are la bază postpotenţialele de depolarizare precoce (PDP) sau tardivă (PDT), care determină apariţia unor răspunsuri repetitive

Postdepolarizarea precoce:

• constă în întreruperea fazei 3 de repolarizare de către un proces spontan de depolarizare, care poate fi repetitive

• se produce pe fond bradicardic

Postdepolarizarea tardivă:

• constă din oscilaţii tranzitorii ale potenţialului de

membrană ce apar in faza 4, după repolarizarea normală a

celulei; dacă această depolarizare tranzitorie atinge potenţialul prag se declanşează un răspuns repetitiv. • este secundară supraîncărcării celulare cu calciu

Alterarea conducerii impulsurilor

Mecanismul de reintrare

Producerea si mentinerea reintrării implică următoarelor condiţii: • existenţa unui circuit de reintrare constituit din două ramuri unite pintr-o porţiune proximală şi una distală comună) în care cele două căi de conducere au viteze de conducere şi perioade refractare diferite:

• o cale lenta - cu viteză de conducere şi perioadă

refractară scurtă • o cale rapid - cu viteză de conducere şi perioadă

refractară lungă • existenţa unui bloc unidirecţional pe una din căi

În aceste condiţii un impuls ce pătrunde precoce în calea proximală comună găseste calea rapida inexcitabila şi calea lenta excitabilă, prin care va fi condus lent. Ajuns în porţiunea distală comună, impulsul este condus în jos dar şi retrograd prin calea rapida care a ieşit din perioada refractară. Ajuns din nou în porţiunea proximală, impulsul reintră în calea lenta, rezultând o undă circulară de propagare a impulsului. Circuitele de reintrare sunt de două tipuri:

• microcircuite, care pot fi localizate în nodul atrioventricular, sistemul His-Purkinje, musculatura atrială sau ventriculară • macrocircuite, care implică prezenţa unei căi aberante de conducere atrio-ventriculare (ex., fascicul Kent) cu viteză mare de conducere

Mecanismul de reintrare este implicat în producerea tahiaritmiilor cu debut brusc si frecventa crescută: tahicardia paroxistică supraventriculară, flutter- ul şi fibrilaţia.

5.3. Clasificarea aritmiilor cardiace

Aritmiile sunt definite ca situaţiile patologice în care inima nu este în ritm sinusal. Ritmul sinusal normal este determinat de automatismul nodului

sinusal, care generează impulsuri cu o frecvenţă de 60-100 /minut. El este recunoscut pe ECG prin următoarele criterii:

• Unda P cu origine sinusală � axul electric al undei P este cuprins între 0-90 grade:

• P pozitivă (+) în DI, DII, aVF

• P negativă (-) în aVR

• Fiecare undă P este urmată de un complex QRS, iar

intervalul PR este constant şi cuprins între 0,12 - 0,2 s.

• Intervalele P-P, respectiv R-R sunt constante

• Frecvenţa cardiacă este cuprinsă între 60-100

batai/minut

Clasificarea disritmiilor după sediul tulburării: A. Aritmii sinusale B. Aritmii supraventriculare:

• aritmii atriale • aritmii joncţionale

C. Aritmii ventriculare A. Aritmiile sinusale Tahicardia sinusală prezintă toate criteriile ritmului sinusal cu

excepţia frecvenţei cardiace, care este peste 100 bătăi/minut. Apare în efort, emoţii, ingestie crescută de cofeină (ceai, cafea), fumat. Bradicardia sinusală prezintă toate criteriile ritmului sinusal cu

excepţia frecvenţei cardiace, care este sub 60 bătăi/minut.

Pauza sinusală: nodulul sinusal îşi încetează brusc activitatea pentru o perioadă variabilă, care nu se corelează cu ritmul de bază. B. Aritmiile supraventriculare Extrasistola atrială - depolarizare prematură a atriilor produsă

de un stimul generat de un focar ectopic atrial; • poată să apară la sănătoşi, dar apare mai ales în afecţiuni cardiace organice, în caz de creştere a presiunii atriale (stenoză mitrală, IC), intoxicaţii cu cofeină, nicotină sau simpaticomimetice, hipertiroidism. • ECG: apariţia prematură faţă de ritmul de bază a unei

unde P' cu morfologie diferită faţă de P-ul sinusal, care poate

fi sau nu urmată de complex QRS (în funcţie de cum impulsul de excitaţie găseşte căile de conducere atrio-ventriculară în

perioadă refractară sau nu); când este prezent complexul QRS, cel mai frecvent este de aspect normal, dar poate fi şi lărgit în caz de conducere aberantă.

Extrasistola joncţională - activare prematură a inimii produsă

de un stimul generat de un focar ectopic joncţional, care în funcţie de localizarea sa determină relaţia dintre complexul QRS şi unda P' (activarea atriilor se face retrograd, deci este negativă în majoritatea derivaţiilor):

• focar supranodal (nodal superior); P' precede complexul

QRS + intervalul P-R < 0,12 s • focar centronodal (nodal propiu-zis); P

' coincide cu

complexul QRS (mascată de acesta) • focar infranodal (nodal inferior); P

' succede complexul

QRS. Focarele ectopice joncţionale pot genera impulsurile nu doar intermitent ca în cazul extrasistolelor, ci şi susţinut în cazul

ritmurilor de scăpare. Acestea pot fi pasive, când frecvenţa de descărcare este de 40-60 b/minut (ritm joncţional), sau active, când frecvenţa de descărcare este de 60-140 b/minut (tahicardie joncţională) Tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV) - este o succesiune de cel puţin 6 extrasistole atriale sau joncţionale cu

frecvenţa cuprinsă între 150-250 b/minut, cu debut şi sfârşit

brusc. • pe EKG de obicei undele P la acestă frecvenţă crescută

sunt mascate de undele T (nu putem stabili relaţia dintre unda P şi complexul QRS – de aceea se preferă termenul de supraventricular), iar complexele QRS sunt normale, subţiri

• din punct de vedere al mecanismului de producere TPSV poate avea la baza un:

• circuit de microreintrare localizat în nodul atrio-

ventricular (60% din cazuri); în acestă situaţie accesul de tahicardie paroxistică poate fi declanşat de extrasistole atriale si răspunde la (poate fi oprit de) manevrele vagale

• circuit de macroreintrare, care implică prezenţa unei căi aberante atrio-ventriculare, numită fascicul Kent

(20% din cazuri); accesul de tahicardie poate fi declanşat atât de extrasistolele atriale, cât şi de cele ventriculare.

• circuit de microreintrare situat în musculatura de

lucru atrială (10% din cazuri); accesul de tahicardie nu răspunde la manevrele vagale

Flutterul atrial - aritmie în care frecvenţa atrială este regulată şi

cuprinsă între 250-350 b/minut

• mecanismul de producere este de obicei apariţia unor

circuite de reintrare sau uneori a unor focare ectopice cu activitate declanşată în musculatura atrială • pe EKG undele P sunt înlocuite de undele „F" cu aspect

de dinţi de fierăstrău, vizibile cel mai bine în DII, DIII şi

aVF • de obicei există un bloc atrio-ventricular sistematizat (raport atrio-ventricul 2/1, 3/1, 4/1) � frecvenţa ventriculară

este regulată şi invers proporţională cu gradul blocului

• stimularea simpatică (efort) ↑ viteza de conducere atrio-ventriculară � ↓ gradul blocului, implicit raportul atrio-ventricular � frecvenţa ventriculară

creşte brusc, în trepte (nu lin, în pantă ca la indivizii normali)

• manevrele vagale (compresiunea sinusului carotidian sau a globilor oculari) ↓ viteza de conducerea atrio-ventriculară � ↑ gradul blocului, implicit raportul atrio-ventricular � frecvenţa ventriculară scade

brusc, în trepte • din punct de vedere mecanic contracţia atriilor este

ineficientă hemodinamic Fibrilaţia atrială - aritmie în care frecvenţa atriilor este

neregulată şi cuprinsă între 400-600 b/minut

• mecanismul de producere este apariţia unor multiple

circuite de microreintrare în musculatura atrială cu

dezorganizarea totală a activităţii electrice atriale

(favorizate de dilataţia atriilor din stenoza sau insuficienţa mitrală, IC congestivă, sau de tireotoxicoză)

• pe EKG undele P sunt înlocuite de undele "f" de fibrilaţie

(ondulaţii neregulate ale liniei izoelectrice între complexele

QRS), vizibile cel mai bine în V1 şi V2 • de obicei există un bloc atrio-ventricular nesistematizat de grad mic (conducere ascunsă) � tahiaritmie ventriculară

neregulată (digitala scade viteza de conducere atrio-ventriculara � creşte gradul blocului � controlul frecvenţei cardiace) • apare "deficitul de puls" (neconcordanţă între pulsul

central şi cel periferic, acesta din urmă fiind mai mic); blocul atrio-ventricular nesistematizat face să existe contracţii ventriculare precedate de diastole foarte scurte, la care umplerea ventriculară este insuficientă � aceste contracţii sunt percepute stetacustic, dar nu expulzează suficient sânge pentru a determina apariţia unei unde de puls periferic • din punct de vedere mecanic contracţia atriilor este

ineficientă hemodinamic • sângele stagnează în atrii � trombi � producere

embolii pulmore sau cerebrale • DC scade cu 20%

C. Aritmiile ventriculare

Extrasistolele ventriculare - activare ventriculară prematură

determinată de un focar ectopic situat în masa ventriculară. • EKG: apariţia prematura a unui complex QRS prematur,

lărgit > 0,12 s (datorită unui asincronism în activarea ventriculelor: ventriculul în care se află focarul ectopic se activează primul, iar celălalt ulterior), neprecedat de undă P şi care se însoţeşte de modificări secundare de fază terminală

(opoziţia de fază terminală); • pot fi unifocale sau plurifocale, izolate sau sistematizate

(bigeminism, trigeminism, poligeminism) Tahicardia ventriculară - apariţia unei salve de cel puţin 3

extrasistole ventriculare cu frecvenţă crescută; poate fi: • paroxistică (frecventa cardiacă > 100 b/minut) • neparoxistică sau "ritm idioventricular accelerat" (frecventa cardiacă = 60-100 b/minut)

Pe EKG complexele QRS sunt similare cu cele extrasistolice ventriculare Flutterul şi fibrilaţia ventriculară

• mecanismul de producere - prezenţa unor multiple circuite

de reintrare în musculatura ventriculară � activitatea

electrică a ventriculelor este complet dezorganizată

• EKG: dispariţia complexelor QRS, care sunt înlocuite cu • unde sinusoidale cu frecvenţă constantă şi mare în flutterul ventricular • unde neregulate cu frecvenţă variabilă şi mare în fibrilaţia ventriculară

• activitatea mecanică a ventriculelor este şi ea complet

dezorganizată � contracţiile ventriculare sunt ineficiente din

punct de vedere hemodinamic � stop cardiac (trebuie diferenţiat de stopul cardiac din asistolie când activitatea mecanică a inimii lipseşte datorită lipsei activităţii electrice; în asistolie traseul ECG se prezintă ca o linie izoelectrică) � fibrilaţia ventriculară este cauza cea mai frecventă a morţii subite

5.4. Tulburările de conducere

A. Blocurile atrio-ventriculare

Blocul atrio-ventricular de gradul I se caracterizează prin încetinirea vitezei de conducere atrio-ventriculară � pe EKG toate undele P sunt urmate de complexe QRS cu interval P-R

constant, dar intervalul P-R > 0,2 s

Blocul atrio-ventricular de gradul II se caracterizează prin faptul că unele impulsuri atriale sunt conduse la ventricule, iar altele

sunt blocate. Este de două tipuri: • Tip Mobitz I (bloc AV cu perioade Luciani-Wenckebach)

• pe EKG se observă alungirea progresivă a

intervalului P-R cu fiecare ciclu cardiac, până

când o undă P este blocată

• intervalul de pe traseul EKG cuprins intre două unde P blocate = perioadă Wenckebach

• Tip Mobitz II

• pe EKG se observă unde P blocate intermitent,

sistematizat (raport fix atrio-ventricular), iar intervalul P-R al undelor P conduse este normal şi

constant Blocul atrio-ventricular de gradul III (bloc AV total) se caracterizează prin faptul nici un impuls atrial nu se trasmite la

ventricule • pe EKG activitatea atrială nu se corelază cu cea ventriculară (disociaţie atrio-ventriculară), atriile fiind controlate de un ritm sinusal sau de un alt ritm (flutter atrial, fibrilaţie atrială), iar ventriculele de un ritm de scăpare pasiv joncţional (QRS de aspect normal) sau ventricular (QRS de aspect lărgit) care are frecvenţă mai mică decât cel atrial • în momentul instalării blocului atrio-ventricular total poate să apară o sincopă Adam-Stokes = pierderea brusca a cunostintei determinată de ischemia cerebrală care există în intervalul de timp cuprins între instalarea blocului şi apariţia ritmului de scăpare, când activitatea de pompă a inimii lipseşte

B. Blocurile intraventriculare Blocul major de ramură dreaptă (BRD) - blocarea conducerii

intraventriculare pe ramura dreaptă a sistemului His-Purkinje

� activarea ventricului drept se face prin musculatura din aproape în aproape şi va fi întârziată faţă de activarea ventriculului stâng � alterarea şi secvenţei normale de repolarizare � modificări tipice în precordialele drepte ECG:

• complexul QRS lărgit > 0,12 s

• imagine "rSR'" (rareori deflexiunea în jos nu coboară

sub linia izoelectrică şi avem imagine "M") în V1 şi V2

• opoziţie de fază terminală (ST subdenivelat şi T

negativ) în V1 şi V2

• S lărgit, adânc în V5 şi V6

Blocul major de ramură stângă (BRS) - blocarea conducerii

intraventriculare pe ramura stângă a sistemului His-Purkinje

înainte de bifurcaţie � activarea ventricului stâng se face prin musculatura, din aproape în aproape, şi va fi întârziată faţă de activarea ventricului drept � alterarea şi secvenţei normale de repolarizare � modificări tipice în precordialele stângi

ECG: • complexul QRS lărgit > 0,12 s

• imagine "M" (rareori deflexiunea în jos coboară sub linia izoelectrică şi avem imagine "rSR

'") în V5 şi V6,,

precum şi aVL, DI

• opoziţie de fază terminală (ST subdenivelat şi T

negativ) în V5 şi V6 precum şi aVL, DI

• S largit, adânc sau chiar aspect QS în V1 şi V2

Hemiblocurile - blocarea conducerii intraventriculare doar pe

unul din cele două fascicule ale ramurii stângi � ventricului stâng se activează concomitent cu cel drept, dar după o altă direcţie medie faţă de normal � modificări tipice în derivaţiile planului frontal

• Anterior (blocat fasciculul anterosuperior); QRS subţire (< 0,12 s), cu ax electric deviat la stânga (-450) � imagine "divergentă" în DI, DIII = RI, SIII • Posterior (blocat fasciculul posteroinferior); QRS subţire (< 0,12 s), cu ax electric deviat la dreapta (peste + 1100) � imagine "convergentă" în DI, DIII = SI, RIII

5.5. Sindroamele de preexcitaţie

Definiţie: preexcitaţia reprezintă o conducere atrio-ventriculară accelerată determinată de existenţa unor căi aberante, cu viteză mare de conducere, care leagă atriile de ventriculi. Sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW) Cauza: este cel mai frecvent sindrom de preexcitaţie determinat de prezenţa fasciculului KENT, cale aberantă care conectează atriul cu musculatura ventriculară Consecinţe: şuntarea nodulului AV şi preexcitarea unei zone ventriculare Modificări ECG:

• intervalul P-R < 0,12 s (timpul de conducere atrio-ventriculară este scurtat datorită şuntării nodulului

atrio-ventricular)

• apariţia unei unde "∆" = componentă lentă iniţială a complexului QRS (apare datorită preexicitaţiei, cu

propagare din aproape în aproape, a unei zone

ventriculare) • complex QRS lărgit > 0,10 s (datorită asincronismului

de activare ventriculară) • opoziţie secundară de fază terminală - ST

subdenivelat şi T negativ (datorită alterării secvenţei

de repolarizare ventriculară) Se complică frecvent cu tahicardie paroxistică supraventriculară

(circuit de macroreintrare) şi cu fibrilaţie atrială (o caracteristică importantă este prezenţa unui ritm ventricular foarte rapid).

6. VALVULOPATIILE

Valvele cardiace sunt formaţiuni care se inseră la nivelul orificiilor atrio-ventriculare şi la locul de ieşire a celor două artere (aortă şi pulmonară) de la nivelul ventriculilor. Activitatea valvelor cardiace asigură curgerea unidirecţională a sângelui pe baza gradientului de presiune existent în diferitele faze ale ciclului cardiac, având astfel rol în activitatea de pompă a inimii. Valvele atrioventriculare (mitrală şi tricuspidă) sunt închise în timpul sistolei ventriculare, iar cele sigmoidiene (aortică şi pulmonară) sunt deschise. La sfârşitul sistolei, când ejecţia sângelui încetează, valvele sigmoidiene se închid datorită scăderii presiunii intravetriculare şi se deschid valvulele atrioventriculare pentru a asigura umplerea ventriculilor în timpul diastolei ventriculare. Valvulopatiile pot fi determinate de procese inflamatorii sau degenerative, traumatisme, ischemie şi afecţiuni congenitale. 6.1. Stenoza mitrală Etiologie:

• reumatismală • congenitală sau degenerativă

Patogeneză: reducerea cu peste 50% a orificiului mitral (normal 4-6cm2) determină:

• creşterea presiunii atriale stângi (pentru a asigura umplerea ventriculară normală) care va induce hipertrofia şi dilatarea atriului stâng • scăderea debitului cardiac datorită scăderii umplerii ventriculare

Consecinţe: creşterea presiunii atriale stângi determină: • stază şi congestie venoasă în circulaţia pulmonară cu creşterea presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare, cu apariţia edemului pulmonar acut • arterioloconstricţie pulmonară reflexă cu creşterea rezistenţei vasculare pulmonare ce duce la hipertensiune arterială pulmonară şi în timp la insuficienţă ventriculară dreaptă

Complicaţii: tulburări de ritm (fibrilaţia atrială), edem pulmonar, insuficienţă ventriculară dreaptă, embolie sistemică, infecţii pulmonare.

6.2. Insuficienţa mitrală Etiologie:

• reumatismală • funcţională (insuficienţă ventriculară stângă, cardiomiopatie dilatativă) • degenerativă (prolaps de valvă mitrală) • rupturi ale aparatului valvular (infarct miocardic, endocardită bacteriană) • congenitală (sindrom Marfan)

Efectele hemodinamice ale insuficienţei mitrale depind de: gradul regurgitării, performanţa ventricului stâng (VS) şi complianţa atriului stâng. Patogeneză:

• în regurgitarea acută, gradul regurgitării este mare, complianţa atriului stâng (AS) este normală ceea ce duce la creşterea presiunii în atriul stâng, cu stază şi congestie pulmonară şi apariţia edemului pulmonar acut (EPA). • în regurgitarea cronică, gradul regurgitării creşte progresiv şi apare supraîncărcarea de volum a VS care determină în

mod compensator o hipertrofie dilatativă a AS, ce menţine o complianţa crescută a acestuia. • creşterea dilatării peste o anumită limită, duce la alterarea contractilităţii VS cu instalarea insuficienţei ventriculare stângi.

6.3. Stenoza aortică

Etiologie:

• reumatismală • congenitală • degenerativă (ateroscleroza)

Patogeneză: îngustarea orificiului aortic sub 0,75 cm2 determină un gradient mare de presiune sistolică între VS şi aortă cu suprasolicitare de presiune, hipertrofie concentrică şi scăderea complianţei ventriculului stâng care determină stază şi congestie venoasă pulmonară. În timpul efortului fizic, complianţa ventriculară scăzută nu asigură creşterea adecvată a debitului cardiac, ducând la apariţia crizelor anginoase şi a lipotimiilor.

6.4. Insuficienţa aortică

Etiologie:

• reumatismală • aortită luetică • endocardită infecţioasă • congenitală • funcţională (dilatări marcate ale aortei)

Patogeneză: regurgitarea cronică la nivelul aortei determină supraîncărcarea de volum şi hipertrofie excentrică a VS, cu menţinerea complianţei ventriculare. Tensiunea arterială creşte datorită expulzării unui volum sistolic crescut), iar TA diastolică scade pentru că o parte din sângele din aortă regurgitează în VS. Când dilatarea este mare se instalează insuficienţa ventriculară stângă (toleranţa este mai redusă decât în insuficienţa mitrală) cu consecinţele sale retrograde şi anterograde.

Fig.

Cauzele valvulopatiilor dobândite

Valvulopatii mitrale

Stenoză mitrală

Reumatism articular

Endocardită infecţioasă Prolaps de valvă mitrală Boli autoimune Anomalii ale aparatului tendinos valvular Ruptură de muşchi papilari/ cordaje tendinoase Sarcoidoză

Insuficienţă mitrală

Anomalii ale cavităţii VS şi/sau ale inelului fibros: Miocardită, cardiomiopatie congestivă (dilatare a VS) Calcificare a inelului mitral

Valvulopatii aortice

Stenoză aortică

Reumatism articular Stenoză aortică degenerativă Calcificare a unei valve deformate congenital Reumatism articular Endocardită infecţioasă

Insuficienţă aortică

Boală aortică: Dilatare aortică degenerativă Aortită sifilitică Spondilită anchilozantă Artrită reumatoidă

7. ŞOCUL Definiţie: şocul reprezintă o stare patologică caracterizată prin scăderea severă şi generalizată a perfuziei tisulare (prin modificările TA şi a rezistenţei periferice totale) care conduce la dereglări metabolice şi moarte celulară. Perfuzia tisulară este direct proporţională cu presiunea de perfuzie (TA), şi invers proporţională cu rezistenţa vasculară.

7.1. Patogeneză

Scăderea TA poate fi produsă prin scăderea DC determinată de: • scăderea primară a performanţei sistolice (şocul cardiogen); • scăderea umplerii ventriculare; • scăderea volumului circulant (hemoragii, plasmoragii,

pierderi de apă şi Na) (şocul hipovolemic). Scăderea RPV are loc prin eliberarea de substanţe vasodilatatoare - kinine, prostaglandine, ß-endorfine (şocul distributiv).

7.2. Clasificarea şocului Şocul compensat:

• Scăderea TA şi perfuziei tisulare determină ischemia SNC cu creşterea stimulării simpatoadrenergice iar la nivel cardiac pe receptorii ß1 şi ß2 determină creşterea frecvenţei cardiace şi creşterea DC şi la nivel periferic pe receptorii α determină arterioloconstricţie şi creşterea RPV astfel TA e readusă la normal.

Dacă mecanismele de compensare a şocului sunt depăşite se instalează - şocul decompensat.

Şocul decompensat:

• Scăderea perfuziei tisulare de durată/marcată determină hipoxie la nivelul ţesuturilor cu activarea metabolismului anaerob şi acidoză lactică. • Creşterea concentraţiei ionilor de H+ acţionează pe musculatura netedă a sfincterelor pre şi postcapilare. Sfincterele precapilare cedează mai uşor, pe când cele postcapilare rămân contractate, sângele stagnează în sectorul capilar şi scade volemia (volumul circulant efectiv). Aceasta accentuează hipoxia, determină hiperpermeabilizarea capilarelor şi trecerea fluidului în spaţiul interstiţial, fenomene ce accentuează şi mai mult scăderea volemiei.

În şocul decompensat scăderea volemiei produce scăderea DC cu scăderea TA şi:

• scăderea perfuziei renale (necroza tubulară), insuficienţa renală acută (IRA, rinichi de şoc); • tulburări cardiace - ischemie miocardică; • tulburări nervoase - ischemie cerebrală.

Şocul ireversibil:

Insuficienţa microcirculaţiei care se caracterizează prin: • leziuni endoteliale care determină hiperpermeabilizarea capilarelor şi trecerea fluidelor către interstiţiu; • tulburări reologice - caracterizate prin agrearea eritrocitelor

în fişicuri ce agravează staza, hipoxia şi acidoza. • hipoxia prelungită şi tulburările metabolice (devierea proceselor metabolice pe calea anaerobă), la care se adaugă tulburările microcirculaţiei agravează scăderea perfuziei tisulare şi pot conduce la instalarea morţii celulare. Dacă este lezată o mare parte din parenchimul organelor, tratamentul devine ineficient şi se instalează şocul ireversibil.

Şocul cardiogen

Este determinat de scăderea severă a performanţei sistolice. Şocul se instalează atunci când:

• TA < 80 mmHg; • indexul cardiac < 1,8 l/min/m2s.c.; • Caracteristici: presiunea de umplere a ventriculului stâng este crescută ceea ce duce la creşterea presiunii hidrostatice în circulaţia pulmonară; dacă aceasta depăşeşte 18mm Hg se instalează plămânul de şoc (edem pulmonar acut) ce poate duce la deces. • Cauze (toate afecţiunile care scad funcţia sistolică): infarctul miocardic când necroza > 40% din peretele ventriculului stâng, miocarditele, stopul cardiac prelungit, cauze mecanice acute (insuficienţa mitrală, anevrismele ventriculului stâng), aritmiile cardiace severe (tahiaritmii şi bradicardii).

Şocul hipovolemic

• este determinat de scăderea primară a volumului circulant cu mai mult de 20 - 25% din volumul normal; • Cauze: hemoragii, plasmoragii (arsuri), diaree profuză, ocluzia intestinală (sechestrarea de lichide în lumenul ansei ocluzate).

Şocul distributiv

• este determinat de scăderea primară a rezistenţei vasculare periferice (DC e normal sau crescut); în timp se poate produce o scădere secundară a contractilităţii • Cauze: stări septice, stări toxice, şocul anafilactic, traumatisme vertebrale şi cerebrale.


Recommended